LES FACTEURS PRONOSTICS DES COMAS MEDICAUX AU CHRP …

RAKOTOARISOA José Hermas

LES FACTEURS PRONOSTICS DES COMAS MEDICAUX AU CHRP DE

FIANARANTSOA

Thèse de Doctorat en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

ANNEE : 2004 N°7156

LES FACTEURS PRONOSTICS DES COMAS MEDICAUX AU CHRP DE

FIANARANTSOA

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 15 Décembre 2004

à Antananarivo

Par

Monsieur RAKOTOARISOA José Hermas

Né le 30 Mai 1972 à Vangaindrano

Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)

MEMBRES DU JURY :

Président : Professeur FIDISON Augustin

Juges : Professeur RAMIALIHARISOA Angeline

Professeur RAKOTOVAO Joseph Dieudonné

Rapporteur : Docteur RAZAFIARISON RASOLOFONDRANOHATRA Helivao

UNIVERSITÉ D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE Année Universitaire 2003-2004

I- DIRECTION

1.1. A. DOYEN

M. RAJAONARIVELO Paul

B. VICE-DOYENS

- Relations avec les Institutions et Partenariat

M. RASAMINDRAKOTROKA Andry

- Troisième Cycle Long et Formation Continue

M. RAJAONA Hyacinthe

- Scolarité (1er et 2nd cycles) M. RANAIVOZANANY Andrianady M. RAKOTOARIMANANA Denis Roland

- Ressources Humaines et Patrimoine M. RAMAKAVELO Maurice Philippe - Relations Internationales M. RAKOTOBE Pascal

- Thèses, Mémoires, Recherche, Agrégation, Titularisation

M. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa

- Appui à la Pédagogie et Stages Hospitaliers

M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

- Troisième Cycle Court (Stage interné et Examen de Clinique)

M. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa

- Technologies de l’Information, de la Communication et de la Télémédecine

M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

1.2. C. SECRETAIRE PRINCIPAL Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.

II. PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT M RAKOTOVAO Joseph Dieudonné

III. CHEFS DE DEPARTEMENT

- Biologie M. RASAMINDRAKOTROKA Andry

- Chirurgie M. RANAIVOZANANY Andrianady

- Médecine M. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa

- Mère et Enfant Mme RAVELOMANANA A A A AO li

RAZAFIARIVAO Noëline

- Santé Publique M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin - Sciences Fondamentales et

Mixtes Mme RAMIALIHARISOA Angeline

- Tête et cou Mme ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

IV- PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE

M. RAJAONARIVELO Paul

V- COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A- PRESIDENT

Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

B- ENSEIGNANTS PERMANENTS 1) PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE

- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry

DEPARTEMENTE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Endocrinologie et métabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges

- Médecine Légale Pr. SOAVELO Pascal

- Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa

- Pneumologie-Phtisiologie Pr. ANDRIANARISOA Ange

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

-Administration et Gestion Sanitaire

Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette

- Education pour la Santé Pr. ANDRIAMANALINA Nirina

- Médecine du Travail Pr. RAHARIJAONA Vincent Marie

- Santé Communautaire Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné

- Santé Familiale Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

- Santé Publique et Recherche Pr. ANDRIAMAHEFAZAFY Barrysson

- Statistique et Epidémiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie

DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES

- Anatomie Pathologique Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa - Anesthésie-Réanimation Pr. FIDISON Augustin

Pr. RANDRIAMIARANA Joël Pr. RAMIALIHARISOA Angeline

DEPARTEMENT TETE ET COU

- Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

Pr. BERNANRDIN Prisca

- ORL et Chirurgie Cervico-facile Pr. RABENANTOANDRO Casimir

- Stomatologie Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné - Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. RAKOTOBE Pascal

2) PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE

RECHERCHE

DEPARTEMENTE BIOLOGIE

- Biochimie Pr. RANAIVOHARISOA Lala

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

- Radiothérapie-Oncologie Médicale

Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Pédiatrie Pr. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO

Noëline Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Nutrition et Alimentation Pr. ANDRIANASOLO Roger

DEPARTEMENT TETE ET COU - Neuro-Chirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément

- Ophtalmologie Pr. RASIKINDRAHONA Erline

3) MAITRES DE CONFERENCES

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Obstétrique M. RAZAKAMANIRAKA Joseph

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Santé Publique M. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

VI- ENSEIGNANTS NON PERMANENTS PROFESSEURS EMERITES Pr. ANDRIAMANATSARA Lambosoa Pr. ANDRIAMBAO Damasy Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand Pr. ANDRINANDRASANA Arthur Pr. ANDRIANJATOVO Joseph Pr. AUBRY Pierre Pr. KAPISY Jules Flaubert Pr. RABARIOELINA Lala Pr. RABETALIANA Désiré Pr. RADESA François de Sales Pr. RAHAROLAHY Dhels Pr. RAJAONA Hyacinthe Pr. RAKOTOARIMANANA Denis

Roland Pr. RAKOTOMANGA Robert Pr. RAKOTOMANGA Samuel Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA S.U.

Pr. RAKOTOZAFY Georges Pr. RAMAKAVELO Maurice Philippe Pr. RAMONJA Jean Marie Pr. RANAIVOZANANY Andrianady Pr. RANDRIAMAMPANDRY Pr. RANDRIAMBOLOLONA Aimée Pr. RANDRIANARIVO Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery

Honoré Blaise Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé Pr. RATOVO Fortunat Pr. RATSIVALAKA Razafy Pr. RAZAKASOA Armand Emile Pr. RAZANAMPARANY Marcel Pr. SCHAFFNER RAZAFINDRAHABA

Marthe Pr. ZAFY Albert

VII- IN MEMORIAM Pr. RAJAONERA Richard Pr. RAMAHANDRIARIVELO johnson Pr. RAJAONERA Fréderic Pr. ANDRIAMASOMANANA Velson Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA

Jeannette Pr. RAMAROKOTO Razafindramboa Pr. RAKOTOBE Alfred Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide Dr. RAKOTONANAHARY Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RAMANANIRINA Clarisse Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. RANIVOALISON Denys

Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA

Emmanuel Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme Pr. RAKOTONIAINA Patrice Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert Pr. RANDRIANARISOLO Raymond Dr. RABEDASY Henri Pr. MAHAZOASY Ernest Pr. RATSIFANDRIHAMANANA BernardPr. RAZAFINTSALAMA Charles Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme Pr. RASOLONJATOVO Andriananja

Pierre Pr. MANAMBELONA Justin Pr. RAZAKASOA Armand Emile

VIII- ADMINISTRATION CHEFS DE SERVICES ADMINISTRATION ET FINANCES

M. RANDRIARIMANGA Henri

APPUI A LA RECHERCHE ET FORMATION CONTINUE

M. RAZAFINDRAKOTO Willy Robin

RELATIONS AVEC LES INSTITUTIONS

M. RAMARISON Elysée

RESSOURCES HUMAINES Mme RAKOTOARIVELO Harimalala F.

SCOLARITE ET APPUI A LA PEDAGOGIE

Mme SOLOFOSAONA Sahondranirina

TROISIEME CYCLE LONG M. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno

DEDICACES

A DIEU TOUT PUISANT

« Rendez grâces en toutes choses, car c’est à votre égard la volonté de Dieu en

Jésus Christ » I THES 5-18

A MES PARENTS : Vous avez consacrez votre vie entier pour moi .Vous

m’avez donné la vie et la chance de réussite ; vous êtes les meilleurs, que Dieu vous

bénisse

A MON EPOUSE : Merci pour ton amour et ton encouragement

A MES FRERES ET MA SŒUR : Ma réussite sera la votre, merci pour votre

encouragement

A MES AMIS : Merci pour votre aide et soutien morale et tous particulièrement

a ceux qui m’ont aidé et guidé avec patience pour élaborer ce travail ; je n’oublierai

jamais votre aide

A TOUTE LA FAMILLE ET A MES PROMOTIONS : Tous mes sincères

remerciements, pour les fréquentes joies et idées que nous avons partagées ensemble

A Tout ceux qui, de près ou de loin, ont contribué à la réalisation de cette thèse.

Merci

MERCI ! MERCI ! MERCI !

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE

Monsieur le Docteur FIDISON Augustin

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Anesthésie

Réanimation à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Directeur Pédagogique à la Réanimation Chirurgicale C H U/ HJRA.

Vous étiez toujours disponible pour nous recevoir et nous diriger.

Vous nous faites le grand honneur de présider à notre Jury

Veuillez accepter nos remerciements et notre respectueuse reconnaissance.

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE

Madame le Docteur RAMIALIHARISOA Angeline

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en. Anesthésie

Réanimation à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Médecin Chef du service de la Réanimation Médicale et Toxicologie clinique

du CHU / HJRA

Monsieur le Docteur RAKOTOVAO Joseph Dieudonné

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie

à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Directeur du Centre de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-faciale de

Befelatanana

Qui nous font honneur de juger notre thèse malgré leurs multiples occupations.

Nos sincères remerciements !

A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE.

Madame le Docteur RAZAFIARISON RASOLOFONDRANOHATRA

Helivao

Spécialiste en Anesthésie Réanimation.

Assistant d’Anesthésie Réanimation au Service de Réanimation Chirurgicale

CHUA / HJRA

Qui a pris son temps de nous aider malgré ses multiples responsabilités.

Nos remerciements et notre grande estime.

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO,

Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul

Tous nos respects

A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE ET DES

HOPITAUX

Nos sincères remerciements pour vos enseignements

A Monsieur le Docteur RAKOTORAHALAHY Mamy Joëlson Marc.

Nos sincères remerciements

A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO.

Un grand merci

A TOUT CEUX QUI ONT CONTRIBUE, DE PRES OU DE LOIN, A LA

REALISATION DE CE TRAVAIL

Nos vifs remerciements.

SOMMAIRE

Pages

INTRODUCTION...........................................................................................................1

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE ........................................3

1. DEFINITION ET GENERALITE......................................................................... 3

1.1. Définition ....................................................................................................3

1.2. Généralités ..................................................................................................3

2. EPIDEMIOLOGIE du coma ................................................................................. 4

3. PHYSIOPATHOLOGIE ........................................................................................ 5

4. EXAMENS CLINIQUES ....................................................................................... 7

4.1. Anamnèse....................................................................................................7

4.2. L’examen général........................................................................................7

4.3. Les fonctions végétatives ............................................................................8

4.4. L’examen neurologique ..............................................................................8

4.4.1. L’étude de la motricité et tonus.............................................................9

4.5.1. Evaluation classique...........................................................................10

4-5.2. Echelle de Glasgow ............................................................................11

4-5.3.: Echelle de LIEGE..............................................................................12

4-5.4. Autres échelles d’évaluation...............................................................13

4.6. L’examen des yeux ...................................................................................13

4-6.1. Les paupières ......................................................................................14

4-6.2. Les réflexes de clignement .................................................................14

4-6.3. Les pupilles .........................................................................................15

4.7. Signes méningés........................................................................................15

4.8. Troubles végétatifs ....................................................................................16

4.8.1. Fonctions respiratoires ........................................................................16

4.8.2. Fonctions circulatoires ........................................................................16

4.8.3. Les autres troubles végétatifs ..............................................................16

4.9. Signes de gravité du coma.........................................................................16

5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES ................................................................. 17

6. DIAGNOSTIC ETILOGIQUE............................................................................ 17

6.1. L’infection:................................................................................................18

6.2. Toxiques:...................................................................................................18

6.3. Les comas métaboliques et carentielles: ...................................................18

6.4. Comas endocrinien et hormonal ...............................................................19

6.5. Comas vasculaires.....................................................................................20

6.6. Comas neurologiques ................................................................................21

7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL........................................................................ 21

8. TRAITEMENTS ................................................................................................... 22

8.1. Mesures non spécifique.............................................................................22

8.2. Mesures spécifiques ..................................................................................22

8.2.1. Urgences neurochirurgicales...............................................................22

8.2.2. Urgences médicales.............................................................................22

8.3. La prise en charge thérapeutique...............................................................23

8.4. Mesures générales .....................................................................................23

9. EVOLUTION ET PRONOSTIC DU COMA..................................................... 24

9.1. Evolution...................................................................................................24

9.2. Pronostic....................................................................................................24

9.2.1. Appréciation du devenir......................................................................25

9.2.2. Facteur pronostique............................................................................26

a) Terrain.................................................................................................26

b) Les marqueurs cliniques ....................................................................26

c) Durée du coma ....................................................................................26

d) Score d’évaluation de l’état comateux................................................27

e) Les examens complémentaires............................................................27

f) L’étiologie ...........................................................................................27

g) La qualité de prise en charge ..............................................................27

DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL.............................................................29

1. Objectif : ................................................................................................................ 29

2. Matériel et méthode .............................................................................................. 29

2.1. Matériel d’étude ........................................................................................29

2.2. Méthodes ...................................................................................................29

2.2.1. Critère de sélection des patients..........................................................29

a) Critères d’inclusion :...........................................................................29

b) Critères d’exclusion : ..........................................................................29

2.2.1. Paramètre d’étude................................................................................30

3. Résultats ................................................................................................................. 31

TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET

SUGGESTIONS ............................................................................................................61

1. Les A.V.C ............................................................................................................... 61

2. Le coma éthylique ................................................................................................. 61

3. Le Neuropaludisme ............................................................................................... 62

4. Le coma épileptique .............................................................................................. 62

5- Le coma hépatique ................................................................................................ 62

6. Le coma diabétique ............................................................................................... 63

7. Les autres comas ................................................................................................... 63

8. Etude globale de nombre des patients admis...................................................... 64

9. Histogramme de fréquence de nombre de comateux non traumatique par

mois ............................................................................................................................... 64

10. Le nombre de cas selon l’étiologie. .................................................................... 65

11. Répartition le cas selon l’étiologie et l’évolution .............................................. 67

12. Répartition selon le sexe, la pathologie et le pourcentage ............................... 68

13. Tableau N°14 : Le nombre de cas par mois selon le sexe ................................ 68

14. Répartition des patients selon le sexe et l’évolution......................................... 68

15. Répartition de nombre de patient comateux selon l’âge ................................. 68

16. Répartition des patients comateux selon l’âge et l’évolution .......................... 69

17. La durée d’hospitalisation au service de réanimation et l’évolution du coma70

18. Le nombre et le pourcentage de comateux selon la profondeur du coma

(évaluation classique) ...................................................................................................... 70

19. Evolution selon la profondeur du coma (échelle de Glasgow) ........................ 70

20. Pour les examens complémentaire : .................................................................. 71

21. Pour le traitement de coma ................................................................................ 72

CONCLUSION......................................................................................................... 77

BIBLIOGRAPHIE

LISTE DES TABLEAUX

Pages

Tableau n°1 : Echelle de Glasgow ................................................................................11

Tableau n°2 : Echelle de LIEGE ...................................................................................12

Tableau n°3 : A.V.C ......................................................................................................31

Tableau n°4 : Coma Ethylique.......................................................................................35

Tableau n°5 : Neuropaludisme ......................................................................................39

