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LE DIABÈTE
PHYSIOPATHOLOGIE PRINCIPALES COMPLICATIONS
TRAITEMENTS
Dr Françoise LEVITTA
27 & 28 septembre 2012
Réseau DIAPASON 36- 2012
• GLYCÉMIE A JEUN≥1,26 g/l à 2 reprises • OU ≥ 2 g/l: ü à n’importe quel moment de la journée ü à 2 heures d’une HGPO (HyperGlycémie
Provoquée par voie Orale, après 75 g de sucre)( indication limitée)
• INTOLÉRANCE AUX GLUCIDES : glycémie comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l
DÉFINITION DU DIABÈTE
ÉQUILIBRE DU DIABÈTE • EXAMEN FONDAMENTAL DE SUIVI=
HÉMOGLOBINE GLYQUÉE OU Hb A1C
• CONTRÔLE TRIMESTRIEL: EN POURCENTAGE, REFLÈTE LA MOYENNE DES GLYCÉMIES, SUR LES 3 DERNIERS MOIS
• OBJECTIF: PRÉVENTION COMPLICATIONS: <7 % • A TITRE INDICATIF: -TAUX NORMAL : 4 à 6% -CHAQUE AUGMENTATION DE 1% AU DELÀ D'UN TAUX
DE 6% (moy:1,20g/l)CORRESPOND À UNE ÉLÉVATION DE LA GLYCÉMIE MOYENNE DE 0.3 G/L
CLASSIFICATION DES DIABÈTES(OMS,1997) • I-DIABÈTE DE TYPE 1 (10%) 1a: auto-immun+++(90%):début: jeune âge; destruction cellules ß du
pancréas (ilôts de Langherhans):insulinorequérance constante 1-b: idiopathique: sans auto-anticorps • II-DIABÈTE DE TYPE 2 (80%) Début: âge + avancé; causes: insulinorésistance et insulinopénie antécédents familiaux+++ • III-DIABÈTES SECONDAIRES ü Défaut génétique:ex:cell. Bêta: Diabète MODY(Maturity Onset Diabetes of
the Young): non insulino-dépendant, autosomique dominant ü Maladie pancréatique: pancréatite chronique, cancer pancréas,
hémochromatose ü Maladie endocrinienne:acromégalie, Cushing, hyperthyroïdie, tumeur
endocrine pancréas (glucagonome) ü Iatrogène: corticoïdes, antiprotéases, neuroleptiques (Zyprexa) • IV-DIABÈTE GESTATIONNEL: Apparaît pendant la grossesse; disparaît souvent après; risque++(X7) de
diabète 2 ultérieur
RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE • TAUX STABLE: * À jeun: < 1,10 g/l * Postprandiale (2h après début repas):<1,40 g/l • COMBUSTIBLE MÉTABOLIQUE ESSENTIEL: * Cerveau, muscles * Alternative, complément: acides gras++ • RÉGULATION HORMONALE: Insuline+++++: seule hormone hypoglycémiante:fait
entrer le glucose dans les tissus cibles; glucagon+++, adrénaline, cortisol…
• MULTIPLES AUTRES FACTEURS: Quantité et type de glucides,vidange gastrique,
production hépatique…
FOIE
GLYCOGÈNE (réserve de glucose) NÉOGLUCOGÉNÈSE (production glucose)
GLUCIDES ALIMENTAIRES: AMIDON amylase intestinale GLUCOSE (G)
MUSCLE
GLYCOGÈNE
NÉOGLUCOGÉNÈSE
PANCREAS
TISSU ADIPEUX
VAISSEAU
G
TRIGLYCÉRIDES INSULINE
+ Récepteur -
GLUCAGON
+
+
DIABÈTE DE TYPE 1
EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
ORIGINES DU DIABÈTE DE TYPE 1
• AUTO-ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE LES CELLULES BÊTA DU PANCRÉAS, REGROUPÉES EN ÎLOTS DE LANGHERHANS, ET QUI PRODUISENT L’INSULINE.
