Objectifcœur - hart-chirurgie-cardiaque.org · pourraient résulter d’anomalies de l’activité mécano-transductionnelle des cellules endothéliales ... soit importante pour

Objectifcœurtrimestriel n° 51 | décembre 2016 | Bureau de dépôt Liège X | P 401039

3 La mécano-transduction dans les cardiomyopathies

6 Obésité et hypertension, une liaison dangereuse

9 Une vie de patienc(t)e

13 Moins de sel, bénéfi que pour la santé

14 Allergies et intolérances alimentaires sous la loupe

FONDS POUR LA CHIRURGIE CARDIAQUE progresser par la recherche

DossiEr

Les cardiomyopathies

EDito

Chers amis lecteurs,

Les cardiomyopathies sont des maladies qui affectent la structure et la fonction contractile du coeur. Elles touchent tous les âges et sont de plus en plus fréquentes. Certaines d'entre elles pourraient résulter d’anomalies de l’activité mécano-transductionnelle des cellules endothéliales cardiovasculaires. Une équipe de chercheurs de l'Université de Gand soutenue par votre Fonds s'attache à mieux comprendre la pathophysiologie de ces maladies pour en optimaliser la prise en charge.

Des études épidémiologiques montrent que 65 à 75% des risques d'hypertension artérielle sont dus à l'obésité. Par quel processus biologique, obésité et hypertension sont-elles liées? C'est l'objet de la thèse de doctorat en Sciences Biomédicales et Pharmaceutiques financée avec votre soutien et défendue par Madame Samantha Gomart à l'ULB.

Allergies et intolérances alimentaires, quelles différences? Nicolas Guggenbuhl propose de nous éclairer sur ces mécanismes de plus en plus souvent invoqués pour justifier certains régimes.

La recherche progresse. Une patiente, atteinte d'hypertension artérielle pulmonaire depuis son enfance, témoigne de son expérience.

Avec toute notre reconnaissance pour votre engagement à soutenir la recherche,

Professeur Jean-Louis Leclerc, Président.

avec le soutien de

giving sense to media

Rédacteur en chef: Jean-Louis Leclerc Ont participé à ce numéro: Simone Bronitz (Upsilon), Nicolas Guggenbühl, Pr Jean-Louis Leclerc, Pr Robert Naeije, Anne Ryckaert, Dr Jean-Marie Segers, Dr Pierre Stenier.Les articles n’engagent que leurs auteurs. Les textes édités par le Fonds pour la Chirurgie Cardiaque ne peuvent être reproduits qu’avec l’accord écrit et préalable de l’asbl, à condition de mentionner la source, l’adresse et la date. Conception graphique: rumeurs.beMise en page: Eliane FourréTraduction: Dr Marc Sertyn, Dr Jean-Marie Segers Crédits photographiques: Fotolia: hikdaigaku86 (p.3), olly (p.6), praphab144 (p.9), elisabetta figus (p.14), Olga Iermolaieva (p.15), krefografie (couv.) - Food in Action 2011(p.9) - Marc Ryckaert (p.12). Distribution: Maria Franco Diaz

Nos publications disponibles sur simple demande(également en néerlandais)

Collection “Votre cœur apprivoisé”Le risque cardiovasculaire (épuisé)Le cholestérol (2006)Le diabète (2007)L’hypertension (2011)

Trimestriel Objectif Cœur

Fonds pour la Chirurgie Cardiaque asblrue Tenbosch 11 - 1000 Bruxelles T. 02 644 35 44 - F. 02 640 33 02info@hart-chirurgie-cardiaque.orgwww.fondspourlachirurgiecardiaque.be

Conseil d'AdministrationPr Georges Primo, Président honoraire Pr Jean-Louis Leclerc, PrésidentMr Freddy Berger, Administrateur-TrésorierMr Etienne HeilpornMr Philippe Van HalterenPr Pierre ViartPr Pierre Wauthy

OBJECtiF COEUr 51 | décembre 2016 | 3

DossiEr | Physiologie des cardiomyopathies


Dans le monde occcidental, les maladies du muscle car-diaque ou cardiomyopathies représentent une cause de

morbidité et de mortalité relativement importante. Il s’agit d’affections du mus-cle cardiaque qui ne sont ni occasionnées par des lésions coronaires, ni par l’hyper-tension, ni par des maladies valvulaires ou congénitales.

On distingue cinq catégories de car-diomyopathie: la forme hypertrophique, la forme dilatée, la forme arythmogène, la variante restrictive et un groupe non-classé. Ces affections ont une étio-logie relativement diversifiée. Chaque catégorie présente autant de formes gé-nétiques que non-génétiques. De plus amples recherches au sujet de ces mala-dies doivent nous permettre de mieux comprendre leur pathophysiologie, ce qui à son tour aura sans aucun doute un impact positif sur leur traitement.

La contraction normale des cellules du myocarde dépend largement du bon fonctionnement d’un élément crucial,

le sarcomère. Par ailleurs, la fonction cardiaque repose entre autres sur la transmission de signaux mécaniques à partir de senseurs situés dans la ma-trice extracellulaire entourant les cellules myocardiques et entre les cellules avoisinantes.

Les cellules enregistrent les stimulations mécaniques auxquelles elles sont sou-mises et s’adaptent. Ce processus méca-nobiologique est appelé "sensibilité et mécano-transduction". Il est réglé par des complexes protéiques bien spécifi-ques qui relient les cellules entre elles et les cellules avec leur environnement.

On sait encore peu de choses sur la façon précise dont les cardiomyocytes commu-niquent avec la matrice extracellulaire et les cellules environnantes. Il en va de même en ce qui concerne l’interaction entre les différentes protéines ainsi qu'avec les sarcomères. Une cardiomyo-pathie peut survenir suite à des lésions dans un des multiples gènes responsa-bles du codage de certains éléments de ces complexes protéiques.

| Dr Jean-Marie SEGERS, journaliste médical

Pour mieux comprendre la pathophysiologie de la cardiomyopathie, des chercheurs de l’Université et de la Clinique universitaire de Gand étudient de près le processus de mécano-transduction.