Tableau n°6 : Coma Epileptique....................................................................................41

Tableau n°7 : Encéphalopathie et coma hépatique ........................................................42

Tableau n°8 : Coma diabétique......................................................................................43

Tableau n°9 : AUTRES .................................................................................................44

Tableau n°10 : Etude globale de nombre des patients qui sont admis dans le service de

réanimation durant un an (mois de mai 2003 – mai 2004). ....................47

Tableau n°11 : Nombre de cas selon l’étiologie et pourcentage .................................49

Tableau n°12 : Répartition des cas et pourcentage selon l’étiologie et évolution .......50

Tableau n°13 : Répartition des cas selon le sexe et l’étiologie...................................52

Tableau n°14 : Répartition de cas par mois selon le sexe et pourcentage ...................52

Tableau n°15 : Evolution selon le sexe et pourcentage ...............................................55

Tableau n°16 : Répartition et pourcentage des nombres des comateux selon la tranche

d’âge........................................................................................................56

Tableau n°17 : Répartition des cas et pourcentage selon l’âge et l’évolution ............57

Tableau n°18 : Répartition et pourcentage selon séjour en service de Réanimation et

évolution..................................................................................................57

Tableau n°19 : Répartition selon l’évaluation classique de la profondeur du coma et

pourcentage .............................................................................................59

Tableau n°20 : Répartition et pourcentage selon l’évolution la profondeur du coma

(Glasgow)................................................................................................60

LISTE DES SCHEMAS

Pages

Schéma n°1 : Substance réticulée et Système Réticulaire Activateur Ascendant

(S.R.A.A) ..................................................................................................6

Schéma n°2 : Histogramme du nombre de comateux par mois durant notre étude ......48

Schéma n°3 : Répartition de pourcentage selon l’étiologie...........................................49

Schéma n°4 : Répartition des cas et pourcentage selon l’étiologie et l’évolution.........51

Schéma n°5 : Représentation des cas et pourcentage selon le sexe ..............................52

Schéma n°6 : Représentation des cas par mois et pourcentage selon le sexe................54

Schéma n°7 : Représentation de l’évolution selon le sexe et pourcentage....................55

Schéma n°8 : Répartition des cas et pourcentage selon les tranches d’âge..................56

Schéma n°9 : Répartition des cas et pourcentage selon l’age et l’évolution .................57

Schéma n°10 : Représentation des cas et pourcentage selon le séjour en service de

réanimation et l’évolution .......................................................................58

Schéma n°11 : Représentation selon l’évaluation classique de la profondeur du coma et

pourcentage .............................................................................................59

Schéma n°12 : Histogramme de pourcentage selon l’évolution et la profondeur du coma

(Glasgow)................................................................................................60

LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS

CHRP : Centre Hospitalier de Référence Provinciale

F.R.A.A. : Formation Réticulaire Activatrice Ascendante

A.V.C. : Accident Vasculaire Cérébrale

T.E.S.S. : Toxic Exposure Surveillence Systeme

A.A.P.C.C. : American Association of Poison Control Center

C.A.P. : Centre Anti-Poison

E.D.M.E. : Etat de mal épileptique

S.A.A.R. : Système Réticulaire Activateur Ascendant

C.O. : Monoxyde de Carbone

E.C.G : Eléctrocardiogramme

T.A : Tension Artérielle

H.T.I.C. : Hypertension Intra Crânien

G.C.S. : Glasgow Coma Scale

F.C : Fréquence Cardiaque

J : Jour

S.G.H. : Sérum Glucosé Hypertonique

S.G.I. : Sérum Glucosé Isotonique

H .S.D. : Hématome Sous Durale

% : Pour cent

C.S.B. : Centre de Santé de Base

I.E.C. : Information Education Communication

INTRODUCTION

1

INTRODUCTION

Les troubles de la conscience résultent des causes intracrâniennes ou

métaboliques. Ils peuvent être plus ou moins profonds, brefs ou prolongés (1) ils se

manifestent par plusieurs prodromes variables selon le degré, la durée et la profondeur

de ces troubles allant de la lipothymie, syncope, obnubilation, stupeur jusqu’au coma.

Dans la vie courante si on trouve un malade avec des troubles de la conscience,

une suppression prolongée de comportement de veille et des activités conscientes; on

dit que ce malade est dans le coma.

Qu’est ce qu’un coma alors ?

Etymologiquement, le mot coma vient du Grec «KOMA » qui signifie

« sommeil profond » (2)

Du point de vue phénoménologie le coma est un « état ressemblant au

sommeil », comportemental, mais non réversible sous l’influence des stimulations

externes alors que les fonctions végétatives sont plus ou moins conservées. (3)

Le coma peut être profond (coma carus), ou peut être moins profond (coma

vigil) (1).

Aux yeux du public le coma signifie gravité et c’est la réalité.

Actuellement le coma reste encore un problème de la santé public car c’est un

état pathologique qui provoque des nombreux décès dans le monde entiers, même dans

les pays développés à cause de son étiologie très variable (coma d’origine neurologique,

toxique, métabolique, traumatique, infectieux, épileptique……) et la difficulté de

diagnostique. De ce fait le coma constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.

Notre étude qui concerne «Les facteurs pronostics de Comas Médicaux au

CHRP de Fianarantsoa », est une étude prospective effectuée de Mai 2003 à Mai 2004.

Notre objectif est de relever les facteurs qui contribuent à hausser le taux de mortalité

des comateux afin d’améliorer la prise en charge et de fournir une base de référence

pour l’évaluation d’approche diagnostic et thérapeutique divers.

Notre travail sera divisé en trois parties :

Première partie : la revue de littérature concernant le coma.

2

Deuxième partie : notre travail proprement dit.

Troisième partie : commentaire et discussion, et nous terminerons par quelques

suggestions avant de conclure.

PREMIERE PARTIE :

REVUE DE LA LITTERATURE

3

1. DEFINITION ET GENERALITE

1.1. Définition

Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante

(FRAA) du tronc cérébral qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance

(4).

C’est une abolition de la conscience et de la vigilance insensible aux épreuves de

stimulation (5). Il peut apparaître d’emblée ou faire suite à une obnubilation ou à une

stupeur.

D’après l’international DATA BANK : Le coma est une absence d’ouverture des

yeux (spontanée ou provoquée), absence d’émission verbale, absence de réponse aux

ordres.(6) En cas d’obnubilation il persiste une réaction aux ordres complexes. Dans le

cas du coma, seule la réaction aux stimulations nociceptive est obtenue (4).

1.2. Généralités

La souffrance cérébrale à un stade avancé s’accompagne très souvent d’un état

stuporeux ou coma; caractérisée par la suppression prolongée du comportement de

veille et des activités conscientes, état non réversible sous l’influence de stimuli. Le

malade repose les yeux fermés dans l’apparence du sommeil. Après soulèvement des

paupières, on ne constate ni mouvement oculaire orienté ni clignement à la menace. Si

le coma est très profond, les yeux peuvent être à mi-clos par hypotonie palpébrale (6)

Quelque soit le degré d’altération de la vigilance il faut d’emblée pallier sur les

défaillances vitales, reconnaître et traiter aussitôt un engagement cérébral et déceler des

étiologies dont le traitement n’admet aucun retard. Dans cette situation d’urgence

l’anamnèse et l’examen clinique en particulier neurologique permettent d’évaluer le

degré de souffrance cérébrale, de suspecter son mécanisme, d’orienter le diagnostic

étiologique et de préciser la stratégie des examens complémentaires. Le recueil des

donnés cliniques doit être interprété en fonction d’éventuels traitements: sédatif,

analgésique et/ou curarisant.

La prise en charge symptomatique du coma doit certes être précise mais la

question primordiale est de savoir au plus tôt si la cause du coma est accessible à un

traitement spécifique. Il est enfin nécessaire de recueillir les éléments d’évaluation du

4

pronostic très variable avec l’étiologie, susceptibles d’influer sur la prise en charge du

malade (7).

2. EPIDEMIOLOGIE DU COMA

L’épidémiologie varie selon l’étiologie du coma

Coma vasculaire : AVC

Les AVC représentent un problème de santé public important. En Europe ils

représentent selon les pays 5 à 7% du coût de la santé.

Incidence annuelle : 1 à 2/1000 habitants

Prévalence : 4 à 6/1000 habitants

Au moins 8.000 cas par an en France.

Troisième cause de décès après les accidents coronariens et les cancer dans les

pays occidentaux; deuxième cause de décès dans les pays en voie de développement où

les AVC constituent les premières sources d’handicape.

La fréquence de l’accident ischémique augmente avec l’âge, 5 à 8% des AVC

seulement surviennent avant l’âge 45 ans (7) (8)

Coma toxique

Avec le profil épidémiologique sensiblement différent les intoxications aiguës

sont source importante de morbidité et particulièrement dans la population jeune, tant

dans les pays industrialisés que ceux en voie de développement. Les intoxications

peuvent être classées en quelques grandes catégories.

La plus importante est la base de donnée disponible de la TESS (TOXIC Expo

sure, Surveillance Système), gérée par l’A.A PCC (Américain association of poisons

control center) qui collecte 2 millions de cas par an (pour le nombre estime réel de plus

de 4,5 millions de cas). En comparaison, les centres anti-poison (CAP) fédéral belge

(total 10,8millions d’habitants environ) reçoivent un peu plus de 50.000 appels par an (9

).

Etat de mal épileptique

La prolongation ou la répétition à très brève intervalle de crises épileptiques crée

une situation de gravité particulière appelée état de mal épileptique (EDME).

5

L’incidence annuelle de cette urgence neurologique est de 41 pour 100.000

habitants avec une mortalité globale 22% aux Etats Unis, ce qui laisse supposer environ

20000 cas par an en France (10).

Neuropaludisme

En région du globe où sévit le paludisme; le plasmodium falciparum est

parfaitement connu et répertorié en permanence. Il s’agit exclusivement des pays situés

entre les deux tropiques et pour l’Afrique en dessous de 1500m d’altitude.

L’Afrique tropicale sub-saharienne en est le plus vaste réservoir endémique

mondiale et la mortalité des autochtones due au plasmodium falciparum y sont très

élevés, 2 millions par an essentiellement de jeunes enfants.

Le plasmodium d’importation ou de voyageur en France représente environ

5000 cas par an dû au plasmodium falciparum dans la plupart des cas 80% à 85%.

D’après certaine littérature l’incidence du paludisme avoisine de 400 millions de

cas par an, avec 2,3 millions de décès, la mortalité varie de 5 à 50%. (11)

3. PHYSIOPATHOLOGIE (12) (3) (13)

Le coma est avant tout un trouble de la vigilance qui est un état d’activation

cérébrale correspondant à l’état de veille comportementale (5). La formation réticulée

activatrice ascendante (FRAA) a un rôle essentiel dans la vigilance par une activation

sous corticale ascendante vers le cortex. C’est cette structure qui est impliquée dans tout

coma (5).

6

Schéma n°1 : Substance réticulée et Système Réticulaire

Activateur Ascendant (S.R.A.A)

7

La vigilance

C’est un état qui se traduit par un comportement d’éveil et la mise en activité du

cortex (7). Elle dépend de la structure sous corticale complexe qui comprend la FRAA

située dans la partie centrale du tegumentum pontomésencéphalique à proximité des

voies oculomotrices.

Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des activités

conscientes (7).

La conscience c’est la connaissance de soi même, et de l’environnement. C’est

un état d’activation corticale indispensable à la perceptivité et aux phénomènes

cognitifs. Le disfonctionnement du FRAA est dû, soit à une lésion cérébrale focale, soit

plus souvent à une souffrance cérébrale diffuse de divers origines (5).

4. EXAMENS CLINIQUES (6) (14) (15) (16)

4.1. Anamnèse

Un maximum d’information doit être obtenu à l’entourage du malade (3). Il faut

recueillir toutes les informations possibles en particulier auprès des témoins et des

médecins qui ont initialement pris en charge le malade ; ceci peut orienter vers

l’étiologie de l’état comateux. Il faut s’acquérir

- des antécédents (14) (maladies chroniques, psychiatriques, neurologiques, etc.).

- les traitements suivis.

- l’habitude toxique.

- le mode de vie (profession, voyage, exposition professionnelle ou domestique à

des toxiques dont le monoxyde de carbone, éthylisme, toxicomanie, etc.). (5) (7)

L’histoire de coma doit être soigneusement reconstituée : lieu de découverte et

circonstance de survenue (accident de la voie publique, à domicile, incendie, etc.),

éventuel contexte infectieux, mode d’installation (brutal ou progressif, éventuellement

fluctuant), précession ou non d’un tableau évocateur d’une hypertension intracrânienne,

manifestation initiale de coma (convulsion, céphalées soudaines, déficit, trouble de

comportement, agitation, etc.).

4.2. L’examen général

8

Il est essentiel de rechercher un syndrome méningé, un syndrome infectieux, les

signes d’un traumatisme, d’une affection viscérale ou endocrinienne pouvant être à

l’origine du coma. (3)

Quelle que soit la cause apparente ou présumée d’un trouble de la vigilance, il

faut faire un examen clinique complet, prendre les paramètres (température, fréquence

cardiaque, fréquence respiratoire, pression artérielle), faire une inspection, palpation,

percussion, auscultation. Il faut chercher de façon systématique :

- des stigmates de traumatisme crânien,

- des éléments évocateurs des convulsions telle une morsure latérale de la

langue,

- des arguments en faveur d’un contexte infectieux et en particulier une

méningite.

Par ailleurs, on recherche :

- une atteinte hépatique, rénale, endocrinienne, tumorale, rhumatologique,

pulmonaire, cardiovasculaire ;

- des éléments évocateurs d’une perturbation de l’hémostase, d’une maladie

hématologique ou de système.

L’examen du revêtement cutanéomuquex doit être soigneux (éruption, purpura,

ecchymose, trace de piqûre) (1).

4.3. Les fonctions végétatives

Des mesures immédiates doivent être prises pour assurer la liberté des voies

aériennes, une ventilation efficace, lutter contre les collapsus.

4.4. L’examen neurologique

Il est primordial. L’existence d’un coma rend impraticable l’examen

neurologique traditionnel qui suppose la coopération du patient. Cependant grâce à une

technique particulière qui est utile pour le diagnostic étiologique (des signes de

localisation orientent vers une lésion focale), on peut apprécier la profondeur du coma et

suivre son évolution. Malgré la limitation lors du trouble de la vigilance, cet examen

neurologique est néanmoins un instrument le plus performant pour apprécier la

souffrance cérébrale (7).

9

4.4.1. L’étude de la motricité et tonus

Elle repose sur la réponse aux stimulations douloureuses, sur les réactions

d’éveil et d’orientation, puis sur la recherche d’une paralysie faciale. L’activité de

chaque hémicorps est analysée de façon comparative en montrant toute asymétrie (7).

au niveau de la face on peut observer une réaction d’éveil (ouvertures des yeux),

une réaction méningée (grimace, un grognement.).

au niveau des membres, la réactivité motrice peut être absente, appropriée ou

inappropriée :

Les réactions appropriées de retrait et d’évitement indiquent une conservation

des voies sensitivomotrices, l’abolition unilatérale indique une hémiplégie par

interruption de la voie corticospinale.

