Nutr Clin Mdtabol 1998; 12:217-20 r

Peut-on donner un r6gime hypocalorique/I l'ob/ se en r6animation ?

Bertrand Delafosse

Service de R6animation, Pavilion N, H6pital Edouard-Herriot, 69437 Lyon.

R6sum6

Chez le patient ob6se hospitalis6 en r6animation, la r6duction de la masse grasse est un 616ment th6rapeu- tique important lorsque l'ob6sit6 est un facteur princi- pal de menace vitale eomme au cours d'6pisodes de d6tresse respiratoire. Cependant, comme pour tout pa- tient en situation d'agression, le capital prot6ique doit 8tre pr6serv6. Les r6gimes hypocaloriques (50 % de la d6pense 6nerg6tique), hyperprotidiques (2 g/kg.jour) d6riv6s des r6gimes de r6duction pond6rale des patients ob6ses en ambulatoire permettent d'obtenir chez le patient ob6se de r6animation une pr6servation de l'6qui- libre prot6ique ; eependant, la r6duction pond6rale reste faible. La nutrition azot6e exclusive (apport prot6ique sans apport glueido-lipidique) est une alternative int6- ressante, rapport 6nerg6tique s'etfectuant aux d6pens de la masse grasse avec conservation d'une balance prot6ique 6quilibr6e. Ce type de r6gime doit ~tre r6serv6 /! des patients pour lesquels la r6duction de la masse pond6rale est imp6rieuse et vitale.

Mots cl~s : Nutrition azot#e exclusive, ob#sit& r#duction pond#rale, r6gime hypocalorique, soins intensifs.

Quelle que soit la cause initiale de l'hospitalisation, le traitement dans un service de r6animation d'un ma- lade ob+se, d6fini par un poids sup6rieur/t 130 % du poids corporel id6al, ou par un index de masse corpo- rel sup6rieur ~ 27 kg/m 2, amine fi se poser la question du b6n6fice 6ventuel d'une perte de poids pendant le s6jour hospitalier. L'ob6sit6, en tant que telle, est en

effet un facteur de morbidit6 et de mortalit6 reconnu [1], ainsi qu'un facteur aggravant de la mortalit~ de toutes autres causes, auprorata de sa gravit6 [1]. Cependant, avant de d6buter un r6gime de r6duction pond6rale chez un malade obese hospitalis6 en r6a- nimation, il convient de pouvoir r~pondre fi plu- sieurs questions.

Correspondance : Dr B. Delafosse, Service de R6animation, Pavilion N, H6pital I~douard-Herriot, 69437 Lyon. Regu le 6 juillet 1998, accept6 sans modification le 13 juillet 1998.

217

B. DELAFOSSE

Quelle est la place de l'ob~sit~ dans la pathologie conduisant fi l'hospitalisation ? L'ob~sit6 est-elle fi l'origine de la pathologie comme dans le cas d'une d&compensation respiratoire li~e fi l'ob~sit~, ou d'une insuffisance cardiaque :dans ce cas, la r6duction de la masse grasse est un ~l~ment fondamental du traitement ;

L'ob~sit} est-elle un facteur aggravant par les trou- bles glyc~miques, l'alitement prolongS, les difficult~s pr~visibles de sevrage de la ventilation artificielle : dans ce cas, la r&duction de la masse grasse doit faire partie du traitement ;

L'ob~sit~ est-eUe un facteur accessoire sans retentis- sement direct sur la morbidit~ et la mortalit~ : dans ce cas, la r~duction de la masse grasse est accessoire dans l'imm~diat et ne peut s'effectuer que dans un but th6rapeutique fi long terme avec la participation du malade.

Les besoins ~nerg~tiques du malade obese en r~ani- mation sont-ils diff~rents de ceux du malade non obese ? Au cours des ~tats d'agression chez le sujet non obese, on observe une importante augmentation des d~penses 6nerg6tiques et du catabolisme prot6ique associ6e A un &at d'insulino-r~sistance [2]. L'abaisse- ment du quotient respiratoire 6voque une 61~vation de l'oxydation des lipides alors qu'on observe une diminution de l'activit~ de la lipoprot6ine lipase endoth61iale, qui se traduit par une 61~vation des triglyc@ides plasmatiques [3]. Le plus souvent, la concentration plasmatique de corps c~toniques est effondr6e. Enfin, la r6ponse /t l'agression se traduit par une augmentat ion du catabolisme prot6ique d'origine essentiellement musculaire avec une redis- tribution des acides amin6s vers la synth6se des prot~ines de l 'inflammation et de la n6oglucogen6se, au prix d'une ~16vation importante des pertes azo- t6es urinaires. Chez le sujet obese, la r6ponse m6tabolique fi l'agres- sion est relativement identique en ce qui concerne l 'augmentation des d~penses 6nerg&iques et du cata- bolisme azot6. En revanche, il semble que le sujet obese agress~ ne puisse mobiliser ses graisses de r6serve dans les m~mes proportions que le sujet non ob6se agress~ [4]. Ce d6ficit 6nerg~tique se traduit par une augmentation du catabolisme musculaire afin de r6pondre fi la demande ~nerg6tique.

