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SCIENCE ~ I O l R E C T ®

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Remplissage et hEmodilution

ITBM RBM

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Les solut6s cristallo 'des hypertoniques en chirurgie cardiaque

Hypertonic saline in cardiac surgery

C. Isetta *, F. Bernage

Anesthdsie-rEanimation, chirurgie cardiaque, CHU P.-Zobda-Quitman, 97261 Fort-de-France, France

R6sum6

DiffErents solutes hypertoniques sEnt utilisEs en chirurgie cardiaque. Les indications de deux d'entre eux sEnt liEes aux propriEtEs de la molecule elle-m~me. I1 s'agit du bicarbonate de sodium et du glucose. Le mannitol et le serum sale hypertonique sEnt utilisEs en premier lieu comme solutes hypertoniques. Le bicarbonate de sodium ~ 4,2 et 8,4 % permet la correction d'une acidose mEtabolique sEvEre dEnt la cause ne peut ~tre rapidement traitEe. Le solute de glucose ~ 30 % est associE ~ une forte dose d'insuline et du potassium pour amEliorer la fonction myocardique. Le solute de mannitol h 10 ou 20 % est perfusE pour augmenter l'osmolalit6 des solutions d'amorqage du circuit de CEC. Le mannitol est Egalement un piEgeur des radicaux libres produits pendant la CEC, lors de la reperfusion myocardique et de l'hyperoxie. A l'ori- gine de la notion de ~< reanimation h faible volume >~ le serum sale hypertonique h 7 % est peu employE en chirurgie cardiaque. I1 augmente l 'inotropisme du myocardique et baisse les resistances vasculaires pEriphEriques. I1 s'oppose h la fuite hydrique du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel, il diminue 1' oed~me post-CEC. Les propriEtEs du serum sale hypertonique et du solute de glucose ~ 30 % sEnt plus particuli~rement dEveloppEes. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits rEservEs.

Abstract

Different hypertonic solutions are employed during cardiac surgery. Indications of two of them are linked with the molecule itself. It is sodium bicarbonate and glucose. The first indication of mannitol et hypertonic saline solutions is the hyper osmolarity. The solutions of 4.2 and 8.4% bicarbonate allow the correction of a metabolic acidosis when the cause does not be rapidly treated. The 30% glucose solution is used with high dose of insulin and with potassium to enhance the myocardial function. The 10 or 20% solution of mannitol is added to the prime solution of CPB circuit to increase the osmolality. Mannitol is also a scavenger of free radicals produce during CPB when heart reperfusion and hyperoxie. Originally the "small volume resuscitation", the 7.5% hypertonic saline solution is little employed during cardiac surgery. It enhances the myo- cardial inotropisme and decreases the systemic vascular resistances. It acts against the hydria leak from intravascular sector to the interstitial sec- tor with a decrease of post CPB oedema. Hypertonic saline and glucose 30% solutions proprieties are particularly evolved. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits rEservEs.

Mots clds : Chimrgie cardiaque ; CEC ; Solution hypertonique ; Bicarbonate de sodium ; Mannitol ; SErum sale hypertonique 7,5 % ; Glucose 30 % ; GIK

Keywords." Cardiac surgery; CPB; Hypertonic solution; Sodium bicarbonate; Mannitol; Hypertonic saline 7.5% solution; 30% glucose; GIK

Les solutes hyper toniques sEnt des solutions en mi l ieu

aqueux dEnt l ' osmola l i t6 est supErieure h 300 mi l l iosmoles

par kg. I1 s 'agi t de solut ion de bicarbonate , de glucose, de

mannitol , de chlorure de sodium.

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : christian.isetta@chu-fortdefrance.fr (C. Isetta).

© 2005 Elsevier SAS. Tous droits r6serv6s.

Tableau 1 Osmolarit6 des solutions hypertoniques

Solute MOsm/L

Mannitol 10 % 549

Mannitol 20 % 1098

Bicarbonate de sodium 4,2 % 1000

Bicarbonate de sodium 8,4 % 2000

Glucose 30 % 1665

Chlorure de sodium 7,5 % 2565

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Leur utilisation en chirurgie cardiaque est diverse, elle ne repose pas uniquement sur l'hyperosmolarit6 (milliosmoles par L) de ces solutions mais aussi sur les propri6t6s du cris- tallo'l'de consid6r6.

