Les voies biliaires

L’ictère

I- Définition Coloration jaune / bronze, généralisée, des téguments, due à une augmentation de la bilirubinémie Bilirubine totale : normale inférieure à 20 µmol/L Ictère apparait si taux > 40 µmol/L Ictère débutant : coloration jaune de la sclére oculaire = sub-ictère conjonctival

II- Métabolisme de la bilirubine

La bilirubine non conjuguée est liée à l’albumine car elle est peu hydrosoluble. Elle ne se retrouve pas dans la bile. Elle n’est pas filtrée par le rein. Les urines restent claires en cas d’ictère à bilirubine non conjuguée. Il n’est pas dû à une pathologie hépatique. La bilirubine conjuguée passe dans la bile. S’il y a un obstacle biliaire elle passe dans le sang. Elle est hydrosoluble et peut donc être filtrée par le rein les urines sont foncées et les selles décolorées.

III- Explorations fonctionnelles hépatiques

- Cytolyse (nécrose hépatocytaire) ASAT, ALAT

- Cholestase (obstacle à l’écoulement de la bile) Elévation des GGT, Phosphatases alcalines Elévation de la bilirubine conjuguée

- Insuffisance hépato-cellulaire . Défaut de synthèse Hypo-albuminémie Réduction des facteurs plasmatiques de la coagulation (TP) . Défaut d’épuration Hyper-ammoniémie ATTENTION, IL EXISTE D’AUTRES CAUSES DE PERTUBATION DE CES PARAMETRES : Les phosphatases alcalines sont élevées : - Au cours de la croissance normale - En cas de maladies comportant une déminéralisation et une réparation osseuse Augmentation du taux sanguin de la GGT - Peut témoigner d’une induction enzymatique des hépatocytes par : .Un éthylisme .Certains médicaments (phénobarbital)

IV- Ictère à bilirubine non conjuguée

A) Hyperhémolyse et dysérythropoïèse Toutes les hémopathies hémolytiques : ICTERE HEMOLYTIQUE L’ictère n’est pas associé à une anémie quand l’hémolyse est compensée par une régénération médullaire (augmentation des réticulocytes) Dysérythropoïèse: destruction intra-médullaire des GR (Réticulocytes normaux)

B) Diminution de la conjugaison par la bilirubine-glucuronyl-transférase 1) Physiologique : à la naissance (ictère néo-natal physiologique) 2) Anomalies génétiques . Syndrome de Gilbert - BENIN, fréquent (3/10% pop) - autosomique récessif - Hyper-bili non conj, modérée, fluctutante - ictère inconstant et variable . Syndrome de Crigler Najar (absence totale de glucuronyl transférase à la naissance †)

V- Ictère à bilirubine conjuguée

A) Cholestase = diminution de la sécrétion biliaire (≠ stagnation de la bile) Le prurit est dû au dépôt d'acide biliaire dans la peau. Il peut précéder ou accompagner l'ictère. Le prurit est pathognomonique de la cholestase Il existe des urines foncées, et selles décolorées, mastic, graisseuses. Une cholestase prolongée entraîne : - un amaigrissement du fait de la malabsorption des lipides - des xanthomes cutanés, - une malabsorption des vitamines liposolubles A, D, E et K,

- une cirrhose biliaire secondaire.

1. Obstacle intra-hépatique : CIRRHOSE

2. Obstruction des canaux biliaires La diminution de la sécrétion des acides biliaires est secondaire à cette obstruction Soit obstruction des gros canaux et de la voie biliaire principale : Ictère isolé = ictère nu OBSTACLE TUMORAL Ictère accompagné (douleur / fièvre) OBSTACLE LITHIASIQUE Soit obstruction des petits canaux biliaires : Cirrhose biliaire primitive Cholangites immuno-allergiques Cholangite sclérosante primitive

3. Cholestase sans obstacle sur les canaux biliaires Atteintes isolées du transport canaliculaire des acides biliaires - Origine génétique (cholestase intra-hépatique familiale…) - Origine acquise

par inhibition du transport des acides biliaires par des cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL2, IL6)

→ Hépatites aigues (alcool, virus, auto-immun, medct…) → Infections bactériennes sévères (« foie de choc ») ICTERE CYTOLYTIQUE → Explique une partie de l’ictère de l’angiocholite

B) Atteinte du transport canaliculaire de la bilirubine conjuguée sans cholestase Comprends 2 affections génétiques rarissimes: - Syndrome de Rotor - Maladie de Dubin-Johnson