Les réactions inappropriées, lentes, stéréotypée et sans finalité apparente, se font

en cas de:

- décortication par souffrance hémisphérique étendue (flexion / adduction des

membres supérieurs, extension des membres inférieurs),

- décérébration par souffrance interne de la partie haute du tronc cérébrale

(extension/adduction /rotation interne en un mouvement d’enroulement des membres

supérieurs, et extension des membres inférieur).

Etude des réflexes ostéotendineux : au niveau du membre supérieur et membre

inférieur.

Les mouvements spontanés (7), s’ils existent, apprécient le degré d’organisation

et leur finalité.

Réactivité motrice (7): elle est explorée par des stimulations nociceptives

adéquates de façon symétrique en divers lieu du corps (doigt, orteils, pression du lit

unguéal, face interne des bras et des cuisses), région sous-claviculaire, face latérale du

cou et encoche sus orbitaire. On peut alors observer une réponse appropriée, variable

avec la nature et les siéges de stimulation, qui peut prendre un caractère localisateur,

(déplacement de la main vers la zone stimulée), ou un mouvement comportant une

composante en abduction par exemple lors de la stimulation de la face interne du bras.

- Une hypotonie latéralisée dans l’hémiplégie.

10

- Une hypotonie généralisée évocatrice de certain diagnostic (coma toxique et

métabolique) mais peut être aussi simplement témoignée de la profondeur du coma.

- Une hypertonie extrapyramidale dans l’encéphalopathie hépatique, les

intoxications aux CO (monoxyde de carbone) et aux neuroleptiques.

Enfin, l’étude de la motricité comportera l’examen comparatif des réflexes

ostéotendineux et cutanés plantaires ainsi que l’évaluation du tonus musculaire lors de

la mobilisation passive.

Evaluation de la profondeur du coma (17)

Nous disposons de plusieurs méthodes pour évaluer la profondeur du coma

4.5.1. Evaluation classique (7) (5) (3) (18)

Classiquement la profondeur du coma est décrite en 4 stades :

Stade 1 : Patient dit coma vigil, réponses possibles aux stimulations répétées

verbales et sensorielles, mouvements de dépense adaptés contre la douleur.

Stade 2 : Coma léger, réponse inadaptée à la stimulation nociceptive, pas de

trouble neurovégétatif.

Stade 3 : (coma carus) coma profond, mouvement de décérébration aux

stimulations nociceptives ou absence de réponses, trouble neurovégétatif

Stade 4 : Coma dépassé : pas de réponse, pas de réponse aux stimulations,

hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives.

11

4-5.2. Echelle de Glasgow (cf. Tableau n°1)

Tableau n°1 : Echelle de Glasgow (GCS) (14) (16) (19)

L’échelle de GLASGOW : il s’établit sur 3 types de réponses (cotation attribuée

à la meilleur de réponse). (1) (6) (17) (20)

Spontanée 4

A la parole 3

A la douleur 2

(E) ouvertures des yeux (7)

(21)

Nulle 1

Orientée 5

Confuse 4

Inapproprié 3

Incompréhensible 2

(V) réponse verbale (7) (21)

Nulle 1

Obéit à l’ordre 6

Localisée 5

Retrait 4

Flexion 3

Extension 2

(M) réponse motrice (7)

(21)

Nulle 1

TOTAL GLASGOW 15

Somme E + V + M définit un score de 3 à 15, Etat comateux grave si score ≤ 7.

La cotation suivante peut être utilisée : score 13 = confusion mentale ;9 à 10 =

obnubilation stupeur ;8 = hypovigilance, obscurcissement ;7 = coma grave ; souffrance

axiale (4).

12

4-5.3.: Echelle de LIEGE (cf. Tableau n°2)

L’étude des réflexes du tronc cérébral est utilisée comme instrument

d’évaluation de gravité, Liège intègre l’étude de ces réflexes. Les scores additionnels

possibles vont de 3 à 20 au cours du coma avec disparition progressive de réflexes du

tronc cérébral dans l’ordre d‘amélioration (4) (1).

Tableau n°2 : Echelle de LIEGE (7) (12) (19) (20)

R : Réflexes du tronc cérébral Score

Fronto-orbiculaire 5

Oculo-cephalique vertical 4

Photo moteur 3

Oculo-céphalique horizontal 2

Oculo-cardiaque 1

Rien 0

13

4-5.4. Autres échelles d’évaluation

L’échelle d’ENNSBRUCK : plus complexe, mais qui ne prend pas en compte la

réponse verbale, applicable aux maladies graves et en particulier inutiles; mais la

pondération de nombreux items, en particulier celui ayant trait aux pupilles prête à

discussion.

Sa valeur prédictive serait comparable à celle du Glasgow :

L’E2CS (Edimbourg 2 Coma Scale) ne comporte pas de variable

interdépendante mais sa réponse n’est pas linéaire et elle n’est pas applicable aux

personnes intubées. (7)

La RLS 85 (Réaction Level Scale) qui est inutilisable chez les personnes

intubées présentant des ecchymoses importantes des paupières. Sa reproductibilité inter

observateur et sa sensibilité aux changements (reponsiveness) paraissant satisfaisantes

seraient supérieures à celle de Glasgow, sa diffusion reste limitée. (7)

La classification de JOUVET (3)

Elle fait appel à quatre rubriques :

* P (Perceptive) explore l’éveil cortical avec quatre critères

- Consigne écrite ;

- Orientation ;

- Consigne orale ;

- Clignement à la menace.

* R et D explorent l’éveil comportemental sous cortical.

-R (réactivité non spécifique), le stimuli est l’appel du malade par son nom

;les réponses , la réaction d’éveil (ouverture des yeux) et réaction d’orientation du

regard .sont observées

* D (réactivité motrice à la douleur) jugée sur la mimique la réaction d’éveil,

l’existence d’un retrait.

* V (réactivité végétative) explore la partie inférieure du tronc cérébral sur les

modifications respiratoires, vasomotrices, cardiaques et pupillaires en réponse à une

stimulation douloureuse.

4.6. L’examen des yeux (16)

14

Il permet d’explorer avec précision un grand nombre de formation du tronc

cérébral (7).

4-6.1. Les paupières

Au cours du coma les paupières sont fermées du fait de relâchement du tonus du

releveur de la paupière supérieure et d’un certain degré de contraction tonique de

l’orbiculaire. Une occlusion imparfaite peut être le témoin d’une lésion du nerf facial

(3).

Des divers types des clignements peuvent être observés.

4-6.2. Les réflexes de clignement (7)

A la menace qui traduit l’activation du cortex occipital et accompagne l’état de

veille comme le clignement spontané.

Réflexe cornéen, comporte un clignement et une élévation syncinetique du globe

oculaire, on peut observer une réponse anormale avec déduction (déplacement latéral)

de la mâchoire du côté opposé à la stimulation cornéenne appelée réflexe

corneopterygoidien traduisant une souffrance mésencéphalique avec libération de

l’activité protubérantielle.

Autres réflexes palpébraux :

* Réflexe nasopalpebrale

* Réflexe cochléopalpebrale

* Réflexe photopalpebrale

15

4-6.3. Les pupilles (3)

Leur diamètre résulte d’un équilibre entre l’activité de deux système

irridomodérateur : le système irridoconstricteur et le système irridodilateur

sympathique. (3)

Les modifications pupillaires sont d’une extrême importance dans la surveillance

d’un coma (7).

Les modifications pupillaires observées au cours du coma peuvent être

systématisées de la façon suivante :

Une lésion du III détermine une mydriase active homo latérale

Une souffrance des formations sympathiques au niveau de l’hypothalamus tend

à provoquer un myosis avec conservation du réflexe photo moteur qui est intégré au

niveau mésencéphalique.

Les lésions du tegumentum mésencéphalique abolissent le réflexe photo moteur,

les pupilles peuvent être de taille intermédiaire ou en mydriase modérée, leur calibre est

déterminé par l’atteinte conjuguée des voies sympathiques et parasympathiques.

Les lésions étendues du tegumentum protubérantiel déterminent un myosis serré,

punctiforme, par atteinte des formations sympathique descendantes mais aussi des voies

descendantes inhibant normalement le noyau d’Edinger Westphall.

Au cours de coma métabolique et toxique, les pupilles sont en règle petites

égales, réactives.

La valeur séméiologique des modifications pupillaires au cours du coma contre

indique l’utilisation d’un mydriatique pour l’examen du fond d’œil.

4.7. Signes méningés (7)

On recherche de la raideur de la nuque.

Ils traduisent un processus infectieux ou la présence de sang au niveau sous

arachnoïdien mais ils peuvent être disparus si le coma est profond.

16

4.8. Troubles végétatifs (7)

Parfois en rapport avec la cause des coma, les troubles végétatifs témoignent

plus souvent d’une souffrance cérébrale parfois dans le cadre d’un engagement. Certains

d’entre eux peuvent influer sur le niveau de la vigilance.

4.8.1. Fonctions respiratoires

Le sujet doit être intubé et ventilé artificiellement dès que le coma est profond,

dès que l’anoxie est marquée, ainsi qu’en cas des convulsions (6)

Une fois la perméabilité des voies aériennes contrôlée, il faut consigner les

modifications de la fréquence et de l’amplitude du rythme respiratoire. Des irrégularités

ou des pauses peuvent être notées (12), la persistance ou non du réflexe de toux (sujet

intubé) doit être relevée; de même l’existence ou non de trouble de déglutition.

4.8.2. Fonctions circulatoires

Les variations de la pression artérielle et du rythme cardiaque peuvent influer sur

la pression de perfusion cérébrale.

La recherche du réflexe oculocardiaque par compression du globe oculaire qui

induit normalement une bradycardie peut être dangereuse et doit être évitée.

4.8.3. Les autres troubles végétatifs

Les autres troubles végétatifs peuvent être des modifications thérapeutiques, des

phénomènes vasomoteur et d’horripilation, des modifications de la sudation troubles

digestifs ou sphinctériens.

4.9. Signes de gravités du coma (17)

Ils sont à rechercher d’emblée ; leur présence impose la mise en route des

mesures correctrices.

Asphyxie : elle se traduit par une cyanose, un encombrement, des signes de lutte,

des sueurs un épuisement ventilatoire, (ir) régularité du rythme respiratoire, une pause

après gasps; amplitude des mouvements thoraciques.

Collapsus : il est connu par la mesure de la fréquence cardiaque, de la pression

artérielle, du temps de recoloration cutanée et l’évaluation de la chaleur et la coloration

des extrémités.

17

Hyperthermie sévère > 40°C.

Convulsions : elles sont la cause du coma ou la conséquence d’une hypoxie

prolongée.

5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES (1) (7) (18) (22)

Ils dépendront du contexte.

Les principaux examens demandés sont :

* Des examens biologiques: glycémie, ionogramme, fonction rénale et

hépatique, gaz du sang, numération formule sanguine, bilan d’hémostase, amonemie

recherche de toxiques dans le sang et dans les urines, dosage monoxyde de carbone,

hémoculture, frottis sanguin et goutte épaisse, dosage hormonale ECG, radio cœur

poumons.

* Un scanner cérébral en urgence précisera la nature lésionnelle d’un coma, il

sera réalisé en absence de cause évidente même en absence des signes de focalisation.

(5) (6)

* Une ponction lombaire devant toute suspicion de méningite.après examen de

fond d’œil afin d’éliminer une HTIC. (5) (6)

* Un électroencéphalogramme présente un grand intérêt diagnostic dans

certaines étiologies spécifiques en cas de coma métabolique ou en cas de suspicion des

crises convulsives, ou en cas des encéphalopathies herpétiques et hépatiques (5)

6. DIAGNOSTIC ETILOGIQUE (18) (22) (23) (24)

Les causes du coma sont extrêmement diverses et parfois intriquées. Les donnés

recueillis lors de l’examen clinique permettent d’orienter la stratégie des examens

complémentaires.

Les principales étiologies des comas médicaux sont :

18

6.1. L’infection (7) :

* Méningite

* Encéphalites herpétiques (Herpès en particulier)

* Abcès et empyèmes

*- Neuropaludisme

* Encéphalopathie des états septiques

6.2. Toxiques (1) (3) (7) (15) :

* Benzodiazépines

* Alcool

* Morphiniques

* Antidépresseurs

* Oxyde de carbone (15)

* Barbiturique

* Anticholinergique

* Lithium

* Chloroquines

* Antiépileptiques

* Ethylène glycol

6.3. Les comas métaboliques (1) et carentielles (5) :

* Coma diabétique (7)

- Hypoglycémie

- Coma acido cétosique

- Coma hyper osmolaire

- Acidose lactique

* Anoxo ischémique

* Hypoglycémie non diabétique (23)

* Hypercalcémie

* Hypophosphoremie extrême

19

* Hypermagnesemie

* Désordre osmolaire surtout brutaux

- Hypo osmolarité (risque de myelinolyse centropontine en cas de correction

trop rapide)

- Hyper osmolaire

- Troubles hydro électrolytiques

Na < 110mol/l : coma profond

> 160 mol/l coma

K < 1,5 mmol/l trouble de conscience

Ca < 1,1 mmol/l: coma

- Hypomagnesemie <4 mmol/l : trouble de la conscience : coma avec

insuffisance rénale.

* Dérèglement thermique (Température < 32°C ou > 42°C)

* Les encephalopathies :

- Encéphalopathie hépatique: Coma hépatique évoluant en 3 phases :

Astérixis

Confusion mentale et agitation

Coma.

- Encéphalopathie rénale: Coma urémique : coma de l’insuffisance rénale

- Encéphalopathie respiratoire

- Encéphalopathie pancréatique

- Encéphalopathie de Gyet- Wrnicke

* Porphyrie

* Marchiafava bignami

* Syndrome de Reyes (chez l’enfant)

6.4. Comas endocrinien et hormonal (7)

* Coma myxœdémateux et hyperthyroïdie (23)

* Hypo et hyperthyroïdie

20

* Insuffisance surrenalienne aigue

* Pan hypopituitarisme

* Hyperparathyroïdies

6.5. Comas vasculaires (1) (7) (24)

* Hémorragies :

- Hémorragie méningée

- Hématome intracérébral spontané

- Encéphalopathie hypertensive

- Hémorragie sus arachnoïdienne

- Hémorragie cérébrale sus ou sous tentoriel

* Infarctus cérébraux :

* Thrombose de vaisseaux : thrombose veineuse cérébrales

* Embolie systémique

* Embolies gazeuses

* Thrombophlébite cérébrale

* Vascularite

21

6.6. Comas neurologiques

* A.V.C

* Tumeurs cérébrales primitives ou métastatiques

* ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (5)

* DIVERS : Maladies inflammatoire et du système

* Affection : Neurologiques diffuses au stade terminale

7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (5) (22)

Certains états ressemblant au coma doivent être distingués.