4 TYPES: ANTI-ÎLOTS (ICA), ANTI-INSULINE (ENFANT<15 ANS), ANTI GAD,ANTI IA2: RECHERCHE DANS 2 CAS:
- FRATRIE ENFANT DIABÉTIQUE - DOUTE TYPE 1 OU 2: DIABÈTE MONOGÉNIQUE (anciennement MODY)=DT2 DU JEUNE – de 25 ans; pas de cétose); DIABÈTE LADA (10% des” TYPE 2”: INSULINE NÉCESSAIRE EN 2 À 10 ANS)
• LÉSION INITIALE= INSULITE PANCRÉATIQUE =INFLAMMATION DES ÎLOTS PAR LYMPHOCYTES CYTOTOXIQUES: APPARAÎT 5-10 ANS AVANT HYPERGLYCÉMIE
• LE DIABÈTE APPARAÎT QUAND IL NE RESTE PLUS QUE 10-20 % DES ÎLOTS
• FACTEUR DÉCLENCHANT: VIROSE?
EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 1
• EN FRANCE: 3 À 5 MILLIONS DE DIABÉTIQUES: 10% TYPE 1: ENV 500 000
• GRADIENT NORD-SUD: FINLANDE+++ (INCIDENCE 42/100 000; 7/100 000 EN FRANCE)
• AVANT 20 ANS++ LE PLUS SOUVENT; PARFOIS ADULTE JEUNE; PIC À 12 ANS
• INCIDENCE EN FRANCE(+ 4% PAR AN), CES
DERNIÈRES ANNÉES: RAISON?
DIABÈTE TYPE 1 : RISQUE DE SURVENUE
POPULATION GÉNÉRALE ≤ 0,4 % HLA DE SUSCEPTIBILITÉ ≤ 10 % JUMEAUX MONOZYGOTIQUES >35 % ENFANT - DE PÈRE DIABÉTIQUE 4 À 8 % - DE MÈRE DIABÉTIQUE 2 À 4 %
DIABÈTE DE TYPE 1: PERTE INSULINOSÉCRÉTION (destruction des cellules bêta>80%)
DIABÈTE DE TYPE 1: PERTE INSULINOSÉCRÉTION (destruction des cellules bêta>80%)
FOIE MUSCLE
PANCREAS TISSU ADIPEUX
X X
X INSULINE X
VAISSEAU
G
GLYCÉMIE +++
NÉOGLUCOGÉNÈSE +++
CATABOLISME : UTILISATION D’ÉNERGIE
- GLYCOGÈNE - PROTÉINES
CORPS CÉTONIQUES
(excrétion rénale acide)
LIPOLYSE: ACIDES GRAS
CLINIQUE AU DIAGNOSTIC • DÉBUT BRUTAL, SUJET JEUNE, MINCE, GLYCÉMIE
SOUVENT>3G, CÉTONURIE+++ À LA BANDELETTE • PARFOIS RÉVÉLÉE PAR INFECTION BACTÉRIENNE OU ACTE
CHIRURGICAL (stress) • ANTÉCÉDENT FAMILIAL: SEULEMENT 1 CAS SUR 10 • PARFOIS ASSOCIÉ À AUTRE MALADIE AUTO-IMMUNE:
HYPERTHYROÏDIE, ANÉMIE DE BIERMER, VITILIGO, MALADIE CAELIAQUE
• SYNDROME CARDINAL DIABETIQUE: SYNDROME POLYUROPOLYDIPSIQUE(89%)(SUCRE OSMOTIQUE:SOIF +DÉSHYDRATATION;URINES++)
+AMAIGRISSEMENT(45%)(DESTRUCTION PROTEINES, GLYCOGÈNE, GRAISSE)+POLYPHAGIE
• ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL (54%) • DOULEURS ABDOMINALES (35%) • COMA (12%) • CÉTOSE (87%), ACIDOCÉTOSE (50%)
TRAITEMENT DU DIABÈTE DE TYPE 1
ETUDE DCCT(USA,1993) DIMINUTION DE 30% DES COMPLICATIONS CHRONIQUES POUR UNE BAISSE DE 1% D’HBA1 C
• OBJECTIF: HBA1C<7% • DIÉTÉTIQUE • INSULINOTHÉRAPIE S.C. DÉFINITIVE ET VITALE • SCHÉMAS : ü BOLUS INSULINE RAPIDE AVANT CHAQUE REPAS (3/J) ü INSULINOTHÉRAPIE DE BASE: INSULINE RETARD OU
SEMI-RETARD MATIN ET SOIR, MATIN MIDI ET SOIR OU SOIR SEULEMENT
• A SAVOIR: -NE JAMAIS ARRÊTER L’INSULINE -TRAITER HYPOGLYCÉMIE (<0,60 G/L): AVOIR 3-4 SUCRES (1 SUCRE POUR 20 KG POIDS chez l’enfant)
-RECHERCHER CÉTONURIE SI GLYCÉMIE>2,5 G/L
Insulinothérapie à 3 injections
8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00
REPAS REPAS REPAS
NPH
GLYCÉMIE!