Ampulome vatérien

La maladie lithiasique vésiculaire

I- Physiopathologie 2 types de calculs :

- Calculs cholestéroliques 80% Purs ou mixtes (+/- pigments biliaires) Dus à une sécrétion par le foie d’une bile saturée en cholestérol Sécrétion acides biliaires ↓ et/ou sécrétion biliaire cholestérol ↑ (n’est pas due à une hypercholestérolémie)

- Calculs pigmentaires o Calculs pigmentaires noirs

Formés de polymère de sels de bilirubine non conjuguée (directe) Sécrétion dans la bile de bilirubine non conjuguée par hémolyse chronique ou cirrhose

o Calculs pigmentaires bruns (pour information) Formés de bilirubinate de calcium (bili non conjuguée + calcium) Dans la vésicule : hydrolyse bactérienne = bili conjuguée bili non conjuguée Hydrolyse due à stase biliaire, maladie congénitale ou infection

II- Facteurs de risques

A) La lithiase cholestérolique (80% des cas en France)

. Age : prévalence passe entre 20 et 60 ans de 2.5 à 25% . Prédisposition familiale : facteurs génétiques… . Sexe féminin : rôle hormonal . Ethnie : facteurs génétiques et alimentaires . Grossesse : . Diminution débit biliaire et de l’excrétion des sels biliaires (œstrogènes) . Risque de calculs augmente avec la parité . Contraception orale et oestrogènothérapie . Alimentation : apport calorique élevé, régime pauvre en fibre (protection : alcool!) . Obésité : augmentation de la sécrétion biliaire du cholestérol . Dyslipidémie : HyperTG, medic hypolipémiants (chlorofibrates…) . Maladie et résections iléales : (Crohn…), par malabsorption acides biliaires . Mucoviscidose : malabsorption des acides biliaires insuffisance pancréatique…

B) La lithiase pigmentaire

1. Calculs pigmentaires noirs . Maladies hémolytiques chroniques - sphérocytose héréditaire (Minkowski-Chauffard) +++ la plus fréquente cause d’anémie hémolytique corpusculaire du sujet métropolitain A rechercher chez un sujet jeune présentant une lithiase - drépanocytose - thalassémies majeures . Hépatopathies chroniques cirrhogènes

2. Calculs pigmentaires bruns → Liés à la stase et l’infection biliaire : lithogénèse dans la VBP +++ En Occident : obstruction organique ou fonctionnelle des voies biliaires . Dilatation congénitale des voies biliaires extra hépatiques (kyste du cholédoque) . Dilatation congénitale des voies biliaires intra hépatiques (Crohn) . Corps étrangers : fils de suture, endoprothèse En Orient : infection biliaire par bactéries intestinales

III- Histoire naturelle de la maladie lithiasique Patient porteur de calculs asymptomatiques : → risque de symptôme ou de complication faible (incidence de 1% par an) → chirurgie uniquement si obstruction vésiculaire ou des voies biliaires

Asymptomatique Colique hépatique Cholecystite aigue

Cholescystite chronique Syndrome de Mirizzi Syndrome de migration (Terrain de l’ADK)

Ictère cholestatique Angiocholite aigue (Selon infection ou non)

Pancréatite aigue

IV- Colique hépatique

A) Clinique . Douleur : - brutale, maximale d’emblée - permanente - siège : 2/3 épigastrique, ¼ HCD, épaule droite, péri-ombilicale - irradiation : pointe omoplate droite, épaule droite, rachis - durée : de qq min à qq heure (max 6h) - fin : progressive . Signes associés : - 2/3 nausées et/ou vomissements - gène à l’inspiration profonde - agitation : recherche d’une position antalgique - PAS D’HYPERTHERMIE . Examen physique : - inspection : pas d’ictère - palpation : sensibilité HCD SANS DEFENSE - signe de Murphy : « douleur provoquée de l’HCD avec inhibition inspiratoire » n’est pas spécifique de la colique hépatique Traitement : symptomatique

B) Biologie : inutile au diagnostic ambulatoire (pas d’anomalies)

C) Imagerie : confirme la maladie lithiasique vésiculaire non compliquée

Examen de référence : échographie hépatobiliaire trans-pariétale, à jeun Sensibilité / spécificité [ 95 à 99%] Images hyperéchogènes : . arrondies ou ovalaires . déclives . mobiles aux changements de position . avec cône d’ombre postérieur (> 3mm) . paroi VB fine, voie biliaire principale non dilatée Diagnostic différentiel :

. Sludge (mucus + cristaux cholestérol) - évolution vers calculs possible - sujet normal à jeun >24h - alimentation parentérale

V- Cholecystite aigue lithiasique

A) Physiopathologie : obstruction aigue du canal cystique par un calcul

B) Diagnostic positif

1. Clinique

Interrogatoire : ATCD colique hépatique Symptomatologie : . douleur HCD . nausées, vomissements . hyperthermie [38° - 39°] . respiration rapide et superficielle Examen physique :

. défense HCD . masse douloureuse palpable 1/3 . sub ictère « possible » dans 20% des cas!

