Les Intolérances Alimentaires Approche pratique Dr Ariane Gerkens Jeudi 14 mars 2013 1

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les Intolérances AlimentairesApproche pratique

Dr Ariane Gerkens

Jeudi 14 mars 2013

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La psychose alimentaire

Supermarché, resto, repas familial… Que restera-t-il dans notre assiette ?

Jeudi 14 mars 2013

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Plan

1. Quelques définitions2. Types d’intolérances alimentaires 3. Intolérance aux FODMAPs 4. Tests respiratoires5. Fructose6. Glucose et galactose 7. Lactose8. Gluten9. Conclusion

Jeudi 14 mars 2013

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1. Quelques définitions

Réaction alimentaire • liés à l’ingestion de certains aliments stt digestifs, pfs ô organes

Allergie alimentaire – Système immunitaire contre protéines : hypersensibilité type I, dite immédiate, médiée par des IgE– 2 à 8% pop.– Stt enfants

Intolérance alimentaire – subjectifs < difficulté/impossibilité de digérer qtés significatives de certains sucres

Allergies et intolérances peuvent coexister

Malabsorption – Phénomène physiologique mesurable– Non fonctionnement d’un mécanisme d’absorption lié à un déficit enzymatique

Malabsorption Intolérance, l’inverse n’est pas tjs vrai

Troubles fonctionnels intestinaux • Ensemble de troubles digestifs < anomalie fonction de l’organe• Pas de lésion organique

Syndrome de l’intestin irritable (SII), dyspepsie fonctionnelle, reflux gastro-oesophagien (RGO)…

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2. Types d’intolérances alimentaires

• Sucres ou FODMAPs• Gluten• Graisses• Alcool

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3. Intolérance aux FODMAPs

1. Définiton2. Physiopathologie3. Symptômes

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3.1. FODMAPs - Définition

• Fructose, fructanes type fructo-oligosaccharides (FOS)• Glucose, galactose, galactanes et galacto-oligosaccharides (GOS)• Lactose• Polyols = sucres en –ol ou sucres alcools

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Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides And Polyols

= H de C à chaîne courte

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3.2. FODMAPs - Physiopathologie

• La plupart des individus : malabs. ϕ qtés de sucres• Pfs déficit enzym. en disaccharidases • Sucres non métabolisés intestin

Osmotique (grêle distal) : électrolytes et H2O dans l’intestin grêle (x3) transit

Hydrolyse et fermentation (colique) : Production

– H2, CO2 et CH4

– Electrolytes et H2O

– Acides gras organiques à chaînes courtes (AGCC)

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3.3. FODMAPs - Symptômes

• 30 min 2 h post-ingestion– Ballonnements– Spasmes, d+ abdominales – TT : Diarrhée/constipation– Borborygmes, flatulences– RGO, brûlures épigastriques– Nô (vô)

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4. Tests respiratoires

1. Principe2. Procédure3. Algorythme

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4.1. Tests respiratoires - Principe

• Non invasifs, bien validés, largement pratiqués, peu standardisés

• Quel sucres ? – Fructose, lactose, saccharose, sorbitol, xylitol

• Qui ?– Adolescents, adultes– Enfants (doses réduites)– CI nourrissons

• Pathol. congénitale, collaboration

• Ingestion sucre– [ ] H2 air expiré: disaccharidases

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4.2. Tests respiratoires - Procédure

• Préparation– La semaine précédant le test :

• Éviter AB/prépa colo

– La veille du test : • Éviter aliments riches en FODMAPs/exercice intensif

– Le jour du test (à jeun)• Ingestion sucre à tester (ex: lactose 50 g, fructose 35 g) ds verre d’eau• Récolte ttes les 30 min échantillons air fin d’expiration dans réservoir (sac/seringue) • A la clinique ou à la maison • Journal des symptômes

• La mesure des gaz spécifiques : H2 (+ CH4)– Appareil de mesure spécifique (Lactotest 102 – MEC, détection par IR, Quintron)– Gastroentérologue ou clinique