RAPIDE +
Insulinothérapie « fonctionnelle »��� à 4 injections
8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00
REPAS REPAS REPAS
ANALOGUE LENTE
GLYCÉMIE!
RAPIDE
Objectifs le plus souvent proposés : ◊ glycémie à jeûn et préprandiale : 1.10 g/l 0.9 - 1.3 g/l(tolérance 0.7 - 1.4 g/l) ne devrait dépasser 1.50 g/l que très occasionnellement ◊ glycémie postprandiale : 1.50 g/l 1.4 - 1.6 g/l (tolérance 1.2 - 1.7 g/l) ne devrait dépasser 1.80 g/l que très occasionnellement
Objectifs glycémiques!
§ LE RÉSULTAT d ’une dose d ’insuline - se lit sur la glycémie en fin d’action de cette insuline, - tenir compte de la glycémie à sa période d ’action maximale § LES AJUSTEMENTS :d ’abord sur l ’insuline basale, ensuite sur l ’insuline prandiale
o de ± 1 à 3 U par insuline o pas plus de 10% des besoins totaux d ’un jour à l ’autre
§ RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE: dose > 0.75 U/kg (adulte) ou >0.85 U/kg (enfant)
PRINCIPES D’APAPTATION DES DOSES
DIABÈTE DE TYPE 2
PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE
TRAITEMENTS
• EN FRANCE, ENV. 3 MILLIONS DE DIABÈTIQUES: TYPE 2: 80-90%
• 10 % DES 65-79 ANS • SEX-RATIO H/F: 1; ÂGE MOYEN: 63 ANS • NOMBREUSES COMPLICATIONS: ü 20-30% DES DIALYSÉS SONT DIABÉTIQUES
(2/3 TYPE 2) ü 1ÈRE CAUSE DE CÉCITÉ AVANT 50 ANS ü 5-10% AURONT UNE AMPUTATION (4/5
TYPE 2)
EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 2
DIAGNOSTIC DIABÈTE TYPE 2!• GLYCÉMIE SUPÉRIEURE À 1,26 G/L:RETARD MOYEN
DIAGNOSTIC :5 ANS • SOUVENT DÉCOUVERT PAR DÉPISTAGE: GLYCOSURIE (SEUIL
RÉNAL GLUCOSE= GLYCÉMIE >1,8G; BILAN SI PERSONNE À RISQUE (PARENT DU 1ER DEGRÉ DIABÉTIQUE TYPE 2); PARFOIS LORS D’UNE COMPLICATION (INFARCTUS..)