2. Biologie Hyperleucocytose à PNN Syndrome inflammatoire (CRP) Biologie hépatique et pancréatique : normale… Hémoculture aéro-anaérobies +++ Bilan « des conséquences » (I/U/C…) et pré-opératoire

3. Morphologie ASP : . +/- calculs calcifiés… . signes négatifs +++ Pas pneumopéritoine

Pas NHA

TDM avec injection si doute diagnostic

Echographie : confirme le diagnostic . Vésicule lithiasique

URGENCE

. Signe de Murphy échographique (95% des cas) . Epaississement des parois vésiculaires (> 3 mm) (Diag diff : ascite, HTP, hypoalb, hépatite aigue alcool) . Epanchement péri-vésiculaire

C) Diagnostic différentiel Autres pathologies digestives : . UGD et perforation ulcéreuse . Pancréatite aigue . Appendicite aigue sous-hépatique . Péri-hépatite aigue (Fitz Hugh Curtiss) . Hépatite aigue (alcooliques et virales Pathologies non digestives : pneumopathie base droite, IDM, embolie pulmonaire Cholécystite aigue non lithiasique : clinique/morphologie identique (sauf calculs!) . 10% des cas ! . Traumatismes abdominaux . Collagénoses : péri-artérite noueuse . Certaines maladies infectieuses (fièvre typhoïde…) . Cholécystite « de stress » et cholécystite ischémique

VI- Cholecystite chronique lithiasique Complication la plus fréquente de la maladie lithiasique vésiculaire

A) Physiopathologie : obstruction incomplète ou intermittente du canal cystique

B) Clinique . Le plus souvent pas d’ATCD biliaire patents . Asymptomatique ou douleurs latentes de l’HCD . Aucun signe d’irritation péritonéal ni aucune hyperthermie

C) Morphologie . Echographie : VB rétractée, aux parois épaisses, avec macro lithiase aspect parfois de vésicule « porcelaine »

D) Complications . FDR essentiel de l’adénocarcinome vésiculaire… . Fistulisation biliaire : fistule cholécysto-duodénale : ILEUS BILIAIRE fistule cholécysto-colique Iléus biliaire : tableau d’OIA mécanique du grêle par obstruction (progressif, BHA…) Incomplet et intermittent +++ ASP :

. NHA plus larges que hauts

. Calcul calcifié visible

. Aérobilie +++ Traitement : ablation du calcul par laparotomie pas de cholécystectomie première

VII- Syndrome de Mirizzi

A) Physiopathologie Impaction d’un calcul dans le canal cystique ou du collet vésiculaire sténose inflammatoire du canal hépatique +/- fistule

B) Clinique . Tableau de cholécystite (+/- asthénique) avec ictère . Forme pseudo-tumorale (ictère nu)

C) Morphologie . Echographie / TDM : dilatation VBP haute / VBIH, calcul… . Echo-endo / Bili RM: calcul du collet vésiculaire et st. extrinsèque VBP

VIII- Syndrome de migration lithiasique

A) Clinique Douleur : à type de colique hépatique - brutale, maximale d’emblée - permanente - siège : 2/3 épigastrique, ¼ HCD, épaule droite, péri-ombilicale - irradiation : pointe omoplate droite, épaule droite, rachis - durée : de qq min à qq heure (max 6h) - fin : progressive… si évacuation spontanée du calcul Signes associés : - 2/3 nausées et/ou vomissements - gène à l’inspiration profonde - agitation : recherche d’une position antalgique

- PAS D’HYPERTHERMIE Examen physique : - inspection : sub ictère dans les 12 à 24h après le début de la crise - palpation : sensibilité HCD SANS DEFENSE - signe de Murphy :

« douleur provoquée de l’HCD avec inhibition inspiratoire » n’est pas spécifique de la colique hépatique

B) Biologie

Perturbations régressives Cholestase : Bilirubine directe, GGT, Phosphatases alcalines Cytolyse : TGO > TGP