* Hypersomnie (7) (17)

* Locked in syndrome (3) ou syndrome de déafférentation motrice: interruption

des seules voies motrices au niveau de la protubérance. La conscience est intacte, le

malade respire et déglutit, mais ne peut ni parler, ni bouger (6).

* Mutisme akinétique dans les lésions bi frontales ou l’hydrocéphalie aiguë :

éveil apparent et présence de mouvements oculaires, mais mutisme et immobilité

complète. (3)

* Aréactivité psychogène (7) psychose, hystérie, le patient garde un clignement à

la menace, une résistance passive des paupières et n’a pas du mouvement d’errance des

globes oculaires.

* Malade paralysé conscient: de telle situation peut se rencontrer notamment

dans certain cas de boulisme et de polyradiculonévrite aiguë extrêmement sévère.

* Coma traumatique (7)

- Hématome extra durale

- Hématome sous durale

- Hématome intracérébrale

- Embolie graisseuse (post-traumatique)

22

8. TRAITEMENTS (1) (5) (6) (22)

C’est une mesure qui vise à limiter la souffrance cérébrale

8.1. Mesures non spécifique (7)

Les mesures non spécifiques, inscrivent dans la lignée des mesures immédiates:

contrôle respiratoire et circulatoire; et équilibration biologique.

Il est nécessaire de lutter en règle générale contre toute hypotension artérielles,

hypoglycémie, hyperglycémie hypo-osmolarité, hyperthermie et hypercapnie

Un état de mal épileptique et une hypertension intracrânienne doivent être

contrôlés.

8.2. Mesures spécifiques (7)

Les progrès de connaissance sur les mécanismes qui préludent à la mort du

neurone suggèrent l’utilisation d’agent ou de méthode qui interfère avec le transfert

intracellulaire du calcium, la libération d’aminoacides excitateur, la production de

radicaux libres ou destructions de phospholipides membranaires. L’utilisation du

thiopental dans le cadre des arrêts cardiocirculatoires n’a pas montré son efficacité. Le

recours à l’hypothermie contrôlée dans le cadre des traumatismes crâniens ou dans

d’autres circonstance comme l’anoxie cérébrale pourrait être promoteur.

Diverses molécules sont en cours d’essai chez l’homme notamment en

pathologie vasculaire.

8.2.1. Urgences neurochirurgicales (7)

Relativement rares au stade de coma, elles sont essentiellement :

* des processus expansifs intracrâniens d’évolution rapide surtout en pathologie

traumatique (hématome extra durale) parfois en pathologie vasculaire (hématome ou

infarctus massifs du cervelet), tumorale ou infectieuse (abcès ou empyèmes cérébraux).

Dans ce dernier cas l’intervention permettra de plus une identification bactériologique ;

* des hémorragies méningées par rupture d’anévrysme qui peuvent aussi

bénéficier de geste de radiologie interventionnelle

8.2.2. Urgences médicales (7)

23

Certaines étiologies justifient un traitement spécifique, citons :

* En pathologie infectieuse : méningite bactérienne, encéphalite herpétique et

neuropaludisme :

* Pathologie métabolique : correction d’une hypo natrémie, d’une hypercalcémie

et mise en route d’un traitement hormonal supplétif dans certaines endocrinophaties

(coma myxoedémateux, insuffisance surrenalienne aiguë).

* Pathologie toxique : naloxone en cas d’intoxication morphinique,

oxygénothérapie hyperbare dans l’intoxication oxycarbonée et d’embolie gazeuse,

flumazénil en cas d’intoxication pure par les benzodiazépines et dantrolène en cas

d’hyperthermie maligne.

8.3. La prise en charge thérapeutique (15) (16)

* Maintien de la ventilation. Les indications thérapeutiques (Sonde à oxygènes,

Intubation, ventilation assistée) sont posées en fonction de l’état des voies aériennes, de

la fréquence respiratoire, de gaz du sang,

* Maintien de la circulation ; voie veineuse centrale, apport hydroéléctrolytique,

utilisation de vasopresseurs) scope ECG et monitoring TA, sondage urinaire et

surveillance diurèse,

* Administrations de glucose : administration systématique devant tout coma

inexpliqué (en association à la vitamine B1 chez le patient éthylique ou dénutri).

* Traitement spécifique.

* Traitement de la cause : correction de trouble hydroéléctrolytique ou

métabolique, antibiotiques, antidote en cas d’intoxication, contrôle d’une activité

épileptique (Valium ou Rivotril). En cas d’œdème cérébrale : utilisation de corticoïdes

ou de mannitol par voie veineuse.

* Traitement chirurgical d’un hématome, d’une tumeur, mise en place d’une

valve en cas d’hydrocéphalie après confirmation scannographique.

* Prévention des complications de décubitus (accidents thrombo -emboliques,

escarres …).

* Prise en charge des séquelles physiques et psychiques.

8.4. Mesures générales (6) (7)

24

Dans la situation de dépendance totale qui caractérise le coma, le mesure

d’hygiène, de soins des yeux (ablation de lentilles de contact, prévention des kératites)

d’entretient de la peau, des muscles et les articulation (kinésithérapie) les apports

énergétiques équilibrés et la prévention des infections nosocomiales et les thromboses

veineuses doivent être assurés.

Bien que le coma implique à priori une rupture totale du malade avec son milieu,

les frontières entre état conscient et inconscient sont difficiles à établir avec certitude. Il

est possible que les personnes considérées comme comateuses soient susceptibles de

ressentir certains affects. Une grande prudence dans l’attitude adoptée envers les

malades comateux et les propos tenus à leur chevet doit être observée.

Enfin, une fois la phase aiguë passée, il est essentiel de transférer les malades

présentant de perturbations d’état de conscience ou un état végétatif dans des structures

adoptées pour leur donner la plus grandes chance de récupération possible

9. EVOLUTION ET PRONOSTIC DU COMA

9.1. Evolution

Le terme évolutif d’un coma est variable : récupération totale qui peut être

rapide ( commotion cérébrale bénigne ) ou lente ( intoxication barbiturique grave ) mais

persistance de séquelles neurologiques graves, qui est surtout le fait de coma lésionnel,

évolution fatale résultant d’une complication ou d’une souffrance bulbaire, conduisant

au collapsus cardiovasculaire. Deux aspects évolutifs doivent être précisés :

La mort cérébrale.

L’état végétatif.

La mort cérébrale est un état caractérisé sur le plan anatomique par des lésions

irréversibles de l’ensemble de structure cérébrale et sur le plan évolutif par

l’impossibilité de la suivie somatique.

L’état végétatif où il y a récupération des grandes fonctions végétatives et

notamment la respiration spontanée et des régulations cardio-vasculaires (3). A l’état

végétatif, le malade est cloué au lit déconnecté de toutes relations extérieures.

9.2. Pronostic

25

Le pronostic du coma dépend de nombreux facteurs tel que l’étiologie, l’age, la

présence ou l’absence de certains signes neurologiques à un moment déterminé de

l’évolution (3).

En plus la souffrance cérébrale est une des défaillances viscérales qui pèse plus

lourdement sur le devenir des malades, le coma est donc synonyme de gravité mais cela

est très variable avec l’étiologie (7).

9.2.1. Appréciation du devenir (7)

Le pronostic du coma est habituellement exprimé selon une classification en

cinq stades du devenir du patient (Glasgow scale).

* Une Bonne récupération, reprise normale des activités professionnelles ou

sociales.

* Invalidité modérée : malade indépendant, capable de reprendre des activités

quotidiennes, mais qui ne peut pas assurer la totalité de ses activités professionnelles ou

sociales.

* Invalidité sévère : malade dépendant pour les activités quotidiennes.

* Etat végétatif.

* Mort.

26

9.2.2. Facteur pronostique (6) (7)

Le facteur pronostique a un poids extrêmement variable selon l’étiologie du

coma.

L’abolition des réflexes du tronc cérébral peut être constatée dans le cadre de

certaines intoxications de bon pronostic. Un scanner normal ne permet aucunement de

juger la gravité d’une anoxie cérébrale.

Ce facteur dépend du :

a) Terrain

L’âge est bien sûr un facteur pronostique important mais non déterminant. L’état

antérieur et les défaillances préexistantes ou consécutives au coma doivent être pris en

compte.

b) Les marqueurs cliniques

Les marqueurs cliniques peuvent être influés par divers médicaments sédatifs,

drogues adrénergiques et par des désordres métaboliques ou des manifestations

épileptiques.

L’étude de Lévy (25) relatait que l’absence à l’admission d’un de trois réflexes

suivants du tronc cérébral ; cornéens, photo moteur ou occulovestibulaire

s’accompagnait d’une évolution vers le décès ou vers un état végétatif dans 87 % des

cas. L’absence de ces réflexes trois Jours après un coma anoxique semble de très

mauvais pronostic.

Une métanalyse récente. Portant sur le seul coma anoxo-ischemique montre que

deux paramètres cliniques ont une valeur prédictive positive d’une évolution

défavorable : mort ou suivi en état végétatif.

Dans 100% des cas absence de réflexe photo moteur à la 72e h et abolition de la

réponse motrice à la douleur à la 72 e h.

c) Durée du coma

La durée du coma a certainement une incidence pronostique mais dans une

échelle de temps variable avec l’étiologie de façon générale, on estime qu’un grand

nombre de malade qui reste plus de deux semaines dans le coma à la suite d’une lésion

non traumatique décèdent ou évoluent vers un état végétatif chronique.

27

d) Score d’évaluation de l’état comateux

De façon générale le Glasgow est un système trop imprécis pour permettre une

prédiction individuelle. Cela a été par exemple montré dans le cadre du coma toxique.

GCS = 7=coma grave

e) Les examens complémentaires

Les données de l’imagerie cérébrale semblent globalement moins informatives

sur plan pronostic que les marqueurs cliniques, cependant des travaux ont montré que

des lésions tomodensitométrique avaient une valeur pronostique dans le cadre des

hémorragies cérébrales ou méningées et celui de traumatisme crânien grave (7).

L’hyperglycémie est un facteur de mauvais pronostic. Enfin, l’enregistrement

d’une pression intracrânienne supérieure d’une façon durable à 50mmhg a une

signification péjorative dans le cadre de traumatisme crânien (7).

f) L’étiologie

Chaque étiologie recouvre des lésions et des mécanismes divers ce qui explique

la très grande diversité pronostique par exemple en cas d’arrêt cardiaque lorsque la

récupération d’une situation hémodynamique satisfaisante n’a pu être obtenue qu’après

30mn de réanimation et si le malade n’est pas en hypothermie, le décès rapide est

presque constant, les rares survivants ayant de lourdes séquelles neurologiques.

g) La qualité de prise en charge

- Le poids de ce paramètre est difficile à apprécier en dehors d’essais

thérapeutiques contrôlés où les traitements sont codifiés, eminément variable suivant la

pathologie considérée ( vasculaire, infectieux , traumatisme) ; son influence est difficile

à évaluer.

DEUXIEME PARTIE :

NOTRE TRAVAIL

29

1. OBJECTIF :

Notre étude a pour but de :

* Déterminer l’incidence du coma selon l’étiologie

* Déterminer les facteurs influençant l’évolution du coma

* Déterminer l’issu des comateux

* Donner des suggestions pour améliorer la prise en charge afin de diminuer le

taux de mortalité les séquelles après traitement

2. MATERIEL ET METHODE

2.1. Matériel d’étude

Nous avons mené une étude prospective sur les comas médicaux observés au

service de réanimation au CHRP de Fianarantsoa allant de début mai 2003 au fin mai

2004. C'est-à-dire sur une période de un an. Cette étude est basée sur l’analyse des

observations faites dans le service des urgences et des dossiers cliniques des patients

dans le service de réanimation, les devenir ou issu de ces patients durant leur séjour en

service de réanimation .

Nous avons colligé alors 77 cas de coma médicaux.

2.2. Méthodes

2.2.1. Critère de sélection des patients

a) Critères d’inclusion :

Tous les patients comateux non traumatiques admis au service des urgences et

transférés en service de réanimation sont inclus dans notre étude

b) Critères d’exclusion :

Tous les patients : - comateux décédés au service des urgences

- comateux déjà réveillés au service des urgences

- comateux d’origine traumatique

Au départ, nous avons exploré 125 dossiers, et nous en avons retenu 77 cas et 29

cas sont exclus

30

2.2.1. Paramètre d’étude

Les paramètres d’étude sont caractérisés par l’âge, sexe, la profondeur du coma,

les circonstances étiologiques, les données cliniques, complication, le séjour

d’hospitalisation, l’évolution éventuelle.

31

3. RESULTATS

Les observations :

Ils sont basés sur l’analyse statistique des paramètres d’étude

Tableau n°3 : A.V.C

Identifications Signes cliniques et signes

accompagnateur Complication Evolution

N°1

Gabriel

70ans ; masculin

TA 19>12 ; FC : 98/mn ;

Température : 38°C, Glasgow 9/15,

encombrement

Néant Exeaté

en 08J

N°2

Delphine

54ans ; Féminin

TA 16>9 ; FC :80/mn ; Température :

38°8C, Glasgow8/15,

hémiplégie droite ; encombrement ;

convulsions

Encombrement ;

Hyperthermie;

convulsions

traînante

Décédé

en 15J

N°3

Rakotovao

86ans ; masculin

TA 16>9 ; FC : 80/mn ; Température :

38°8C, Glasgow8/15,

hémiplégie droite ; Mydriase gauche ;

convulsions

Encombrement

pulmonaire

Décédé

en 08J

N°4

Samuel

69ans ; masculin

TA 18>10 ; FC : 84/mn ;

Température : 37°3C, Glasgow6/15,

hémiplégie gauche ; Encombrement ;

pulmonaire

Hémorragie

digestive

Décédé

en 07J

N°5

Isabelle ; 47 ans

Féminin

TA 21>11 ; FC : 80/mn ;

Température : 37°9C, Glasgow 5/15 ,

Polypnée ; Pupille intermédiaire

encombrement

Hyperthermie

chute

progressive

de la TA

Décédé

en 04J

N°6

Martial

60ans ; masculin

TA21>4 ; FC : 32/mn ; Température :

37°6C, Glasgow 6/15,

hémiplégie droite ; Mydriase gauche ;

Encombrement

Etat stationnaire

Exeaté sur

la demande

de famille

N°7 TA15>9 ; FC : 64/mn ; Température : Convulsions Décédé

32

Joel

masculin

36°9C

Glasgow 4/15,

Hypothermie en 04J

N°8

Jean Pierre

28ans masculin


37°2C

Glasgow 9/15, hémiplégie gauche ;

Mydriase gauche ; Encombrement

Encombrement

hyperthermie

convulsion

Décédé

en 01J

N°9

Meltine

56ans féminin

TA19>11 ; FC : 76/mn ;

Température : 37°8C

Glasgow 9/15, Encombrement

Néant Transférée

en 05J

N°10

Pierre

76ans masculin

TA14>9 ; FC : 104/mn ;


