PRISE EN CHARGE - pressemedicale.com · talité par AVC n’ait doublé. L’AVC, nommé «Stroke» par les auteurs anglo-saxons, est défini par un début brusque d’un déficit

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PRISE EN CHARGEdE l’ACCIdENt VASCulAIRE

CéRébRAl ISCHémIquE

Pr Ali Lounici

Première édition

Copyright © 2015-O5 Editions Le Fascicule de la Santé Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sansl’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées les analyses et les courtes citations justifiées par lecaractère scientifique.

Éditions le Fascicule de la Santé Bâtiment D, N° 1 bis, Cité des 95 logements, Dely Ibrahim, Alger Mail : [email protected] Web : www.lesfasciculesdelasante.orgImprimerie En-nakhla, El Achour Alger Juillet 2015

Première édition


CéRébRAl ISCHémIquE(AVC-I)

Ali louniciProfesseur chef de service de médecine interne

CHU de Tlemcen

Je tiens à remercier vivement le professeur MustaphaChahi, chef de service de médecine interne de l’hôpital

Salim Zemirli qui m’a grandement facilité la tâche pour lamise en place des protocoles de prise en charge desaccidents vasculaires cérébraux.

Je remercie aussi, le docteur I. Lazizi, maître-assistante enorthophonie à l’université de Blida. Elle a réalisé l’adaptationà notre culture, des phrases pour l’item évaluant le langageet des mots pour l’item qui évalue la dysarthrie.

Enfin, je remercie les jeunes médecins du service demédecine interne du CHU Tlemcen qui ont contribué à latraduction de certains chapitres (Dr. Chahrazede Boubeker,Dr. Esma Tabti, Dr. Fadia Cherif-Benmoussa et Dr. MohamedEl Hadi Bestaoui).

A. Lounici

Remerciements

Le travail que nous présente Monsieur Ali Lounici,Professeur Chef du service de Médecine Interne au CHU

de Tlemcen, constitue une intéressante mise au point sur lesmodalités d’apparition et de prise en charge des accidentsvasculaires cérébraux ischémiques (AVC-I).

Ce document qui se lit facilement, aborde après une brèveintroduction concernant la définition des AVC-I, les aspectsconcernant l’évaluation clinique initiale de ces accidents,ainsi que les problèmes diagnostiques qui se posent, puistraite des connaissances actuelles concernant le traitement.Ce travail s’appuie sur une riche iconographie, et sur uneimportante bibliographie.

Compte tenu de ses aspects pratiques, il devrait être mis àla disposition de tous les professionnels de la santé au seindes bibliothèques des différentes structures hospitalières etd’enseignement de notre pays.

Il est de plus souhaitable que l’auteur poursuive le travailentrepris, en mettant à la disposition des serviceshospitaliers, et notamment des services d’urgences, desfiches techniques concernant le diagnostic et le traitementde ces affections.

Pr JP GrangaudPédiatre

Ancien directeur de la prévention au ministère de la Santé

Préface

AbréviationsAcronyme dénominationACS Angioplastie de la Carotide par StentAIt Accident Ischémique TransitoireAOmI Artériopathie Oblitérante des Membres InferieursASPECtS Alberta Stroke Program Early CT ScoreAVC Accident Vasculaire Cérébral AVC-I Accident Vasculaire Cérébral IschémiqueAVK Anti-Vitamines KbmI Body Mass IndexCPAP Continuous Positive Airway PressureCRP Protéine C réactiveEAC Endartériectomie CarotidienneECG Electrocardiogramme FA Fibrillation AuriculaireFEV Fraction d’Ejection VentriculaireFOP Foramen Ovale PerméableHbA1c Hémoglobine glyquéeHGPO Hyperglycémie provoquée par voie oraleHbPm Héparine à Bas Poids MoléculaireHIC Hémorragie Intra-CrânienneHNF Héparine Non FractionnéeHtA Hypertension ArterielleIdm Infarctus Du MyocardeINR International Normalized RatioIPS Index de pression systoliqueIRm Imagerie par Résonnance MagnétiqueNIHSS National Institut of Health Stroke ScaleOG Oreillette GauchePA Pression ArtériellePAd Pression Artérielle DiastoliquePAS Pression Artérielle SystoliquertPA Recombinant Tissue-type Plasminogen ActivatorSNC Système Nerveux CentralSAmu Service d'Aide Médicale UrgenteSAPl Syndrome des Anticorps anti-AhosphoLipidesSCA Syndrome Coronarien AiguStEmI Syndrome Coronarien Aigu ave Surélévation du Segment STtCA Temps de Céphaline ActivéetOASt Trial of Org 10172 in Acute Stroke TreatmenttSH Thydroïd Stimulating HormonetVC Thrombose Veineuse CérébraleVG Ventricule GaucheVS Vitesse de sédimentation

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Avant propos

Ce manuel est inspiré essentiellement d’une référence majeure portantsur les recommandations de la prise en charge précoce des patients

ayant un AVC ischémique (AVC-I). Ces recommandations publiées en 2013,ont été élaborées conjointement par la société américaine de cardiologie etla société américaine de l’AVC.

Le chapitre «prévention des récidives des AVC-I» est inspiré des recomman-dations de la prévention des récidives d’AVC chez les patients avec un AVC-Iou un accident ischémique transitoire (AIT). Ces recommandations publiéesen 2014, ont été élaborées conjointement par la société américaine de car-diologie et la société américaine de l’AVC. En préambule nous allons définir deux concepts importants qui hiérarchisentles recommandantions proposées dans ce manuel. 1. La force de la recommandation évalue la balance entre l’effet bénéfiqueet l’effet nocif, d’un traitement ou d’une procédure. Elle est catégorisée selonles classes : I, IIa, IIb, III.2. Le niveau de preuve, est fondé sur une preuve scientifique établie par desétudes selon les grades : A, B ou C.

Classes de la force de la recommandation Classe I : conditions pour lesquelles il existe des preuves et/ou un accordgénéral pour que la procédure ou le traitement soit utile et efficace. Il doitêtre administré. Classe II : conditions pour lesquelles il existe des preuves contradictoireset, ou une divergence d’opinion sur l'utilité ou l’efficacité d'une interventionou d’un traitement. Classe IIa : le poids des preuves ou l'opinion sont en faveur de la procé-dure ou du traitement. Il est raisonnable de l’administrer. Classe IIb : l’utilité ou l’efficacité est moins bien établie par des preuvesou l’opinion. Il peut être envisageable. Classe III : conditions pour lesquelles il existe des preuves et, ou un accordgénéral que la procédure ou le traitement ne soit pas utile ou efficace, et danscertains cas il peut être nocif. Il ne faut pas l’administrer.