• Interprétation– Intolérance : symptômes– Malabsorption : [ ] H2 > 12 à 20 ppm

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4.3. Tests respiratoires - Algorythme

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5. Fructose, fructanes de type FOS

1. Epidémiologie2. Physiopathologie3. Intolérance héréditaire au fructose4. Symptômes 5. Diagnostic6. Prise en charge

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5.1. Fructose - Epidémiologie

• Adultes• Pas de ≠ ethnique majeure• 30% adultes sains : malabs. < 50 g fructose, < 10% • 20-70% SII : Intol. fructose• Coexistence

– 20-30% Intol. fructose + lactose– très svt : Intol. fructose + sorbitol/xylitol

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5.2. Fructose - Physiopathologie

• Activité prot de transport de l’abs. du fructose (GLUT5)– déterminisme génétique– Inflammation ou stress

seuil de malabs. échelle individuelle et interindividuelle

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5.2. Fructose - Physiopathologie

• Fructose et FOS (< 10 unités de fructose) – Fruits, légumes, céréales– Consom. quot. : 20 à 60g/j

• Fructanes – Fibres alim. solubles, non digestibles < enz.

intest. chicons, oignon, ail, asperge, blé, orge, seigle, poireau, banane : 25% matière sèche

• Inuline prépa. agro-alimentaires degré de polymérisation fonctionnalité– 10 u fructose (F.O.S.) = agent sucrant

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5.3. Fructosémie congénitale

• = Intolérance héréditaire au fructose (IHF) – Autos récess. rare (1/20 000 naissances)– Aldolase B (foie, intestin grêle et reins)

– Enfants introduction de sucres– Pfs adulte

• Symptômes– + Anomalies métaboliques décès

• Diagnostic– Tests génétiques

» 70% aberrations

• Prise en charge– Exclusion : saccharose, fructose, sorbitol – Conseil et suivi diététique expert

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5.4. Fructose – Symptômes

• Dépression ? – [ ] sg tryptophane ?– par réduction de l'apport alim. en fructose

• [ ] sg : Ac. folique - Zn

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5.5. Fructose – Diagnostic

• Anamnèse : – !!! Autodiagnostic souvent difficile < Fructose = fruits + légumes + céréales

• Test respiratoire à l’hydrogène

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5.6. Fructose - Prise en charge

Régime pauvre en Fructose : astuces…– … seuil de tolérance ☺– FODMAPs– Sorbitol et Xylitol

– Glucose ☺ index F/G des fruits

– ⚠!!! Dose unique à jeun– ⚠ Fructose et fructanes = fibres alimentaires et prébiotiques

stimulent flore colique effets + potentiels • Alternatives saines + CA … défi du diététicien !

– Teneur en fructose et fructanes avis spécialisé

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5.6. Fructose - Prise en charge

• Les aliments contenant du fructose sont :– Fruits sous toutes leurs formes – Boissons (sportifs, fruits, gazeuses…)

• sirop de maïs (40 - 55% de fructose) 50g/l

– Sucre d’agave• édulcorant naturel pouvoir sucrant 1,4x sucre blanc 60 à 90% fructose

– Miel– Concentrés de fruits– Sirop d’érable

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5.6 Fructose - Prise en charge

• Où se cachent les fructanes ? – grains d'orge 22%– topinambour 16 - 20%– chocolat 9,4%– oignon 1,1 - 10,1%– son de seigle 7%– grains de seigle 4,6 - 6,6%– artichauts 2 - 6,8%– asperges 1,4 – 4,1%– farines blanches, pâtes, pain blanc 0,7 – 4%

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6 Glucose et galactose

1. Epidémiologie2. Physiopathologie3. Intolérances héréditaires 4. Symptômes 5. Diagnostic6. Prise en charge

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6.1. Glucose et galactose - Epidémiologie

• Jusqu'à 10% de la population• Légère abs. glucose sans associés Variante atténuée malabs. glucose -

galactose

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6.2. Glucose et galactose - Physiopathologie