Glasgow 8/15, myosis bilatéral

Hyperthermie

Traînante

Décédé

en 01J

N°11

Pierre

71ans ; masculin



myosis réactivé bilatéral ; hémiplégie

gauche

Hypertension

artérielle ;

hyperthermie

Décédé

en 01J

N°12

Razafimahaleo

47ans, Féminin


37°6C , Glasgow 6/15,

semi- Mydriase gauche ; état -

Encombré

Hyperthermie Décédée

en 01J

N°13

Gilbert

75ans Masculin

TA12>7; FC : 100/mn ; Température :

37°4C

Glasgow 7/15, Convulsions ;

Encombrement

Encombrement

hyperthermie

hypertension

Décédé

en 05J

N°14

Léon

63ans, masculin


39°C


Hyperthermie

Traînante

convulsions

Décédé

en 05J

33

N°15

Thomas

67ans

TA20>117; FC : 86/mn ;

Température : 37°9C, Glasgow 7/15,

Hémiplégie droite ; nuque ± raide ;

Encombrement

Encombrement ;

Hyperthermie

Décédé

en 06J

N°16

Henri

60ans masculin


38°6C

Glasgow 9/10, pupille en mydriase à

gauche ;

Encombrement Décédé

02J

N°17

Jeannette

58ans féminin


37°6C


Hyperthermie,

Encombrement

Décédée

en 10J

N° 18

Pascal 51ans

masculin



Hémiplégie droite Encombrement

Néant Transféré

en 06J

N°19

Esther féminin

TA17>11; FC : 104/mn ;



Encombrement Transférée

en 23J

N°20

Rasolofonera 72ans

masculin

TA22>12; FC : 87/mn ;


Glasgow 9/15,

Encombrement

Hyperthermie

Transféré

en 20J

N°21

Minosoa 48ans

féminin



Hémiplégie droite;

HTA sévère

Hyperthermie

Décédée

en 01J

N°22

Jeanne 80ans

féminin


37°7C , Glasgow 4/15,

Hémiplégie droite, Pupille semi

mydriase bilatérale ;

Hypertension

maligne

Décédée

en 02J

N°23

Rasoanasolo 45ans

féminin



Pupille gauche semi mydriase

Convulsions

Hypothermie

Décédée

en 02J

34

N°24

Albert 57ans

masculin


37°6C

Glasgow 10/15,

Néant Transféré

en 02J

N°25

Razafimbelo

Victorien 65ans

masculin


37°3C

Glasgow 10/15, Convulsions

Néant Exeaté

en 09J

N°26

Ruffine 59ans

féminin



Hémiplégie gauche;

Néant Transférée

en 10J

N°27

Felix 76ans

masculin

TA20>12; FC : 102/mn ;

Température : 37°5C, Glasgow 7/15,

Hémiplégie droite Œdème du membre

inférieur Convulsions

Encombrement

Hyperthermie

Décédé

en 88J

N°28

Perpétue 42ans

féminin

TA24>12; FC : 104/mn ;

Te

mpérature : 37°C

Glasgow 7/15,

Polypnée Acidose

Hypertension

maligne

Décédée

en 01J

N°29

Razafimahatratra

54ans masculin


38°C, Glasgow 9/15,

Encombrement

Neant Transféré

en 03J

N°30

Justine 58ans

féminin

TA22>10; FC : 100/mn ;


Glasgow 5/15, Polypnée ;

Convulsions,

Encombrement,

Hyperthermie

Décédée

en 09J

35

Tableau n°4 : Coma Ethylique



N°1

Gilbert, 48ans

masculin

T.A 10>8 ; FC : 100/mn ;

Température :37°8C Glasgow

6/15

Crisesconvulsives,

encombrement

Hyperthermie

encombrement

Décédé

en 02J

N°2

Ranaivoarimana

na 40ans ;

masculin

TA 11>7 ; FC : 84/mn ;


Glasgow 10/15

Néant Exeaté

en 02J

N°3

Clotilde, 49ans

Féminin

TA 10>5 ; FC : 96/mn ;


Glasgow 9/15

Crises convulsives,

encombrement

Insuffisance

rénale

Décédé

en 05J

N°4

Jean Joseph

36ans, masculin

TA 12>6 ; FC : 94/mn ;


Glasgow5/15

Crises convulsives,

Hyperthermie

Traînante

Décédé

en 02J

N°5

Nomenjanahary

28ans ; masculin

TA 11>8 ; FC :

80/mn Température : 36°6C

Glasgow 6/15 ; pupille en semi

mydriase bilatérale ;

encombrement bronchique

Hypothermie Décédé

en 01J

N°6 TA 12>8 ; FC : 86/mn ; Hyperthermie Décédé

36

Jean

Chrysostome

30ans ; masculin


Glasgow 6/15, encombrement

Traînante

encombrement ;

Insuffisance

rénale

en 03J

N°7

Robert ; 64 ans

masculin

TA 9>4 ; FC : 76/mn ;


Glasgow 5/15, encombrement ;

polypnée

Hypothermie ;

acidose

Décédé

en 01J

N°8

Arsène 15ans

masculin

TA 11>6 ; FC : 92/mn ;


Glasgow 11/15,

Néant Exeaté

en 01J

N°9

Jean Robert ;

30ans ; masculin

TA 10>6 ; FC : 56/mn ;


Glasgow 7/15, encombrement ;

polypnée

Hyperthermie

Traînante

Décédé

en 01J

N°10

Pierre

40ans ; masculin

TA8>5 ; FC :



mydriase bilatérale

Aggravation

brutale de l’état

initiale

Décédé

en 02J

N°11

Léon ; 40ans

masculin

TA9>5 ; FC : 104/mn ;


Glasgow 6/15

Crises convulsives,

encombrement

Insuffisance

rénale Collapsus

Cardiovasculaire

Décédé

en 02J

37

N°12

Louise ; 54ans

Féminin

TA 10>7 ; FC : 94/mn ;


Glasgow 5/15

Crises convulsives,

encombrement

Encombrement

pulmonaire ;

Crises

convulsives

Décédé

en 06J

N°13

Germaine

56ans ; Féminin

TA 8>5 ; FC : 60/mn ;


Glasgow 4/15, état encombré ;

polypnée

Acidose ;

Hyperthermie

Décédé

en 07J

N°14

Marcel ; 33ans

masculin

TA 12>9 ; FC : 104/mn ;


Glasgow 5/15, légère

encombrement pulmonaire

Néant Décédé

en 04J

N°15

Jean Pierre

21ans ; masculin

TA 12>8 ; FC : 78/mn ;


Glasgow 11/15,

Néant Exeaté

en 02J

N°16

Emmanuel

45ans ; masculin

TA 13>8; FC : 84/mn ;


Glasgow 10/15,

Néant Exeaté

en 02J

N°17

Jean Aimé

17ans masculin

TA 10>6 ; FC :



mydriase bilatérale ; crise s

convulsives

Hyperthermie

Traînante

Exeaté

en 14J

N°18 TA 13>5 ; FC : 86/mn ; Encombrement Exeaté

38

Fanja

23ans ; Féminin


Glasgow 9/15

Crises convulsives

en 13J

N°19

Dieu Donnée

25 ans ;

masculin

TA 10>6 ; FC : 86/mn ;


Glasgow,

Insuffisance

rénale ;

Hypothermie

Décédé

en 01J

N°20

Rakotoarivonjy

25ans ; masculin

TA 11>8 ; FC : 95/mn ;


Glasgow 10/15,

Néant Exeaté

en 04J

39

Tableau n°5 : Neuropaludisme



N°1

Marcelline 12 ans

Féminin

TA9>4; FC : 102/mn ;

Température : 39°2C Glasgow

6/15,

Convulsions;

Crises

convulsives

subintrantes

Décédée

en 04J

N°2

Daniel 76ans

masculin

TA12>7; FC : 84/mn ;


Glasgow 7/15,

Encombrement

Exeaté (SSD)

Sortie sur

la demande

des familles

N°3

Christine 48ans

féminin

TA imprenable FC : filant ;

Température : 38°C, Glasgow

11/15,

Convulsions

Hypotension

Encombrement

Décédée

en 03J

N°4

Rasoanomenjanahary

5ans féminin

FC : 102/mn ; Température :

38°9C

Glasgow 6/15, convulsions

Polypnée

Encombrement

pulmonaire

Décédée

en 01J

N°5

Irène 8ans féminin

TA10>6; FC : 104/mn ;

Température : 39°6C, Glasgow

11/15,

Convulsions ;

Néant Exeatée

en 02J

40

N°6

Antonio 65ans

Masculin

TA11>6; FC : 92/mn ;

Température : 39°2C , Glasgow

12/15,

Convulsions ;

Encombrement Exeaté

en 06J

N°7

Mélie 28ans féminin

TA11>8; FC : 86/mn ;


Glasgow 12/15, Polypnée;

Néant Exeatée

en 08J

N°8

Randriamanantena

27ans masculin

TA9>6; FC : 78/mn ;


6/15,

Convulsions ;

Hyperthermie

Traînante

Encombrement

Décédé

en 02

N°9

Modeste 40ans

masculin

TA13>8; FC : 92/mn ;


Glasgow 9/15,

Convulsions généralisées,

Encombrement pulmonaire;

Néant Exeaté

en 03J

N°10

Catherine 12ans

féminin

TA11>7; FC : 96/mn ;

Température : 39°C , Glasgow

9/15,

Convulsions ;

Néant Exeatée

en 13J

N°11

Rasabotsy Marie

Angèle 34ans féminin

TA12>8; FC : 90/mn ;


Glasgow 8/15;

Néant Exeatée

en 03J

N°12

Romulson 42ans

masculin

TA10>6; FC : 84/mn ;


Glasgow 10/15,

Néant Exeaté

en 03J

41

Tableau n°6 : Coma Epileptique



N°1

Jean

49ans masculin

TA10>8 ; FC : 120/mn ;

Température : 37.7°C,

Glasgow 5/15,

Hémiplégie gauche ; Crise

Convulsions ; Mydriase

gauche

Insuffisance

rénale

Hyperthermie

Décédé

en 37J

N°2

Rémi

59ans ; masculin

TA12>7; FC : 84/mn ;



Néant Exeat

en 05J

N°3

Lucie ; 40ans

Féminin

TA12>8; FC : 78/mn ;

Température : 37°C

Glasgow 10/15, Convulsions

Hyperthermie

Encombrement

Diabète

Décédé en

06J

N°4

Mbolatiana 7ans

Masculin

TA10>5; FC : 96/mn ;

Température : 37°8C,

Glasgow 7/15,

Polypnée ; Encombrement

Convulsion continue

Encombrement

Hyperthermie

Coma dépassé

Décédé

en 06J

N°5

Lydia 2ans

Féminin

FC :100/mn ; Température :

37°8C

Glasgow 6/15,Convulsions

Crises convulsives

résistant

Décédé

en 06J

42

Tableau n°7 : Encéphalopathie et coma hépatique



N°1

Fenomary 62ans

Féminin

TA14>9; FC :100/mn ;


Glasgow 7/15, Ascite

Néant Décédée

en 01J

N°2

Ranjarasoa 72ans

Féminin

TA11.5>6; FC :96/mn ;


Glasgow 4/15, Ictère nuque ±

Raide

Collapsus

Cardiovasculaire

Décédée

en 05J

N°3

Vincent

36ans ; masculin

TA15>8; FC :92/mn ;


Glasgow 5/15,

Hyperthermie

Encombrement

Décédé

en 03J

N°4

Jean Paul

33ans ; masculin

TA13>9; FC : 88/mn ;


Glasgow 12/15, ascite

Néant Transférée

en 01J

43

Tableau n°8 : Coma diabétique



N°1

Ramartin 44ans

masculin

TA22>12; FC :96/mn ;


Glasgow 8/15,

Hyperthermie

Encombrement

Convulsions

Décédé

en 03J

N°2

Samuel

45ans ; masculin

TA17>10; FC :84/mn ;


4/15,

Pupille en semi mydriase

bilatérale

Encombrement

Hypothermie

hyperglycémie

Sortie sur la

demande du

famille

N°3

Olga 62ans ;

Féminin

TA16>9; FC : 112/mn ;


Glasgow 9/15,gangrené sèche au

pied gauche

Néant Transférée

en 01J

44

Tableau n°9 : AUTRES



N°1

Marie

61ans ; Féminin

TA8>5; FC : 65/mn ;


Glasgow 4/15, Pupille en semi

mydriase bilatérale ; état de

déshydratation et coma

œdème de membre inférieur

Aggravation de

l’état initial

Décédé

en 1J

N°2

Pierre

30ans ; masculin

TA11>6; FC :89/mn ;

Température : 37°4C,

Glasgow 5/15,

Pupille en semi mydriase

bilatérale ; Convulsions

Aggravation de

l’état initial

Décédé

en 5J

N°3

Holinirina 35ans

Féminin

TA imprenable ; FC : 48/mn ;

Température : 37°C, Glasgow

7/15,

Etat de collapsus

Collapsus

Cardiovasculaire

Hyperthermie

Décédé

en 8J

45

CONDUITE A TENIR

Les traitements communs pour tous les comateux

* Perfusion de SGH sauf le coma diabétique en cas d’hyperglycémie

* Oxygène

* Mise en place de canule de Guedel et de Mayo

* Oxygénateur cérébral

* Anti-œdémateux

* Corticoïde

* Mise en place de sonde vésicale

* Antipyrétique, antalgique avec quinine si hyperémie

* Anticonvulsivant si convulsion

* Antibiotiques et aspiration si encombrement pulmonaire.

* Prévention d’escarre

En cas d’A.V.C. :

* Antihypertenseur

* Vitaminothérapie

* Perfusion SGI

En cas de coma Epileptique :

* Anticonvulsivant et antiépileptique

En cas de Neuropaludisme :

* Antipaludéenne

En cas de coma Diabétique :

* Insulinothérapie

* Contrôle journalière de la glycémie

46

En cas de coma éthylique :

* SGH

* Vitaminothérapie B1 B6

* Diurétiques

En cas d’autre coma toxique :

* Jamais de lavage gastrique chez le comateux

* Charbon Activé par la sonde naso-gastrique

* Traitement symptomatique

47

Tableau n°10 : Etude globale de nombre des patients qui sont

admis dans le service de réanimation durant un an (mois de mai 2003 – mai 2004).