Cette étude a pour but d’optimaliser la prise en charge et le traitement des patients souffrant de maladies du muscle cardiaque. Elle est partiellement financée par le Fonds pour la Chirurgie Cardiaque.

La mécano-transduction dans les cardiomyopathies

UNE rECHErCHE

SUBSiDiÉE PAr LE FONDS

4 | décembre 2016 | OBJECtiF COEUr 51


complexes protéiquesPour comprendre le rôle des complexes protéiques, ainsi que leur interaction dans et entre les cellules du myocarde et de la matrice extracellulaire, Marjolijn Renard, chercheuse en biotechnologie au service de génétique médicale à l’UZGent, mène actuellement une étude sur deux types de cardiomyopathie. Il s’agit de la maladie de Marfan, dont l’étiologie repose sur des mutations dans une composante de la matrice extracellulaire, et de la cardiomyopathie arythmogène, causée par des mutations de gènes codant pour des protéines qui relient les cellules entre elles.

“L’enregistrement par les cellules ou la matrice d’une stimulation mécanique et la transformation de celle-ci en signaux biochimiques ou électriques est un pro-cessus dans lequel des complexes pro-téiques jouent un rôle important au niveau de la membrane cellulaire, que ce soit entre les cellules ou entre celles-ci et la matrice”, souligne la biotechnicienne.

“Ces complexes protéiques ne fonc-tionnent pas tout seuls, mais sont liés à l’appareil de contraction intracellulaire

des cellules du muscle cardiaque. C’est ainsi que ces deux groupes de com-plexes protéiques peuvent également communiquer entre eux. Cette commu-nication est essentielle pour que la trans-duction mécanique se fasse de façon coordonnée et pour que le muscle car-diaque fonctionne normalement.”

Dans son étude Marjolijn Renard se concentre spécialement sur deux formes de cardiomyopathie: sur le type aryth-mogène et sur le syndrome de Marfan qui se caractérise par une dilatation cardiaque.

Dans le cas de la cardiomyopathie aryth-mogène les cellules du myocarde ven-triculaire sont progressivement remplacées par du tissu fibro-adipeux augmentant ainsi le risque d’arythmie ventriculaire.

La cardiomyopathie par dilatation se caractérise par une dysfonction systo-lique et une dilatation du ventricule gauche. Son étiologie génétique est hétérogène. Elle trouve son origine dans des mutations de gènes codant pour des protéines responsables de plusieurs

éléments du sarcomère, du squelette cellulaire, des desmosomes (adhérences entre cellules adjacentes), des mito-chondries (dont le rôle essentiel est d'as-surer l'oxydation, la respiration cellulaire et la mise en réserve d'énergie par la cellule ) et des canaux ioniques (voies de passage d'ions à travers la bicouche lipi-dique cellulaire.

En plus du bon fonctionnement de ces composantes cellulaires, il semble que l’intégrité de la matrice extracellulaire soit importante pour l’activité normale du muscle cardiaque, puisque les patients souffrant du syndrome de Mar-fan présentent également une forme de cardiomyoptahie dilatée.

Des souris et des hommes“Avec notre projet nous espérons décou-vrir les mécanismes sous-jacents qui sont à l’origine de la cardiomyopathie. Nous étudions le rôle de certains élé-ments de la mécano-transduction dans le myocarde. Pour ce faire nous utilisons des modèles murins transgènes spécifi-ques pour phénotypage cardiaque in vivo, ainsi que du tissu cardiaque de pro-venance murine et humaine pour analyse

Nous espérons élucider les mécanismes à l'origine des cardiomyopathies en étudiant la mécanotransduction dans le myocarde.

De gauche à droite:Professeur Julie De Backer, Professeur Jolanda Van Hengel et Docteur Marjolijn Renard




fonctionelle ex vivo”, ajoute Marjolijn Renard.

Pour le phénotypage des modèles murins, des mesures de pression-vo-lume dans le ventricule gauche sont effectuées par cathétérisation, à diffé-rents stades de la maladie. Ces mesures procurent des informations physiologi-ques importantes sur un certain nombre de paramètres hémodynamiques et sur la contraction du myocarde. C’est cette partie-là de l’étude qui est financée par le Fonds pour la Chirurgie Cardiaque.

Certaines cardiomyopathies pourraient résulter d'anomalies de l'activité transductionnelle des cellules du myocarde.

Le Professeur Jolanda van Hengel s’oc-cupe des analyses ex vivo. Afin de démontrer les changements structurels au niveau des zones de contact entre la matrice et les cellules et entre les cellules elles-mêmes, elle effectue des analyses au microscope conventionnel et électro-nique, en collaboration avec le Vlaams

Instituut voor Biotechnologie (VIB-UGent), ainsi que la coloration immuno-fluorescente de différents éléments des complexes protéiniques jouant un rôle dans la mécano-transduction.

L’étude comprend également un deu-xième volet, qui consiste à analyser dans quelle mesure les résultats obtenus sont aussi valables chez l’homme. C’est à ce niveau que la cardiologue, le Professeur Julie De Backer (UZ Gent), joue un rôle essentiel. Pour cette partie de l’étude on prélève des biopsies du myocarde chez des patients souffrant de cardiomyopathie de type Marfan ou arythmogène. Cela se passe au cours d’interventions cardiovasculaires électi-ves. Ces biopsies du myocarde font l’ob-jet des mêmes analyses (ultra)structurelles et histologiques que celles exécutées dans les modèles murins.

