Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) S57–S175 / Cahiers de nutrition et de diététique 48 (2013) S57–S175 S169

l’expression de la myostatine, inhibiteur de la différenciation mus-

culaire. En situation d’agression, comme le sepsis, une atrophie du

muscle est observée, qui pourrait être limitée par la vitamine D,

considérant son action sur le muscle. Dans ce contexte, l’objectif de

l’étude est de caractériser, dans la lignée L6 de cellules musculaires

de rat, l’impact de la vitamine D sur les marqueurs de la différencia-

tion musculaire en présence de lipopolysaccharide (LPS) comme

agent d’agression.

Matériel et méthodes. – La différenciation des L6 cultivées en

absence (D0) ou en présence de 50 ng/mL (D50) de 25-hydroxyvi-

tamine D3 (25OH-D), avec ou sans LPS (1 μg/mL), a été étudiée en

cinétique à 1, 3 et 6 jours. La morphologie des cellules a été carac-

térisée par microscopie confocale après coloration à l’hématoxy-

line-éosine. L’expression des marqueurs de différenciation

musculaire, myogénine et myosine de type IIx (MHCIIx), a été éva-

luée par qPCR. La localisation du récepteur à la vitamine D (VDR)

a été caractérisée par immunofluorescence et l’expression du VDR

et de CYP27B1, enzyme activant la vitamine D, a été étudiée par

qPCR.

Résultats. – L’analyse morphologique des L6 montre la forma-

tion de myotubes dès J3 pour D50 et à J6 pour D0. Cette formation

est totalement inhibée en présence de LPS de J0 à J6 (D0-LPS). En

condition D50-LPS, la formation des myotubes est restaurée à J6.

L’expression des ARNm de la myogénine et de la myosine tend

à augmenter de J1 à J6 en présence ou non de 25OH-D (myosine :

J1 D50 : 1,10 ± 0,22 ; J3 D50 : 1,81 ± 0,46 ; J6 D50 : 2,60 ± 1,41),

Le LPS retarde la cinétique d’expression de ces deux marqueurs en

condition D0 (ARNm myogénine : J1 D0-LPS 0,53 ± 0,18 vs J6 D0-

LPS 6,60 ± 3,67, p < 0,05). Le traitement à la 25OH-D ne module

pas l’effet du LPS sur la cinétique d’expression des ARNm de la

myogénine (J1 D50-LPS 0,40 ± 0,09 vs J6 D50-LPS 7,39 ± 2,96,

p < 0,05) et de la myosine. L’expression génique du VDR est aug-

mentée à J1 en présence de 25OH-D (D0 vs D50 : 1 vs 5,20 ± 2,20,

p < 0,05), puis diminuée à J3 et J6 (J3 D50 : 0,62 ± 0,23 ; J6 D50 :

0,81 ± 0,40). Le LPS tend à inhiber l’expression du VDR en pré-

sence de 25OH-D à J1 (D50-LPS : 3,38 ± 1,48). L’expression de la

CYP27B1 augmente significativement de J1 à J6 quelle que soit le

traitement (25OH-D et LPS) (J1 D50-LPS : 1,08 ± 0,26 ; J3 D50-

LPS : 1,66 ± 0,66 ; J6 D50-LPS : 3,22 ± 0,78).

Conclusion. – Comme objectivé par les modifications cytolo-

giques, la vitamine D semble stimuler la différenciation des cellules

musculaires L6 de rat. Le LPS inhibe cette différenciation muscu-

laire. La vitamine D n’atténue pas les effets délétères du LPS sur

l’expression des marqueurs moléculaires étudiés.