Mois

Nombre

total des

malades

admis dans

le service

Nombre de

coma en

général

par rapport

aux

nombres

généraux

Nombre

de

comateux

médicaux

% par

rapport

aux

nombres

généraux

Nombre

total

décédé

Nombre

de décès

par coma

médicaux

% par

rapport

aux

nombres

total des

décès

Mai 2003 142 10 7 5,60 11 5 3,18

Juin 2003 128 6 3 2,40 12 3 1,91

Juillet 2003 193 8 5 4,00 16 4 2,54

Août 2003 154 10 8 6,40 15 4 2,54

Septembre

2003 138

4 3

2,40 9 2

1,27

Octobre

2003 136

8 6

4,80 7 3

1,91

Novembre

2003 94

8 4

3,20 13 2

1,27

Décembre

2003 107

8 4

3,20 8 2

1,27

Janvier

2004 132

3 2

1,60 17 2

1,27

Février

2004 119

15 8

6,40 11 3

1,91

Mars 2004 152 17 12 9,60 21 12 7,64

Avril 2004 116 15 9 7,20 11 3 1,91

Mai 2004 122 13 6 4,80 6 2 1,27

Total 1733 125 77 61,60 157 47 29,93

48

Schéma n°2 : Histogramme du nombre de comateux par

mois durant notre étude

0

2

4

6

8

10

12

Mai Juin Jui. Août Sep. Oct. Nov. Déc. Jan. Fev. Mar. Av. Mai

Nombre de comateux medicaux

49

Tableau n°11 : Nombre de cas selon l’étiologie et pourcentage

ETIOLOGIE NOMBRE POURCENTAGE

Accident vasculaire cérébral

(AVC) 30 38,96%

Coma éthylique 20 25,97%

Neuropaludisme 12 15,58%

Crise convulsive 05 6,49%

Coma hépatique 04 5,19%

Coma diabétique 03 3,89%

Autres : comas médicaux de

nature imprécise 03 0,89%

TOTAL 77 100%

Schéma n°3 : Répartition de pourcentage selon l’étiologie

39%

16%

6%5%4%4%

26%

Accident vasculaire cérébral(AVC)Coma éthylique Neuropaludisme Crise convulsiveComa hépatiqueComa diabétiqueAutres : comas médicaux de nature imprécise

50

Tableau n°12 : Répartition des cas et pourcentage selon l’étiologie

et évolution

ETIOLOGIE SURVIVANT Pourcentage DECEDE Pourcentage

Accident

vasculaire

cérébral (AVC)

10 12.98% 20 25.97%

Coma éthylique 08 10.38% 12 15.58%

Neuropaludisme 08 10.38% 04 05.19%

Crise convulsive 01 01.29% 04 05.19%

Coma hépatique 01 01.29% 03 03.89%

Coma diabétique 02 02.59% 01 01.29%

Autres : comas

médicaux de

nature imprécise

00 0,00% 03 03.89%

TOTAL 30 38.96% 47 61.03%

51

Schéma n°4 : Répartition des cas et pourcentage selon

l’étiologie et l’évolution

12,98%10,38% 10,38%

1,29% 1,29% 2,59%0%

25,97%

15,58%

5,19% 5,19% 3,89%1,29%

3,89%

0

5

10

15

20

25

Acc

iden

tva

scul

aire

céré

bral

(AV

C)

Com

a ét

hyliq

ue

Neu

ropa

ludi

sme

Cris

e co

nvul

sive

Com

a hé

patiq

ue

Com

adi

abét

ique

Aut

res :

com

asm

édic

aux

dena

ture

impr

écis

e

SURVIVANT DECEDES

52

Tableau n°13 : Répartition des cas selon le sexe et l’étiologie

ETIOLOGIE SEXE

MASCULIN Pourcentage

SEXE

FEMININ Pourcentage

Accident

vasculaire

cérébral (AVC)

18 23,37% 12 15,58%

Coma éthylique 16 20,77% 4 05,19%

Neuropaludisme 5 04,49% 7 09,09%

Coma épileptique 3 03,89% 2 02,59%

Coma hépatique 2 02,59% 2 02,59%

Coma diabétique 2 02,59% 1 01,29%

Autres 1 01,29% 2 02,59%

TOTAL 47 61,03% 30 3,96%

Schéma n°5 : Représentation des cas et pourcentage selon

le sexe

Tableau n°14 : Répartition de cas par mois selon le sexe et

pourcentage

23,37%20,77%

4,49%3,89% 2,59% 2,59% 1,29%

15,58%

5,19%

9,09%

2,59% 2,59% 1,29%02468

101214161820

Accide

nt va

scula

ire ...

Coma é

thyliq

ue

Neurop

aludis

me

Coma é

pilep

tique

Coma h

épati

que

Coma d

iabéti

que

Autres

SEXE MASCULIN SEXE FEMININ

Nombre

Type de coma

2,59%

53

Mois SEXE

MASCULIN Pourcentage

SEXE

FEMININ Pourcentage

mai-03 3 3,89% 4 5,19%

juin-03 2 02,59% 1 1,29%

juil-03 2 2,59% 3 3,89%

août-03 4 5,19% 4 5,19%

sept-03 0 00,00% 3 3,89%

oct-03 4 5,19% 2 2,59%

nov-03 1 1,29% 3 3,89%

déc-03 4 5,19% 0 0,00%

janv-04 1 1,29% 1 1,29%

févr-04 6 7,79% 2 2,59%

mars-04 10 12,98% 2 2,59%

avr-04 6 7,79% 3 3,89%

mai-04 4 5,19% 2 2,59%

Total 47 61,03% 30 38,96%

54

Schéma n°6 : Représentation des cas par mois et

pourcentage selon le sexe.

3,89%

2,59% 2,59%

5,19%

0%

5,19%

1,29%

5,19%

1,29%

7,79%

12,98%

7,79%

5,19%5,19%

1,29%

3,89%

5,19%

3,89%

2,59%

3,89%

0%

1,29%

2,59% 2,59%

3,89%

2,59%

0

2

4

6

8

10

12

mai-03 juin-03 juil-03 août-03 sept-03 oct-03 nov-03 déc-03 janv-04 févr-04 mars-04 avr-04 mai-04SEXE MASCULIN SEXE FEMININ

Nombre

Mois

55

Tableau n°15 : Evolution selon le sexe et pourcentage

Sexe Survivant Pourcentage Décès Pourcentage

Féminin 09 11,68% 21 27,27%

Masculin 21 27,27% 26 33,76%

Total 30 38,96% 47 61,03%

Schéma n°7 : Représentation de l’évolution selon le sexe

et pourcentage

11,68%

27,27%27,27%

33,76%

0

5

10

15

20

25

30

Féminin Masculin

SURVIVANT DECES

Sexe

Nombre

56

Tableau n°16 : Répartition et pourcentage des nombres des

comateux selon la tranche d’âge

Tranche d’âge Nombre comateux Pourcentage

]0 ; 10[ 04 5,19%

]10 ; 20[ 04 5,19%

]20 ; 30[ 11 14,28%

]30 ; 40[ 12 15,58%

]40 ; 50[ 13 16,88%

]50 ; 60[ 12 15,58%

]60 ; 70[ 10 12,98%

]70 ; 80[ 10 12,98%

]80 ; 90[ 01 01,29%

Total 77 100%

Schéma n°8 : Répartition des cas et pourcentage selon les

tranches d’âge

Nombre comateux selon le tranche d'âge et pourcentage

5%5%

14%

16%

17%

16%

13%

13%1%

]0 ;10 [ ]10 ;20 [ ]20 ;30 []30 ;40 [ ]40 ;50 [ ]50 ;60 []60 ;70 [ ]70 ;80 [ ]80 ;90 [

57

Tableau n°17 : Répartition des cas et pourcentage selon l’âge et

l’évolution

Tranche d’âge Survivants Pourcentage Décès Pourcentage

] 0 ; 10[ 01 01,29% 03 03,89%

] 10 ; 20 [ 03 03,89% 01 01,29%

] 20 ; 30 [ 04 05,19% 07 09,09%

] 30 ; 40 [ 06 07,79% 06 07,79%

] 40 ; 50 [ 02 02,59% 11 14,28%

] 50 ; 60 [ 07 09,09% 05 06,49%

] 60 ; 70 [ 04 05,19% 06 07,79%

] 70 ; 80 [ 03 03,89% 07 09,09%

] 80 ; 90 [ 00 00,00% 01 01,29%

Total 30 38,96% 47 61,03%

Schéma n°9 : Répartition des cas et pourcentage selon

l’age et l’évolution

Tableau n°18 : Répartition et pourcentage selon séjour en service

de Réanimation et évolution

0

0 1 , 2 9 %

0 3 ,8 9 % 0 3 ,8 9 %

0 5 ,1 9 % 0 5 , 1 9 %

0 9 , 0 9 %

0 7 ,7 9 %

0 2 ,5 9 %

1 4 ,2 8 %

0 3 ,8 9 %

0 1 ,2 9 %0 1 , 2 9 %

0 9 ,0 9 % 0 9 ,0 9 %

0 7 ,7 9 %0 7 ,7 9 %

6 , 4 9 %

0

2

4

6

8

1 0

1 2

] 0 ; 1 0 [ ] 1 0 ; 2 0 [ ] 2 0 ; 3 0 [ ] 3 0 ; 4 0 [ ] 4 0 ; 5 0 [ ] 5 0 ; 6 0 [ ] 6 0 ; 7 0 [ ] 7 0 ; 8 0 [ ] 8 0 ; 9 0 [

Nombre

Tranche d’âge

58

Jours Survivant Pourcentage Décédés Pourcentage

1à3j 13 16,88% 26 33,77%

4à7j 08 10,39% 12 15,58%

›à7j 09 11,69% 09 11,69%

TOTAL 30 38,96% 47 61,03%

Schéma n°10 : Représentation des cas et pourcentage selon

le séjour en service de réanimation et l’évolution

16,88%

10,39% 11,69%

33,77%

15,58%

11,69%

0

5

10

15

20

25

30

1à3j 4à7j ›à7j

SURVIVANTS DECEDES

Nombre

Séjour hospitalier

59

Tableau n°19 : Répartition selon l’évaluation classique de la

profondeur du coma et pourcentage

Stade Nombres Pourcentage

I 05 06,49%

II 24 31,16%

III 16 20,77%

IV 32 41,55%

TOTAL 77 100%

Schéma n°11 : Représentation selon l’évaluation classique

de la profondeur du coma et pourcentage

6%

31%

21%

42%

I II III IVStade de

profondeur de coma

60

Tableau n°20 : Répartition et pourcentage selon l’évolution la

profondeur du coma (Glasgow)

Glasgow Survivant. Pourcentage décédé Pourcentage

3 à 6 02 02,20% 30 38,96%

7 à 8 03 03,90% 13 16,88%

9 à 11 20 25,97% 03 03,90%

12 à 15 05 06,49% 01 01,30%

TOTAL 30 38,96% 47 61,03%

Schéma n°12 : Histogramme de pourcentage selon

l’évolution et la profondeur du coma (Glasgow)

2,20% 3,90%

25,97%

6,49%

38,96%

16,88%

3,98%1,30%

0

5

10

15

20

25

30

35

3 à 6 7 à 8 9 à 11 12 à 15

SURVIVANTS DECEDES

Nombre

Score de Glasgow

TROISIEME PARTIE :

COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS

61

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Concernant d'abord les observations

1. LES A.V.C

Nous avons colligé 30 cas d’A.V.C. pendant la période d’étude 19 cas sont de

sexe masculin d’âge différent, allant de 28 ans à 86 ans. Ainsi l’individu le plus âgé de

notre étude se trouve dans le cas d’AVC (86ans et sexe masculin). 11 cas sont de sexe

féminin âgé de 42 ans à 80 ans.

Les signes cliniques sur certains patients : le mode d’installation peut être

progressif ou brutal. On a pu observer une hémiplégie, une hyperthermie, une

hypertension sévère, une inégalité de diamètre de pupille, des convulsions, un œdème

de membre inférieur. L’échelle de Glasgow varie de 4/15 à 10/15.

Pour les complications : nous avons constaté toujours des encombrements

pulmonaires, une hyperthermie traînante, une chute de la tension artérielle, des

convulsions, une hémorragie digestive, hypertension artérielle maligne.

Concernant l’évolution du coma par AVC. 21 patients comateux sont décédés

sur les 30 patients dans des périodes variables J1 à J88. Deux patients sont exéatés

définitivement, deux autres sont exéatés à la demande de la famille. Les 5 restants sont

transférés dans le service Cardiologie et de neurologie pour le suivie du traitement après

leur réveil.

2. LE COMA ETHYLIQUE

Nous avons recensé 20 cas de coma éthylique pendant notre étude 16 cas sont de

sexe masculin dont le plus âgé est de 47ans et le plus jeune est de 15ans. Il s’agit d’une

intoxication volontaire.

Les 4 cas sont de sexe féminin dont le plus âgé est de 54 ans. C’est l’individu le

plus âgé dans le cas de coma éthylique dans l’ensemble. Le plus jeune est de 23 ans. Ce

sont encore des intoxications volontaires.

Concernant les signes cliniques et accompagnateur à part l’état comateux, nous

avons retrouvé parfois une hyperthermie, parfois une hypothermie, de convulsion, un

62

encombrement pulmonaire, inégalité de la pupille, polypnée. Le score de Glasgow varie

de 4/15 à 11/15.

Pour les complications :

Le coma éthylique peut se compliquer d’autres pathologies ou d’autres signes

cliniques, comme l’hyperthermie, l’hypothermie l’encombrement pulmonaire,

l’insuffisance rénale, l’acidose, les convulsions, collapsus cardio-vasculaire

Concernant l’évolution du coma sur20 cas coma éthylique ; 8 patients s’en

sortent vivants et exéatés directement sans être transféré, 12 patients sont décédés soit

dès le premier jour de son admission, soit après quelque jours.

3. LE NEUROPALUDISME

Nous avons colligé 12 cas avec 5 patients de sexe masculin âgé de 27 ans à 76

ans et 7 autres de sexe féminin allant de 5 ans à 34 ans et 5 autres

En générale, ils présentent à l’entrée: des convulsions, une hyperthermie, un état

de collapsus cardio-vasculaire, pouls filant, l’échelle de Glasgow varie de 6/15 à 12/15.

La principale complication est l’encombrement pulmonaire.

Pour l’évolution 7 patients sont décédés, 4 patients sont exéatés et un était sorti à

la demande de la famille.

4. LE COMA EPILEPTIQUE

Nous avons 5 cas de coma. Trois entre eux sont le sexe masculin âgé de 7 ans à

59 ans, deux sont de sexe féminin âgé de 2 ans à 40 ans. Nous avons trouvé ici le cas le

moins âgé de coma de notre population d’étude

Ils présentent en générale comme signe clinique : convulsions subintrantes

hémiplégie, inégalité de la pupille, polypnée.

Le coma se complique par : une insuffisance rénale, une hyperthermie, un

encombrement, un diabète.

4 patients sur le 5 recensés sont décédés quelques jours après hospitalisation, un

était exéaté.

5- LE COMA HEPATIQUE

63

Nous avons 4 cas de coma dont deux sont de sexe masculin de 33 et 36 ans et

deux autres de sexe féminin de 62 à 72 ans.

Ils ont comme signes cliniques : ascite, ictère, nuque plus ou moins raide ; le

Glasgow allant de 4/15 à 12/15.

3 malades sur le 4 sont décédés et un transféré.

6. LE COMA DIABETIQUE

Nous avons recensé 3 cas de coma diabétique, dont deux sont de sexe masculin,

un de sexe féminin. En général, ils présentent comme signe clinique des gangrènes

sèches du membre inférieur, un état fébrile, une anisocorie. L’échelle de glasgow varie

de 5/15 à 9/15.