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Grades du niveau de preuve - Une recommandation de grade A est fondée sur une preuve scientifiqueétablie par des études de fort niveau de preuve, par exemple des essais com-paratifs randomisés de forte puissance et sans biais majeur, une méta-ana-lyse d’essais contrôlés randomisés, analyse de décision basée sur des étudesbien menées.- Une recommandation de grade B est fondée sur une présomption scientifiquefournie par des études de niveau intermédiaire de preuve : par exemple, desessais comparatifs randomisés de faible puissance, des études comparativesnon randomisées bien menées, des études de cohortes.- Une recommandation de grade C est fondée sur des études de moindreniveau de preuve par exemple, des études cas-témoin, des séries de cas.

[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare.Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947].[Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack:A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American StrokeAssociation. Stroke. 2014; 45: 2160-2236].

Références bibliographiques

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Sommaire

1. Définitions de l’AVC-I ........................................................................................................................................................................... P 1

2. Diagnostic différentiel ................................................................................................................................................................... P 2

3. Confirmation du diagnostic ................................................................................................................................................. P 4

4. Evaluation clinique initiale ................................................................................................................................................ P 9

5. Evaluation clinique des déficits neurologiques à l’admission par le score NIHSS ....................................................................................................................... P 10

6. Bilan à réaliser à l’admission ...................................................................................................................................... P 13

7. Mesures générales et traitement des complicationsaiguës ................................................................................................................................................................................................................................. P 14

8. Protocole de fibrinolyse de l’AVC-I par r-TPA (Recombinant Tissue-type Plasminogen Activator) ............................................ P 16

9. Prise en charge de l’HTA chez les patients avec AVC-Iéligibles pour une fibrinolyse ................................................................................................................................... P 18

10. Recherche de l’étiologie de l’AVC-I ......................................................................................................... P 19

11. Recommandations pour prévenir les récidives de l’AVC-I ............................... P 23

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1. définitions de l’AVC-I

Les maladies cérébro-vasculaires incluent certaines pathologies les plus dévasta-trices dont : les AVC-I, les AVC hémorragiques, les anévrysmes cérébraux et les mal-formations artério-veineuses. Aux Etats-Unis, elles sont responsables de 200.000décès par an, et représentent une cause majeure de handicap. Dans ce pays, les AVCsont en augmentation constante, et les projections font craindre qu’en 2030, la mor-talité par AVC n’ait doublé.L’AVC, nommé «Stroke» par les auteurs anglo-saxons, est défini par un début brusqued’un déficit neurologique qui est lié à une cause vasculaire focale.Ainsi la définition de l’AVC est clinique et radiologique incluant l’imagerie cérébralepour étayer le diagnostic. Les manifestations cliniques de l’AVC sont très variables du fait de la complexité del’anatomie du cerveau et de sa vascularisation. L’ischémie cérébrale est liée à une ré-duction du flux sanguin qui dure au-delà de plusieurs secondes. Les signes neurolo-giques se manifestent dans les secondes car les neurones qui sont dépourvus deglycogène manquent rapidement d’énergie. Si l’interruption du flux dure plus dequelques minutes, il s’ensuit un infarctus ou mort du tissu cérébral. Lorsque le flux estrapidement restauré, le tissu cérébral peut récupérer complètement et les symptômessont seulement transitoires, on parle alors d’accident ischémique transitoire (AIT). La définition standard de l’AIT nécessite la résolution complète des symptômes neu-rologiques dans les 24 heures, indépendamment de la présence de nouvelle lésioncérébrale à l’imagerie. L’AVC survient si les signes neurologiques persistent au-delàde 24 heures. Cependant une nouvelle proposition de définition classe les patientsavec un nouvel infarctus cérébral comme des AVC -I sans tenir compte de la persis-tance ou non des symptômes.

Nouvelle définition de l’AIt et de l’AVC -I La distinction entre AIT et AVC-I est devenue moins importante ces dernières annéesparce que plusieurs approches préventives sont applicables aux deux entités. Ellesont les mêmes mécanismes physiopathologiques, le pronostic peut varier en fonc-tion de leurs sévérités et de leurs causes, et les définitions sont dépendantes dumoment du diagnostic.La définition clinique classique de l’AIT est la survenue de symptômes ou signesneurologiques focaux durant moins de 24 heures. Avec l’utilisation large de l’ima-gerie cérébrale moderne, plus d’un tiers des patients avec des symptômes durantmoins de 24 heures ont un infarctus cérébral. Ce qui a conduit à une nouvelle défi-

Prise en charge de l’AVC ischémique

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nition tissulaire de l’AIT : un épisode transitoire de dysfonction neurologique causépar une ischémie focale sans infarctus aigu pouvant toucher le cerveau, la moelleépinière ou la rétine.

2. diagnostic différentiel

Il existe plusieurs pathologies pouvant donner une symptomatologie neurologique àdébut brutal qui peuvent «simuler» un AVC (Tableau 1). Le diagnostic différentiel inclut les convulsions, les tumeurs intracrâniennes, la mi-graine, et l’encéphalopathie métabolique. Un interrogatoire précis de l’entourage qui affirme l’absence de convulsions constatéesélimine ce diagnostic. Les formes partielles sans activité tonico-cliniques posent plusde problèmes diagnostiques en simulant un AVC.Les tumeurs peuvent se présenter avec des symptômes neurologiques liés à une hé-morragie, à des convulsions, ou à une hydrocéphalie.Quand il survient sans céphalées (migraine acéphalique), le diagnostic reste difficile.Les patients sans antécédents de migraine peuvent développer une migraine acépha-lique même après 65 ans. Un trouble sensoriel est souvent important, et le déficit sen-soriel, ainsi que n’importe quel déficit moteur, tend à progresser lentement auxmembres en quelques minutes plutôt que des secondes comme dans l’AVC. Le diagnostic de migraine devient plus sûr si la perturbation corticale commence àtravers les frontières vasculaires ou des symptômes visuels typiques sont présentscomme le scotome scintillant (Tableau 1).Parfois le diagnostic est plus difficile tant que de multiples épisodes surviennent sanslaisser de séquelles résiduelles avec une IRM cérébrale normale.Classiquement, les encéphalopathies provoquent des fluctuations du statut mentalsans signes neurologiques en foyer. Cependant en cas d’AVC antérieur ou d’atteinte cérébrale, le patient avec fièvre ou sep-sis peut avoir une hémiparésie, qui disparaît rapidement quand l’infection est traitée.

[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for HealthcareProfessionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947]

[An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: Stroke. 2013; 44: 2064-2089]



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tableau 1. Caractéristiques cliniques des situations simulant un AVC

diagnostic Eléments Cliniques

Hypoglycémie Antécédents de diabète, glycémie basse, dégradation du niveau deconscience.

Convulsions Antécédents de convulsions, témoin ayant assisté aux convulsions,période post critique.

Migraine avec aura Antécédents d’épisodes similaires, aura (troubles visuels) précédant,céphalées.

Tumeur du SNC Symptomatologie progressive, cancer primitif, convulsions au début.

Abcès du SNC Notion d’abus de drogues, d’endocardite, et de fièvre chez un porteurd’implant ou de matériel médical.