• Glucose et galactose – Libres ou combinés

• Saccharose (= sucrose) : glucose + fructose(< tige de canne à sucre ou racine de betterave)

• Lactose (= sucre du lait) : glucose + galactose

• Galacto-oligosaccharides (G.O.S. = galactose, glucose et fructose)– Raffinose (1 galactose - 1 saccharose) Haricots, choux (de Bruxelles), asperges, graines de soja…– Stachyose (2 galactoses - 1 saccharose) Haricots verts, graines de soja, autres graines et crosne

• Galactane – Polyoside (monomères de galactose) Additif alimentaire

• agar-agar • carraghénane

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6.3.a. Intolérances héréditaires

• Intolérance au glucose – galactose

– Autos récess (qques 100 aines de cas) chr 22 = prot transporteur de sucre (SGLT1)

– Symptômes (n né)• ! Lait maternel ou artificiel• Diarrhées sévères

– Prise en charge • Exclusion : glucose - galactose • Conseil et suivi diététique expert

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6.3.b. Intolérances héréditaire

• Galactosémie héréditaire

– M métab. rare (1/35 000 Europe)< galactose-1-P-uridyltransférase (GALT)

– Symptômes (n né)• Lait maternel ou artificiel• Manif

– aiguës sévères– tardives irréversibles

– Prise en charge• Exclusion : lactose - galactose < 10 j de vie• Conseil et suivi diététique expert

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7 Lactose

1. Epidémiologie2. Physiopathologie3. Alactasie congénitale4. Symptômes5. Diagnostic6. Prise en charge

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7.1. Lactose – Epidémiologie

• 33 à 50% pop mondiale • Prédisposition raciale :

– Blanc Européens Nord ou Américains : 10-20%– Sud-Américains, Sud/Central Européens : 50%– Noirs (Africains ou Américains) : 70-80%– Asiatiques : 80-100%

• 20 à 50% : + SII• 20-30% : Intol. lactose + fructose• Lactose : lait de ts les mammifères…

– Sauf marins !!!

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7.2.a. Lactose - Physiopathologie

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7.2.a. Lactose - Physiopathologie

Intolérance primaire au lactose

– ϕ et génétiquement programmée– < act. gêne LCT (chr 2q21 lactase)– Adolescents ou adultes– D° d’intolérance :

• Individuelle• Qté lactose ingérée/lactase sécrétée• Temps vidange gastrique/transit colique• Flore intestinale• Prématurité (taux bas 30ème sem, à 70% de 35-38ème

sem)

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7.2.b. Lactose - Physiopathologie

Intolérance secondaire au lactose

= Act. lactase < atteinte grêle • Inflammatoire (maladie de Crohn) • Immunitaire (maladie cœliaque) • Infectieuse (qques sem post-GEA bact ou virale, giardiase)• Radique (iléite radique)• Post-op.• Carentielle (alcoolisme chronique, malnutrition) • Médicamenteuse

– (Néomycine chlorotétracycline, chloramphénicol, ranitidine et cimétidine, colchicine)

– Réversible– Prise en charge

• Dx causal atteinte grêle copro, OGD + bx• R/ = pathol. ss-jacente, à défaut … RPL

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7.3. Alactasie congénitale

• Déficience congénitale en lactase – Autos. récess. rare (1/60 000 naissances) <

Mutations (min 9) gêne LCT– Symptômes : n-nés

• < Lait maternel ou artificiel• Diarrhées sévères

– Diagnostic (CC13910 / GG22018 homozygotes)• Test génétique

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7.4. Lactose - Symptômes

• Symptômes généraux– Céphalées, étourdissements – Tr. concentration/mémoire, asthénie– D+ musc. et artic.– Tachyarythmie