Nous envisagerons successivement le bicarbonate ~ 4,2 et 8,4 %, le mannitol ~ 10 et 20 %, le glucose ~ 30 % et le NaC1

7,5 % (Tableau 1).

1. Le bicarbonate de sodium h 4,2 et 8,4 %

Semi-molaire (4,2 %) et molaire (8,4 %) les solut6s de bicarbonate de sodium (HCO3-Na) sont utilis6s pour alcali- niser une solution d'amorqage jug6e trop acide. L'osmolari- t6 du bicarbonate ~t 4,2 % est 6gale h 1000 mOsm/1, celle du bicarbonate ~t 8,4 % est de 2000 mOsm/1. En cours de chirur- gie cardiaque, il tamponnera une acidose m6tabolique ma- jeure si la correction de la cause n'est pas suffisante. La valeur du << base exc~s >> (BE) multipli6e par le tiers du poids en kg indique le nombre thdorique de millimoles de HCO 3- n6cessaires pour corriger l'acidose, soit le nombre de mL de bicarbonate molaire. Habituellement, seule la moiti6 de la valeur th6orique de tamponnement de l'acidose est corrig6e en utilisant le mame nombre de ml d'une solution de bicar- bonate semi-molaire. L'utilisation de solut6 hyperosmolaire r6duit l'h6modilution. L'apport de Na est cons6quent.

2. Le mannitol ~ 10 et 20 %

Couramment utilis6 en chirurgie cardiaque [ 1 ], le manni- tol est un sucre non m6tabolis6 par l'organisme. I1 poss~de des propri6t6s antiradicaux libres [2,3]. I1 est 61imin6 par voie r6nale. L'osmolarit6 du mannitol 10 % est 6gale 549 mOsm/1, celle du mannitol 20 % est de 1098 mOsm/1.

Le mannitol 20 %, utilis6 en addition de 100 ml (10 g) 250 ml (50 g) ~t la solution d'amorgage du circuit de CEC, permet d'augmenter l'osmolarit6. Cette hyperosmolarit6 r6duit la fuite hydrique vers le secteur interstitiel. Le volume de solut6s ajout6 en cours de CEC est significativement moindre avec le mannitol [4,5] L'effet protecteur r6nal [6] des solutions hyperosmolaires n'est pas d6montr6. Les publications sont contradictoires [7].

Le mannitol induit une diurbse osmotique qui participe la sortie de l'h6modilution apr~s l'arr~t d'une CEC sans uti- lisation de concentr6 6rythrocytaire.

I1 pi6ge les radicaux libres produits par l 'hyperoxie per- CEC, si elle est pr6sente, et lors de la revascularisation oxy- g6n6e d'organe ayant subi une isch6mie prolong6e, tel le coeur [8] aprbs un temps de clampage aortique long. Le man- nitol ~ 20 % peut ~tre utilis6 en perfusion rapide de 100 ml dans le circuit de CEC lors d'une incomp6tence myocardi- que apr~s d6clampage aortique. I1 pi~ge les radicaux libres, il lutte contre l'~ed~me de revascularisation myocytaire.

A la posologie de 0,5 g par kg perfus6s en 15 minutes, les solutions de mannitol luttent contre l'oedbme c6r6bral induit par une souffrance c6r6brale isch6mique perop6ratoire par des embolies multiples (air, d6bris) ou par une hypoperfu-

sion s6v~re. La perfusion est renouvel6e toutes les quatre puis six heures pendant 48 ?a 72 heures, avec une prescription d6gressive pendant les dernibres 24 heures.