Encéphalopathie hypertensive Céphalées, delirium, hypertension significative, cécité corticale,œdème cérébral, convulsions.

Encéphalopathie de Wernicke Notion d’abus d’alcool, ataxie, ophtalmoplégie, confusion.

Toxicité médicamenteuse Lithium, phenytoine, carbamazepine.

Origine psychogène Absence de déficits des nerfs crâniens, distribution neurologique nonvasculaire, examen non consistant.


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3. Confirmation du diagnostic

Une fois que le diagnostic d’AVC est retenu, une imagerie est nécessaire pour déter-miner si la cause de l’AVC est ischémique ou hémorragique. Le scanner cérébral sansinjection est la modalité la plus accessible en urgence. Il permet de détecter des com-posantes sanguines hyperdenses spontanément comme l’hématome ou une ischémiehémorragique. Le scanner cérébral sans injection est souvent normal dans les pre-mières heures suivant l’AVC-I . Cependant, il peut montrer des signes précoces d’isché-mie : signes parenchymateux tels qu’une atténuation du contraste entre substanceblanche et substance grise, un effet de masse et/ou une hyperdensité intra-artérielleen rapport avec un thrombus intra-luminal. Un score pronostique Alberta Stroke Pro-gram Early CT Score (ASPECTS) a été développé à partir de ces signes, mais sa repro-ductibilité inter observateur est moyenne et il n’intéresse que le territoire sylvien.Au total, le scanner cérébral sans injection de produit de contraste permet essentiel-lement d’éliminer une hémorragie intracérébrale qui est une contre-indication absolueà la thrombolyse. Si l’origne ischémique est retenue, la première priorité est la throm-bolyse qui est bénéfique dans la restauration de la perfusion cérébrale. Ce premier temps d’imagerie cérébrale est considéré comme suffisant pour la miseen route d’une thrombolyse intraveineuse dans les 4h30 suivant le début authentifiédes symptômes.

les signes radiologiques précoces de l’AVC-ILes signes radiologiques d’ischémie cérébrale se manifestant dans les six premièresheures suivant le début des symptômes d’AVC.

1. Artère hyperdense :En rubanDot sign = signe du point ou signe de la tache2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise :Perte du ruban insulaire.Effacement des noyaux gris centraux : perte du noyau lenticulaire.Perte de différenciation cortico-sous-corticale.3. Effet de masse et œdème : Effacement des sillons 4. Hypodensité précoce

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Evolution après 32 hArtère cérébrale hyperdense : en ruban

Illustrations des différents signes précoces d’AVC-I

Dot sign Évolution après 10 jours


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Perte du ruban insulaire Évolution après 33 h

Perte du noyau lenticulaire Évolution après 10 h

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Perte de différenciation cortico-sous-corticale

Évolution après 28 h

Hypodensité précoce Evolution après 9 h


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3. Effet de masse et œdème : effacement des sillons

Évolution après 9 h

[Leary MC et al. Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an angiographiccorrelation study. Stroke. 2003 Nov;34(11):2636-40]. [Tomura N et al. Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus. Radiology.1988 Aug;168(2):463-7]. [Koo CK et al. What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? Cerebrovasc Dis. 2000 Nov-Dec;10(6):419-23]. [Kim EY et al. Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computedtomography. Stroke. 2005 Dec;36(12):2745-7].[Krings T et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acuteischemia in the posterior cerebral artery territory. Stroke. 2006. Feb;37(2):399-403]. [E. de Roquefeuil et al. Neuro-imagerie des AVC. La lettre du Neurologue, Volume XVIII, n°4 ; Avril ].


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4. Evaluation clinique initiale

Une évaluation rapide est essentielle pour ne pas dépasser le délai requis pour réaliserune éventuelle thrombolyse. Cependant, tous les patients avec un AVC n’accèdent pasà une assistance médicale à domicile, car il n’existe pas de plaintes douloureuses, et ilsperdent toute sensation de malaise (anosognosie). Le plus souvent, c’est un membrede la famille qui appelle à l’aide. Pour cela, les patients et les membres de leurs famillesdoivent être informés d’appeler le SAMU ou de conduire le patient immédiatementaux urgences s’ils constatent la survenue brusque d’un des signes suivants : déficit mo-teur d’un hémicorps (85% des patients avec AVC-I ont une hémiparésie), difficultés deparler ou de compréhension, un problème visuel, ou des céphalées intenses aiguës.

- Début des symptômes

- Evénements récents : AVC Syndrome coronarien aigu (SCA) Traumatisme Chirurgie Hémorragie Maladies avec co-morbidités Hypertension artérielle Diabète sucré

- Utilisation de médicaments Anticoagulants Insulines Antihypertenseurs

Eléments clés qu’on doit rechercher à l’interrogatoire

[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for HealthcareProfessionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947].



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5. Evaluation clinique des déficits neurologiques à l’admission par le score NIHSSLe score NIHSS permet une quantification du degré des déficits neurologiques des pa-tients ayant un AVC-I en phase aiguë. Cette quantification va de 0 à 42 points. Les scoresles plus élevés représentent les déficits neurologiques les plus importants. Il comprend11 items : niveau de conscience, oculomotricité, champs visuels, motricité des bras,motricité des jambes, ataxie des membres, sensibilité, meilleur langage, dysarthrie, ex-tinction et inattention. Chaque item est doté d’un score calibré en fonction de la gra-vité. C’est un outil validé et fiable pour les patients atteints d’un AVC. Ce score ne mesure pas le niveau d’activité du patient, sa capacité à accomplir des ac-tivités de la vie quotidienne ou à participer à des activités. Le score initial chez les pa-tients ayant un AVC-I en phase aiguë, permet une prédiction du pronostic immédiatet du handicap résiduel. La catégorisation du score NIHSS permet de faire ressortir des classes de gravité :

Pour la pratique de ce score chez nos patients, certains items posent un problème d’ap-plication comme l’item «langage» et surtout l’item «dysarthrie» utilisant des supportsvisuels, des mots et phrases adaptés à la culture américaine. La version originale enanglais est téléchargeable sur le site http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf

Pour cela nous avons mis en place à l’hôpital des urgences Salim Zemirli depuis 2012,le score NIHSS sur support écrit en version française (Tableau 2), permettant aux mé-decins de garde de pouvoir le réaliser correctement chez les patients consultants pourun AVC-I au niveau des urgences de notre hôpital.Nous avons adapté à notre culture avec l’aide d’un spécialiste en phonétique desphrases pour l’item évaluant le langage (Tableau 3) et des mots pour l’item qui évaluela dysarthrie (Tableau 4).

0 - 4 : déficits faibles.5 -14 : déficits modérés à graves.15 - 25 : déficits graves.Supérieur à 25 : déficits très graves.