• DD allergie aux prot. lait vache• !!! Pfs + allergies alimentaires

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7.5. Lactose - Diagnostic

• Anamnèse• Test respiratoire à l’hydrogène

• Test de tolérance au lactose (« Lactose tolerance test ») : – glycémie

• Test d’acidité des selles (« Stool Acidity Test ») : – pH selles

• Activité enzymatique bx grêle – + : fiable

– - : invasif, coûteux, accès

• Tests génétiques : – ! % intolérants sans anomalie génétique

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7.6. Lactose – Prise en charge

Régime pauvre en lactose : astuces…

• 1° RSL (qq j à sem) stop 2° RPL « seuil de tolérance » (svt 1 verre de lait ok)• Teneur en lactose : peu affectée par

– Chaleur – Teneur en MG (écrémé vs entier)

• + ô produits (chocolat, céréales) ☺• !!! Dose unique à jeun• Yaourt ☺ : bactéries vivantes productrices de lactase

– Tolérabilité de différentes marques de yaourt

• Fromages à pâte dure ☺– Lactose < méthodes de traitement/processus de fabrication

• ! Calcium, Vit (A, D, B2 ou riboflavine), nutriments essentiels– AJR Ca

• 220-600 mg de 0-3 ans• 700 - 900 mg de 4-9 ans• 1200 mg de 10 à 18 ans, femmes enceintes et allaitantes• 1000 mg à p de 18 ans.

Sources alimentaires alternatives Ca : défi du diététicien !

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• Où se cache le lactose ?– !!! Déclaration teneur lactose non obligatoire ds ts pays – Forme cachée (arômes colorants, texture, conservation)– Excipient médic et CA (manufacture tablettes)

• 21% produits prescrits• 6% des produits en vente libre

– ! Termes étiquettes …• babeurre• beurre et saveur artificielle de beurre • caramel ou arôme de caramel• caséine ou caséinate • lait condensé, poudre de lait• fromage, crème, caillé de lait• lactoferrine, -lactalbumine, -lactoglobuline, lactitol (E966)• matières sèches ou solides de lait • protéines de petit lait concentré, lactosérum

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• Les aliments pouvant contenir du lactose sont :– Lait de mammifères : vache, brebis, chamelle (entier, 2%, 1%,

écrémé, concentré, en poudre)– Produits dérivés : crème fraîche, yaourt, kéfir, fromage frais, fromage

blanc, ricotta, cottage cheese– Beurre, margarine, fromage, babeurre, chocolat, cacao– Produits de boulangerie : gâteaux, pain, biscuits, craquelins, beignets,

gaufres, crêpes – Soupes à la crème ou soupes instantanées– Charcuterie, saucisses, hot dogs, pizzas, viandes préparées ou

transformées– Desserts (au caramel ou à la crème pâtissière, mousses, soufflés,

crèmes glacées, certains sorbets, pudding) et en-cas (barres de muesli)

– Boissons énergétiques et concentrées (thé glacé, café, Ovomaltine)– Sauce à salade et vinaigrettes, assaisonnements, garnitures

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• Les aliments contenant peu de lactose sont :– Lait pauvre en lactose – Fromages à pâte dure (Gouda, Edam, Cheddar,…)

et molle (Camembert, Brie) Bleu, Maredsou, Saint Paulin, …

– Beurre– Yaourts contenant des ferments de type « Bio »– Produits contenant de l’acide lactique ou du lactate

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• Les aliments ne contenant pas de lactose sont :– Fruits et légumes cuits ou crus– Féculents (pain sans lait, biscottes, céréales, riz, maïs, pommes de terre,

levure de boulangerie)– Pâtisseries maison préparées sans lait – Céréales de petit déjeuner (contrôler l’étiquette)– Produits sucrés : sucre blanc, cassonade, confitures, gelées, sirop de poire

et de pomme, miel, bonbons acidulés, édulcorants– Certains biscuits : Spéculoos, Boudoirs, Pim’s (Lu), Evergreen Orange