L’étude de ces trois chercheurs est un travail d’équipe et se poursuit encore actuellement. Dans le courant des mois et des années à venir elles espèrent obtenir des résultats importants pour la compréhension et le traitement des car-diomyopathies. n

FIGUURSchematische weergave van een hartspiercel die enerzijds in contact staat met de extracellulaire matrix en anderzijds met een naburige hartspiercel via respectievelijk cel-matrix en cel-cel eiwitcomplexen. Belangrijke componenten waarop we zullen focussen in ons onderzoek, het extracellulaire fibrilline-1 eiwit en enkele eiwitten van de cel-cel eiwitcomplexen, zijn weergegeven in het groen. Het sarcomeer of het contractiele apparaat van de hartspiercel vormt een link tussen de componenten van interesse.

PHOTO 1 : Myocarde humain

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microfibrille de fibrilline

complexes protéiques cellule-cellule

sarcomère

complexes protéiques cellule-matrice

Tissu myocardique humain visualisé par microscopie électronique à transmission

L'immunofluorescence fait apparaître la connexine-43 (en rouge), une protéine de jonction présente au niveau du myocarde de la souris et les noyaux cellulaires (en bleu).

PHOTO 2 : Myocarde murin


| par le Docteur Pierre STENIER, journaliste médical

Il est actuellement bien établi que l’obésité est un facteur de risque indépendant dans la maladie hypertensive, et en général dans les maladies cardiovasculaires.

Celles-ci sont la principale cause de mortalité dans le monde.

Il s'agit donc d'un problème majeur de santé publique, il suffi t de jeter un coup d’œil sur les chiffres sui-vants pour s’en convaincre :

• 14% des belges souffrent d’obésité • 50% des belges sont en surpoids• 20% des enfants belges entre 5 et 9

ans ont un indice de masse corporelle (IMC) trop élevé

• en 2013, 8574 patients obèses ont subi en Belgique une réduction gastrique

• 500 millions de personnes dans le monde souffrent d’obésité et 3 mil-lions en meurent chaque année.

La comorbidité chez les obèses est élevée. En effet, 80% des obèses ont un des facteurs suivants (40% en ont un second ou même plus) : diabète 2, taux sanguins élevés de certains acides gras, hypertension artérielle, pathologie cardiovasculaire, maladie hépatique, ostéoarthrite (hanche, genou, dos…), apnée du sommeil.

Notons encore que l’augmentation du taux de mortalité due à l’obésité est plus importante que celle due au tabac.D’autre part, une perte de poids de 10 kg

est liée à une diminution: • de la mortalité due au diabète

(+/- 20%), • des décès dus aux pathologies de

l’obésité (+/- 30%) et• de la mortalité par cancers liés à

l’obésité (+/- 40%).

une nouvelle rechercheNous avons eu le plaisir de nous entre-tenir avec Madame Samantha Gomart, qui vient de présenter avec succès sa thèse de doctorat en Sciences Biomédi-cales et Pharmaceutiques. Ce travail de recherche effectué dans le cadre du labo-ratoire de physiologie et de pharmaco-logie de la faculté de médecine de l’ULB et soutenu par le Fonds pour la Chirurgie Cardiaque, concerne précisément la pro-blématique des relations entre l’obésité et l’hypertension.

OBJECtiF CŒUr Avant d’en arriver à votre étude, Madame Gomart, nous aimerions tout d’abord vous demander par quelle voie vous avez été amenée à consacrer votre activité à la recherche en biologie ?

> Dr Samantha Gomart. Depuis l’âge de 5 ans, j’ai décidé que je voulais

UNE rECHErCHE

SUBSiDiÉE PAr LE FONDS

Obésité et hypertension, une liaison dangereuse

rEchErchE | Obésité et hypertension



> J'ai envie d'apporter ma petite pierre à l'édifice des connaissances médicales.

devenir vétérinaire. J’ai préparé le concours vétérinaire en France pendant deux ans, mais une semaine avant le concours d’entrée aux écoles, mon frère a eu un grave accident de parapente. J’étais dévastée et ce concours qui occupait tout mon esprit depuis deux ans n’était à ce moment là plus très important… Je suis alors partie quelque temps en Belgique, où j’ai réussi le concours d’entrée à l’Univer-sité de Liège.

Après la réussite de mes études vétérinaires, j’ai fait un an d’internat à l’hôpital vétérinaire de l’Université de Liège. Lors de cette année, j’ai travaillé dans différents services, passant par la chirurgie, l’anesthésie, la médecine interne, les soins intensifs ou encore la car-diologie que j’affectionnais particulièrement. J’ai alors découvert la recherche lors des soirs et week-ends où je ne devais pas gérer les urgences : j’ai réalisé une petite étude com-parant les différentes manières de prendre la température chez les chiens. La recherche me permettait de toujours continuer à apprendre, faire une étude nécessite de connaître une grande partie des autres publications qui ont déjà été réalisées sur le sujet.

J’aime les animaux, mon métier me pas-sionne, mais l’idée de pouvoir contribuer

à mon échelle à la médecine, apporter ma petite pierre à l’édifi ce des connaissances qui pourraient peut-être un jour être trans-posées à l’humain, m’a donné envie de pour-suivre dans cette voie. J’ai alors eu la chance de pouvoir continuer la recherche et réaliser une thèse de doctorat dans le laboratoire de Physiologie et Pharmacologie de l’Université Libre de Bruxelles.

