Upload
saad
View
51
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation. Anne-Claire Lukaszewicz [email protected]. Les questions quotidiennes. Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie /R eperfusion Colonisations bactérienne et surinfections - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation
Anne-Claire [email protected]
Les questions quotidiennes Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie/Reperfusion Colonisations bactérienne et surinfections Délabrement tissulaire inflammation Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush
syndrôme Transfusion massive hypothermie Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections
des contusions Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo L’analgésie: AG/ALR Thromboses/accidents thromboemboliques Transport du patient: imagerie/bloc opératoire
La réanimation du traumatisme crânien est au premier planRemplissage/ oedème cérébralPPC/vasoconstriction systémique…
Cas clinique Mr B 35 ans
ATCD=0
AVP, conducteur incarcéré.A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115Puis collapsus: PAS 70, GCS 7 IOT Hb 8g/dlRemplissage puis Adrénaline, transfusion
Bilan initial dans premier hôpital•œdème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de l’ethmoïde, fractures faciales•contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droits•Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM•fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G
Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe
hémoglobine préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC
PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/hHémorragie incontrôlée
Cas clinique Mr B 35 ans
A H+10 transfert à Lariboisière, à l’arrivée
Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140DTC: vélocités cérébrales correctes maintenuesBilan biologique :
GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHG,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/LNFS : Hb 8,0 G%, Plaquettes 34.000Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L
Saignement jambe G persistantSaignement de la plaie de la joue G transfixiante
0
20
40
60
80
100
120
140
160
21H20
21H40
22H00
22H20
22H40
23H00
23H20
23H40
0H00
0H20
0H40
01H00
01H20
01H40
02H00
02H20
02H40
03H00
03H20
03H40
04H00
04H20
04H40
PAS
FC
Bloc Artério
NORADRE 2-6-10------------4-------2--------------1,5--------------1------------------2-------------ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6
TDM
HSHCnéosynephrineCGPFCmacroM
Traumatisme facial
Scanner postopératoire
Bilan d’entrée en réanimation Prise de poids de 7 kg
Acidose métabolique: pH 7,08 Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le
remplissage PA 140/50, DC 6-7 sous NA 4 mg/h Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29 CVVH Défaillance hépatique: lactates 15 Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro
PaO2/FiO2=170 Défaillance hémato: Plq<50000
Tableau clinique d’un syndrome ischémie-reperfusion majeur
+NOO2
-
Péroxidation lipidique
dégradationDNA
cytokines
Agentschemotactique
mol d’adhésion
ONOO-
cytotoxicité
Inactivation enzymatique(cô MnSOD)
Ischémie reperfusion
Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales
Dans les cellules,après ischémie, l’anion superoxide est produit pendant la reperfusion:
O2•– + NO• ONOO-
L’endothélium régule: la tonicité vasculaire, la perméabilité vasculaire, le recrutement, l’adhésion, la migration des PN
neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu
Ischémie reperfusion
À la phase précoce de la reperfusion:Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusionExsudation oedèmeexpression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium P-selectin, ICAM-1 (constitutive)Infiltration de neutrophiles massive avec l’expression de molécules d’adhésion (L-selectin)
libération d’enzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés
Diaz-Gonzàlez, Immunol. Today 19, 1998
Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes
Altération du métabolisme cellulaire Dysfonctions multiples d’organes (MOF)
Modèles de défaillance mimée par ONOO-
Phase d’assistance réanimatoire des différents organes
Aboutissement à la phase de régénération avec l’angiogénèse et réparation tissulaireDésescalade de l’assistance réanimatoirePeut-être longue
Ischémie reperfusion inflammation
Aller et al Exp Biol Med 2004 229:170-181
La lésion de la barrière intestinale Inflammation de la muqueuse Altération
barrière intestinale translocation bactérienne SIRS?