3. Le glucose h 30 %

Le glucose est un sucre en C6 dont lc m6tabolisme appor- te de l'6nergie stock6e sous forme d 'ATP intracellulaire. L'osmolalit6 d'une solution de glucose ~ 30 % est de 1665 mOsm/L. I1 cst responsable d'une hyperosmolarit6 par augmentation de la glyc6mie. I1 est utilis6 en association avec une forte dose d'insuline afin de favoriser la p6n6tra- tion intracellulaire du glucose et du potassium pour compen- ser l'hypokali6mie li6e ~ l'entr6e du potassium dans les cellules en pr6sence d'insuline et de glucose. Bien que le substrat 6nerg6tique pr6f~rentiel du myocarde soit les acides gras libres, le glucose associ6 ~ une forte dose d'insuline, participe activement ~t la restauration du stock d 'ATP intra- myocardique. Le glucose est utilis6 en solution de glucose 30 % associ6 ~ une forte dose d'insuline et ~ du potassium, c'est le GIK. Sodi-Pallares [9] d~s 1962 avait montr6 les el- lets b6n6fiques d'une perfusion de GIK chez les patients en phase aigu~ d'infarctus du myocarde. Apr~s une longue p6- riode d'abandon de cette perfusion, Rackley [ 10] confirmait ces r6sultats en mettant en 6vidence la suppression des effets des acides gras libres.

L'utilisation du GIK pour am61iorer une fonction myo- cardique alt6r6e repose sur deux principes :

• la stimulation par l'insuline de la Na + K + ATPase myo- cardique augmente la recapture du K, stabilise la mem- brane cellulaire et r6duit le nombre d'arythmies observ6es ;

• l'augmentation de la quantit6 disponible de glucose dans les cellules myocardiques induite par l'insuline.

Dans le cadre de l'infarctus du myocarde, la faible aug- mentation de I 'ATP que produit le GIK par augmentation de l'oxydation ana6robie du glucose peut paraitre insuffisante. Cependant, la localisation des enzymes glycolytiques ~t l'in- t6rieur de la cellule permet d'affirmer que la faible augmen- tation d 'ATP se situe dans les zones critiques pour maintenir les fonctions de la membrane cellulaire telles que l'hom6os- tasie calcique et sodique [11]. L'apport d'importante quanti- t6 de glucose protege les myocytes des effets toxiques de l'augmentation du calcium intracellulaire induite par l'is- ch6mie [12]. L'isch6mie g6n~re la production d'inhibiteurs de la glycolyse tel que le lactate, mais des 6tudes r6centes de l'infarctus du myocarde ont montr6 que la zone d'infarctus est une aire, non d' absence de flux, mais de faible flux, suf- fisant pour extraire le lactate et apporter des substrats.

L'isch6mie est 6galement responsable de la production de cat6cholamines qui sont responsable d'une intol6rance glu- cidique et d'une augmentation de la concentration d'acides gras libres (AGL) [ 13]. Le muscle cardiaque utilise pr6f6ren- tiellement les AGL qui produisent davantage d 'ATP par ato- me de carbone que le glucose, mais au prix d'une consommation plus importante d'oxyg6ne. De plus les AGL

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peuvent ~tre h l'origine d'arythmies, d'un e d6pression myo- cardique [14] et d'une possible non r6cup6ration de zone is- ch6mique encore viable [ 13].

L'insuline a un effet anti-AGL, action particulibrement importante car les effets toxiques des AGL sont accentu6s par les cat6cholamines [15].

Le syndrome de r6sistance a l'insuline est 6troitement li6 au d6veloppement d'une maladie cardiaque. I1 est caract6ris6 par une intol6rance glucidique, une hyperinsulin6mie, une ob6sit6 et une hypercoagulabilit6 [16]. L'hyperinsulin6mie induit une stimulation exacerb6e de l'angiotensine I sur les r6cepteurs endoth61iaux qui g6n~rent l'activation du syst~me r6nine-angiotensine responsable entre autre d'une vaso- constriction et d'une prolif6ration cellulaire. Le renforce- ment de l'action de l'angiotensine II peut expliquer le lien existant entre hyperinsulin6mie et hypertension avec pour corollaire l'ath6roscl6rose et la maladie coronaire.

La chirurgie cardiaque est responsable d'une p6riode d'isch6mie cardiaque suivie d'une reperfusion. L'interpr6ta- tion de l'action du GIK est g~n6e par l'utilisation de doses diff6rentes dans des 6tudes de construction 16g~re. Cepen- dant, il ressort que l'index cardiaque est augment6, la n6ces- sit6 d'un support pharmacologique ou m6canique est diminu6e et la pr6sence d' arythmies r6duite. Lors de revas- cularisation myocardique chirurgicale chez des patients en angor instable, la perfusion de GIK avant, pendant l'inter- vention et les 12 heures suivantes am61iore la fonction myo- cardique et diminue la survenue d'6pisode de fibrillation auriculaire [17]. Les patients h mauvaise fonction ventricu- laire b6n6ficient le plus d'une perfusion de GIK avant le clampage aortique [18]. La perfusion de GIK diminue les concentrations d'AGL, augmente le d6bit cardiaque, dimi- nue la mortalit6 hospitali~re et la dur6e de s6jour de r6anima- tion et hospitali~re [19].