O.C. Votre travail de recherche est intitulé «Effets de la leptine sur la tension pulmonaire et sys-témique dans l’hypertension génétique chez le rat». Pourriez-vous donner des explications en termes accessibles pour tous nos lecteurs ? > Dr S. Gomart. Il faut tout d’abord dire quelques mots sur la leptine. Au cours des deux dernières décades se sont ouvertes de nouvelles voies de recherche dans la phy-siologie des tissus graisseux. Il a en effet été montré que des substances dénommées ‘cytokines’ jouant un rôle important dans le métabolisme étaient secrétées par le tissu graisseux, de telle sorte que l’on peut pra-tiquement le considérer comme une véri-table glande à sécrétion interne. La leptine est une de ces cytokines. Elle régule l’appétit en envoyant au corps un signal de satiété et joue un rôle clé dans le système régulateur

Eau à volonté

La pyramide alimentaire

5 portions par jour:3 portions de légumes

2 fruits

2 à 3 fois par jour

En petites quantités

A chaque repas Privilégier les céréales

complètes

Modérément et varier les sources

Eau et boissons non sucrées

Fruits et légumes

VVPOLAV (ou viandes, volailles, poissons, œufs, légumineuses, alternatives végétales)

Produits gras et/ou sucrés Boissons sucrées et/ou alcoolisées

Féculents

Matières grasses ajoutées et oléagineux

Activité physique

30 minutes de marche rapide

(ou équivalent) par jour

1 à 2 fois par jouren alternance

Produits laitiers et alternatives végétales enrichies en calcium

Avec la collaboration de l’Institut Paul Lambinwww.ipl.be

Copyright Food In Action 2011 www.foodinaction.com

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Dr Samantha Gomart

Les principes de la Pyramide Alimentaire sont utilisés tant dans le cadre de la lutte contre l'obésité que de celle contre l'hypertension.



> La leptine joue un rôle important dans le métabolisme des graisses.

> Un taux sanguin élevé de leptine pourrait favoriser l'hypertension systémique.

des réserves énergétiques (notamment dans le métabolisme des graisses) mettant en jeu des interactions complexes de facteurs biolo-giques en réponse aux changements de com-portement et d’environnement.

Des études épidémiologiques ont montré que 65 à 75 % des risques d’hypertension arté-rielle humaine étaient liés à l’obésité. Il nous a donc semblé intéressant de nous impliquer dans cette voie de recherche dans le contexte des liens obésité-hypertension, en nous foca-lisant sur l’action de la leptine dans un modèle expérimental d’hypertension chez l’animal.

Il n’est peut-être pas inutile pour une bonne compréhension de rappeler également quelques notions de base de la physiologie circulatoire. La circulation sanguine est orga-nisée en deux circuits: la circulation générale ou systémique (‘grande’ circulation) distri-buant le sang oxygéné et chargé de nutriments dans tout l’organisme, et la circulation pulmo-naire (‘petite’ circulation) qui permet au sang de se recharger en oxygène et de se décharger du dioxyde de carbone (CO2).

Le sang est envoyé par le cœur gauche dans le système artériel périphérique vers les divers organes et tissus et revient ensuite par le système veineux vers le cœur droit (grande circulation), qui l’envoie dans les poumons et ensuite vers le cœur gauche (petite circu-lation), et le cycle recommence. Il faut savoir que la physiologie dans les deux systèmes est différente : ainsi par exemple la pression (ten-sion) sanguine est nettement plus élevée dans la circulation artérielle sous la dépendance du cœur gauche (résistance plus élevée) que dans la circulation pulmonaire dépendant du cœur droit (résistance plus faible). Cela explique que le ventricule gauche soit plus volumineux que le ventricule droit.

O.C. En quoi consistait le modèle expérimental que vous avez utilisé dans vos investigations?

> Dr S. Gomart. Il a été démontré que des anomalies de la circulation pulmonaire pré-disposant à l’hypertension pulmonaire jouent un rôle dans l’hypertension systémique, de même qu’un taux élevé de leptine dans le sang. Partant de cette observation, on s’est fixé comme objectifs d’évaluer dans diverses

conditions les effets de la leptine sur la circu-lation artérielle et pulmonaire chez des rats spontanément (génétiquement) hypertendus et chez des rats normaux. Cette étude, qui repose sur un modèle expérimental bien établi d’hypertension, a été effectuée non pas sur des animaux vivants mais ex vivo c'est-à-dire sur des vaisseaux prélevés directement chez les animaux d’expérience et des cellules en culture provenant de ces vaisseaux.

En résumé, et sans entrer dans des considé-rations analytiques qui n’intéressent que les spécialistes, ce travail a pu montrer que la perte de la vasodilatation induite par la lep-tine, dans diverses conditions expérimenta-les, pourrait contribuer à l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire observée dans l’hypertension systémique.

O.C. Peut-on envisager une application de ces résultats en clinique humaine ?

> Dr S. Gomart. Cela est possible, sans pour autant qu’une telle application puisse être envisagée dans un avenir très proche. C’est le lot de ce type de recherche fondamentale, qui mériterait plutôt en l’occurrence le qualificatif de ‘transitionnelle’ dans la mesure où, sans déboucher sur des conséquences immédiates en clinique humaine, elle est orientée vers une meilleure connaissance de ce problème très complexe que sont les relations entre l’obésité et l’hypertension. Ce qui revient à dire que ces recherches doivent être poursuivies…

Je travaille actuellement dans le service de cardiologie de l’Université Vétérinaire de Bristol en Angleterre. Mon travail est désor-mais essentiellement clinique, je soigne des chiens et des chats cardiaques. Cependant le milieu universitaire m’offre la possibilité de continuer à faire de la recherche en cardio-logie et je mets tout en oeuvre pour pouvoir continuer mon projet. n


ils nous soutiEnnEnt | Témoignage

| par Anne RYCKAERT et le Professeur Robert NAEUJE, Professeur Emérite à l'ULB et consultant à la Clinique de l'Hypertension Pulmonaire de l'Hôpital Universitaire Erasme

Sur la photo avec mon grand frère et ma petite soeur, j'ai 5 ans. Je suis une enfant curieuse et aven-tureuse, commettant de temps

en temps une bêtise, contrairement à mon grand frère, un modèle de sagesse, si bien que je suis rebaptisée "Sophie" de la Comtesse de Ségur.

l'innocence perdueJ’aime les récréations des jours de pluie quand l’institutrice nous fait chanter et marcher en rond dans la salle de gymnas-tique. Dès la 5ème primaire, je chante dans la chorale de l’école. Je joue aussi de la flûte mais ma santé fragile ne me permet pas de suivre les cours de l’académie.