Les complications sont : hyperthermie, convulsions encombrement pulmonaire.

Pour l’évolution un patient était décédé, un transféré et un sorti à la demande de

la famille.

7. LES AUTRES COMAS

Nous avons 3 autres cas de coma d’étiologie non évident 2 malades sont de sexe

féminin, âgées de 61 ans et 35 ans, un de sexe masculin âgé de 30 ans.

Concernant les signes cliniques : ils sont variables tension artérielle imprenable ;

anisocorie, état déshydraté. L’échelle de Glasgow, varie de 7/15 à 5/15. Ces patients

sont tous décédés.

64

8. ETUDE GLOBALE DE NOMBRE DES PATIENTS ADMIS

De mois de Mai 2003 au Mai 2004. 1733 malades sont admis au service de

réanimation au centre Hospitalier de Référence ¨Provincial de Fianarantsoa et 157

patients décèdent.

Sur les 1733 malades admis, nous avons 125 cas de coma dont 77 malade sont

des comas médicaux. Soit le 61,6% des admis pour coma et 4,44% des admissions total

au Service de Réanimation, chaque mois le nombre de malades admis au service de

réanimation dépasse toujours le chiffre 100. ; Sauf le mois de Novembre. : soit 94

malades. Ceci n’élimine pas la présence de malade admis pour coma, car nous avons

recensé 4 cas de coma médicaux et 4 cas de coma traumatique dans ce mois de

Novembre 2003.

Selon notre étude nous avons remarqué que le maximum d’admission se fait au

mois de Juillet 2003 avec195 patients admis.

Concernant le patient décédé durant le 13 mois d’étude nous avons constaté que

chaque mois il y a au moins un (1) patient comateux décède que ce soit traumatique ou

médicaux.

Pendant le mois de Mars 2004, nous avons constaté un nombre élevé des

patients décédés : 21 décès soit 13,3%.

9. HISTOGRAMME DE FREQUENCE DE NOMBRE DE COMATEUX

NON TRAUMATIQUE PAR MOIS

Pendant le 13 mois d’étude, cet histogramme nous montre que pendant le mois

de Mars 2004 les comateux sont plus fréquents. Soit 12 patients comateux admis. Cette

fréquence élevée de coma dans le mois de Mars 2004 n’a aucune influence particulière

sur le coma, vue la diversité de l’étiologie des comas médicaux. La seule raison est le

facteur socio-économique. En effet, cette période coïncide avec la moisson (période de

récolte de riz) donc tout le monde a une possibilité de se rendre à l’hôpital. Cette

situation encourage les gens d’amener leur famille malade à l’hôpital même s’il habite

très loin de l’hôpital. Cet histogramme aussi nous montre le nombre le plus faible des

patients comateux admis

65

Pendant le mois de Janvier 2004. Il n’y a que deux cas de coma qui sont de coma

éthylique et se produit probablement lors de la festivité du nouvel an.

La diminution de nombre de coma pendant le mois de Janvier peut s’expliquer

par deux raisons.

- Soit les gens ne veulent pas aller à l’hôpital parce que pendant le mois de

Janvier entier la festivité du nouvel an reste encore chaude.

- Soit les gens n’ont plus de possibilité financière après la fête, ils sont

incapables de prendre en charge le malade à l’hôpital d’autant plus qu’ils habitent à la

périphérie de l’hôpital même s'il s'agit d'une pathologie grave. Ils préfèrent rejoindre le

guérisseur traditionnel. Ainsi la maladie s’aggrave et évolue vers la mort avant même

d’atteindre l’hôpital

Nous avons constaté aussi dans cet histogramme des nombreux égaux de sujets

comateux pendant le mois de Novembre et Décembre 2003. Soit 4 comas admis. De

même pour le mois de Mai et Septembre 2003. Soit 3 comas admis, mais ces égalités

n'ont aucune influence particulière sur l'incidence des comas.

10. LE NOMBRE DE CAS SELON L’ETIOLOGIE.

Sur 77 cas admis, les 30 patients comateux sont d’origine vasculaire c’est à dire

un accident vasculaire cérébral. Soit le 36,96% de nombre total de comateux admis, le

problème n’existe pas seulement à Madagascar, car même dans les pays développés cet

A.V.C reste un problème de Santé public important. On estime 100 a 150 milles le

nombre annuel d’AVC constitué en France (7) (26)

20 patients sur le 77 admis sont des comas éthyliques soit le 25,95% de notre

population d’étude.

Une étude a été effectuée à Antananarivo au Service de réanimation Médicale

concernant l’incidence de coma éthylique de Juin 1995 au Juin 2000 .Dans cette étude

on a trouve 140 cas de coma éthylique (19).

La même étude, a été effectuée à Tuléar de l’an 1999 au 2000, trouve 117 cas de

coma éthylique (27). Cela nous explique que la province de Fianarantsoa n’était pas le

seul victime de l’éthylisme. D’autant plus le province de Fianarantsoa est le province le

66

plus célébré pour la production de vin (Lazan’i Betsileo) et de l’alcool primaire

(AMBODIVOARA).

Après l’AVC et le coma éthylique, le Neuropaludisme provoque aussi une perte

de connaissance de malade. Nous avons trouvé 12 cas soit le 15% de notre population

d’étude. Malgré la décentralisation de lutte contre le paludisme effectuée à Madagascar,

le province de Fianarantsoa reste toujours une zone plus dangereuse en matière de

paludisme. Elle fait toujours partie d’une zone à risque élevé de paludisme. Selon

l’étude effectuée en mois d’Octobre 2000 concernant les espèces de plasmodium et leur

origine géographique ; l’espèce de plasmodium qui sévit à Fianarantsoa est le

plasmodium falciparum (28) reconnu comme seul responsable de Neuropaludisme (18)

(10) (29).

En outre le risque de Neuropaludisme est amplifié par l’existence de vente

illégale des médicaments et l’automédication ; ce qui déclenche l’apparition de

résistance de plasmodium aux antipaludéens.

La chloroquino résistance posera à terme des problèmes pour la prise en charge

des accès, et pour la chimioprophylaxie de sujet a risque. La résistance à la

pyrimethamine a été détectée dans le Sud de Madagascar. (30) (28) De l’Est à l’Ouest,

et du Nord au Sud : des Isolats de Plasmodium falciparium résistant à la chloroquine ont

été détectés (31) (32) (33) (28)

Nous tenons à préciser qu’il y a d’autres étiologies de coma qui ne sont pas

fréquentes, mais ne sont pas négligeables ; ce sont :

* le coma épileptique

* le coma hépatique

* le coma diabétique

* le coma toxique par le monoxyde de carbone

• le coma par déshydratation aiguë

67

11. REPARTITION LE CAS SELON L’ETIOLOGIE ET

L’EVOLUTION

Sur ce tableau nous avons constaté que l’AVC représente la première cause de

décès. Sur les 30 patients comateux par AVC les 20 patients sont décédés. Soit 25,97%

des malades comateux.

L’AVC reste un problème de santé public, dans le monde entier. D’après la

littérature (8) l’AVC occupe la troisième cause de décès après l’accident coronaire et les

cancers dans les pays occidentaux et deuxième cause de décès dans les pays en voies de

développement.

En effet beaucoup de raisons peuvent nous expliquer cette augmentation de

nombre de décès par l’AVC.

* Tout d’abord : le retard de prise en charge alors que l’AVC est une urgence

diagnostic et thérapeutique (7). :

- Soit par faute de transport et éloignement

- Soit par manque de certains médicaments nécessaires qui doivent être

disponibles immédiatement au service des urgences dès l’arrivé du malade (loxen,

nootropyl, Mannitol….).

- Soit par ignorance

- Soit pour raison financière, la famille du malade n’arrive pas à acheter les

médicaments nécessaires.

* Il y a aussi une pénurie en personnels qualifiés : réanimateur, médecin

urgentiste

* Il y a aussi pénurie de matériel nécessaire dans le service de Réanimation et

des urgences (Monitoring, test rapide de glycémie, respirateur pour ventilation

artificielle…).

* Enfin par l’absence de sectorisation du service Réanimation qui est à la fois

médicale et chirurgicale à Fianarantsoa donc un service porte qui accueille tout ces

patients.

68

12. REPARTITION SELON LE SEXE, LA PATHOLOGIE ET LE

POURCENTAGE

Le sexe n’influence pas beaucoup sauf dans le cas de coma éthylique ou il y a

une nette prédominance masculine de même pour l’AVC

13. TABLEAU N°14 : LE NOMBRE DE CAS PAR MOIS SELON LE

SEXE

Pour les deux sexes, nous avons trouvé une énorme différence de nombre de

comateux pendant le mois de Mars 2004. En effet sur les 12 cas admis les 10 patients

sont le sexe masculin. Ainsi, vu la diversité de l’étiologie de coma dans notre étude,

nous avons constaté que le sexe n’a pas d’influence particulière sur la survenu de coma.

14. REPARTITION DES PATIENTS SELON LE SEXE ET

L’EVOLUTION

Sur les patients comateux de sexe féminin admis, les 21 patients sur 30 sont

décédés soit le 27,27% des malades comateux.

Sur les 47 patients comateux de sexe masculin admis les 26 patients sont

décédés soit le 33,76% des malades comateux

En bref sans tenir compte l’étiologie et la profondeur du coma il semble que le

sexe féminin supporte moins l’état comateux, sur 30 malades comateuse de sexe

féminin l9 patients seulement sont survivants.

15. REPARTITION DE NOMBRE DE PATIENT COMATEUX SELON

L’AGE

Sur ce tableau le nombre de comateux dans les deux tranches d’âge extrême est

faible ( ] 0 – 20 ans] ;] 80 – 90 ans]) les cas les plus fréquents sont entre 20 et80ans avec

un maximum sur la tranche d’âge de ] ]ans5040 − soit 13 cas de coma recensé.

Sur les 77 malades comateux le 68 comateux se trouvent entre l’âge de 20 à 80

ans. Soit le 88,3% de patient comateux admis. Ce résultat définit sur le tableau N°16

nous donne l’idée pour l’explication de répartition de nombre de cas selon l’étiologie de

coma dans le tableau N°11. Ainsi sur ce tableau N°11’AVC occupe la première cause

69

de coma, alors que les sujets victime de l’AVC sont en général des sujets adultes ou

âgés. Une étude faite en Europe montre que la fréquence de l’accident ischémique

(AVC) augmente avec l’âge. Seul le 5 à 8% de l’AVC surviennent avant 45 ans (7). Il

est difficile de trouver des individus qui ont de problème d’AVC aux environ de l’âge

de 20 ans. Mais, on peut trouver quand même l’AVC chez le sujet jeune. En dépit

d’une enquête concernant l’AVC, 20% des accidents ischémiques n’ont pas d’étiologie,

ces chiffres s’élèvent à 35% dans le cadre des AVC des sujets jeunes (7).

De même pour le coma éthylique qui est le deuxième cause de coma après

l’AVC d’après le tableau N°11 avec 20 cas. En général, les sujets victimes de coma

éthylique sont des sujets adultes. Selon l’étude antérieure faite au Service de

Réanimation du 1999 à 2000. L’auteur trouve que la prise d’alcool est l’apanage des

adultes (19). Pourtant dans notre étude nous avons 2 cas de coma éthylique inférieur à

20 ans (15ans, 17ans) une autre étude antérieure concernant l’âge de sujet victime de

coma éthylique montre que l’âge le plus touché de situe entre 31 à 50ans (20).

16. REPARTITION DES PATIENTS COMATEUX SELON L’AGE ET

L’EVOLUTION

* Concernant les décédés :

Sur la tranche d’âge de 40 à 50ans le nombre de patients comateux décédés est

beaucoup plus élevé. Sur cette tranche d’âge nous avons 11 décès sur les 13 patients

comateux. ; deux patients seulement survivent.

Pour la tranche d’âge 70-80ans. : 7 décès sur les 10 patients admis.

Pour la tranche d’âge 20-30ans. : 7 décès sur les 11 patients admis.

* Concernant le survivant :

7 patients sur le 12 admis survivent dans la tranche d’âge de 50-60ans.

Sur les deux tranches d’âge extrême [0-10ans [et [80-90ans [les patients

comateux sont presque totalement décédés. (1 survivant sur 3 ; 0 survivant sur 1)

Ainsi l’évolution vers la mort ou la survie dépend de l’étiologie et la profondeur

du coma et d’après notre étude elle dépend aussi des deux tranches d’âge extrême. Plus

le sujet est trop âgé ou trop jeune, plus le pronostic de coma est sombre.

70

17. REPRESENTE LA DUREE D’HOSPITALISATION AU SERVICE

DE REANIMATION ET L’EVOLUTION DU COMA

Concernant les décédés

La moitié des patients ne dépasse pas le 72ème première heure de leur

hospitalisation (26/47). Soit le 33,77% des comateux sont décédés.

Le quart des patients comateux ne dépasse pas le 24ème première heure

d’hospitalisation. Soit le 27,65% de décès.

D’après une étude menée en 1981 par Levy (25), il montre que : sur une cohorte

prospective de 500 malades âgées de plus de 12ans hospitalisés au moins de 6heures et

victime d’un coma d’origine non traumatique et non médicamenteuse, l’auteur relate

une mortalité de 22% à 14heures ( 25 )

18. INDIQUE LE NOMBRE ET LE POURCENTAGE DE COMATEUX

SELON LA PROFONDEUR DU COMA (EVALUATION CLASSIQUE)

32 patients sur les 77 admis se trouvent à un stade IV ou stade de coma dépassé

soit le 41,55% de nombre total de comateux de notre population d’étude.

16 patients se trouvent au stade III ou stade de coma profond soit le 20,77% de

cas. En générale 48 patients sur les 77 admis au service de Réanimation se trouvent

dans un état critique de coma. Soit le 62,3% de malade comateux de notre étude. En

effet le pronostic du coma est lié aussi à la profondeur du coma à son admission, ce qui

provoque le décès de patient 33,77% avant 72ème heure sur le tableau N°15.

19. EVOLUTION SELON LA PROFONDEUR DU COMA (ECHELLE

DE GLASGOW)

L’échelle de Glasgow permet aussi d’évaluer la profondeur du coma. En effet

cette profondeur influe l’évolution du coma (19).

Parmi les 32 patients qui ont de Glasgow (GCS) entre 3 à 6, les 30 patients sont

tous décédés. Soit 38,96% des comateux ; et sur les 16 patients comateux de Glasgow

entre 7 à 8, les 13 patients sont décédés. Soit 16,88%des comateux

71

Plus l’échelle de Glasgow est inférieure plus le pronostic du coma est sombre.

Le pronostic est en effet réservé pour le coma de Glasgow inférieur à 7 (27) ceci pour le

coma en général (9).

Sur le 24 cas de coma qui ont une échelle de Glasgow entre 9 à 11, Seuls 4

patients comateux sont décédés et sur les 6 patients de Glasgow entre 12 à 15 un

seulement est décédé.

Concernant les observations :

Nous avons mené des observations de 77 cas de comateux au service de

réanimation.