C) Imagerie Echographie trans-pariétale

.visualisation de calculs vésiculaires

.étude difficile de la VBP Echo-Endoscopie / Bili RM :

. Se/Sp excellente pour la VBP

. Non réalisée en pratique car régression…

D) Traitement Cholécystectomie « rapide » +/- geste VBP Versus sphinctérotomie (âge…) (risque de pancréatite = 10% on ne le fait pas aux sujets jeunes)

IX- Ictère cholestatique Rare. L’ictère est nu dans ce cas. Comme il y a stagnation de la bile, elle va s’infecter et donner un tableau d’angiocholite. Devant un ictère nu, il faut penser en premier à une pathologie tumorale.

X- Angiocholite aigue lithiasique

A) Clinique Triade de Villard ou de Charcot : Dans l’ordre : douleur (défense) fièvre (38-39C°) ictère Apparition en 24 à 48h

B) Biologie Hyperleucocytose à PNN, syndrome inflammatoire Cholestase : Ph Alc, GGT, bilirubine directe Cytolyse (TGO>TGP) Réaction pancréatique à minima

C) Morphologie . Echographie : A REALISER EN PREMIERE INTENTION -sensibilité 70% -dilatation des voies biliaires intra-hépatique / extra-hépatique (>8 mm) -calcul de la VBP (20 à 30%) -vésicule lithiasique

. Echo-endoscopie (AG)

. Bili-RM

. CPRE (Cholangio-Pancreatographie Retrograde par voie Endoscopique) sphintérotomie et extraction du calcul

D) Formes cliniques Formes anictériques Formes avec ictère isolé (10 à 15%) Formes graves : angiocholite aigue suppurée -tableau d’angiocholite avec sepsis grave voir choc septique -troubles neurologique -insuffisance rénale aigue Abcès hépatiques multiples

Les autres obstacles sur les voies biliaires

Les tumeurs du pancréas (pour info ne pas apprendre)

I- Incidence et prévalence Adénocarcinome excréto-pancréatique (exocrines, solides et malignes) 90% des tumeurs solides pancréatiques Age moyen : 60 / 70 ans Sex ratio = 1 5000 nouveaux cas par an en France 5eme cause de décès par tumeur digestive Médiane de survie : 8 / 24 mois Tumeurs endocrines pancréatiques (5/10%) (endocrines, bénignes ou malignes et solides) 4 nouveaux cas / millions d’habitants / an Dans 40/50% sans sécrétion hormonale Si sécrétion : Insulinome Gastrinome (Zolinger Ellison) VIPome Glucagonome, Somatostatinome Dosage de la Chromogranine A +++ Pseudo kystes pancréatiques (exocrines, bénignes et kystiques) Sont séquellaires de poussées de pancréatite aigue Le plus souvent dans le cadre d’une pancréatite chronique TIPMP (Tu. intra-canalaire papillaire mucineuse) (exocrines, bénignes ou malignes et kystiques) Cystadénomes séreux ou Cystadénomes mucineux

II- Facteurs de risques de l’adénocarcinome pancréatique - Facteurs de risques exogènes . TABAGISME actif ou passif - Facteurs de risques endogènes . ATCD Fam (X 9 si un parent 1er° , X 32 si deux proposants au 1er°) . Diabète . Pancréatite chronique alcoolique (< 5% après 20 ans d’évolution) . Pancréatite chronique héréditaire (40% à 50 ans) . TIPMP et cystadénome mucineux (lésions kystiques)

III- Présentation clinique de l’adénocarcinome pancréatique - Les symptômes dépendent de la localisation de la tumeur - Cas le plus fréquent : tumeur céphalique

- ICTERE, le plus souvent nu, de type cholestatique: . Progressif . Isolé (non accompagné de fièvre et de douleur) . Avec prurit, urines foncées et selles décolorées . Loi de Courvoisier et Terrier : Vésicule palpable . Avec une HMG mousse

- Altération de l’état général précédent l’ictère +++ - Douleur épigastrique, de type « solaire », transfixiante, progressive (traduit un envahissement local important)

IV- Biologie

- Cholestase : . GGT augmentée . Phosphatase alcaline augmentée . Bilirubinémie totale et conjuguée augmentée - Marqueurs tumoraux : le CA 19.9 n’a plus d’intérêt (se/sp). Il augmente avec la cholestase et le diabète