• ARGUMENTS POUR UN TYPE 2: ü ÂGE> 40 ANS ü SURPOIDS, SURTOUT ANDROÏDE (graisse abdominale) ü ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX DIABÈTE TYPE 2, DYSLIPIDÉMIE, HTA ü AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES: HTA,
HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE>2G/L, HDL<0,4 g/l ü FEMME: ANTÉCÉDENTS DIABÈTE GESTATIONNEL, MACROSOMIE
ENFANTS ü ABSENCE DE CÉTONURIE ü PARFOIS POLYURIE-POLYDIPSIE • PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE POUR LE DIAGNOSTIC
MAIS RECHERCHER COMPLICATION++(30% AU DIAGNOSTIC)
PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2
• 1ère étape: SYNDRÔME MÉTABOLIQUE PÉRIMETRE ABDOMINAL: H>94 cm: F>80 cm ET AU MOINS 2 CRITÈRES SUIVANTS: -PRESSION ARTÉRIELLE ≥ 130/85 mm Hg -TRIGLYCÉRIDES ≥ 1,5 g/l -HDL-C < 0,4 g/l (H); < 0,5 g/l (F) -GLYCÉMIE ≥ 1g / l
INSULINORÉSISTANCE: le tissu graisseux autour des organes de l’abdomen empêche l’insuline d’être utilisée par les tissus cibles: foie, muscle, tissu adipeux: le glucose ne rentre pas dans les cellules, il s’accumule dans le sang (hyperglycémie):en réaction, la production d’insuline est alors augmentée (hyperinsulinisme)
• 2ème étape: INTOLÉRANCE AU GLUCIDES A ce stade, le pancréas commence à s’épuiser et la sécrétion d’insuline
diminue: l’INSULINOPÉNIE apparaît : la glycémie s’élève entre 1,10 g/l et 1,25 g/l.
• 3ème étape: DIABÈTE TYPE 2 - Au diagnostic, la sécrétion d’insuline est diminuée de moitié environ - L’insulino-résistance s’aggrave également: la glycémie devient ≥ 1,26g / l
Années
Glycémie normale
Sécretion insuline
Insulinorésistance
Glyc Postprandiale
Diagnostic
Complications macrovasculaires
Complications microvasculaires
Diabète Intolérance Sd Métabol.
HbA1C , Glyc à jeun
Interaction gènes et environnement
Pathophysiologie du diabète de type 2 (2)
FOIE: MUSCLE:
TISSU ADIPEUX PÉRIVISCÉRAL++
LIBÉRATION D’ACIDES GRAS LIBRES PANCREAS:
INSULINE GLUCAGON
GLYCEMIE X!GLUT 4
Blocage Transport Glu
DIABÈTE DE TYPE 2: INSULINORÉSISTANCE ET INSULINOPÉNIE
SYNTHÈSE GLYCOGÈNE
AGL
DÉPÔT DE TG
NÉOGLUCOGÉNÈSE
AGL
TriGlycérides
Veine porte
G G G
G
FACTEURS FAVORISANTS DU DIABÈTE DE TYPE 2
-OBÉSITÉ(IMC>30) OU SURPOIDS (IMC>25), FAVORISÉ PAR:!!-ALIMENTATION SURCALORIQUE, RICHES EN GRAISSES SATURÉES !ET EN ALCOOL!!-RÉPARTITION ABDOMINALE,ANDROÏDE, DES GRAISSES:!
= SURCHARGE ADIPEUSE VISCÉRALE!APPRÉCIÉE PAR LE PÉRIMÈTRE DE LA CEINTURE:!>80 cm chez la femme!>94 cm chez l’homme!-SÉDENDARITÉ=RISQUE DE DIABÈTEX2!
-PRÉDISPOSITION HÉRÉDITAIRE:! * 1 PARENT DIABÉTIQUE: RISQUE DE 30% POUR L’ENFANT! * 2 PARENTS DIABÉTIQUES: RISQUE DE 50%!
-DIABÈTE GESTATIONNEL=RISQUE DE DIABÈTEX7!