P230Impact et fréquence du déficit préopératoire en vitamine D en chirurgie cardiaqueA. Ait Hssain1,*, J. Aliane2, H. Boby2, L. Ouchchane3, K. Azar-

noush4, S. Walrand5, Y. Boirie6

1Réanimation Médicale Polyvalente,2Département Anesthésie-Réanimation, Hôpital Gabriel Montpied,

CHU Clermont-Ferrand,3Unité de Biostatistiques, Faculté de médecine, Université

d’Auvergne,4Service de chirurgie cardiaque, Hôpital Gabriel Montpied, CHU

Clermont-Ferrand,5Unité de Nutrition Humaine, UMR1019,

6Unité de Nutrition Humaine, UMR 1019, INRA, Clermont-Ferrand,France

Introduction et but de l’étude. – La vitamine D (Vit D) inter-

vient principalement dans le métabolisme phosphocalcique. Des

publications récentes suggèrent des effets pléiotropes pseudo-hor-

monaux de la Vit D. Une prévalence élevée du déficit en Vit D a été

rapportée chez les patients de réanimation et sont associées à une

augmentation de la mortalité. L’impact de ce déficit et sa spécificité

clinique sont peu connus chez les patients de chirurgie cardiaque.

Pour cette raison, nous avons déterminé les conséquences de l’hypo-

vitaminose D à l’admission en chirurgie cardiaque sur la morbi-

mortalité post-opératoire.

Matériel et méthodes. – Étude rétrospective observationnelle

incluant consécutivement les patients admis pour une chirurgie car-

diaque programmée du 01er mai au 31 août 2011. En préopératoire,

des dosages sériques de 25-hydroxyvitamine D (D2 + D3), albumine,

transthyrétine ont été effectués à l’admission. Trois groupes de

patients ont été stratifiés selon le niveau de Vit D : taux sérique nor-

mal (> 30 ng/ml), insuffisant (10 à 30 ng/ml) et carencé (< 10 ng/

ml). Une étude statistique a analysé les patients selon leur statut

vitaminique, la durée d’hospitalisation en réanimation et à l’hôpital,

la durée de ventilation mécanique, les infections post – opératoires

et la mortalité hospitalière.

Résultats. – Ont été inclus 209 patients (sex ratio : M/F = 66 %,

âge méd. : 70 ans, IMC moy. : 26,5 +/– 4,9, euroscore moy. : 5,52

+/– 4,90, IGS2 méd. : 53 [47-59]). Le taux médian de Vit D était de

17 ng/ml [11 – 24]. Parmi eux, 181 patients (87,86 %) présentaient

un taux de Vit D inférieure à la normale (< 30 ng/ml) dont 126

(61,17 %) classés en insuffisance et 55 (26,70 %) en carence.

Aucune corrélation n’a été observée entre le taux sérique de Vit D

et le statut clinico-biologique des patients (diabète, HTA, BPCO,

dyslipidémie, FEVG, créatinine, albumine, transthyrétine, protidé-

mie). Les taux de Vit D n’étaient pas associés aux complications

postopératoires en univarié : infections [pulmonaires (P = 0,32),

sternomédiastinites (P = 0,62) et urinaires (P = 0,41)], mortalité

hospitalière (P = 0,25), durée de séjour en réanimation (P = 0,37) et

hospitalière (P = 0,24). Il existait une corrélation négative entre le

taux de Vit D et l’indice de masse corporelle (IMC) (P = 0,0043,

r = – 0,2).

Conclusion. – La fréquence du déficit en Vit D préopératoire en

chirurgie cardiaque est élevée mais le déficit en Vit D n’est pas asso-

cié à un accroissement de la morbi-mortalité postopératoire en

chirurgie cardiaque. L’IMC des patients est un facteur de diminu-

tion des taux sériques de Vit D.

P231Peut-on couvrir le besoin énergétique (BE) du patient à 72 h post-opératoire ?V. Gaudin1,*, P. Roux1, M. Jouys1, M. Movschin2, L. Hannoun3,

P. Coriat2

1Diétététique,2DAR,3Chirurgie digestive hépatobiliopancréatique et transplantation

hépatique, GH Pitié Salpêtrière, Paris, France

Introduction et but de l’étude. – Dans le cadre d’une EPP sur la

prise en charge nutritionnelle des patients au sein de l’unité de soins