La perfusion de GIK est l'6quivalent d'une perfusion de 7 ~g/kg par minute de dobutamine sans augmentation de la consommation d'oxyg~ne [20]. Cette constatation est con- fort6e par les 6tudes montrant l'am61ioration de la contracti- lit6 myocardique par 6chographie cardiaque sous perfusion de GIK de la m~me mani~re qu'une perfusion progressive de 3,5 ~ 10 ~tg/kg par minute de dobutamine [21]. Les travaux ne retrouvant pas l 'effet b6n6fique du GIK sont marqu6s par une hyperglyc6mie t6moignant d'un manque d'insuline.

Le GIK est utilis6 chez les patients h mauvaise fonction ventriculaire gauche, lors d'une dysfonction ventriculaire gauche apr~s le d6clampage aortique. Une composition op6- rante de GIK est de 500 ml de s6rum glucos6 30 % associ6 ~t 300 unit6s d'insuline et ~t 3 g de KC1, auxquels peuvent ~tre associ6s 1,5 g de Mg. Le GIK est perfus6 ~ 1 mL/kg par heu- re en perop6ratoire avant et apr~s le clampage aortique.

La surveillance de la glyc6mie et de la kali6mie est horai- re. Le plus fr6quemment une hypoglyc6mie peut survenir, trait~e par une perfusion continue s6par6e de s6rum glucos6 30 % (0,15 h 0,50 ml/kg). S'il existe une hyperglyc6mie, lors de l'association de GIK aux drogues inotropes telles que l'6pin6phrine, une perfusion continue s6par6e d'insuline est

mise en route (1 h 10 UI/heure). La perfusion est poursuivie pendant six ~ huit heures en postop6ratoire avec diminution progressive de la posologie en 6 ~ 18 heures.

4. Le chlorure de sodium h 7,5 %

Le chlorure de sodium ~ 7,5 % ou solut6 sal6 hypertoni- que (SSH) est un solut6 de remplissage ~ fort pouvoir d'ex- pansion vol6mique au d6pens des compartiments interstitiel et intracellulaire [22]. L'osmolarit6 du chlorure de sodium 7,5 % est 6gale ~ 2565 mOsm/L. I1 am61iore la pr6charge du ventricule gauche, poss~de un effet inotrope positif, diminue les r6sistances vasculaires p6riph6riques (RVS) [23-25] et favorise la microcirculation tissulaire par recrutement capil- laire, le transfert de liquide se faisant en partie ~t partir des cellules endoth61iales, avec le SSH [26] et l'association SSH et hydroxyl6thyl amidon (HEA) [27].

Sa dur~e d'actions est courte et son 61imination rapide par vole urinaire. L' expansion vol6mique e st d'environ trois lois la quantit6 perfus6e pour une dur6e de moins d'une heure. V6ritable agent th6rapeutique, employ6 couramment en m6- decine d'urgence en cas de choc h6morragique et de trauma- tisme crfinien [28,29], il est peu utilis6 en chimrgie cardiaque sous CEC, malgr6 son action b6n6fique sur le sys- t~me cardiovasculaire. L'int6r~t du SSH en chirurgie cardia- que est cependant confirm6 par quelques 6tudes.

L'augmentation du volume plasmatique est plus impor- tante apr~s une perfusion de SSH qu'apr~s une perfusion de s6mm sal6 isotonique ou d'un HEA ~ 6 % avec une moindre augmentation du secteur extracellulaire et une plus grande diur~se dans l'heure suivant la perfusion [23].

