INSUFFISANCE CARDIAQUE

DR DIARRA THEODORE JOSEPH

16 MARS 2015

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

DEFINITION

- L’insuffisance cardiaque (IC) est définie par l’incapacité du muscle

cardiaque à assurer un débit sanguin systémique normal avec un

régime de pression de remplissage normal .

-L’ insuffisance cardiaque peut etre gauche , droite ou globale.Elle peut etre systolique ou diastolique.

I -PHYSIOPATHOLOGIE DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE• -FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE

• -MECANISMES DE L INSUFFISSANCE CARDIAQUE

• -MECANISMES COMPENSATEURS

• -PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CLINIQUES

A ) FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE• Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le

volume d’éjection systolique

• Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de :

-la précharge : volume télédiastolique

-la contractilité myocardique ou inotopisme : force de contraction du myocarde

-la post-charge :obstacle à l’éjection du ventricule

B) MECANISME DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE• ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE :

Nécrose myocardique (infarctus ou myocardite),altération primitive,toxique

Diminution de la contractilité du myocarde donc baisse du débit cardiaque

• ALTERATION DE LA FONCTION DIASTOLIQUE :

Trouble de la RELAXATION ou de la COMPLIANCE entrainant une gène au remplissage ventriculaire

• AUGMENTATION DE LA POST-CHARGE

HTA RAO CMO /EP HTAP gène à l’éjection donc baisse du débit.

C) MECANISMES DE COMPENSATEURS

• Ils permettent pendant longtemps de maintenir une oxygénation correcte des tissus ,mais ils participent aussi à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque( cercle vicieux).

• AU NIVEAU CARDIAQUE :

• -augmentation de la fréquence cardiaque

• -dilatation du ventricule gauche

• - hypertrophie ventriculaire

• AU NIVEAU PERIPHERIQUE : action neuro-hormonale

• -activation du système adrénergique (catécholamines) :augmentation de la fréquence de l’ inotropisme et vasoconstriction.

• -activation du système rénine- angiotensine- aldostérone

D)PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CLINIQUES• LA BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE VA ENTRAINER :

• Asthénie , altération de l’état général ,hypotension , bas débit cérébral , oligurie

• LES SIGNES CONGESTIFS SONT SECONDAIRES A UNE AUGMENTATION DES PRESSIONS DE REMPLISSAGE ENTRAINANT:

• - A gauche : augmentation pression capillaire et/ou alvéolaire pulmonaire responsable de la dyspnée;

• - A droite :TJ avec hépatomégalie et RHJ, fois cardiaque ,OMI, ascite, épanchement pleural…

II – ETIOLOGIES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE

• -INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE AVEC ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE

• -INSUFFISANCE CARDIAQUE SANS ALTERATION DA LA FONCTION SYSTOLIQUE (insuffisance cardiaque diastolique FEVG sup 40 -50%)

• -INSUFFISANCE CARDIAQUE CARDIAQUE DROITE

A) ETIOLOGIES DE L IC GAUCHE AVEC ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE• -CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

• -CARDIOPATHIES VALVULAIRES

• -HYPERTENSION ARTERIELLE

• -CARDIOMYOPATHIES DILATEES

• -CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES

• -CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES

• - TROUBLE DU RYTHME

• -CARDIOPATHIES CONGENITALES

• -INSUFFISSANCES CARDIAQUE A DEBIT ELEVE

B) ETIOLOGIES DE L IC A FONCTION SYSTOLIQUE CONSERVEE

• - CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

• - HYPERTENSION ARTERIELLE

• - CARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES

• - CARDIOPATHIES RESTRICTIVES

• - PERICARDITES CONSTRICTIVES

C) ETIOLOGIES DE I IC DROITE

•- TOUTE CARDIOPATHIE GAUCHE AVEC HTAP POST-CAPILLAIRE

•- CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE AVEC HTAP PRE- CAPILLAIRE

•- CŒUR PULMONAIRE AIGU

•- IDM DU VENTRICULE DROIT

•- VALVULOPATHIES DROITES

•- CARDIOPATHIES CONGENITALES

•- PERICARDITES CONSTRICTIVES

III- DIAGNOSTIQUE CLINIQUE DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE

• - SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

• - SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

A) SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHESIGNES FONCTIONNELS :

- Dyspnée : d’effort ,de repos ,de décubitus

-Palpitation

-Asthénie avec altération de l état général

-OMI , prise de poids

-Troubles digestifs,inf rénale et/ou hépatique,ralentissement psychomoteur, dépression,perte de poids

SIGNES CLINIQUES : tachycardie,pression artérielle pincée,rales crépitants

B) SIGNES CLINIQUES DE L IC DROITE

* SINGNES FONCTIONNELS:

-Dyspnée d’effort

- Hépatalgie d’effort

-Palpitation

* SIGNES CLINIQUES

- OMI , prise de poids,ascite,anasarque

- Hépatomégalie,turgescence jugulaire

- Tachycardie

-hypotension

IV EXAMENS COMPLEMENTAIRES A REALISER EN CAS D INSUFFISANCE CARDIAQUE

• -BILAN BIOLOGIQUE

• -ELECTROCARDIOGRAMME

• -RADIOGRAPHIE DU THORAX

• -ECHOGRAPHIE CARDIAQUE

• -AUTRES

A) BILAN BIOLOGIQUE

• -NFS : anémie ,hyperleucocytose,VGM

• -IONOGRAMME : hyponatrémie, dyskaliémie,calcémie,albumine,proti

• -UREE CREATINEMIE : insuffisance rénale sous diurétique

• -BILAN HEPATIQUE COMPLET

• -BNP

• -TROPONINE

• -CRP

• TSH

• -GLYCEMIE /HBc

B) ELECTROCARDIOGRAMME

• -RYTHME

• FREQUENCE

• TROUBLE CONDUCTIF

• TROUBLE DU RYTHME

• MICRO-VOLTAGE

• -SIGNES DE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE

C) RADIOGRAPHIE DU THORAX

• -CARDIOMEGALIE

• SURCHARGE PULMONAIRE

• -FOYER PULMONAIRE

• EPANCHEMENT

• -AORTE

D ECHOGRAPHIE DOPPLER CARDIAQUE• DILATATION OU HYPERTROPHIE

• TROUBLE CINETIQUE

• FRACTION D EJECTION DU VG

• VALVULOPATHIE

• AUGMENTATION DES PRESSION DANS LE CŒUR DROIT OU LE CŒUR GAUCHE

• VEINE CAVE INFERIEURE

• PERICARDE

E )AUTRES

• -CORONAROGRAPHIE

• -IRM CARDIAQUE

• -HOLTER ECG

• -HOLTER TENSIONNEL

• -TEST D EFFORT AVEC MESURE VO²MAX

• -TEST A LA MARCHE

V) EVOLUTION

• L’évolution est marquée par l’alternance de phase de stabilité et des récidives ittératives favorisée par : écart de regime,arret traitement, poussée hypertensive,poussée ischémique,trouble du rythme ou trouble conductif ,traitement inotrope négatif, fiévre,anémie, hyperthyroidie ,insuffisance rénale, pneumopathie ….

• L’évolution est généralement progressivement défavorable avec majoration des signes congestifs qui finissent par devenir rebelles au traitement

• - La mort subite est très fréquente

VI ) TRAITEMENT DE L INSUFFISANCE CARDIAQUEA) EDUCATION ET REGLES HYGIENO-DIETETIQUES

• -Education thérapeutique primordiale

• -repos et exercice physique

• -réadaptation cardiovasculaire

• -consultation diététique

• -vaccination antigrippale et antipneumococcique

• -éviter l’automédication

VI TRT DE L IC

• B) TRAITEMENT MEDICAMENTEUX:

- Oxygéne

-Diurétique

-Dérivés nitrés

-IEC

-ARA II

-Anti arythmique/digoxine

-anti-aldosterone

- Inhibiteur calcique

VI TRT IC

• C) TRAITEMENT ELECTRIQUE

• -Défibrilateur automatique implantable

• -Resynchronisation

• B)TRAITEMENT CHIRURGICAL

-Transplantation cardiaque

-Assistance circulatoire, en attendant la greffe.

INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGU

OEDEME AIGU PULMONNAIRE

CHOC CARDIOGENIQUE

A) OEDEME AIGU DES POUMONS

• L’ OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) est la manifestation la plus fréquente de l’insuffisance cardiaque aigu.

• Il est du à l’irruption brutal de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaire en provenance des capillaires pulmonaires.

• Il peut etre brutal et massif ou s’instaurer progressivement

• Il peut etre inaugural et révéler une IC ou n’etre qu’une énième décompensation d’une IC connue de longue date

• Il peut etre sécondaire à une poussée hypertensive,un syndrome coronarien aigu ,un choc cardiogénique

OAP

• Normalement ,la pression capillaire pulmonaire est contre balancée par la pression oncotique du plasma ,qui évite la transsudation dans les alvéoles pulmonaires

• Deux mécanismes sont donc possible :

- Mécanisme hémodynamique :augmentation de la pression artérielle pulmonaire comme dans l’IVG ou plus rarement diminution de la pression oncotique du plasma comme dans l’hypo-albuminémie massive .

-Mécanisme lésionnel . Altération directe de la membrane alvéolo-capillaire responsable d’une exsudation alvéolaire :c’est le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.