[La version originale du score NIH : http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf ].[Adaptation du NIH à la culture algérienne. A. Lounici et al. Utilité du score NIHSS dans les AVC ischémiques enphase aiguë. Revue Algérienne de la Santé Militaire, Tome XXXVIII-N°5-2014 :24-30]


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Items Réponses1A. Niveau de conscience 0 = Vigilant

1 = Réagit aux stimulations mineures

2 = Réagit aux stimulations intenses

3 = Coma/aréactif

1b. Réponses à 2 questions précises : Age dupatient et mois en cours

0 = Répond aux deux réponses correctement

1 = Répond à une réponse correctement

2 = Aucune réponse correcte

1C. Réponses à 2 commandes : De fermer etd’ouvrir les yeux puis de serrer et relâcher la mainnon parétique

0 = Exécute les deux tâches correctement

1 = Exécute une tâche correctement

2 = N’exécute aucune tâche

2. Regard : Déviation horizontale des yeux 0 = Mouvements horizontaux normaux

1 = Paralysie partielle du regard

2 = Paralysie complète du regard

3. Champs visuels : Les quadrants supérieurset inferieurs sont testés par confrontation, utili-sant le comptage des doigts ou si nécessaire, leclignement à la menace.

0 = Aucune anomalie du champ visuel

1 = Hémianopsie partielle

2 = Hémianopsie complète

3 = Hémianopsie bilatérale

4. Paralysie de la face : Demander au patientde montrer ses dents ou de hausser les sourcilset fermer les yeux.

0 = Normal

1= Paralysie faciale minime

2 = Paralysie faciale partielle

3 = Paralysie faciale complète d’un ou de 2 côtés

5. motricité du membre supérieur : Brastendu (paumes vers le bas) à 45° en décubitus(à 90° en position assise). Pour scorer on comptejusqu'à10 s. Une chute est prise en compte si ellese produit dans les 10 s. Droit =Gauche =

0 = Aucune déviation, mb tient pendant la totalité des 10 s

1 = Déviation avant 10 s, sans toucher le lit

2 = Effort contre la pesanteur

3 = Pas d’effort contre la pesanteur

4 = Pas de mouvements

6. motricité du membre inférieur : Le membreinferieur est placé à 30° (toujours en décubitus).Pour scorer on compte jusqu'à 5 s. Une chute estprise en compte si elle se produit avant les 5 s. Droit =Gauche =

0 = Aucune déviation, mb tient pendant la totalité des 5 s

1 = Déviation avant la fin des 5 s sans toucher le lit

2 = Effort contre la pesanteur, le membre chute avant 5 s

3 = Pas d’effort contre la pesanteur, membre chute immédiat

4 = Pas de mouvements

7. Ataxie d’un membre : Les épreuves doigt-nez-doigt et talon-tibia, sont réalisées des 2côtés

0 = Absence d’ataxie

1 = Ataxie d’un membre

2 = Ataxie des 2 membres

8. Sensibilité : Tester autant d’aires corporelles(Membre supérieur, membre inférieur, tronc,face)

0 = Normal

1 = Perte légère à modérée de la sensibilité

2 = Perte sévère à totale de la sensibilité

tableau 2. Le Score NIHSS traduit en version française


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9. langage : On demande au patient de décrire lesévénements de l’image «cuisine», de dénommer lesobjets de l’image «cactus», et de lire les phrases de lapage jointe.

0 = Normal : pas d’aphasie

1 = Aphasie légère à modérée

2 = Aphasie sévère

3 = Aphasie totale, mutique

10. dysarthrie : On demande au patient de lire oude répéter les mots listés sur la feuille jointe «MAMA».

0 = Normale

1 = Dysarthrie légère à modérée

2 = Dysarthrie sévère

11. Extinction et Inattention (Négligence) :Stimulation bilatérale et simultanée (visuelle, tactile,auditive, spatiale, ou corporelle)

0 = Pas d’anomalies

1 = Modérée (Extinction d’une modalité sensorielle)

2 = Sévère (Extinction de 2 modalités sensorielle)

Le Score NIHSS traduit en version française (suite du tableau 2)

tableau 3. Adaptation de l’item «Langage»

Phrases américaines Phrases algériennes

You know how. Rak aref kifech

Down to earth. Tah fel kaa

I got home from work. Walit ledar mel khadma

Near the table in the dining room. Koudam atabla fel kouzina

They heard him speak on the radio last night. Samaouh yahdar fel poste el bareh Fellil

mots américains mots algériens

Mama Mama

Tip – Top Tip-Top

Fifty – Fifty Fifty – Fifty

Thanks Darsti

Huckleberry Aknouz danyti

Baseball player Ardjoun tmar

tableau 4. Adaptation de l’item «dysarthrie»

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6. bilan à réaliser à l’admission

Pour tous les patients avec un AVC- Scanner cérébral sans injection de produit de contraste.- Saturation en oxygène. - Electrocardiogramme (ECG).- Glycémie. - Créatininémie et calcul du débit de filtration glomérulaire.- Ionogramme sanguin. - Numération et formule sanguine. - Taux de prothrombine.- Temps de céphaline activée (TCA). - Enzymes cardiaques. - Vitesse de sédimentation (VS) et protéine C réactive (CRP). - Radiographie pulmonaire.- Bilan hépatique.

Pour des patients sélectionnés selon contexte - Tests toxicologiques.- Taux d’alcoolémie.- Test de grossesse.- Ponction lombaire en cas de suspicion d’hémorragie sous arachnoïdienne et scannersans anomalies.- Electro-encéphalogramme (si suspicion de convulsions).

Ce bilan ne doit en aucun cas retarder la mise en route d’un éventuel traitement parfibrinolyse si le malade est arrivé dans les délais et qu’il ne présente pas de contre-indications majeures à la thrombolyse.




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7. mesures générales et traitement des complications aiguës

1. L’assistance respiratoire et ventilatoire sont recommandées pour le traitement despatients avec un AVC aigu qui ont des troubles de la conscience ou qui ont des dysfonc-tions bulbaires qui causent des troubles respiratoires (Classe I; Niveau de preuve C).

2. L’oxygénothérapie doit être administrée pour maintenir une saturation en oxy-gène > 94% (Classe I; Niveau de preuve C).

3. La surveillance cardiaque par scope est recommandée pour dépister l’arythmiecomplète par fibrillation auriculaire (ACFA) et les autres arythmies cardiaques gravesqui nécessitent une intervention cardiaque urgente. Cette surveillance doit se faire aumoins dans les 24 premières heures. (Classe I; Niveau de preuve B).

4. Les origines de la fièvre (température >38°C) doivent être identifiées et traitées,et un traitement antipyrétique doit être institué pour faire baisser la température chezles patients fébriles avec un AVC (Classe I; Niveau de preuve C).

5. Les patients qui ont une pression artérielle élevée et qui sont par ailleurs éligiblespour une fibrinolyse doivent avoir leur PA abaissée (Table 9) avec une PAS < 185 et unePAD < 110 mm Hg (Classe I; Niveau de preuve B) avant la mise en route du traitementfibrinolytique. Si un traitement antihypertenseur est institué, le clinicien doit s’assurerque la PA est stabilisée à des niveaux bas avant de débuter le traitement intraveineuxavec la rTPA et maintenue en dessous de 180/105 mm Hg pour au moins les 24 pre-mières heures après le traitement intraveineux par rtPA.