Le dimanche, la fin de la promenade qui devrait être vivifiante me trouve si éreintée qu’au contraire de mon frère et de ma petite sœur qui en reviennent af-famés et dévorent le goûter, je suis trop lasse pour manger.

Je regarde avec envie s’ébattre les autres enfants. Mes lèvres bleuissent au

moindre froid, les jeux dans l’eau de la Mer du Nord ou dans la neige me font grelotter. Selon le pédiatre consulté par mes parents, c'est ma naissance préma-turée qui est en cause.

Mes ailes coupéesAdolescente, les symptômes de fatigue et d’essouffl ement s’aggravent à tel point que mes parents et moi consultons un cardiologue. Le cathétérisme, mal inter-prété ou mal exécuté, ne révèle rien. Les médecins restent sourds à mes plaintes. J’apprends à souffrir en silence. Je renonce aux ambitions de la fl eur de l’âge. Je lutte au quotidien pour tenir le coup.

Au cours de l’été 1970, je découvre avec des amis le Festival de Musique Ancienne de Bruges. Ses conférences, ses concerts, ses interprètes, parmi les plus renommés, son concours, son marché d’instruments et j’en passe. Un monde s’ouvre et une véritable passion pour le chant et la musique baroque naît en moi.

Je rejoins une chorale de très bons

J’ai toujours été malade. Je souffre d’hypertension artérielle pulmonaire quasi depuis ma naissance, en 1950.

Le diagnostic -j’ai envie de dire « le verdict »- tombe 30 ans plus tard : il me reste 20 ans à vivre.

Une vie de patienc(t)e



amateurs. Avec elle, je voyage en Europe mais les concerts dans les pays plus lointains me sont interdits. Mes forces sont comptées.

le couperetJ’ai 30 ans quand une hypertension pul-monaire incurable, causée par une impor-tante communication interventriculaire, m’est annoncée avec une froideur gla-ciale : « Personne ne peut plus rien pour vous, il faudra apprendre à vivre avec cette réalité ».

Je suis institutrice et ma vie continue, dès le lendemain, devant mes élèves que j’aime tant. Chaque jour plus faible. Pro-fonde solitude.

8 ans plus tard, c’est l’épuisement. Je suis déclarée incapable d’encore travail-ler et pensionnée (!). Soulagement et révolte mêlés.

Cette satanée maladie ne me prendra pas tout! Je m’inscris au Conservatoire. J’étudie la flûte à bec. Je résiste 2 années durant puis, j’abandonne, « elle » a gagné une manche. Je poursuis la flûte avec des cours particuliers.

O.C. Professeur Naeije, qu’est-ce que l’hypertension artérielle pulmonaire ? Quel est son lien avec la communication interventriculaire ? > Pr Robert Naeije. La communication interventriculaire est une malformation cardiaque congénitale. Il y a dès la nais-sance un orifice dans la paroi qui sépare les deux ventricules. Une partie du débit cardiaque produit par la contraction du ventricule gauche s'échappe vers le ven-tricule droit. Le ventricule droit ajoute ce débit "shunté" à son débit éjectionnel vers la circulation pulmonaire. Celle-ci se trouve perfusée en excès. Les vais-seaux pulmonaires s'épaississent et la circulation pulmonaire s'effectue à pres-sion toujours plus élevée: c'est l'hyper-tension pulmonaire.

Celle-ci est réversible lorsque la communication interventriculaire est corrigée à un âge précoce. A un an, une communication interventriculaire non

corrigée est cause d'une hypertension pulmonaire devenue irréversible dans 50% des cas. Lorsque l'hypertension pulmonaire est installée, le débit "shun-té" par la communication interventricu-laire s'inverse, d'abord à l'effort, puis en permanence. Le patient présente alors une coloration bleue appelée "cyanose". Cette situation s'appelle "syndrome d'Eisenmenger". La désatu-ration en oxygène du sang s'accom-pagne d'une augmentation du nombre de globules rouges et d'une curieuse modification des ongles (bombement en "verre de montre") et des dernières phalanges des doigts des mains et des pieds, qui s'élargissent: phénomène appelé "hippocratisme digital".

Anne Ryckaert. A 45 ans, la maladie occupe toute ma vie. Je dois m’adres-ser à un centre universitaire pour une transplantation cœur-poumons. Le ha-sard me mène à l’Hôpital Erasme. Une jeune chirurgienne, le Docteur Martine Antoine, m’accueil le gentiment, m’écoute patiemment, enfin, m’ex-plique tout, répond à mes questions.

Je rencontre une équipe formidable, le Professeur Naeije, le Professeur Primo, le Professeur Estenne, le Docteur Vachiery, et l’infirmière, Madame Gau-tier, qui se révèlera un ange gardien. Espoir.

Attendre encore. Des organes cette fois. Ma vie suspendue à la fin d’une autre vie.

O.C. Pourquoi la greffe cœur-poumons était-elle la seule alternative ?> Pr R. Naeije. A un stade avancé de la communication interventriculaire, l'hypertension pulmonaire n'est plus réversible et l'apport en oxygène par les poumons diminue progressivement. Le patient souffre alors d'un manque d'oxygénation, aggravé par le fait que le ventricule droit ne tolère plus les pressions artérielles pulmonaires très élevées, et que s'installe une défaillance cardiaque. Sauf à réduire la pression artérielle pulmonaire, ce qui est devenu possible par de nouveaux médicaments développés depuis le début des années


> « Was mich nicht umbringt, macht mich stärker » 1

Friedrich Nietzsche

2000, la seule option possible est une greffe du coeur et des poumons.

une lueur d'espoirAttendre un an et demi puis, une propo-sition. Non, pas une greffe. Un nouveau médicament à tester dans l’intervalle, délivré par une pompe et un cathéter sous-cutané. Essais - erreurs. Nouvelle épreuve, douleurs aux sites d’insertion du cathéter.