V- Imagerie TDM avec injection de PDC (bilan d’extension et de résécabilité) Echo-Endoscopie : si doute ou tumeur < 2 cm; PERMET UNE CYTOPONCTION

Appendicite aigue

I- Epidémiologie Urgence chirurgicale la plus fréquente : . 20% des douleurs abdominales aigues (enfant / adulte) . 50% des douleurs de FID . 30% des interventions abdo en France (130 000 / an)

II- Physiopathologie

Hyperplasie lymphoïde (infections) Stercolithe

Bouchon muqueux, corps étranger, infla pariétale (Crohn…), parasite

Obstruction de la base appendiculaire

Pullulation microbienne infection, suppuration, nécrose

III- Diagnostic positif Clinique : . Douleur en FID (+/- début épigastrique) . Rapidement progressive, à type de torsion ou de crampe . Signes associés : . nausées (50%) . vomissements (30%) . constipation (30%) . langue saburrale (30%) . fébricule (60%) . Sensibilité ou défense FID (= appendicite jusqu’à preuve du contraire) . Douleur à la décompression . Sensibilité latéro-rectale droite au TR Para-clinique :

. Biologie : - NFS : hyperleucocytose à PNN (80%) - Syndrome inflammatoire (CRP) - Signes négatifs : BU normale, β HCG négatives

. Radiologie : - ASP (peu d’intérêts) - Echographie abdominale . Appendice > 8 mm . Paroi > 3 mm . Aspect en cocarde . Épanchement péri-appendiculaire . Stercolithe . Elimine les diagnostics différentiels…

- Tomodensitométrie + injection PDC Si doute diagnostique VPN 100%

critères identiques à l’échographie recherche des complications (abcès,…) Formes anatomiques : Appendicite pelvienne : Douleurs hypogastriques Signes urinaires (pollakiurie, dysurie) Signes rectaux (ténesmes, faux besoins) Douleur vive au TR / TV Appendicite méso-coeliaque : Iléus réflexe « occlusion fébrile » Appendicite sous-hépatique (HCD) Appendicite retro-caecale : Douleurs lombaires droites +/- position antalgique en psoïtis douleur FID à l’anté-flexion de la cuisse Formes compliquées : . Abcès appendiculaire . Plastron appendiculaire . Péritonite généralisée (cf cours sur les péritonites) Formes selon le terrain : Appendicite de la femme enceinte premier trimestre : idem ensuite : . douleurs HCD . signes péritonéaux souvent absents . grave : engage le pronostic de la grossesse

IV- Diagnostic différentiel Affections extra-abdominales : . Gynécologiques (torsion d’annexe, GEU, endométriose…) . Urologiques (cystite, pyélonéphrites…) Affections intra-abdominales : Adénolymphite mésentérique Appendalgite (torsion franche épiploïque) Gastro-entérite Meckélite Sigmoïdite avec flappy sigmoïde, Crohn iléo-colique, IIA…

Cas cliniques

Dossier 1 Femme 62 ans Douleurs abdominales apparues brutalement une heure après un repas, épigastriques puis généralisées Antécédents : - cervicotomie il y a 4 ans pour un adénome parathyroïdien inférieur gauche - arthralgies rhumatismales traitées depuis 5 semaines par AINS TA 120/60 ; Pouls à 112 bpm ; Température 38°C. Examen clinique : - contracture épigastrique - douleurs vives à la décompression sur le reste de l’abdomen - TR réveille une douleur à la palpation du cul de sac de Douglas

1) Quel diagnostic suspectez-vous ? Péritonite par perforation d’un ulcère gastro-duodénal secondaire à la prise d’AINS Car : douleurs abdo épigastriques appurues brutalement. Pouls = 112. T°C = 38. Contarcture. Douleur à la palpation du cul de sac de douglas DANS UN DOSSIER CONTRACTURE = PERITONITE !!!! On réalise une radio thoracique de face.

2) CAT ? pneumopéritoine radiologique = péritonite = chirurgie

Dossier 2 Vous recevez en consultation un jeune homme de 17 ans, sans antécédent notable, pour douleurs abdominales itératives. Le patient est actuellement asymptomatique. Il décrit que ses douleurs sont paroxystiques, siègent dans l’hypochondre droit, l’épigastre et l’épaule droite, et sont toujours résolutives spontanément après quelques heures. Ces douleurs s’accompagnent volontiers de nausées. Vous remarquez chez ce patient une pâleur cutanéo-muqueuse mais aussi un sub-ictère conjonctival. Votre examen abdominal est sans particularité en dehors d’une rate palpable, dépassant de 2 travers de doigt l’auvent costal. Il existe par ailleurs un léger souffle systolique à l’auscultation cardiaque. Vous demandez la réalisation rapide d’explorations biologiques dont voici les résultats : Hb : 11,5 gr/dl ; VGM ; CCMH : 34% ; Plaquettes : 183 x 109/L ; GB : 8500 x 109/L. Bilirubine totale : 25 µmol/l ; Bilirubine conjuguée : 2 µmol/l ; Phosphatases alcalines 30 UI/L ; TGO 28 UI/L ; TGP 30 UI/L.