TRAITEMENT DIABÈTE TYPE 2(HAS): prévention et traitement de la micro- et de la
macroangiopathie diabétiques
• MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES++: EXERCICE PHYSIQUE, PERTE DE POIDS (IMC<25)
• NORMALISATION GLYCÉMIQUE: Hb A1C <6,5-7 %
• TENSION ARTÉRIELLE < 130/80 mm Hg
• NORMALISATION LIPIDIQUE:
Cibles cholesterol athérogène LDL: selon Facteurs De Risque:
• ARRÊT DU TABAC
• CHIRURGIE BARIATRIQUE
1) BIGUANIDES=METFORMINE(GLUCOPHAGE, STAGID) Diminue production hépatique glucose; PAS D’HYPOGLYCEMIE
DIARRHÉE;RISQUE D’ACIDOSE LACTIQUE; CI: I RENALE (CL<30), HYPOXIE
2) INSULINOSECRÉTEURS RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE, POIDS • SULFAMIDES: (GLIBENCLAMIDE, GLIMEPIRIDE, GLIPIZIDE,
GLICAZIDE): ATTENTION INSUFF.RÉNALE, INTERACTION AVK, ALLERGIE • GLINIDES: REPAGLINIDE (NOVONORM): Diminue glycémie
post-prandiale
MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2
3) INHIBITEURS DE L’ALPHA-GLUCOSIDASE GLUCOR- DIASTABOL
Ralentissent l’absorption intestinale des sucres complexes troubles digestifs, HÉPATITES sous GLUCOR 4)ARRÊT DES GLITAZONES : retrait du marché AFSSAPS le 25/09/2010 (IDM-AVC)
MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2 (2)
5) GLIPTINES (inhibiteurs de la DPP 4) Sitagliptine (JANUVIA-XELEVIA), Vidagliptine (GALVUS),
Saxagliptine (ONGLYZA), Linagliptine (TRAJENTA) Inhibe l’activité DPP-4,augmentant les incrétines actives post prandiales (GLP-1, GIP): insuline et glucagon: glucose-dépendantes; Bithérapie avec Metformine ou Sulfamide Allergies; pancréatite?, pas d’hypoglycémies 6) ANALOGUES LENTS DU GLP-1: BYETTA (exenatide)
VICTOZA (liraglutide)
Augmente la sécrétion d’insuline (glucose dépendante); Diminue la sécrétion du glucagon (glucose dépendante); Ralentit la vidange gastrique; Augmente la satiété 1(Victoza)ou 2 (Byetta) injections SC par jour Peu d’hypoglycémies, pas de prise de poids nausées, pancréatite? K thyroide animal?, C.I insuffisance rénale
1. HB A1 C < 8 % • DÉBUTER PAR ANALOGUE LENT (LANTUS ou LEVEMIR)
OU NPH Le soir(“bed-time”); début 0,1 à 0,2 U/kg/j; augmentation tous les 3 à 5 jours; glycémie cible adaptée au patient (souplesse++ sujet âgé ou comorbidité)
• NE PAS SUPPRIMER LES A.D.O: garder Metformine+++ ; et Insulinosecréteurs (à diminuer si hypoglycémies)
2. HB A1 C > 8 % • CONSERVER METFORMINE • ARRÊT INSULINOSECRÉTEURS • ANALOGUE LENT+2 À 3 BOLUS RAPIDE AVANT REPAS • OU PRÉMIX MATIN ET SOIR+-RAPIDE À MIDI
• INSULINOTHÉRAPIE DU DIABÈTE TYPE 2
• UKPDS +++ (United Kingdom Prospective Diabetes Study), 1998; + de 20 ans; + de 5000 patients: bénéfice du traitement intensif (sulfamide, insuline +_ Metformine): Hb A1c 7% si DT2 récent: – réduction des complications microvasculaires – dans le groupe Metformine: IDM,
complications, mortalité globale – Bénéfice maintenu à 10 ans pour la
diminution des complications CV et de la mortalité
ÉTUDES DE RÉFÉRENCE
• Effets de 2 niveaux de contrôle glycémique sur critères de jugement CV chez des sujets d’âge moyen ou + âgés que dans UKPDS, avec DT2 installé à haut risque CV.