Le SSH diminue la r6tention hydrique postop6ratoire. I1 poss~de un effet diur6tique important. L'augmentation de poids mesur6 le matin du premier jour postop6ratoire est moindre chez les patients recevant du SSH apr~s le d6clam- page aortique par rapport ~ des patients recevant du s~mm sal6 isotonique ~ 0,9 %. Les trois plus importants facteurs in- fluen~ant le gain de poids p~riop6ratoire, en moyenne de 3 kg [30], sont le volume de liquide perfus6 en postop6ratoi- re en unit6 de soin intensif, la diur~se totale apr~s chirurgie [31] et la dur6e de la CEC.

Les effets du SSH sur la pr6charge, les RVS, la fraction d'6jection du ventricule gauche et l 'index cardiaque durent deux ~ trois heures [24,32]. L'addition d'HEA au SSH n'am61iore pas et ne prolonge pas les effets b6n6fiques car- diovasculaires du SSH [24]. Le SSH diminue l'admission veineuse et am61iore la gazom6trie [25].

L'am61ioration de la microcirculation tissulaire [33], la diminution de la s6questration des polynucl6aires neutrophi- les au niveau pulmonaire observ6e apr~s choc h6morragique [34], la limitation de la perm6abilit6 microvasculaire [35] as- soci6es ~ la faible expansion du compartiment interstitiel par la moindre r6tention hydrosod6e, la diminution du gain de poids [30] pourraient avoir un int6r~t dans la pr6vention du syndrome inflammatoire post-CEC.

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La perfusion de S S H l imite les effets du rempl i ssage sur

la crase sanguine, avec tendance h l 'hypercoagulabi l i t6 , con-

t ra i rement aux H E A [36].

De faqon th6orique, la fonct ion r6nale postop6ratoire de-

vrait ~tre am61ior6e par une mei l leure press ion de perfus ion

r6nale et une vasodi latat ion art6rielle entralnant une plus

grande diur~se [37].

De m~me l ' impor tance de l '~ed~me c6r6bral devrai t &re

limit6e, effet d6j?a c l in iquement d6montr6 lors de t rauma-

t isme c6r6bral et d 'arr~t cardiocirculatoire [38,39] et exp6ri-

men ta lement lors de C E C chez le porc [40].

Apr~s perfusion de SSH, la natr6mie augmente de fa~on

plus importante q u ' a v e c les autres solut6s, mais il n ' a pas 6t6

not6 d ' acc iden ts type my61inolyse centropont ine qui semble

l ' apanage des hyponatr6mies chroniques rap idement corri-

g6es. L ' a c i d o s e hyperchlor6mique n ' e s t pas observ6e. Le

lactate de Na n ' appor te pas de b6n6fice par rapport au

SSH [411.

Des effets secondaires d616t~res ne sont seu lement retrou-

v6es que dans quelques 6tudes [23,24].

• L 'hypoka l i6mie en rapport avec la perfusion de quantit6

importante de sodium et la diur~se induite doit &re anti-

cip6e [23].

• Les 6pisodes d 'hypotens ion sont li6s h une perfusion

rapide, et sont dus ~t une baisse brutale des r6sistances

vasculaires syst6miques, par vasodilatat ion dans les

territoires splanchnique, r6nal et coronaire.

La l imita t ion des apports h 4 ml /kg perfus6s en 15 ~t

20 minutes semble faire consensus e t a fait la p reuve de son

innocuit6 [42]. Une fo rme industrielle de S S H 7,5 % associ6

un dextran 70 ~t 6 % est disponible sur le march6 franqais

(Rescuef low, laboratoire Belamont ) ainsi q u ' u n e associat ion

SSH 7,2 % et H E A 200 000 6 % (Hyperhes ®, laboratoire

Fresenius-Kabi) .

5. Conclusion

Les solut6s hypertoniques ont une large place en chirurgie

cardiaque. Les solut6s hyperosmolaires de bicarbonate et de

mannitol sont souvent employ6s. Les propri6t6s antiradicaux

libres du mannitol sont h consid6rer et ~ utiliser. Le glucose

30 %, sous forme de G I K est d ' un maniement simple, il per-

met un renforcement de la fonction pompe du myocarde sans

augmenter sa consommat ion d 'oxyg~ne. Les propri6t6s car-

diovasculaires associ6es ~ un fort pouvoir d ' expans ion vol6-

mique du s6mm sal6 hypertonique devraient lui faire prendre

une place plus importante en chirurgie cardiaque seul ou en

association avec un dextran ou un HEA.

R6f6rences

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