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N. Mewton DESC Réanimation Med Marseille 2004 Physiopathologie des Pneumopathies Acquises Sous Ventilation

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N. MewtonDESC Réanimation Med

Marseille 2004

Physiopathologie des Pneumopathies Acquises

Sous Ventilation

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Epidémiologie

• 1ère cause d’infection nosocomiale en réanimation.

• Fréquence globale=8-15%, (pneumonie nosocomiale en réanimation)

7-40% en cas de ventilation mécanique.

jusqu’à 70% si ventilation> 48H.

• Risque x 3 à 10 si ventilation mécanique.

S.Y. Donati,Conférences d’actualisation de la SFAR 2003

J.Chastre and JY.Fagon;AJRCCM 2002;165:867

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Classification

PAV précoces< 5 jours révolus

PAV tardives> 5 jours

•S. pneumoniae•H.influenzae•S.aureus (méti-S)•Entérobactéries: E.Coli, Proteus sp, Klebsiella sp.•Anaérobies

•Pseudomonas aeruginosa•S.Aureus (méti-R)•A.Baumannii•Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia

Origine plurimicrobienne fréquente:40% des cas.(Fagon;Am Rev Respir Dis 1989:139)

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Fréquence des agents responsables

Agent pathogène Fréquence(%)Pseudomonas sp 24,4

S. Aureus 20,4

Entérobactéries 14,1

Streptocoques sp 12,1

Haemophilus 9,8

Autres 11,3

J.Chastre and JY.Fagon;AJRCCM 2002;165:867

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Physiopathologie

• Nombreux points d’interrogation.• Voie endogène:

inhalation de liquides colonisé+++

hématogène (très rare)• Voie exogène (légionelloses,aspergilloses,

tuberculoses, pneumopathies virales):

transmission croisée manuportée

inhalation de fluides contaminés.

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Principaux Mécanismes

Conditions prédisposantes

Colonisation oro-pharyngée et gastrique

Micro-inhalations

Colonisation des VRI

Interactions avec les défenses pulmonaires

PNEUMOPATHIE

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Principaux mécanismes des PAVCH Marquette

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Conditions prédisposantes (1)

• Terrain:âge

obésité

dénutrition

immunosuppression

BPCO

insuffisance rénale

pathologie chirurgicale

coma

score Apache II >15

Kollef M.H.,JAMA 1993;270:1965-70

Torres A, Am Rev Respir Dis 1990;142:523-8

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Conditions prédisposantes (2)

• Intubation oro-trachéale: quelle que soit la pression du ballonnet (surtout si < 20cmH2O) Rello J;Am J Respir Crit Care Med 1996;154:111

malgré l’aspiration sous-glottique Kollef M;Chest 1999;116:1339

réintubation Torres A, Am Rev Respir Dis 1990;142:523

aspiration trachéale=risque supplémentaire

sondes naso-gastriques (RR x 4) Rouby JJ;Am J Respir Crit Care Med 1994;150:776

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Conditions prédisposantes (3)

• Ventilation mécanique: survenue de PAV avec la durée de ventilation.

non linéaire du risque de PAV: risque maximal au 8-10e jour Langer M; Am Rev Respir Dis 1989

sous réserve d’un respect des règles d’hygiène élémentaires, les circuits de ventilation ne sont pas responsables de PAV.

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Colonisation oro-pharyngée

• Def= présence de germes au niveau des muqueuses sans invasion de celle-ci ni réaction systémique.

• Colonisation présente chez 60% des patients en réanimation, après 72h.

• Constamment présente en cas de PAV.

• Conséquence : des modifications de l’adhésion bactérienne favorisée par les lésions muqueuses. de l’altération de la flore commensale.

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Sources de la colonisation oro-pharyngée

CH Marquette

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Micro-inhalation

réservoir 1010bact/ml, 10-20ml

Phénomène constant, favorisé par la sonde d’IOT

Aboutit à la contamination des VRI.

Favorisée par le décubitus dorsal strict (RR x 4) Drakulovic MB Lancet 1999;354

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Colonisation de VRI

• Intimement liée aux défaillances des défenses pulmonaires:

nez, pharynx, glotte

toux

voies de conduction mucociliaires= clairance effondrée

poumon profond

diminution activité bactéricide des macrophages alvéolaires

diminution activité bactéricide du surfactant

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Défaillance des défenses pulmonaires

• Diminution de la clairance mucociliare par la ventilation mécaniquesource d’atélectasies et pneumonies Konrad F; Chest 1994

• Changement du micro-environnement des voies respiratoires:altération du système mucociliaire démasque des sites de liaison bactériennes

présence de nombreux sites de liaison potentiels au niveau des voies aériennes

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Défaillance des défenses pulmonaires

• Lésions cytotoxiques infligées par les bactéries +/- virulentes

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PNEUMOPATHIE

• L’étape du passage de la colonisation à l’infection est très mal connue.

• Interaction complexe entre: défaillances systémiques et

pulmonaires susceptibilité de l’hôte l’innoculum (concentration, voie

d’administration, volume)

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Terrain:

-co-morbidités

-âge

-nombre de défaillances

Germes virulents:

-écologie du service

-destruction de la flore commensale

Intubation et ventilation mécanique+++

PAV

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FIN