• ACCORD et VADT visaient une HbA1c < 6% par stratégies complexes d’associations ADO + insuline
• ADVANCE: objectif HbA1c < 6,5% ; Gliclazide (Diamicron)
3 ÉTUDES DE RÉFÉRENCE EN 2008: ACCORD, ADVANCE, VADT
• Pas de réduction du risque CV • Dans ACCORD: de 22 % mortalité totale avec
traitement intensif ( mortalité CV)
• Réduction modeste des complications microvasculaires • IDM non mortels de 15 % par de 1% HbA1c
• Mais pas de diminution de la mortalité globale ou par AVC
RÉSULTATS DES ÉTUDES ACCORD, ADVANCE, VADT
• Objectifs de glycémie et de traitement individualisés • Alimentation, activité physique et éducation
thérapeutique = base du traitement du DT2 • METFORMINE = traitement de 1ère ligne • L’associer ensuite à 1 ou 2 antidiabétiques oraux ou
injectables, en limitant les effets indésirables • In fine: insuline nécessaire pour de nombreux patients,
seule ou associée • Décisions thérapeutiques prises de concert avec le
patient: selon ses préférences, besoins et valeurs • La réduction globale du risque cardiovasculaire doit
être l’objectif principal du traitement
Points clefs des recommandations ADA-EASD 2012 pour le DT2
• HBA1C<7%: POUR LA MAJORITÉ DES PATIENTS: avec objectifs glycémiques: – À jeun et pré-prandial: < 1,3 g/l – En post-prandial:< 1,8 g/l
• HBA1C 6 À 6,5 % : DIABÈTE RÉCENT, longue espérance de vie, sans maladie CV ; traitement sans effet indésirable gênant ni hypoglycémies
• HBA1C 7,5 à 8% : ATCD hypoglycémie sévère, espérance de vie limitée, importantes comorbidités, difficultés d’autonomie
OBJECTIFS GLYCÉMIQUES DU TRAITEMENT DT2 (recos SFD 2012)
Stratégie thérapeutique DT2 (recos SFD 2012)
1:MONOTHÉRAPIE: METFORMINE
2:BITHÉRAPIE: METFORMINE +
Objectif non atteint à 3 mois
STYLE DE VIE
Sulfamides Inh.DPP4 Agoniste GLP1 Insuline
3:TRITHÉRAPIE: METFORMINE +
Objectif non atteint à 3 mois
Inh.DPP4 ou Ag. GLP1 ou Insuline
Sulfamides +
Inh.DPP4 +
Sulfamides ou Insuline
Agoniste GLP1 +
Insuline +
Sulfamides ou Insuline
Inh.DPP4 ou Ag. GLP1
Ø Si HbA1C<7, 5%: Règles Hygiéno-Diététiques seules 3 à 6 mois avant Metformine; si estimation RHD insuffisantes: traitement d’emblée à modifier ou arrêter selon l’évolution. Débuter Metformine à doses progressives
Ø Si HbA1C >9%: Bithérapie d’emblée avec ou sans insuline
Ø Si symptômes d’hyperglycémie (3 à 3,5 g/l) ou HBA1C >10-12%: Insuline
Ø Insuline obligatoire si signes de catabolisme ou cétonurie
Initiation traitement du DT2 (recos SFD 2012): selon atteinte au diagnostic
SUIVI DU DIABÈTE
• DOSAGE HB A1C+++ (reflet équilibre moyen glycémies sur les 3 derniers mois)
• INTERROGATOIRE: RÉGIME, ACTIVITÉ PHYSIQUE, HYPOGLYCÉMIES)
• ANALYSE CARNET AUTOSURVEILLANCE • POIDS+++ • RECHERCHE COMPLICATIONS: ü CARDIOVASCULAIRES: ANGOR? CLAUDICATION? PALPATION-AUSCULATION ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES PA DEBOUT-COUCHÉ ü NEUROLOGIQUES: ROT, TROUBLES SENSITFS, ÉTAT DES
PIEDS++, EXAMEN CHAUSSURES ü INFECTIEUSES: PIEDS, PEAU, DENTS
SURVEILLANCE TRIMESTRIELLE DIABÈTE
• FOND D’ŒIL (+- ANGIOGRAPHIE RÉTINIENNE) • MICROALBUMINURIE DES 24H( SI >300mg, PROTEINURIE)
(pathologique>30 mg) • CRÉATININÉMIE • ECG DE REPOS • CHOLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLYCERIDES (EAL) • Hb A1 C TRIMESTRIELLE • TEST AU MONOFILAMENT • EPREUVE D’EFFORT (ECG OU SCINTIGRAPHIE
MYOCARDIQUE) TOUS LES 5 ANS SI ÂGE>55 ANS ET /OU AUTRES FDRCV
• ECHO DOPPLER ARTERIEL SI ANOMALIE CLINIQUE VACCINER CONTRE LA GRIPPE TOUS LES ANS CONTRE LE PNEUMOCOQUE (PNEUMO 23) TOUS LES 5
ANS
BILAN ANNUEL DIABÈTE NON COMPLIQUÉ!