(Heudebert), Daisy glacé (De Beukelaer)– Cacao pur et certains chocolats noirs– Viandes (non pannées), poissons,mollusques et crustacés (frais, surgelés

ou en conserve « au naturel »)– Charcuteries (contrôler l’étiquette)– Epices et condiments– Œufs– Graisses : huiles, lard, saindoux, mayonnaises et vinaigrettes (contrôler

l’étiquette), margarines ne contenant pas de lait (Weneda, Vitaquell)– Laits de soja et préparations à base de soja, lait d’amande et boissons aux

noisettes (marque Alpro), lait de riz41


• Supplémentation– Lactase exogène < fermentation

levures (Aspergillus Orizae) • Gélule

– Lactose-OK® : lactase 353 mg ou 3300 FCC/gel) ou

• Poudre – Lactose-OK Forte Instant® 6000 FCC/stick)

• Pré ou per-prandial• Carences, QoL

• ! Qté optimale ?

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8 Gluten

1. Maladie cœliaquea. Epidémiologieb. Définition et physiopathologiec. Symptômesd. Diagnostice. Prise en charge

2. Allergie au blé3. Intolérance au gluten non coeliaque

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8.1.a. Maladie cœliaque - Epidémiologie

• Caucasiens et Européens : 1/300 à 1/1000• 2F/1H• Afrique du Nord• Indiens et Pakistanais : bien documentée • Africains et Asiatiques : rare voie absente• Pic d’incidence : 40-50a F , 50-60a H

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8.1.b. Maladie cœliaqueDéfinition et physiopathologie

Cœliaquie, intolérance au gluten, sprue• M auto-immune

– Génétique, CMH HLA classe II DR-DQ-DP, chr 6– Prévalence familiale 10 % (1er degré) test de dépistage sérologique

• Atteinte digestive : – atrophie partielle/totale villosités grêles proximales – pfs + gastrite lymphocytaire, colite lymphocytaire/collagène, aphtes buccales

• Intolérance au gluten et protéines apparentées• Prolamines : riches en proline et glutamine

– de blé : gliadines et gluténines (résistantes aux enz d-p)– de seigle : sécalines– d’orge : hordénines

• Toxiques activation lymphocytes– cytokines et auto-Ac sérologiques :

• antigliadines (AG) • antitransglutaminases IgA (ATG) et • antiendomysium (AEM)

Lésions grêles Malabsorption et carences 45

8.1.c. Maladie coeliaque – Symptômes

• Tableau classique – Diarrhée, stéatorrhée, amaigrissement

• Autres signes cliniques – Asthénie (61-79%)– Surpoids (37%)– Constipation (33%)– Nô-vô (18-32%)– Ballonnements (70%)– D+ abdom. (26-30%)

• !!! Formes silencieuses et latentes – Les plus fréquentes

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• Manifestations extra-intestinales – Ostéo-musculaires

• D+ os, ()fractures < ostéopénie-ostéoporose, myopathie, tétanie, crampes musc., oligoarthrite inflam. séronég

– Métaboliques• Anémie fe, folates, B12• HypoCa, hypoMg

– Neurologiques • neuropathies carentielles

– centrales (ataxie, épilepsie < calcifications intra-cérébrales, céphalées, anxio-dépression)

– périphériques

– Endocriniennes• Tr. génitaux (dysménorrhée, ménopause précoce, infertilité,

impuissance)

– Hépatiques• GOT - GPT (50%)

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• Manifestations auto-immunes – Pfs révélatrices … améliorées par le RSG

• Dermatite herpétiforme• DID• Déficit électif en IgA • Thyroïdite • Cirrhose biliaire primitive, HAI• Syndrome sec (Sjögren)

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• Complications– Sprue réfractaire– Fibrose pulmonaire, dilatations des bronches– Cancers

• LNH intestinal • Carc. épithéliaux (pharynx, œsophage), adénoC Morbidité x2/Mortalité x3 < pop. gén.

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8.1.d. Maladie cœliaque – Diagnostic

• Biologie sanguine : – Sérologie : AG, ATG et AEM– Carences ? Hémato, ferritine, B12, folates, Vit,

IgA

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• Endoscopie– OGD

• Perte des plis • Encoches ou fissurations muqueuses• Aspect nodulaire ou « en mosaïque »• (Microvascularisation , érosions)

– Entéroscopie poussée • Prél. jéjunaux • LNH

– Vidéocapsule ?