Les besoins de l'ob~se agress~ sont-ils diff~rents de ceux du non-obese agress~ ? Que le sujet soit obese ou non, et quel que soit le type d'agression (polytraumatisme, pancr6atite, brfi- lure ou postop6ratoire), les besoins de r~paration tissulaire sont identiques. I1 s'agit de pr6venir un d~ficit immunitaire, de cicatriser, de synth6tiser des prot~ines de l ' inflammation tout en pr6servant la

masse maigre habituellement d~ficitaire chez le sujet obese. En r6ponse fi ces questions, dans le cas de l'ob~se agress~ chez qui la r~duction de la masse grasse est un objectif th@apeutique essentiel, les besoins en termes de cicatrisation ne sont pas diff~rents d e ceux du sujet non obese. La pr6servation de la masse maigre reste un objectif prioritaire.

Qu'attendre d'un r~gime hypocalorique chez l'ob~se agress~ ? Par d6finition, un r~gime hypocalorique est un r6- gime dont l 'apport 6nerg~tique est inf6rieur au× d~penses ~nerg~tiques du sujet. Le principe du r~- gime hypocalorique d'6pargne azot6e est d6riv~ du r~gime de r~duction pond~rale propos~ aux patients ob~ses ambulatoires [5]. En apportant suffisamment de prot6ines (240-320 mg d'N par kg de poids id6al) et en restreignant l 'apport ~nerg~tique (60 % de la d6pense 6nerg&ique de repos), ce r6gime facilite la mobilisation et l'utilisation des graisses endog~nes tout en maintenant l'6quilibre azot~. Chez le malade obese agress~, un tel r~gime est- il destin~ fi assurer une meilleure r&gulation gly- c6mique, ~ permettre une diminution de la masse grasse, fi preserver la masse maigre? Un apport r~duit en hydrates de carbone permet en effet de limiter l'hyperglyc~mie, donc les apports d'insuline exog~ne et leurs effets n6fastes sur la lipolyse. La r&duction de la masse grasse diminue le travail respiratoire, facilite la mobilisation active et passive du malade et donc permet de limiter les trou- bles thromboemboliques ainsi que les troubles trophiques ; de plus, elle participe fi l'am~lioration de la r6gulation glyc6mique. Enfin, point essentiel, ce r~gime doit preserver la masse maigre visc~rale et surtout musculaire ; c'est-fi-dire que, dans la situation particuli~re de l'agression au cours de laquelle le catabolisme prot6ique, en particulier musculaire, est augmentS, ce r~gime ne doit pas entrainer un surcroit de catabolisme prot6ique rendu n6cessaire par le d6ficit de l 'apport ~nerg~- tique. Peu de travaux ont ~tudi~ l'efficacit~ d'un r6gime hypocalorique chez le patient obese agress~. - D a n s une premiere ~tude [6], apr~s mesure des d~penses ~nerg~tiques par calorim&rie indirecte, 13 patients ob~ses (208% + 114% du poids ideal ; extremes : 117% - 577%, soit 127 + 60 kg) pr~sen- tant des complications postop~ratoires fi type d'abc~s, de fistules, d'&visc@ation, ont re~u par voie intraveineuse un r~gime hypocalorique (881 kcal non prot~iques.j -I soit 51,5% de la d~pense ~nerg&ique mesur~e) hyperprotidique (2,13 g/kg.j de poids ideal) pendant une dur~e de 12 fi 190 jours (48 + 31 jours). Au terme de cette ~tude, t ous l e s patients &taient cliniquement gu~ris de leurs complications ; la ba-

218

F PEUT-ON DONNER UN RI~GIME HYPOCALORIQUE ,~ L'OBI~SE EN RI~ANIMATION ?

lance azot6e mesur~e chez 8 d'entre eux 6tait ~quili- brae ou discr~tement positive (2,4 + 1,9 g/j), la perte de poids ~tait de 2,3 + 2,7 kg.semaine - I e t l'albu- mine plasmatique 6tait significativement augment~e de 28 + 5 g.L 1 fi 32 + 4 g.L 1. Enfin, la calorim6trie indirecte permettait de calculer que 68 % de la d6- pense ~nerg6tique non prot~ique provenait de Foxy- dation des lipides endog~nes.