Un examen de routine. Une petite tache apparaît sur les clichés. Un cancer du sein, -pourquoi serais-je épargnée ?- et avec lui, finie la possibilité d’une greffe. Opération et traitement hormonal s’en suivent.

Dans le même temps, le treprostinil , le médicament testé qui sera plus tard au-torisé sous le nom de Remodulin®), améliore lentement mon état. Je me sens progressivement mieux malgré les douleurs, parfois insupportables, aux sites d’insertion.

Je peux chanter, ma vie, souffler, ma vie, jouer de la flûte, notes de vie chan-geante. Je n’oublie pas d’où je viens, une heure de répétition et la fatigue me le

rappelle. Je dois calmer mon tempéra-ment passionné, mettre en sourdine mon talent. Pour les concerts du chœur de la cathédrale, je reste sur le banc, comme le remplaçant au foot.

Je peux m’adonner à des petits travaux de ménage, quelle liberté! Petits bon-heurs d’une vie, mêlés d’inconfort et de douleur. 15 années de vie gagnée sur la maladie, grâce à la recherche, mais au prix d’un traitement terriblement exigeant.

O.C. Quel est le mode d’action du tre-prostinil ?> Pr R. Naeije. Le treprostinil est un médicament de la classe des prostacy-clines. Il dilate les vaisseaux pulmonaires et réduit ainsi la gravité de l'hyperten-sion pulmonaire.

Il doit être administré en continu, par voie sous-cutanée ou intraveineuse, à l'aide d'un cathéter inséré de façon permanente, replacé à intervalles men-suels, et d'une petite pompe portable. La voie sous-cutanée est pratique pour le patient, mais peut se compliquer de réactions locales douloureuses.


1. "Ce qui ne me tue pas me rend plus fort"


rechute2014, la lassitude me gagne. Me laver, prendre le petit déjeuner, tout m’épuise tandis qu’un scanner révèle une réci-dive du cancer. Chimiothérapie et contrôle toutes les 6 semaines.

Mises à part de petites crevasses aux mains et aux pieds, mon corps supporte bien le traitement. Petit à petit, le cancer recule, je reprends du poids.

Je voudrais tellement que les médecins me proposent mieux, moins douloureux que cette pompe ! Je sais que les recher-ches continuent et je suis décidée à participer à un nouveau protocole, à tenter ma chance le moment venu…

2016, je teste enfin un nouveau traite-ment de l’hypertension pulmonaire! Les deux médicaments, l’Opsumit® et l’Adcirca®, me libèrent de la pompe et du cathéter, je retrouve une liberté de mou-vement, je rêve de voyages, de plages…J’abandonne peu à peu le Remodulin® et son dispositif. Joie.

O.C. Quel est le mode d’action de l’Opsumit® et celui de l’Adcirca® ?> Pr R. Naeije. Le macitentan (Opsu-mit®) et le tadalafil (Adcirca®) sont de nouveaux médicaments vasodilatateurs pulmonaires efficaces, à prendre sous forme de comprimés. Ceci est un avan-tage par rapport au treprostinil dont l'ad-ministration doit être parentérale. Tout comme le treprostinil, le macitentan et le tadalafil ne réduisent que partiellement l'hypertension pulmonaire. Ce sont donc des traitements palliatifs. Dans le cas de la patiente, ils ont cependant permis une importante amélioration des symptômes et donc une meilleure qualité de vie.

Accueillir ma vie. Bien sûr, je reste très limitée à l’effort et j’ai du mal à me réchauffer. Bien sûr, je vis des moments de frustration et de révolte: le rêve brisé d’études universi-taires et de belle carrière, le rêve envolé de fonder une famille et d’avoir des en-fants, le rêve abandonné de chanter et de jouer de la musique baroque sur scène, et tant d’autres encore!

Je ne suis pas aigrie. Je veux rester pro-fondément positive, optimiste et réso-lument courageuse. Je reconnais avoir la grande chance d’être suivie par des médecins parmi les meilleurs. Grâce à eux je suis toujours en vie et dans une condition plutôt satisfaisante. Je vis dans un pays où la sécurité sociale est encore efficiente. J’habite l’une des plus belles villes au monde. J’ai une famille et plein d’amis qui sont tous toujours prêts à me venir en aide.

Je ne m’ennuie jamais. Je fais quelques courses, un peu de ménage et de cui-sine. Je lis, je joue de temps en temps de la musique. J’assiste à des concerts, je réponds aux invitations de mes amis ou d’anciens collègues à condition d’avoir fait une sieste au préalable. Je m'offre un petit voyage de temps à autre.

Je me rends utile là où je peux, je fais parfois une traduction pour un jeune ensemble de musiciens professionnels, je soutiens la recherche à travers le Fonds pour la Chirurgie Cardiaque dans la mesure de mes moyens…

Une vie bien remplie et une maladie qui me demande toujours de lutter et de renoncer, qui exige que je sois orga-nisée et que je me couche tôt.

O.C. Quelles sont les pistes de recherche les plus prometteuses pour le traitement de l'Hypertension Artérielle Pulmonaire ? > Pr R. Naeije. Les traitements actuels offrent une amélioration des symptômes de l'hypertension pulmonaire, mais ne sont pas curatifs. La recherche continue donc et se focalise sur l'identification de la cause moléculaire initiale du remode-lage des vaisseaux pulmonaires dans l'hypertension pulmonaire. Ceci est in-dispensable au développement de trai-tements spécifiques à capacité curative. La recherche sur les mécanismes molé-culaires de l'hypertension pulmonaire est très active dans plusieurs laboratoi-res dans le monde, y compris dans le Laboratoire de Physiologie de l'ULB. C'est une des recherches soutenues fi-nancièrement par le Fonds pour la Chirurgie Cardiaque. n


Le pont du Béguinage de Bruges


VotrE sAntÉ | lu pour vous

Le sodium et sa principale source ali-mentaire, le sel (chlorure de sodium ou NaCl), font parfois l’objet de discours contradictoires. Il est pourtant bien

démontré qu’une consommation excessive de sel favorise l’hypertension, facteur majeur de risque cardiovasculaire. Cet effet est par-ticulièrement sensible chez les personnes en excès de poids et les personnes âgées attein-tes d’hypertension.