1) Quel est votre diagnostic ? CRISES DE COLIQUES HEPATIQUES signant une MALADIE LITHIASIQUE VESICULAIRE SYMPTOMATIQUE Car : douleurs abdo itératives, paroxystiques, siègeant dans L’HCD, l’épigastre et l’épaule dte, résolutives spontanément après qq h, accompagnées de nausées

2) Quel type de maladie lithiasique suspectez-vous ? CALCULS PIGMENTAIRES NOIRES PAR HEMOLYSE CHRONIQUE C’EST UNE SPHEROCYTOSE HEREDITAIRE JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE Car : 17 ans, pâleur cutanéo-muqueuse et sub-ictère, rate palpable, léger souffle systolique, VGM = 101, bili tot = 25, Bili conjuguée = 2, ph alcalines = 30 Ce patient est finalement perdu de vu, sans qu’aucune prise en charge. Il se présente finalement aux urgences 3 mois plus tard pour des douleurs abdominales. Ces dernières sont apparues il y a 2 jours, siègent dans l’hypochondre droit et ont une irradiation scapulaire droite. Il y a 24 heures, une hyperthermie est apparue. Examen clinique : T° : 38.8 °C Sclères oculaires jaunes Abdomen souple hormis une douleur et une défense de l’hypochondre droit. La vésicule biliaire n’est pas palpable Biologie : NFS : GB 16 000/mm3 dont 65 % de PNN Bilan hépatique : GGT : 3 x normale Phosphatases alcalines : 2.5 x normale Bilirubine totale : 90 µmol/l Bilirubine conjuguée : 65 µmol/l, bilirubine non conjuguée : 25 µmol/l ASAT 60 – ALAT 65

Ionogramme sanguin, urée, créatininémie normaux.

3) Quel est votre diagnostic concernant les douleurs ? MALADIE LITHIASIQUE VESICULAIRE COMPLIQUEE D’UNE ANGIOCHOLITE Car : triade de Villard, T°C = 38.8, sclères oculaires jaunes, défense de l’hypochondre dt, bili conjuguée = 65

4) Quel examen morphologique réalisez-vous en première intention ? ECHOGRAPHIE ABDOMINALE

Dossier 3 Une patiente de 65 ans, obèse, consulte aux urgences pour des douleurs abdominales apparue brutalement il y a 2 heures. Ses ATCD sont marquées par une hystérectomie totale pour fibrome il y a 10 ans, par laparotomie, et une appendicectomie par abord de Mc Burney à l’âge de 30 ans. Elle vient d’avoir une épisode de vomissement et est actuellement encore nauséeuse. Elle dit que ses douleurs sont très importantes, mais qu’elle est allée à la selle quelques minutes après le début des douleurs. Votre étudiant vous dit que l’abdomen est météorisé, tympanique, douloureux dans son ensemble. TA: 120/80 mmHg, 135 bpm, T° 37.9.

1) Quel diagnostic suspectez-vous ? Occlusion intestinale aigue Car : dlr abdo, vomissements, nausées, météorisme

2) De quel mécanisme ? Strangulation Car : début brutal, débâcle de selles à l’instauration de dlr, intensité des douleurs

3) De quelle étiologie ? Volvulus sur bride Car ATCD chir abdo

4) Quels sont les signes de souffrances cliniques/ para-cliniques que vous devez rechercher ? Clinique : . Signes d’irritation péritonéaux (défense / contracture / Blumberg) . Choc (hypotension, marbrures, oligurie, tachycardie, trbl ventillatoires) . « Importance de la douleur » Biologie : . Insuffisance rénale (fonctionnelle puis organique…) . Hyperkaliémie, Acidose métabolique, élévation des lactates… . Sd inflammatoire et HLPN importants TDM + injection : DEFAUT DE REHAUSSEMENT des parois de l’intestin EPANCHEMENT INTRA-PERITONEAL / PNEUMATOSE PARIETALE