COMPLICATIONS DU DIABÈTE
COMPLICATIONS AIGÜES HYPERGLYCÉMIE
• DIABÈTE NON DIAGNOSTIQUÉ, SOUS-TRAITÉ,
COMPLICATION ASSOCIÉE • POLYURIE-POLYDIPSIE, TROUBLES CONSCIENCE
• ACIDOCÉTOSE (DB1 ++) • COMA HYPEROSMOLAIRE (DB2 ++) • ACIDOSE LACTIQUE (DB2)
• RÉHYDRATER + INSULINE IV
COMPLICATIONS AIGÜES HYPOGLYCÉMIE: IATROGÈNE
• SUEURS, MALAISE, AGRESSIVITÉ…COMA • EXCÈS EN INSULINE OU EN HYPOGLYCÉMIANTS
ORAUX • REPAS SAUTÉ, DÉPENSE CALORIQUE INHABITUELLE • PRISE EXCESSIVE D’ALCOOL • SUCRE ORAL D’ABSORPTION RAPIDE SI
CONSCIENCE NORMALE • SI TROUBLES DE CONSCIENCE: – GLUCOSE IV – GLUCAGON IM • SE MÉFIER DES RÉCIDIVES • RECHERCHER LA CAUSE
COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
• SPÉCIFIQUES ü RÉTINOPATHIE MICROVASCULAIRES
ü NÉPHROPATHIE ü NEUROPATHIE
• NON SPÉCIFIQUES ü CARDIOPATHIE (CORONAROPATHIE+) ü AVC MACROVASCULAIRES
ü ARTÉRITE MEMBRES INFÉRIEURS ü AMPUTATIONS ü INFECTIONS (CUTANÉES, URINAIRES, DENTAIRES…)
COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES RÉTINOPATHIE
DIABÉTIQUE (principale cause de cécité<50 ans)
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (principale cause d’insuffisance rénale terminale)
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL
MALADIES CARDIO- VASCULAIRES (8/10 décès Diabétiques) (infarctus, arterite)
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE (1ère cause d’amputation non traumatique)
LE PIED DIABÉTIQUE
FRAGILITE DU PIED DIABETIQUE
=CARREFOUR DES COMPLICATIONS DU DIABÈTE • NEUROPATHIE: ABSENCE DE DOULEUR, TRAUMATISME INITIAL INAPERCU=RETARD DE PRISE EN CHARGE • ARTERIOPATHIE: ISCHÉMIE CHRONIQUE, RETARD DE CICATRISATION +- NÉCROSE • INFECTION /DÉSÉQUILIBRE GLYCÉMIQUE • TRAUMATISME INITIAL: 80% PLAIES ONT UNE CAUSE UNIQUE ÉVITABLE!!
NEUROPATHIE
• 12% AU DIAGNOSTIC DU DIABÈTE, 50% 25 ANS APRÈS • FIBRES SENSITIVES, MOTRICES, VÉGÉTATIVES ✴ SENSITIVES: MÉCONNAISSANCE AU TRAUMATISME ✴ MOTRICES: AMYOTROPHIE DE LA MUSCULATURE
INTRINSÈQUE DU PIED: DÉSÉQUILIBRE ENTRE FLÉCHISSEURS ET EXTENSEURS GRIFFES D’ORTEILS, SAILLIE DE LA BARRE MÉTATARSIENNE
✴ VÉGÉTATIVES: SÉCHERESSE CUTANÉE, CHALEUR LOCALE, POULS «BONDISSANTS», TURGESCENCE VEINEUSE
FORME ÉVOLUÉE: PIED DE CHARCOT
ORTEILS EN GRIFFE
PIED DE CHARCOT=PIED «CUBIQUE» (DYSLOCATIONS ARTICULAIRES, FRACTURES
OSSEUSES)
A
a b
1. Au calme; test sur la main du patient d’abord; ne pas être vu; encourager le patient
2. Appliqué perpendiculairement à la peau (a), puis le faire bomber(b); environ 2 secondes