Souffrance digestivecirculation de médiateurs de l’inflammation dysfonction d’organes à distance
Trauma tissulaire => inflammation initiale
Les tissus délabrés activent les cellules de l’inflammation
Un tissu qui se répare implique cellules de l’inflammation (détersion, phagocytose), médiateurs de l’inflammation (angiogénèse, facteurs de croissance)
Inflammation post-trauma & après hémorragie
L’inflammation qui peut devenir systémique: Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang:
TNF, IL-1, IL-6, IL-8 Augmentation de l’expression génique de ces médiateurs
dans les macrophages tissulaires
Conséquences sur la fonction d’autres organes à distance MOF
Clin Orthop Rel Res 422 pp57-65 2004
Presque concomitamment: libération de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-18), de récepteurs solubles (TNFR, IL-1ra)
Compensation anti-inflammatoire
Thérapeutique/prophylaxie du SIRS et MOF
Anti-TNF, anti-IL-1Effet positif sur les paramètres hémodynamiques et les
défaillances d’organes dans les modèles animaux
CVVH prophylactique? Une étude randomisée 24 patients , en absence de IRA, 500 ml/h pas de différence de score de gravité sous CVVH
Bauer et al ICM 2001 27: 376-383
Balance entre pro/anti difficile à apprécierQuelle est la place de ces thérapeutiques?
PRO
ANTI
PRO
ANTI
site de l ’infection
compartimentsystémique
Défense contre les agents infectieux
Protection desorganes à distance
Désactivationdes cellules
immunes
HYPOTHESE DE LA COMPARTIMENTALISATION DE L ’INFLAMMATION
Cellulesactivées
L’inflammation post-trauma
“Hyper”inflammation Cytokines proinflammatoires- Activation Mono /Macro/poly /…
Status normal
Immuno-depression post aggressive cytokines anti-inflammatoires“downregulation” fonctionnelle des cellules…
Suceptibilité aux infectionsfacteurs favorisants
Type de lésionplaies délabrantes>projectiles>couteau>souffle
Ischémie tissulaire: altération perfusion
Volume de distribution important pour les ATB
Gestes invasifs de monitorage en réanimation
Cas de Mr B.: Evolution
Avec le contrôle de l’hémorragie, l’hémodynamique s’améliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8
Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à l’arrêt
Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + chlestase anictérique)
Amélioration de l’hypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo O3 traitée par Fortum Tobramycine TibéralPuis malgré l’amélioration gazométrique le pyo reste présent….
Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo O3 et E Coli
Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs Pas de défaillance d’organe, pas de syndrome inflammatoire majeur,
fièvre 38°3 persiste
Echec d’extubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim
Extubation définitive à J35
Immunoparalysie post-trauma
suceptibilité aux infections et colonisation importanteMais réponse inflammatoire atténuée
Immunoparalysie objectivée: Dosage des cytokines plasmatiques: prédominabce
des cytokines anti-inflammatoires Variable dans le temps Difficile d’interprétation
Dépression de l’immunité cellulaire in vitro
Intérêt du monitorage de l’immunité? Immunothérapie dans le trauma: pas d’étude pour
l’instant
Les médiateurs plasmatiques de l’inflammation
0
5
10
15
20
25
30
35
D0 D1 D2 D7 week 2week 3week 4IL-10
IL-12
pg/m
l
Monitorage de l’immunité: expression de l’HLA-DR monocytaire
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
14000
16000
18000
20000
D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4
AB
/C
jambe Pyo O3
PDPPyo O3
Jambe E Coli
PDPPyo O3
PDPPyo O3 +E Cloacae
Discussion-conclusion
Une fois le pronostic vital immédiat assuré,la prise en charge du polytraumatisé grave
doit prendre en compte:les lésions intracrâniennes qui dictent la conduite
de la réanimation: réanimation d’organedes lésions tissulaires et des organes étendues
par ischémie reperfusion et inflammation: suppléance des organes pendant quelques jours
Un état clinique instable à la phase initiale limitant les investigations
Susceptibilité aux infections pendant plusieurs semaines
Mais il a un bon pronostic