-D a r t s une deuxi~me 6tude randomis~e en double aveugle [7], apr~s mesure des d6penses ~nerg6tiques, 16 patients ob~ses (167% + 20% du poids ideal) pr~sentant un 6tat d'agression qualifi6 de faible fi mod6r~ (traumatisme, fistule, sepsis, pancr6atite, d~tresse respiratoire) ont ~t~ r6partis en deux grou- pes en fonction de l'apport nutritionnel par voie parent6rale. Le groupe contrble (C, n = 7) recevait un apport calorique non prot6ique ~gal fi la d~pense ~nerg~tique mesur~e, plus un apport prot~ique /t raison de 1 g N : 150 kcal non prot6iques, soit un apport calorique total de 42 + 7,2 kcal.kg -1 poids ideal. Le groupe hypocalorique (HC, n = 9) recevait un apport calorique non prot~ique bgal fi la moiti6 de la d6pense 6nerg6tique mesur~e, plus un apport /t raison de 1 g d'azote/75 kcal non prot6ique, soit un apport calorique total de 22 + 6,9 kcal.kg ~ poids id6al. Au terme de ces r~gimes (9,6 + 3 jours), la balance azot6e ~tait ~quilibr~e et similaire dans les deux groupes de patients (C : 2,8 + 6,9 g/jour ; HC 1,3 + 3,6 g/jour), la faible perte de poids ~tait non significative entre les deux groupes (C : 7,4 + 8,4 kg ; HC : 4,1 + 6,7), et l 'albumin6mie ~tait identique dans les deux groupes. Le quotient respiratoire du groupe HC 6tait significative- ment abaiss~ par rapport /t celui du groupe C (0,70 _+ 0,12 vs 0,82 + 0,11) montrant ainsi une oxy- dation privil6gi6e des lipides.

-Enfin, une troisi~me 6tude randomis6e en double aveugle [8] publi~e r6cemment a 6valub le retentisse- ment d'un r6gime normo- ou hypocalorique associb fi un apport prot6ique constant de 2 g/j, soit 320 mg N/kg. Trente patients ob6ses (poids = 165 _+ 26% poids id6al ; indice de masse corporelle = 35 kg/m 2) pr6sentant une agression mod~rbe /t sbvbre (fistule, pancr6atite, infarctus intestinal, traumatisme, abc6s profond) ont regu par vole parent6rale, soit un r6gime contrble (C : n = 14 ; apport 6nergbtique : 22,5 kcal.kg ~ poids actuel, apport azot6 : 1 g/ 150 kcal non prot6iques), soit un r6gime hypo- calorique (HC : n = 16 ; apport bnerg6tique : 13 kcal. kg ~ poids actuel, apport azot6 : 1 g/75 kcal non protbique). Au terme de ces r6gimes (10,5 _+ 2,6 jours), la balance azot6e quotidienne btait identique dans les deux groupes (C : 3,6 +_ 4,1 g ; HC : 4,0 _+ 4,2 g), la variation pondbrale 6tait n6gligeable et identique dans les deux groupes (C : 2,7 + 7 kg ; HC : 0 _+ 6,8 kg), enfin la variation de la concentra-

tion plasmatique d'albumine n'~tait pas diff~rente (C : -2 ,0 _+ 2,0 g /L ; HC : - 1,0 + 2,0 g/L). En revanche, la glyc6mie ~tait plus facile fi contr61er dans le groupe hypocalorique.

La conclusion de ces trois 6tudes est qu'un r6gime hypocalorique hyperprot6ique est r6alisable chez le patient obese agress~, sans effet d616t~re sur la ba- lance azot~e, ni sur le r6sultat clinique. En revanche, mise fi part la premi+re ~tude [6] r6alis6e pendant une dur6e plus longue, la r6duction pond~rale est faible fi nulle. En 1976, Greenberg et al. [9] ont propos6 le concept de nutrition azot6e exclusive chez les patients post- op6ratoires. L'id6e repose sur le fait que l'oxydation des hydrates de carbone est diminu~e par la r6sis- tance fi l'insuline, cause de l'hyperglyc6mie, elle- m~me g~n~ratrice d'une hyperinsulin~mie qui inhibe l'utilisation des lipides. En supprimant l'apport nu- tritionnel en hydrates de carbone, la glyc6mie se normalise et l'insulin6mie plasmatique diminue, per- met tan t ainsi la lipolyse. Cette derni~re est en grande partie suttisante pour satisfaire aux besoins 6nerg~tiques et est source d'acide linol6ique (2 fi 3,5 g.j 1). Ainsi, l 'apport d'acides amin6s sans ap- port glucidique a permis de diminuer la perte azot6e sans la supprimer. Dans la mesure off cette perte azotbe r6siduelle serait libe /t la n6oglucogen~se n~cessaire pour les tissus d6pendants du glucose, Young et al. [10] ont propos~ d'apporter une quan- tit6 d'hydrates de carbone suffisante pour couvrir les besoins. Toutefois, cette n6oglucogen~se peut s'effec- tuer /t partir d'acides amin6s glucoformateurs (va- line et isoleucine) apport~s en exc6s au cours d'une nutrition azot6e exclusive. Chez l'ob+se en r~animation, nous avons 6tudi6 par calorim6trie indirecte les 6changes gazeux et Foxy- dation des substrats 6nerg~tiques pendant 72 heures, en continu, apr~s trois semaines d'alimentation azo- t6e exclusive apportant 30 g d'azote soit 750 kcal/j sous forme d'un solut~ enrichi en acides amin6s ramifi6s, associ6e fi une suppl6mentation en vitami- nes et oligo-616ments. La d6pense ~nerg6tique mesu- r6e 6tait de 1 650 kcal/j, provenant de l'oxydation des glucides pour moins de 100 kcal/j, de l'oxydation des lipides pour plus de 900 kcal/j, avec une perte azot6e tr~s 16g6rement inf6rieure aux apports ; le quotient respiratoire 6tait de 0,72 [11]. Ce type de nutrition a permis une perte de poids de 26 kg en 13 jours chez un patient de 167 kg (indice de masse corporelle : 54,4) en d6tresse respiratoire aigua, au- torisant le sevrage de la ventilation assist6e et la d6ambulation, alors que la balance azot6e cumul6e dans le m~me temps 6tait 6quilibr~e (- 1,44 g). Toutefois, malgr~ son efficacit~, ce type de r~gime pr6sente un certain nombre de limites. Les fonc- tions r~nale et h~patiques doivent ~tre conserv6es,