3. A la périphérie d’un ulcère; pas sur callosité ni cicatrice 4. Demander SI il ressent (OUI/NON); Où? (Pied D/G) 5. 2 applications réelles au même site+1 «factice» 6. Protection si réponse correcte à 2 applications/3 7. RISQUE SI 2 RÉPONSES FAUSSES/3
TEST AU MONOFILAMENT
1. Test au calme-Appliquer d’abord sur poignet (ou coude, clavicule) pour ressenti-Ne pas être vu; encourager pendant le test
2. Application sur face dorsale sur gros orteil, perpendiculaire à la peau; pression constante
3. Répéter 2 fois+1 factice où le diapason ne vibre pas
4. Test positif si 2 bonnes réponses/3 5. PATIENT À RISQUE SI 2 RÉPONSES
FAUSSES/3 6. Si pas de ressenti gros orteil, essai malléole
ou crête tibiale
TEST AU DIAPASON
PLAIE NEUROPATHIQUE
• PLAIE INDOLORE • SITUÉE SUR UNE ZONE
D’HYPERPRESSION (BARRE MÉTATARSIENNE) • POULS «BONDISSANT» • TYPIQUEMENT: MAL PERFORANT PLANTAIRE = «COR QUI TOURNE MAL»
PIED NEUROPATHIQUE
• TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ: FIL DE NYLON, DIAPASON
• Réflexes OstéoTendineux ABOLIS • PEAU SÈCHE, FISSURÉE OU
HYPERSUDATION • HYPERKÉRATOSE AUX ZONES
D’HYPERPRESSION
ARTERIOPATHIE
• 15 % À 10 ANS, 45% À 20 ANS • ISCHÉMIE RESPONSABLE D’UNE
AMPUTATION DANS 50% CAS • DISTALE+++ • SI NEUROPATHIE ASSOCIÉE: PAS DE
CLAUDICATION INTERMITTENTE
PLAIE ARTERIELLE • PAS DE KERATOSE • SUR ZONE DE FROTTEMENT • FIBRINE+NÉCROSE • BORDS IRRÉGULIERS • INFLAMMATION PÉRILÉSIONNELLE • DOULEUR++ • PIED FROID • POULS ABOLIS • DÉPILATION, PEAU FINE • LUISANTE
TRAITEMENT DES PLAIES 1) PLAIE ARTERIELLE ADRESSER: BILAN VASCULAIRE, ÉVALUER
REVASCULARISATION SÉCHER LA PEAU (BETADINE) EN ATTENDANT
REVASCULARISATION ÉVITER LA SURINFECTION++
2) PLAIE NEUROPATIQUE DÉCHARGE+++ (chaussure de Barouk, fauteuil roulant) PRÉLEVEMENT PUS PANST BOURGEONNANT:JELONET, TIELLE, IALUSET; pas
d’hydrocellulaire ANTIBIOTIQUES À DOSES MAX: PYOSTACINE, AUGMENTIN RADIO: OSTÉITE? à renouveler 3-4 semaines + tard ADRESSER DANS LES 48 H À ÉQUIPE SPÉCIALISÉE
DÉPISTER ET GRADER- Forfait UNCAM 2008 GRADE DÉFINITION PRISE EN CHARGE FORFAIT
0 PAS DE LÉSION EXAMEN ANNUEL DES PIEDS AUCUN
1 NEUROPATHIE SENSITIVE ISOLÉE AU MONOFILAMENT
-EXAMEN PIEDS &CHAUSSURES À CHAQUE CONSULTATION -ÉDUCATION PATIENT
AUCUN
2
NEUROPATHIE + DÉFORMATION PIED OU NEUROPATHIE + ARTÉRITE
-IDEM GRADE 1 +BILAN & SOINS PODOLOGUE +-SEMELLES (callosités ou troubles statiques) +- CHAUSSURES ORTHOPÉDIQUES
FORFAIT ANNUEL:
4 SÉANCES soins et
prévention
3 ANTÉCÉDENT
D’AMPUTATION OU
ULCÉRATION PIED >4 sem
-IDEM GRADE 1 &2 -BILAN ANNUEL ÉQUIPE SPÉCIALISÉE (CONSULTATION PIED DIABÉTIQUE du C.H DE CHÂTEAUROUX)
FORFAIT ANNUEL:
6 SÉANCES soins et
prévention