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• Bx duod : 6-8 (atteinte en plages) bulbe + D2 – Classification de March (0 à 3 a,b,c)

• 1 : Hyperlymphocytose intra-épithéliale (immunomarquage : > 40 LIE / 100 c épithéliales ou entéropathie légère)

• 2 : Hyperplasie des cryptes • 3c : Atrophie villositaire totale

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8.1.e. Maladie coeliaque – Prise en charge

• RSG à vie 40 €/m < mutuelle• Réparation – Cell. Épith. : qq jours – Villosités intest. : 6 mois - 1 an

• Régression complète

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• Le gluten est contenu dans :

– Le blé (sous toutes ses formes, blé tendre ou froment cultivé sous moyennes latitudes, blé dur cultivé dans les régions chaudes et sèches, en grains, fara, farine graham, kamut, semoule)

– L’orge (et le malt qui en résulte)– Le seigle (ou blé noir)– L’épeautre (blé à grains vêtus, sous-espèce du blé tendre très

apprécié en AB en raison de sa rusticité et de la qualité panifiable) – Le triticale (hybride artificiel entre blé et seigle pauvre en gluten,

non panifiable sans adjonction de farine de blé)

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• Les céréales et féculents ne contenant pas de gluten sont :

– Le riz– Le maïs– L’avoine (Prolamines de l’avoine = avénines ne représentent que 10%

des protéines totales, ce qui explique son absence de toxicité) – Le sarrasin (non contaminés par du blé)– Le millet ou mil (dénomination africaine), dont le sorgho (ou gros millet),

le fonio (millet d’Afrique de l’ouest), le teff (millet d’Ethiopie)– La quinoa (amarantacée produite au Pérou et en Bolivie)– Les haricot– Les graines de sauge chia (Amérique latine)– Le lin– Les graines de chanvre – La farine de noix, de pommes de terre– Le soja– La patate douce– Le manioc (semoule ou farine Afrique ou Amérique latine)

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8.1.e. Maladie cœliaque – Prise en charge

• Déclaration de la teneur en gluten non obligatoire pour ts les aliments – «Sans gluten» < 20 ppm – « Très faible teneur en gluten » < 100 ppm– 200 ppm sans danger

• !!! Sources cachées de gluten – Frites surgelées (enrobage farine de blé/de chapelure) – Fromages– Médicaments, CA ou Vit– Baumes à lèvres – Bières < céréales contenant du gluten et non distillées– Certains additifs (pâte à calfeutrer les fûts de chêne sources

mineures externes de gluten)

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• !!! Contamination – Surfaces et équipement de préparation (grille-pain,

moulins, tamis coutellerie)– Bains de fritures (maison, restaurants ou cantines)– Céréales fabriquées dans le commerce sauf si stipulé que

fabriqué dans des installations dédiées ou sans gluten

• Conseil diététique• Associations de patients

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• Alternatives au RSG ?– AN-PEP : a prolyl-endoprotease from

Aspergillus niger• Dégradation in vitro idéale• Dégradation in vivo : variable …

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8.2. Allergie au blé

• Réaction immunologique adverse aux protéines de blé

• Médiée par l’activation de cellules T dans la muqueuse intestinale

• Réaction IgE médiée : – Séquences répétées dans les peptides de

gluten (ex ser-glut-… glut-prol-prol-phen) – médiateurs chimiques histamine <

basophiles et des mastocytes

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8.3. Intolérance au gluten non coeliaque

• ≠ Maladie cœliaque ou allergie au blé• Symptômes intestinaux + asthénie

Amélioration nette sous RSG• Biologie et bx : nles• Diagnostic

– RSG puis réintroduction contrôlée

• Hypothèses – Fermentation– Activation cholinergique– Stimulation SNE

• Directe par molécules neuroactives • Indirecte par libération de neurotransmetteurse

• Prise en charge– Réduction apport en gluten, sans exclusion totale-définitive– réassurance

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8.3. Intolérance au gluten non coeliaque

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9. Conclusions

Jeudi 14 mars 2013

9. Conclusions : Grands principes

• Enquête alimentaire :– Produits suspects ?