6. Chez les patients avec une pression artérielle très élevée qui sont non éligiblespour une fibrinolyse, l’objectif raisonnable est de baisser la pression artérielle de 15%durant les 24 premières heures après le début de l’AVC. Le niveau d’intervention pourlequel on doit débuter le traitement n’est pas connu. Mais il existe un consensus pré-conisant que le traitement ne doit être institué que lorsque la PAS est supérieur à 220mm Hg ou la PAD est supérieure à 120 mm Hg (Classe I; Niveau de preuve C).

7. La prise en charge de l’hypertension artérielle chez les patients non éligibles pourune reperfusion demeure un défi. Les données qui guident les recommandations dutraitement sont non concluantes ou contradictoires. Plusieurs patients ont une baissespontanée de la PA durant les 24 premières heures après le début de l’AVC. Dans l’étatactuel des connaissances, le bénéfice du traitement de l’hypertension artérielle enphase aiguë de l’AVC-I n’est pas bien établi (Classe IIb; Niveau de preuve C).

Recommandations

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Cependant les patients qui ont une HTA maligne ou d’autres indications médicalespour un traitement agressif de la PA doivent être systématiquement traités.

8. Il n’existe pas de données disponibles qui guident le choix de la classe des anti-hypertenseurs en phase aiguë de l’AVC-I. Les molécules et doses des antihyperten-seurs inclus dans la table 9 sont un choix raisonnable basé sur un consensus général(Classe IIa; Niveau de preuve C).

9. La preuve provenant d’un seul essai indique que l’initiation du traitement anti-hypertenseur dans les 24 heures d’un AVC est relativement sans risque. La reprisedu traitement antihypertenseur est raisonnable après les premières 24 heures chezles patients qui ont une HTA préexistante et qui sont stables sur le plan neurologiqueen dehors d’une contre-indication spécifique connue à la reprise du traitement.(Classe IIa; Niveau de preuve B).

10. L’hypovolémie doit être correctement corrigée avec des perfusions de sérumsalé isotonique, et les arythmies cardiaques qui peuvent réduire le volume d’expansioncardiaque doivent être corrigées. (Classe I; Niveau de preuve C).

11. L’hypoglycémie (glycémie < 0,60 g/L) doit être traitée chez les patients avec unAVC-I (Clases I; Niveau de preuve C). Le but est d’obtenir une normoglycémie.

12. Il existe des preuves indiquant que l’hyperglycémie persistante durant les 24 pre-mières heures après l’AVC-I est associée avec un mauvais pronostic comparée aux AVC-I avec normoglycémie. Il est raisonnable de maintenir des niveaux de glycémies entre1,40 et 1,80 g/l et de surveiller rigoureusement pour prévenir l’hypoglycémie chez lespatients avec AVC-I. (Classe IIa; Niveau de preuve C).




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8. Protocole de fibrinolyse de l’AVC-I par r-tPA (Recombinant tissue-type Plasminogen Activator)dCI = AltEPlASE

Critères d’éligibilité de thrombolyse d’AVC-I Diagnostic d’AVC-I causant un déficit neurologique mesurable. Scanner cérébral éliminant une hémorragie intracérébrale. Délai entre début des symptômes et l’initiation du traitement par l’altéplase est <

4,5 heures. Age ≥ 18 ans.

Contre-indications de la fibrinolyse de l’AVC-I Antécédent d’AVC au cours des 3 derniers mois. Traumatisme crânien significatif au cours des 3 derniers mois. Symptômes suggérant une hémorragie sous arachnoïdienne même en l’absence

d’anomalie au scanner. Ponction récente d’un vaisseau non accessible à la compression dans les 7 derniers

jours (sous clavière ou jugulaire). Antécédents d’hémorragie intracrânienne. Antécédents de lésion sévère du SNC (néoplasie, anévrisme, malformation artério-

veineuse). Intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne récente. PAS > 185 mm hg ou PAD > 110 mm hg ou traitement d’attaque nécessaire pour

réduire la pression artérielle à ces valeurs seuils. Hémorragie interne active. Anomalies de l’hémostase ou diathèse hémorragique connue. Plaquettes inferieures à 100 000 /mm3. Administration d’héparine au cours des 48 h précédentes avec un temps de thrombo-

plastine supérieur à la normale. Utilisation en cours d’anticoagulants avec INR supérieur à 1,7. Utilisation en cours d’inhibiteurs directs de thrombine ou d’inhibiteurs directs du

facteur Xa. Glycémie inférieure à 0,5 g/l. Scanner montrant des infarctus multilobaires (hypodensités supérieurs au tiers de

l’hémisphère cérébral).

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Contre-indications relatives : évaluer le risque/bénéfice Age supérieur à 80 ans. Déficit neurologique mineur (score NIHSS inférieur à 5). ou spontanément résolutif. AVC sévère (score NIHSS supérieur à 25). Grossesse. Antécédents d’AVC et de diabète associé. Convulsions au début avec un déficit neurologique résiduel post critique. Chirurgie lourde ou traumatisme sérieux dans les 14 derniers jours. Prise d’anticoagulants oraux indépendamment de l’INR. Hémorragie gastro-intestinale ou urinaire récente (dans les 21 derniers jours). Infarctus du myocarde aigu récent (dans les 3 derniers mois).

bilan avant la fibrinolyse L’attente des résultats ne doit pas retarder la mise en route de l’altéplase. Glycémie. Créatinine plasmatique. Ionogramme sanguine. NFS (plaquettes), TP, TCA. ECG.

Posologie et mode d’adminitration de l’Altéplase Posologie = 0,9 mg d’altéplase/kg de poids corporel en perfusion intraveineuse sur

60 mn (max =90 mg). 10 % de la dose totale doit être administrée initialement en bolus intraveineux. Surveillance de la pression artérielle lors de l’administration du traitement et pendant

les 24 h suivants. Si PAS > 180 mm hg ou PAD > 105 mm hg, antihypertenseur intraveineux recommandé. Eviter l’administration d’Aspégic ou d’héparine par voie intraveineuse au cours des

premières 24 heures suivant l’administration d’altéplase.

Critère d’efficacité Amélioration précoce : disparition complète du déficit neurologique ou amélioration

par rapport au score NIH de départ de 4 points ou plus à 24 heures après le traitement.




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9. Prise en charge de l’HtA chez les patients avecAVC-I éligibles pour une fibrinolyse

Patients éligibles pour une fibrinolyse mais PA > 185/110 mm Hg.- Nicardipine 5 mg/h IV, ajuster la dose par augmentation de 2,5 mg/h chaque 5-15mn, avec une dose maximale plafonnée à 15 mg/h, lorsque les chiffres souhaités sontatteints, ajuster les doses pour maintenir les chiffres dans les limites acceptables.- Ou Labetalol 10-20 mg IV en 1 à 2 mn, peut être répété 1 fois.- Ou autres agents (hydralazine, enalaprilat, etc) peuvent être considérés si appropriés.