Le Conseil Supérieur de la Santé préconise donc, comme l’OMS, de ne pas dépasser 2 g de sodium, soit 5 g de sel, par jour. En pratique, cela nécessite une diminution de l’apport actuel en sel d’environ 50%.

comment réduire le sel dans notre alimentation• Lire les étiquettes pour mieux choisir les

aliments: 1 g de sodium = 2,5 g de sel.• Adopter une alimentation riche en fruits et

légumes (leur potassium contrecarre les effets néfastes du sodium).

• Préférer les herbes aromatiques pour la préparation des repas.

• Eviter de laisser la salière à table.• Limiter les repas au fast-food et la

consommation de snack-apéritifs.

idées fausses à propos du selPar temps chaud et humide, quand on transpire, on a besoin de plus de sel dans son alimentation.FAUX. La sueur contient peu de sel, il n’y a

donc pas besoin d’en consommer plus quand les journées sont chaudes et humides. Il est cependant important de boire beaucoup.Le sel de mer est meilleur que le sel raffi né parce qu’il est naturel.FAUX. Quelle que soit l’origine du sel, c’est le sodium qui est responsable des problèmes de santé.Le sel ajouté pendant la cuisson est la princi-pale source d'apport en sel.FAUX. Environ 80% du sel dans l’alimentation provient d'aliments transformés.La nourriture sans sel n’a pas de goût.FAUX. C’est peut-être vrai au début, mais les papilles gustatives s’habituent à la diminu-tion progressive de sel et vous fi nirez par apprécier les aliments et leur trouver plus de saveur. Les aliments riches en sel ont un goût salé. FAUX. Certains aliments riches en sel ne paraissent pas si salés parce qu’on leur ajoute parfois d’autres ingrédients, comme des sucres, pour masquer le goût. Il est important de lire les étiquettes pour connaître les teneurs en sel. Seules les personnes âgées doivent s’in-quiéter de la quantité de sel qu’elles consomment. FAUX. Le fait de consommer trop de sel aug-mente la tension artérielle à tout âge. La diminution du sel pourrait être nocive pour ma santé. NON. Il est très diffi cile de consommer trop peu de sel, tant il est présent en grandes quan-tités dans les aliments de la vie quotidienne. n

> Plus d'infos http://www.health.belgium.be/fr/stop-le-sel

Le 22 septembre dernier, le Conseil Supérieur de la Santé publiait sa 6ème édition des recommandations nutritionnelles.

L’occasion derappeler que nous devons limiter notre consommationde sel.…

Moins de sel, bénéfique pour la santé


VotrE sAntÉ | de la théorie à la pratique

Allergie et intolérance ali-mentaire font toutes deux parties des hypersensibilités alimentaires, qui s’accom-

pagnent de symptômes en partie communs : eczéma, urticaire, éternue-ment, toux, diarrhée, nausée… Et pour l’allergie, cela peut être plus grave, avec des œdèmes voire un choc anaphylac-tique. Les mécanismes sont toutefois différents, puisque dans le cas de l’al-lergie, c’est le système immunitaire qui réagit anormalement à une substance, alors que dans l’intolérance, ce n’est pas une réaction immunitaire, mais bien souvent une activité insuffisante de cer-tains systèmes enzymatiques. L’allergie se déclenche pour des quantités très faibles d’allergène (généralement une protéine), alors que dans l’intolérance, tout dépend de la quantité.

Intolérance au lactoseLe lait peut faire l’objet d’une allergie ou d’une intolérance : l’allergie aux pro-téines du lait de vache survient fréquem-ment au cours des premiers mois de

la vie, et dans la plupart des cas, elle a disparu à l’âge de 3 ans. L’intolérance au lait ne concerne pas des protéines, mais son sucre, le lactose, qui n’est pas bien digéré en raison d’un déficit de l’enzyme digestive lactase. L’intolérance est moins grave que l’allergie, elle entraîne surtout un inconfort digestif (ballonnements, diarrhée…) provoqué par l’arrivée du lactose dans le colon.

La capacité à digérer le lactose est en partie déterminée par la génétique : elle est très faible dans certaines régions du monde, comme l’Afrique et l’Asie, et plus élevée dans le nord de l’Europe et des États-Unis, régions où l’élevage est pra-tiqué depuis des milliers d’années. On estime néanmoins que dans nos pays, l’intolérance au lactose peut concerner jusqu’à un adulte sur 5. Cependant, lorsque l’on fait un test permettant de déceler l’intolérance au lactose, il appa-rait que la moitié des personnes qui se déclarent intolérantes ne le sont pas, et supportent parfaitement l’équivalent de deux petits verres de lait.

En cas d’intolérance, c’est surtout le lait, les produits élaborés à base de lait (entremets lactés, sauces) et les fro-mages frais qu’il faut éviter. Par contre, les fromages à pâte dure sont bien tolé-rés parce qu’ils ne contiennent plus que des traces de lactose. Le yaourt aussi, dont les ferments lactiques contiennent la lactase, ce qui le rend facile à digérer même en cas d’intolérance avérée.