I)- PHYSIOPATHOLOGIE DE L OAP CARDIOGENIQUE (HEMODYNAMIQUE)• L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de 28

mmhg est responsable d’un transsudat du plasma,d’abord dans le tissu intertitiel puis dans les alvéoles pulmonaires;

• La présence de liquide dans les alvéoles va gener les échanges gazeux alvéolo-capillaires:

• -l’oxygène va diffuser difficillement de l’alvéole vers le sang capillaire,ce qui va se traduire par une HYPOXEMIE; l’hypoxémie va entrainer une hyperventilation réflexe d’où la POLYPNEE. Cette hypoxémie peut etre corrigée totalement ou partiellement par oxygénothérapie ;

PHYSIOPATHOLOGIE DE L OAP

• -Le gaz carbonique ,malgré la présence de liquide plasmatique dans les alvéoles ,diffuse normalement ;du fait de l’hyperventilation réflexe à l’hypoxémie ,l’épuration en gaz acrbonique va augmenter ,se traduisant par une hypocapnie ; si l’OAP est massif ou se prolonge ,du fait de l’épuissement des muscles respiratoires ,va se produire alors une hypoventilation alvéolaire respiratoire d’une HYPERCAPNIE.

• -Un OAP hyper-capnique est grave car les mécanismes de compensation de l’hypoxémie sont dépassés.

• -Les signes cliniques : toux , expectoration mousseuse ,rales crépitants tranduisent la présence de liquide dans les alvéoles.

II ETIOLOGIE DE L’ OAP

• -Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’œdème aigu pulmonaire :

-IVG systolique ou diastolique: SCA ,HTA ,VALVE ….

-cardiopathie sans IVG : RM ….

-Trouble du rythme ventriculaire ou auriculaire

• -Dans tous les cas rechercher un facteur declenchant.

III DIAGNOSTIC CLINIQUE

• SIGNES FONCTIONNELS:

-DYSNEE :c’est le principal symptome,sous forme de polypnée brutale,angoissante ;

-GRESILLEMENT LARYNGE

-TOUX AVEC EXPECTORATION MOUSSEUSE

-DOULEUR THORACIQUE PARFOIS

III DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’OAP

• -SIGNES CLINIQUES:

- rales crépitants ,rales sibilants chez les sujets agés

-cyanose

-signes de lutte:tirage intercostal ou sus-claviculaire,respiration abdominale

-tachycardie

-Hypertension artérielle

V ) EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• ECG : tachycardie ,signes orientant vers une étiologie

• TORAX DE FACE :surcharge alvéolo-capillaire

• BIOLOGIE : GDS BNP IONO NFS TROPO GLYCEMIE DDIMERS UREE CREAT ….

• ETT

• CORO

VI DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• OEDEME LESIONNEL

• CRISE D ASTHME

• EMBOLIE PULMONAIRE

• AUTRES : pneumopathie hypoxémiante,tamponnade ,inf respiratoire decompensée….

VII TRAITEMENT

• L’OAP NECESSITE UNE PRISE EN CHARGE URGENTE EN USIC

• TRAITEMENT AVANT TOUT ETIO LOGIQUE : CORO REDUCTION TR …

• TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:

-position sémi-assise

-oxygène

-monitoring

-pose de 2 VVP

VII TRAITEMENT

• DIURETIQUE IV

• VASODILATATEURS :DERIVES NITRES

• VENTILATION MECANIQUE

• INOTROPES POSITIFS

• ASSISTANCE CIRCULATOIRE : CONTRE PULSION CŒUR ARTIFICIEL GREFFE CARDIAQUE

B) CHOC CARDIOGENIQUE

• C’EST LA CHUTE INITIALE DU DEBIT CARDIAQUE AVEC UN INDEX INF A 2L/MN/M² ASSOCIEE A UNE AUGMENTATION DES PRESSION D AMONT

• 4 MECANISMES :

• -Baisse de la contractilité myocardique

• -Anomalies de l’écoulement sanguin

• -Bradycardie ou tachycardie

• -Dfaillance ventriculaire droite

B CHOC CARDIOGENIQUE

• LEXAMEN RETROUVE :

HEMODYNAMIQUE :

-pression artérielle systolique inf à 9 mmhg ou chute de plus de 30 mmhg

-tachycardie sup à 120/mn

- marbrures

-oligurie D inf à 0,5ml/kg/heure

-extrémités pales et froides

CHOC CARDIOGENIQUE

• RESPIRATOIRES :

-saturation inf à 85%

-cyanose

-polypnée sup à 40/mn avecimpossibilité de parler

-signes de lutte

- signes d’hypercapnie: sueurs,confusion, hta

-Signes d’épuisement: bradypnée,apnée

• NEUROLOGIE : confusion,somnolence

CHOC CARDIOGENIQUE

• PRISE EN CHARGE EN REANIMATION