Si la PA ne peut être abaissée en dessous de 185/110 mm Hg, pas d’administrationde r-tPA.

Surveillance de la PA durant et après r-tPA pour maintenir des chiffres < 180/105mm Hg :- Prise de la PA chaque 15 mn dans les 2 heures suivant l’administration de la r-tPA,puis chaque 30 mn pendant 6 heures et après chaque heure pendant 16 heures.

Si PA systolique > 180-230 mm Hg ou PA diastolique > 105-120 mm Hg - Nicardipine 5 mg/h IV, ajuster la dose par augmentation de 2,5 mg/h chaque 5-15mn, avec une dose maximale à 15 mg/h, ou- Labetalol 10 mg IV suivi par une perfusion continue 2-8 mg/mn.

Si la PA est non contrôlée ou diastolique > 140 mm Hg, envisager l’administrationde Nitroprussiate de sodium en IV.



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10. Recherche de l’étiologie de l’AVC -I

Le diagnostic étiologique de l’AVC-I est une étape importante. Le traitement de la causelorsqu’elle est identifiée permettra d’éviter la récidive de l’AVC-I.

mécanismes physiopathologiques de l’AVC –IIl existe 3 principaux mécanismes à l’origine de l’AVC-I (Figure 1) :- Occlusion d’une artère cérébrale par un embol provenant d’un site distant affectantsouvent les vaisseaux intracrâniens de gros calibre. La source est soit cardiaque commel’ACFA, ou artérielle par détachement d’une plaque d’athérosclérose carotidienne. - Thrombose in situ d’un vaisseau intracrânien, touchant généralement les petites ar-tères pénétrantes provenant des artères intracrâniennes majeures.- Hypoperfusion liée à une réduction du flux sanguin par sténose d’une artère extracrânienne (carotide interne).

Fibrillation auriculaire

Embole cardiogénique

Plaque carotidienneavec embole artériel

Athérosclérose intracrânienne Occlusion des petites artèresperforantes

Réduction du flux sanguinsténose carotidienne

Thrombus du ventricule gauche

Valvulopathie

Source : Longo Dl, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo JHarrison’s principles of International Medicine, 18 th Edition: www.accessmedicine.com

Figure 1. Mécanismes physiopathologiques de l’AVC-I


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Le bilan étiologique doit être méthodique et hiérarchisé, en tenant compte ducontexte clinique et de l’ordre de fréquence des différentes étiologies qui sont domi-nées par l’athérosclérose et les cardiopathies emboligènes.

Clinique- Température, saturation en oxygène, fréquence et rythme cardiaque.- Poids, taille, calcul du BMI et mesure du périmètre abdominal. - Prise de la pression artérielle aux deux bras.- Recherche de souffles au niveau des axes vasculaires et palpation des pouls.- Identifier les facteurs de risque : Prise de contraceptifs oraux, HTA, diabète, tabac, dys-lipidémie, ACFA, sténose carotide, obésité.- Recherche des comorbidités : Insuffisance rénale, artériopathie oblitérante des mem-bres inferieurs (AOMI), coronaropathie, AVC.- Mesure de l’index de pression systolique (IPS) pour détecter une AOMI infra clinique.- Bilan clinique de maladie auto-immune (cutanéo-muqueux, articulaire, rénal).- Bilan clinique de vascularite (cutanéo-muqueux, ORL, pulmonaire, rénal, neurologique).

Paraclinique- ECG.- Enzymes cardiaques. - Echocardiographie transthoracique. - Doppler troncs supra aortiques. - Echocardiographie transoesophagienne. - VS, CRP.- Hémoculture.- Chimie des urines et sédiment urinaire.- Electrophorèse des protides sanguins.

Pour des patients sélectionnés selon le contexte clinique :- Angio-IRM cérébrale.- Bilan de thrombophilie : anticorps anti-phospholipides, protéine C, protéine S, anti III,mutation du facteur V Leiden, mutation de la prothrombine G20210.- Bilan d’auto-immunité : anticorps anti-nucléaires. - Bilan de vascularite : anticorps dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neu-trophiles (ANCA). - TSH.- Electrophorèse de l’hémoglobine.

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- Holter ECG.- Mesure ambulatoire de la pression artérielle.- Pulsoxymétrie nocturne pour mesurer la saturation en oxygène, si anomalies prévoirune polysomnographie.

Etiologies des AVC-ILes différentes étiologies des AVC-I, figurent dans le tableau n° 5. On distingue lescauses fréquentes et les causes rares de l’AVC-I. Les causes fréquentes sont dominéespar les cardiopathies emboligènes et l’athérosclérose touchant soit les gros vaisseaux(embole ou thrombose), ou les petits vaisseaux (thrombose) réalisant une ischémie la-cunaire. Les causes rares sont représentées par les thrombophilies acquises ou consti-tutionnelles, les vascularites et les causes cardiogéniques. Il faut savoir qu’après uneévaluation systématique, aucune étiologie n’est retrouvée dans 20 à 40 % des séries,on parle alors de cause indéterminée ou cryptogénique.

[W.S. Smith; J.D. English; S. Claiborne Johnston. Chapter 370 : Cerebrovascular Diseases. Principles of InternalMedicine, Harrison 18eme edition, 2012.] [T. Sanna et al. Cryptogenic Stroke and Underlying Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2014;370:2478-86.]



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les causes fréquentes les causes rares

thrombose Ischémie lacunaire (petit vaisseau) Thrombose des gros vaisseaux Déshydratation

Occlusion embolique Artérielle

- Bifurcation carotidienne- Crosse aortique- Dissection aortique

Embol cardiaque - Fibrillation auriculaire- Thrombus mural- Infarctus du myocarde- Cardiomyopathie dilatée- Lésions valvulaires Sténose Mitrale Valve mécanique Endocardite bactérienne

Embol paradoxal - Anomalie du septum auriculaire- Foramen ovale perméable

Anévrysme du septum auriculaire

Contraste spontané échographique

Anomalies d’hypercoagulabilité Déficit en protéine C Déficit en protéine S Déficit en antithrombine III Syndrome des anti-phospholipides Mutation du facteur V Leiden Mutation de la prothrombine G20210 Néoplasie systémique Drépanocytose Béta-thalassémie Polyglobulie essentielle Lupus érythémateux systémique Homocystéinémie Purpura thrombotique thrombocytopenique Consommation intra-vasculaire disséminée Dysprotidémies Syndrome néphrotique Entérocolites inflammatoires Contraceptifs oraux

Thromboses des sinus veineux Dysplasie fibro-musculaire

Vascularites Systémique : (PAN, Wegener, Takayashu, Horton) Vascularite primitive du SNC Méningite (syphilis, tuberculeuse, fongique,

bactérienne, varicelle)