Pour les résumés de l’observation nous avons divisé les cas selon l’étiologie.

20. POUR LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

Nous avons un problème sur le point de vu diagnostic et thérapeutique.

Normalement on ne doit pas entamer le traitement sans savoir exactement l’étiologie et

le diagnostic du coma.

Si on prend le cas du Centre Hospitalier de Référence Provincial de

Fianarantsoa, en dehors du problème des personnels, l’hôpital affronte aussi du

problème de matériel surtout pour les examens para clinique.

Beaucoup de pathologie nécessite des examens complémentaire ou para

clinique en agence surtout le cas du coma qui nécessite des examens para clinique en

agence en plus spécialisé comme le scanner cérébral pour confirmer le diagnostic du

coma .S’il s’agit par exemple le cas de cysticercose cérébral ou pour éliminer d’autres

pathologies comme le traumatisme crânien ancien (HSD) beaucoup de littérature parle

la nécessité de cet examen car l’examen clinique n’est pas suffisant pour affirmer le

diagnostic précis

Chez certains patients victimes d’AVC, la présentation clinique ne permet la

distinction entre l’accident ischémique et hémorragique d’où l’obligation ; en présence

d’un accident neurologique d’installation brutale d’effectuer un scanner si possible les 6

heures qui suivent l’accident (7)

72

Même cas pour le diagnostic de coma éthylique qui nécessite le dosage

d’alcoolémie ou dosage d’éthanol. Cet examen a pour intérêt aussi de distinguer le coma

éthylique des autres intoxications.

Le dosage d’éthanol apportera la confirmation des intoxications mais sa

négativité sera un élément important pour le diagnostic de fausse ivresse (34).

D’autre examen para clinique nécessaire. EEG, dosage toxicologique pour

raison d’insuffisance des examens para clinique, des diagnostics, la prise en charge de

coma est avant tout symptomatique et en fonction de signe clinique et de gravite

Le coma se produit à partir de 5g/l de taux d’alcoolémie .Alors qu’en France par

exemple, même les agents de la circulation dispose d’un moyen de dépistage rapide

d’alcoolémie

21. POUR LE TRAITEMENT DE COMA

Les traitements de coma non traumatique sont variables selon l’étiologie et les

signes cliniques présentés par le malade.

Des fois, il existe de traitement qui est standard à tous les comateux non

traumatiques car ce sont les signes d’une défaillance de fonction cérébrale dont la cause

doit être reconnue rapidement et traitée efficacement chaque fois que cela est possible.

Dans ce cas, il faut donc :

Maintenir la ventilation : normalement il faut intuber le patient comateux et

mettre un respirateur artificiel s'il est incapable de faire une respiration spontanée mais

l'hôpital de Fianarantsoa ne dispose pas de respirateur il ne possède qu'un vieux

aspirateur ce qui rend difficile la prise en charge des patients car la majorité des cas se

compliquent d’un encombrement pulmonaire

Maintenir la circulation : c'est à dire mettre en place de voie veineuse

Administrer de glucose parce que le diagnostic d’hypoglycémie est évoqué

devant tout coma (4) et l’hypoglycémie doit entre présent à l’esprit devant tout coma

suspect (6).

Contrôler des activités épileptiques.

Contrôle d’un processus de détérioration soustrocaudal.

Prévention et traitement des complications (escarres…)

73

Administration de vitamine thérapie B1 pour prévenir une encéphalopathie de

Wernicke, surtout chez les dénutris et les éthyliques.

Administrer un oxygénateur cérébral : on utilise le Nootropyl qui renforce la

résistance cérébrale à l’hypoxie et possède les actions sur plusieurs neurotransmetteur

(35) utilisation de mannitol pour qui améliore l’œdème cérébral (35) (36)

Malgré tous, les personnels des urgences et réanimations font leur mieux pour

prendre en charge les patients

74

SUGGESTIONS

Malgré les efforts déployés par les responsables de la santé pour améliorer la

santé des citoyens malagasy, nous avons constaté que beaucoup reste à faire, pour que le

nombre de comateux soit diminué, quelque soit leur étiologie. Ainsi nous allons essayer

d’apporter notre part de suggestions

Une collaboration entre le public, les personnels de santé et les dirigeants de

haut niveau est indispensable. Il faut alors:

- Informer le public de la conséquence du coma quel que soit leur cause. Si la

prise en charge est retardée

- Informer la population de la nécessité de maintenir tout sujet comateux en

position de décubitus latérale de sécurité pour éviter les fausses routes et éviter aussi

tous les problèmes y afférents

- Encourager l’entourage, la famille ou les gens d’apporter directement les sujets

comateux à l’hôpital pour que la prise en charge soit entamée le plus vite possible

Informer la population de l’inefficacité de prise en charge non médicalisée de

coma surtout avec le Tambavy car cela risque une autre complication

Informer les personnels soignant (médecin libre, médecin du CSB) d’envoyer ou

d’évacuer leur patient à l’hôpital sans attendre quand ils ont trouvé une pathologie

susceptible d’évoluer vers le coma.

Pour la prise en charge hospitalière ; il faut :

- Doter le service d’urgence de soluté nécessaire, ainsi que des médicaments au

lieu d’attendre que l’entourage aille acheter ceux-ci à la pharmacie de l’hôpital ou à la

pharmacie de garde.

- Mettre en place d'un service de Réanimation médicale et toxicologique bien

équipée

- Doter le service de réanimation des matériels nécessaires pour une bonne

réanimation tel que, respirateur, monitoring, aspirateur neuf.

- Former le personnel de santé pour la prise en charge d’un sujet comateux

même en dehors des formations sanitaires

75

-Renforcer le personnel hospitalier par : des médecins réanimateurs qualifiés

pour une meilleure présentation et pour une meilleure suivie des patients en tant que

CHR.

Augmenter l’effectif de personnel au Service de Réanimation et des urgences qui

s’avère insuffisant. A l’heure actuelle pour 18lits :

0 Médecin Réanimateur

2 Médecins diplômé d’état

4 Infirmiers âgés envoie de retraités

3 Personnels d’exploitation pour 18 lits

Doter le service d’urgence de test rapide : bandelette réactive pour dosage de la

glycémie, glucomètre, malaria check (test rapide de paludisme) étant donné que ce sont

des examens importants au cours de coma afin d’éviter un traitement à l’aveuglette sans

savoir exactement le diagnostic.

Doter l’hôpital des matériels nécessaires pour les examens para clinique

(scanner, appareil pour dosage de l’alcoolémie, dosage toxicologique, EEG).

Après l’épisode de coma, insister sur la nécessité d’une suivie post cure

pratiquement négligée actuellement. Pour le coma éthylique en particulier:

désintoxication

Sensibiliser les patients qui portent des séquelles après coma de continuer une

rééducation afin d’éviter une séquelle définitive

Concernant particulièrement :

* Le coma éthylique :

- Informer le public du danger de l’alcool

- Mettre en vigueur la réglementation en faveur de boisson alcoolisée

(fabrication, vente, circulation, publicité)

* Le coma vasculaire : AVC

- Informer les gens qui ont le facteur de risque d’AVC tel que hypertendus

artériels de se faire soigner correctement et les informer du risque d’un traitement mal

suivi et d’une surveillance irrégulière

76

* Pour le coma épileptique

- Informer la population de possibilité de survenu de coma chez un

épileptique non traité ou mal traité, une épilepsie à répétition.

* Pour le coma diabétique

- Eduquer les gens et les insister à suivre correctement le traitement et la

surveillance de diabète afin d’éviter sa complication.

* Pour les neuropaludisme

- Informer la population de la conséquence du paludisme grave et l’existence

de vecteur de paludisme : le plasmodium Falciparum qui est le seul plasmodium

susceptible de provoquer les accès grave de paludisme.

- Informer les gens de ne pas faire une automédication car cela pourrait être

la source de chimiorésistance de ce Plasmodium Falciparum.

- Interdire et limiter la circulation illégale des médicaments surtout les

antipaludéens. Cela aussi permet d’éviter l’intoxication médicamenteuse (involontaire,

suicide).

- Faire une Education, information et communication IEC au gens en matière

de Paludisme et de sa gravité.

CONCLUSION

77

CONCLUSION

Le coma est une abolition de la conscience et de la vigilance rendant l’individu

insensible aux épreuves de stimulation. En effet, tout coma constitue une urgence

médicale, parfois chirurgicale. Après avoir rapidement apprécié la gravité, il faut

rechercher l’étiologie de ce coma en se fiant d’abord à la clinique, il faut bien distinguer

l’origine traumatique ou non de ce coma.

La distinction entre l’origine traumatique ou non de traumatique de ce coma est

justifié par le fait que le diagnostic est évident dans le premier cas alors qu’il l’est

beaucoup moins dans l’autre, devant l’existence de nombreuse étiologie variable

(infectieux, toxique, métabolique, épileptique, vasculaire). Ainsi ce coma non

traumatique constitue alors un problème diagnostic et thérapeutique fréquent dans le

cadre de pathologie d’urgence. Il nécessite non seulement une évaluation clinique du

malade mais surtout une investigation para clinique afin de mieux instituer des mesures

thérapeutiques les plus adaptés.

Notre étude concernant : « le facteur pronostic des coma médicaux » au CHRP

de Fianarantsoa., est une étude prospective et analytique du coma allant de Mai 2003 au

Mai 2004, qui nous a permis de colliger 77 cas de coma médicaux. Cette étude est

effectuée dans le service d’urgence et réanimation de CHRP de Fianarantsoa.

Les cas de coma sont plus fréquent au mois de Mars 2004, par ordre de

fréquence et selon l’étiologie : le coma d’origine vasculaire 38,96 % de cas.

Le coma éthylique 25,97 %.

Le Neuropaludisme 15,58 % des cas selon l’étiologie et l’évolution :

Les décédés comateux représentent 29,93% des décès durant l'année d'étude

L’AVC constitue la 1ère cause de décès du coma dans notre étude faisant

25,97% de décès comas médicaux.

L’âge le plus jeune de notre cas est de 2 ans et le plus âgé est de 86 ans. L’âge

semble influencé peu sur l’évolution du coma d’après notre étude. 88,3% de cas se

trouvent entre l’âge de 20 à 80 ans

Sur la durée d’hospitalisation : 33,77% des patients comateux ne dépassent pas

la 72ème première heure d’hospitalisation.

78

Concernant la profondeur du coma : 41,5% du cas se trouve au stade IV ou coma

dépassé. Nous avons constaté aussi que les complications fréquentes de coma dans notre

étude sont l’encombrement pulmonaire et l’hyperthermie traînante. Les facteurs qui

influencent et qui assombrissent le pronostic sont :

L’étiologie,

L’âge et le sexe,

La profondeur coma,

La présence ou l’absence de signe neurologique à un moment déterminé de

l’évolution,

Les qualités de prise en charge,

Les complications.

Nous suggérons pour améliorer et limiter le nombre de décès la nécessite d’un

service de réanimation médicale et toxicologique équipée du point de vue matériel et

personnel qualifié.

La dotation du matériel nécessaire pour l’examen para clinique de coma au

CHRP de Fianarantsoa Information, éducation et communication à la population, de la

nécessité d’une consultation médicale ou même se rendre à l’hôpital quand on est

malade sans attendre que la maladie s’aggrave. Une information pour l’effet délétère de

l’alcool, le paludisme et le médicament non prescrit par le médecin, doit faire l’objectif

d’une éducation de masse.

Des études sont en cours pour tenter de prévoir, aussitôt que possible ce que sera

l’issu d’un coma tant sur le suivi que sur la qualité du résultat obtenu.

BIBLIOGRAPHIE

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VELIRAN0

«Eto anatrehan'i ZANAHARY, eto anoloan'ireo mpampianatra ahy, sy ireo

mpiara-nianatra tamiko eto amin'ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan’ny

sarin'i HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika

hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-

pitsaboana.

Hotsaboiko maimaim-poana ireo ory ary tsy hitaky saran'asa mihoatra noho

rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin'iza na amin’iza

aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon' olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny

masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy

avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna famitàn-

keloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin'ny olona tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain'olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn'ny maha-olona aho na dia

vozonana aza.

Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho ka hampita amin’ny

taranany ny fahaizana noraisiko tamin'izy ireo.

Ho toavin'ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian'ireo mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin'izany. »

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVE

Le Président de thèse

Signé : Professeur FIDISON Augustin

VU ET PERMIS D’IMPRIMER

Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul

Name and first names: RAKOTOARISOA José Hermas

Title of the thesis: THE FACTORS PROGNOSES OF THE MEDICAL COMAS

Category: Fundamental and Mixed sciences

Number of pages: 69

Number of pictures: 20

Number of bibliographic references: 36

SUMMARY

We lead a survey concerning the factor prognosis of the medical comas seen in

the CHRP of Fianarantsoa, in the goal to know how takes place the hold in charge of the

patients since them happened and during their stay to the hospital; to know the problem

influencing the prognosis of the coma; to look for the solutions to improve the evolution

and its exit. It is a prospective survey done from May 2003 to May 2004. The coma

represents the reason of death in the service of resuscitation of Fianarantsoa. The factors

prognoses depend on the étiologie, age, the depth of the coma; and especially the

quality of the hold in charge that we suggest to improve the result.

Key words : conscience and vigilance, coma, prognosis, Glasgow,

different, causes, resuscitation,

Director of thesis : Professor FIDISON Augustin

Reporter of thesis : Doctor RAZAFIARISON RASOLOFONDRANOHATRA

Helivao

Address of the author : Lot 2 I 169 Ambodiampaly Manakara 316

Nom et prénoms: RAKOTOARISOA José Hermas

Titre de la thèse : LES FACTEURS PRONOSTICS DES COMAS MEDICAUX

Rubrique : Sciences Fondamentales et Mixtes

Nombre de pages : 69

Nombre de tableaux : 20

Nombre de références bibliographiques : 36

RESUME

Nous menons une étude concernant le facteur pronostic des comas médicaux vu

au CHRP de Fianarantsoa, dans le but de savoir comment se déroule la prise en charge

des malades dès leur arrivés et durant leur séjour à l’hôpital ; savoir le problème

influençant le pronostic du coma ; chercher les solutions pour améliorer l’évolution et

son issue. C’est une étude prospective effectuée de mai 2003 à mai 2004. Le coma

représente la cause de décès dans le service de réanimation de Fianarantsoa. Les

facteurs pronostics dépendent de l’étiologie, l’age, la profondeur du coma ; et surtout la

qualité de la prise en charge que nous suggérons pour améliorer le résultat.

Mots-clé : conscience et vigilance, coma, pronostic, Glasgow,

différentes étiologies, réanimation

Directeur de thèse : Professeur FIDISON Augustin

Rapporteur de thèse : Docteur RAZAFIARISON RASOLOFONDRANOHATRA

Helivao

Adresse de l’auteur : Lot : 2 I 169 Ambodiampaly Manakara 316

Documents

LES FACTEURS PRONOSTICS DES COMAS MEDICAUX AU CHRP …