219

B. D E L A F O S S E

ce qui est r a r em en t le cas chez un pa t ien t de r6animation ; les risques hydro-61ectrolytiques sont nombreux, du fait de l ' importante production d'eau endogbne et la surveillance ionique, en particulier du potassium, du phosphore et du magn6siurn doit ~tre quotidienne. Dans la plupart des 6tudes publibes, l 'administra- tion d 'un r6gime hypocalorique hyperprotidique par voie ent6rale n'est pas 6voqu~e [12] alors que le b6n~fice de cette voie est rec0nnu. Les produits exclusivement protidiques disponibles sont rares et proposes /t titre de suppl6ments protidiques. Ils pourraient cependant ~tre utilis6s lors d 'une restric- tion calorique. Pour conclure, un r6gime hypocalorique peut ~tre r6alis6 chez l'ob+se agress6 sans effets d616t6res et en particulier sans alt6rer sa masse maigre. Toutefois, la r6duction pond@ale est faible et lente. La nutri- tion azot6e exclusive, bien conduite, constitue une alternative int6ressante qui permet une r6duction pond6rale rapide.

Bibliographie 1. National Institutes of Health Consensus Development

Panel on the Health Implications of Obesity. Health implications of obesity: National Institutes of Health consensus development conference statement. Ann Intern Med 1985; 103: 1073-8.

2. Weissman C. The metabolic response to stress: an overview and update. Anesthesiology 1990; 73: 308-27.

3. Lef6vre G, Tallet F, Dhainaut J, Raichwarg D. Mbta- bolisme lipidique et infection. Nutr Clin Mdtabol 1989; 3: 197-206.

4. Jeevanandam M, Young D, Schiller W. Obesity and the metabolic response to severe multiple trauma in man. J Clin Invest 1991; 87: 262-9.

5. Bistrian B. Clinical use of a protein-sparing modified fast. JAMA 1972; 240: 2299-303.

6. Dickerson RN, Rosato EF, Mullen JL. Net protein ana- bolism with hypocaloric parenteral nutrition in obese stressed patients. Am J Clin Nutr 1986; 44: 747-55.

7. Burge JC, Goon A, Choban PS, Flancbaum L. Effi- cacy of hypocaloric total parenteral nutrition in hospitalized obese patient: a prospective, double- blind randomized trial. JPEN 1994; 18: 203-7.

8. Choban PS, Burge JC, Scales D, Flancbaum L. Hypo- energetic nutrition support in hospitalized obese patients: a simplified method for clinical application. Am J Clin Nutr 1997; 66: 546-50.

9. Greenberg GR, Marliss EB, Anderson GH et al. Pro- tein sparing therapy in postoperative patients. N EnglJMed 1976; 294: 1411-6.

10. Young G, Hill G. A controlled study of protein-spar- ing therapy after excision of the rectum. Ann Surg 1980; 192: 183-91.

11. Delafosse B, Viale J, Bouffard Y et al. Echanges gazeux et calorim+trie indirecte en r6animation. R4anima- tion et M4decine d'Urgence. Paris: Expansion Scienti- fique Frangaise, 1989: 384-99.

12, Shikora SA, Jensen GL. Hypoenergetic nutrition sup- port in hospitalized obese patients. Am J Clin Nutr 1997; 66: 679-80.

220