• aliments, boissons, sucreries/bonbons/chewing-gum

– Délai ? ingestion – Types de ? – Quantité nécessaire ?– Récurrence ?– Circonstances ? (exercice, stress)– Date de la dernière réaction ?– Terrain allergique ?

• ex : rhume des foins, asthme, eczéma?

– Enquête familiale ?• réactions alim. chez certains membres de la famille + lesquelles ?

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1. Algorythme ballonnement abdominal / flatulences

-Régularisation du transit : PEG, Bisacodyl -Exercice physique (pédalage sur vélo d’intérieur)-Prokinétiques ? Motilium®, Primpéran® -Antispasmodiques (Spasmomen)

Production des gaz Par excès de substrats fermentescibles ?BilanBT Lactose-13CR/ Apports « FODMAPs »(A3) pdt +/- 8 sem : 1° Lactose/Fructose2° Farines/Polyols et Sorbitol Lipides et fibres

Production des gaz Par pullulation bactérienne ?Bilan-Biologie (Hémato, CRP, PT, urée/créat, électrolytes, Ca, TSH, Cholest, TG, glyc, fer, ferritine, tTGA + IgG anti-gliadine+IgA totales, B12, Ac folique, Mg)-BT Xylose-14C-BT Glycocholate-14C-R/-Elimination des facteurs favorisants si possible (A4)-R/ AB empirique large spectre (anaérobes)1° Ciprofloxacine 500 2x/j 7-10 j2° Métronidazole 250 mg à 500 mg 3x/j 7-10j3° Amoxi-clav 500 mg 3x/j 7-10j4° Rifaximine 400 mg 3x/j 15 j

Inefficace ?

Inefficace ?

Hypersensibilité viscérale Svt + SII-D Période menstruelle

Dystonie musculaire de la sangle abdominale et du diaphragme ?

¯ Transit colique et grêle des gaz

-Antispasmodiques (Spasmomen®)-Huile de menthe poivrée (Tempocol®)-AD tricycliques faible dose (Redomex® 10 mg), SSRI-Hypnose

BilanCT Scan/IRM abdominaleR/-Exercice physique kiné hypopressive (NV)-Ceinture-AD tricycliques faible dose (Redomex® 10 mg)

Efficace ?

Essai de réintroduction progressive

-Absorbants ? Charbon activé (Norit®, Carbobel®), Siméthicone (Imonogas®)-Probiotiques Bifidobactéries, Lactobacilles

Inefficace ?

Constipation

OUI NON

Ingestion de gaz-Contexte anxieuxDéglutions d’air (tic)-Boissons gazeuses-Abus de chewing-gums

-Arrêt si possible-Prise en charge


• Pouvoir renoncer à un dx d’intolérance alimentaire !!! Régimes : abusifs contraignants, chers, carences, inefficaces psychose alimentaire, phobie sociale, amaigrissement < peur de

manger

• Dx précis de pathologie fonctionnelle digestive– Exclusion pathol. organique (sg, selles, OGD-IColo + Bx, Rx,…– Bilan fonctionnel :

• pH-impédancemétrie, mano. oesophagienne ou anorectale, SVG, TRH

• Traitement adéquat – Adsorbants– Probiotiques, laxatifs, mucilages – Anti-sécrétoires– Antispasmodiques– Antalgiques– Hypnothérapie… 65


• Explication – éducation – informationRéassurance et

Amélioration QoL

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Références

• Gibson PR. Shepherd SJ, (2010). Evidence-based dietary management of functional

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Les Intolérances Alimentaires Approche pratique Dr Ariane Gerkens Jeudi 14 mars 2013 1