Cardiogénique Calcification de la valve mitrale Myxome auriculaire Tumeur intracardiaque Endocardite abactérienne Endocardite de Libman-Sacks

Hémorragie sous arachnoïdienne par vasospasme

Médicaments : cocaïne, amphétamine Maladie de Moyamoya Eclampsie

tableau 5. Les causes des AVC-I

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11. Recommandations pour prévenir les récidivesde l’AVC-I

Hypertension1. L’initiation du traitement antihypertensif est indiquée chez les patients non traités

auparavant, ayant un AVC-I ou un AIT, qui après les premiers jours, ont une PA établie :PA systolique ≥140 mm Hg ou PA diastolique ≥ 90 mm Hg (Classe I; Niveau de Preuve B).L’initiation du traitement antihypertensif chez les patients avec une PA < 140 /90 mmHg est de bénéfice incertain (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

2. La reprise du traitement antihypertensif est indiquée chez les patients traités au-paravant avec une HTA connue, en prévention des récidives de l’AVC et des autres évé-nements vasculaires chez ceux ayant eu un AVC-I ou un AIT, qui sont au-delà despremiers jours (Classe I; Niveau de Preuve A).

3. Les objectifs des chiffres tensionnels cibles ou la réduction à partir des chiffresavant traitement sont incertains et doivent être individualisés, mais il est raisonnabled’atteindre une PA systolique < 140 mm Hg et une PA diastolique < 90 mm Hg (ClasseIIa; Niveau de Preuve B). Chez les patients avec un AVC lacunaire récent, il est peut êtreraisonnable de cibler une PA systolique < 130 mm Hg (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

4. Les mesures hygiéno-diététiques sont associées avec des réductions de la PA etfont partie des moyens thérapeutiques de l’HTA (Classe IIa; Niveau de Preuve C).Ces modifications incluent la restriction en sels, perte du poids, alimentation riche enfruits, en légumes et pauvre produits gras laitiers, une activité physique régulière etune consommation limitée en alcool.

5. Le choix de la classe thérapeutique anti hypertensive pour atteindre les chiffres recom-mandés n’est pas connu parce que les comparaisons directes entre les classes sont limitées.Les données disponibles indiquent que les diurétiques ou la combinaison de diurétiqueset d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion est utile (Classe I; Niveau de Preuve A).

6. Le choix d’un médicament spécifique et des cibles doivent être individualisés surla base des propriétés pharmacologiques, du mécanisme d’action, et des considéra-tions des caractéristiques spécifiques du patient pour lequel une classe particulièreest indiquée (insuffisance rénale, diabète, cardiopathie, maladie occlusive cérébro-vas-culaire extra crânienne) (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

dyslipidémie1. Le traitement par statine avec baisse intensive des lipides est recommandé pour

réduire le risque d’AVC et des événements cardio-vasculaires parmi les patients avec


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un AVC-I ou un AIT supposé être d’origine athéroscléreux et un LDL-C ≥100 mg/dL avecou sans évidence pour d’autres maladies cardio-vasculaires athéroscléreuses cliniques(Classe I; Niveau de Preuve B).

2. Le traitement par statine avec baisse intensive des lipides est recommandé pourréduire le risque d’AVC et des événements cardio-vasculaires parmi les patients avecun AVC-I ou un AIT supposé être d’origine athéroscléreux et un LDL-C < 100 mg/dLsans évidence pour d’autres maladies cardio-vasculaires athéroscléreuses cliniques(Classe I; Niveau de Preuve C).

3. Les patients avec un AVC-I ou un AIT et d’autres maladies cardio-vasculaires athé-roscléreuses doivent être pris en charge autrement selon les recommandations sur lecholestérol de la société américaine de cardiologie incluant modification du style devie, diététique et médicaments hypolipimiants (Classe I; Niveau de Preuve A).

troubles métaboliques du glucose et diabète1. Après un AVC-I ou un AIT, tous les patients doivent être dépistés pour le diabète

avec des tests de glycémie plasmatique à jeun, HbA1c, ou HGPO. Le choix du test etdu timing doivent être guidés par les jugements cliniques en tenant compte que laphase aiguë de la maladie peut perturber temporairement les chiffres glycémiques.En général, le dosage de l’HbA1c pourrait être plus précis que d’autres tests de dépis-tage dans les suites immédiats de l’AVC (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

2. L’utilisation de guidelines de l’American Diabetes Association (ADA) pour lecontrôle glycémique et la prise en charge des facteurs de risques cardio-vasculairesest recommandé pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui ont aussi un diabèteou un pré-diabète (Classe I ; Niveau de Preuve B).

Obésité1. Tous les patients avec un AVC-I ou un AIT doivent être dépistés pour l’obésité avec

mesure du BMI (Classe I; Niveau de Preuve C).2. Malgré l’effet bénéfique démontré de la perte pondérale sur les facteurs de risque

cardio-vasculaire, l’utilité de la perte pondérale chez les patients obèses avec un récentAIT ou un AVC-I est incertaine (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Syndrome métabolique1. Actuellement, l’utilité de dépister les patients avec un syndrome métabolique

après un AVC est inconnue (Classe IIb; Niveau de Preuve C).2. Pour les patients dépistés et classés comme ayant un syndrome métabolique, la

prise en charge doit se focaliser sur les conseils de modification de style de vie (diété-

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tique, exercice physique, et perte pondérale) pour la réduction du risque vasculaire(Classe I; Niveau de Preuve C).

3. Mesures préventives pour les patients avec un syndrome métabolique doiventinclure le traitement approprié pour chaque critère du syndrome, qui sont des fac-teurs de risque de l’AVC, particulièrement l’hypertension et la dyslipidémie (Classe I;Niveau de Preuve A).

Activité physique1. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui sont capables de pratiquer une ac-

tivité physique, au moins 3 à 4 sessions par semaine d’exercice aérobique d’intensitémodérée à vigoureuse, raisonnable pour réduire les facteurs de risque de l’AVC. Lessessions doivent durer en moyenne 40 mn. L’exercice d’intensité modérée est définicomme suffisant pour provoquer une transpiration ou d’augmenter la fréquence car-diaque (exemple de marche rapide ou faire du cyclisme). L’exercice d’intensité vigou-reuse inclut les activités comme le jogging (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

2. Pour les patients qui sont capables et volontaires pour initier une activité physiquecroissante selon un programme complet de comportement orienté est raisonnable(Classe IIa; Niveau de Preuve C).

3. Pour les patients avec un handicap après un AVC-I, la prise en charge doit êtreconfiée aux spécialistes de la rééducation fonctionnelle ou de la réadaptation cardiaque,au moins pour l’initiation du programme des exercices (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Nutrition1. Il est raisonnable de réaliser une évaluation nutritionnelle pour les patients avec

antécédents d’AVC-I ou un AIT, en recherchant les signes de suralimentation ou de dé-nutrition. (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

2. Les patients avec antécédents d’AVC -I ou un AIT et signes de dénutrition doiventêtre orientés pour des conseils nutritionnels individuels (Classe I; Niveau de Preuve B).