Le gluten, phénomène de sociétéLe gluten est une protéine que l’on trouve dans le blé ou froment (et donc tous les produits dérivés tels que pains, pâtes, biscuits…), le seigle, l’orge et l’épeautre (y compris le petit-épeautre, même s’il en contient moins). L’avoine n’en contient théoriquement pas, mais il peut être contaminé par une céréale qui en contient. L’intolérance vraie au gluten, la maladie cœliaque, nécessite la suppression totale et à vie du gluten. Pour être certain qu’il s’agisse de la maladie cœliaque, une prise de sang ne suffit pas, il faut effectuer une biopsie

> par Nicolas GUGGENBÜHL, Diététicien Nutritionniste

Lactose, gluten, sulfites… Les substances susceptibles de jouer les trouble-fêtes dans l’alimentation sont nombreuses. Parfois à juste titre, mais parfois aussi sans véritable raison médicale…

Les allergies et intolérances alimentaires sous la loupe


VotrE sAntÉ | de la théorie à la pratique

rOULEAUX DE COUrGEttE

Et SAUMON FUMÉ

pour 4 personnes

Ingrédients (« bio » autant que possible)• 2 courgettes• 150 g de saumon fumé en tranches• 50 g de feuilles de salade de blé• 4 c. à soupe d’huile d’olive• 4 c. à soupe de jus de citron• quelques brins d’aneth lavé et ciselé

Préparation• Laver les courgettes. À l’aide d’un

couteau économe ou d’une mandoline, tailler des « tagliatelles » de 4 côtés des courgettes, pour récupérer 12 belles bandes.

• Couper les tranches de saumon fumé de manière à en recouvrir chaque bande de courgette.

• Rouler les courgettes en serrant bien et disposer 3 rouleaux couchés au centre de chaque assiette.

• Mélanger l’huile, le jus de citron et l’aneth

• Disposer la salade autour et répartir la vinaigrette sur les assiettes.

A tABLE !

composition nutritionnellepar portionÉnergie 176 kcal / 732 KJGraisses 14,5 gAcides gras saturés 1,6 g Glucides 2 g Sucres 0,6 gProtéines 9,6 gFibres 0,7 g

> côté nutritionSans gluten ni lactose, ces rouleaux légers sont une façon nettement plus intéressante de déguster du saumon fumé, la courgette crue y apportant croquant et légèreté, et du contraste dans l’assiette.

intestinale. On estime que la cœliaque concerne environ 1 % de la population en Europe.

Mais le gluten fait aussi l’objet d’une sensibilité, qui n’est pas la maladie cœliaque et qu’il est aujourd’hui très difficile d’objectiver. À tel point qu’un nombre croissant de personnes se voient « diagnostiquées » ou s’autopro-clament « sensible au gluten ».

Il circule par ailleurs de nombreuses informations pseudoscientifiques sur les bénéfices santé liés à la suppres-sion du gluten, ce qui fait gonfler la vague des régimes sans gluten et le marché des produits sans gluten. Aux États-Unis, près d’un américain sur 3 se déclare prêt à acheter des produits sans gluten, convaincu que cela peut avoir un intérêt pour sa santé. Certains pensent même que la suppression du gluten va les aider à maigrir, ce qui n’est absolument pas fondé !

Les 14 allergènes européensPour permettre au consommateur de déceler la présence des allergènes dans les aliments, l’Europe a rendu obligatoire, depuis fin 2014, la mention de 14 allergènes sur les denrées pré-emballées. Ceux-ci sont rendus visibles dans la liste des ingrédients, par exemple en figurant en gras ou soulignés.Outre le gluten et les céréales contenant du gluten et le lait et produits à base de lait (y compris le lactose), on retrouve dans cette liste : • les crustacés et produits à base de

crustacés• les œufs et produits à base d’œufs• les poissons et produits à base de

poissons (dont la gélatine ou l’aspic)• les arachides et produits à base

d’arachides (y compris l’huile d’arachide)

• le soja et produits à base de soja (dont tofu, tempeh, shoyu ou sauce soja)

• les fruits à coque (amandes, noisettes, noix de cajou, noix de pécan, noix du

Brésil, pistaches, noix de macadamia)• le céleri et les produits à base de céleri

(bouillon, sachets d’épices…)• la moutarde (avec ou sans graine) et

les produits à base de moutarde (vinaigrette, pickles…)

• les graines de sésame• l’anhydride sulfureux et les sulfites (ou

SO2, additif utilisé pour empêcher le brunissement des produits et qui portent les numéros de code européen E220 à E 228)

• le lupin• les mollusques (moules, huîtres,

calamars, bulots, poulpe…)Au restaurant, le consommateur doit pouvoir être renseigné – ne fut-ce qu’oralement - sur la présence de ces allergènes dans les plats, mais la fiabilité de ces informations n’est à ce jour pas établie.

La traque des allergènes, bien que facilitée par cette réglementation, reste un parcours du combattant… ð

www.topicsante.be

SuggestionPour une version plus corsée, ajoutez 1/2 cuillère à café de raifort dans la vinai-grette. Vous pouvez remplacer le jus de citron par du vinaigre balsamique blanc.

Dans le prochain numéro:

Le Prix scientifi que Jacqueline Bernheim 2016Editeur responsable: Pr Jean-Louis Leclerc, 11 rue Tenbosch, 1000 Bruxelles

Pour progresser, la recherche a besoin de vous!

D epuis sa création en 1980, la mission prioritaire du Fonds pour la Chirurgie Cardiaque est le soutien à la recherche en vue d’améliorer la connaissance et le traitement des malformations cardiaques

innées, des maladies acquises des artères coronaires, des maladies valvulaires, des troubles du rythme, de l’insuffi sance cardiaque… Des progrès majeurs ont été accomplis tandis que de nouveaux défi s sont à relever pour les médecins et les chercheurs, nécessitant sans cesse des ressources importantes et un large soutien du Fonds.Découvrez sur notre site internet les projets scientifi ques prometteurs, dirigés par des chercheurs de premier plan de notre pays et fi nancés grâce à vos dons:

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Objectifcœur - hart-chirurgie-cardiaque.org · pourraient résulter d’anomalies de l’activité mécano-transductionnelle des cellules endothéliales ... soit importante pour