3. La supplémentation systématique en vitamines ou en multivitamines n’est pas re-commandée (Classe III; Niveau de Preuve A).

4. Il est raisonnable de recommander pour les patients avec des antécédents d’AVC-I ou un AIT de réduire l’apport salé à moins de 2,4 g par jour. Plus de réduction à moinsde 1,5 g par jour est aussi raisonnable et est associé avec une baisse de la PA (ClasseIIa; Niveau de Preuve C).

5. Il est raisonnable de conseiller les patients avec antécédents d’AVC-I ou un AIT desuivre le régime type méditerranéen au lieu du régime pauvre en graisses. L’alimen-tation de type méditerranéenne comprend végétaux, fruits, graines complètes, pro-


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duits laitiers pauvre en graisses, volailles, poisson, légumes, huile d’olive. Elle limite lessucreries et les viandes rouges (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

tabagisme1. Le personnel médical doit conseiller fortement chaque patient tabagique avec un

AVC-I ou un AIT de cesser de fumer (Classe I; Niveau de Preuve C).2. Il est raisonnable de conseiller les patients après un AVC-I ou un AIT d’éviter les

lieux réservés aux fumeurs (tabagisme passif ) (Classe IIa; Niveau de Preuve B).3. Conseils, produits de substitution de la nicotine, et médicaments oraux de se-

vrage tabagique sont efficaces pour aider les fumeurs d’arrêter le tabac (Classe I;Niveau de Preuve A).

Apnée du sommeil1. L’étude du sommeil peut être considérée pour les patients avec un AVC-I ou un

AIT sur la base de la forte prévalence de l’apnée du sommeil dans cette population etde la force de la preuve que le traitement de l’apnée du sommeil améliore le pronosticdans la population générale (Classe IIb; Niveau de preuve B).

2. Le traitement par CPAP peut être considéré pour les patients avec un AVC-I ou unAIT et apnée du sommeil du fait de l’émergence de preuve en faveur de l’améliorationdu pronostic (Classe IIb; Niveau de preuve B).

Consommation d’alcool1. Patients avec un AVC-I, un AIT ou un AVC hémorragique qui sont de grands

buveurs d’alcool doivent arrêter ou au moins réduire leur consommation (Classe I;Niveau de Preuve C).

2. Une consommation modérée d’alcool (moins de 2 verres par jour pourl’homme et moins d’un verre par jour pour la femme non enceinte) est raisonna-ble, bien que les non buveurs ne doivent pas être conseillés de commencer à boire(Classe IIb; Niveau de Preuve B).

Agent anti-plaquettaires1. Pour les patients ayant subi un AVC-I ou AIT non cardio-embolique, l'utilisation

d'agents antiplaquettaires plutôt que l'anticoagulation orale est recommandéepour réduire le risque de récidive d’AVC et d'autres événements cardiovasculaires(Classe I; Niveau de Preuve A).

2. L'aspirine (50-325 mg/jour) en monothérapie (Classe I, Niveau de Preuve A) ou lacombinaison d'aspirine et 25 mg dipyridamole à libération prolongée 200 mg deux

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fois par jour (Classe I; Niveau de Preuve B) est indiquée comme traitement initial aprèsun AIT ou un AVC-I pour la prévention de l’AVC.

3. Le clopidogrel (75 mg) en monothérapie est une option raisonnable pour la pré-vention secondaire de l'AVC à la place de l'aspirine ou la combinaison aspirine/dipyri-damole (Classe IIa; Niveau de Preuve B). Cette recommandation s’applique égalementaux patients qui sont allergiques à l'aspirine.

4. Le choix d'un agent antiplaquettaire doit être individualisé sur la base des profilsde facteurs de risque des patients, le coût, la tolérance, l'efficacité relative connue desagents, et d'autres caractéristiques cliniques (Classe I; Niveau de Preuve C).

5. La combinaison de l'aspirine et du clopidogrel pourrait être prise en considérationpour l'initiation dans les 24 heures d'un AVC-I mineur ou d'AIT et poursuivie pendant90 jours (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

6. La combinaison de l'aspirine et du clopidogrel, quand elle est initiée des jours àdes années après un accident vasculaire cérébral mineur ou AIT et continuée pour les2 à 3 ans, augmente le risque d'hémorragie par rapport à un agent seul et n’est pas re-commandé pour la prévention secondaire à long terme de routine après un AVC -I ouun AIT (Classe III; Niveau de Preuve A).

7. Pour les patients qui ont un AVC-I ou un AIT alors qu’ils prenaient de l'aspirine, rienn’indique que l'augmentation de la dose d'aspirine apporte un bénéfice supplémentaire.Bien que les agents antiplaquettaires alternatifs soient souvent considérés, aucun agentunique ou une combinaison n’a été étudiée de manière adéquate chez les patients quiont eu un événement tout en recevant de l'aspirine (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

8. Pour les patients ayant des antécédents d’AVC-I ou d'AIT, de FA, et de maladiecoronarienne, l'utilité de l'addition d’un traitement antiplaquettaire au traitementAVK est incertaine pour réduire le risque des maladies cardiovasculaires isché-miques et les événements vasculaires cérébraux (Classe IIb; Niveau de Preuve C).L’angor instable et le stent de l'artère coronaire représentent des circonstances par-ticulières dans lesquelles la prise en charge peut justifier l’association des antipla-quettaires et du traitement par AVK.

Fibrillation auriculaire1. Pour les patients avec AVC-I ou AIT sans cause évidente, l’enregistrement continu

du holter ECG prolongé (≈30 jours) pour détecter une FA est raisonnable dans les 6mois suivant l’événement (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

2. Le traitement AVK (Classe I; Niveau de Preuve A), apixaban (Classe I; Niveau dePreuve A), et dabigatran (Classe I; Niveau de Preuve B) sont indiqués dans la préven-tion des récurrences des AVC avec FA non valvulaire, permanente ou paroxystique.


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Le choix de l’agent anti-thrombotique doit être individualisé sur la base des facteursde risque, du coût, de la tolérance, des préférences du patient, des interactions médi-camenteuses, et d’autres caractéristiques cliniques, incluant la fonction rénale et lacible INR si le patient est sous traitement par AVK.

3. Rivaroxaban est raisonnable dans la prévention des récurrences des AVC avec FAnon valvulaire (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT avec une FA paroxystique, persistanteou permanente, traités par AVK, l’objectif de l’INR recommandé est de 2,5 (2 à 3)(Classe I; Niveau de Preuve A).

5. L’association d’anticoagulants oraux et d’antiagrégants n’est pas recomman-dée pour tous les patients après un AVC-I ou un AIT, mais raisonnable chez les pa-tients avec une coronaropathie clinique, particulièrement un SCA ou pose de stent(Classe IIb; Niveau de Preuve C).

6. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui ne peuvent pas prendre d’anticoa-gulants, l’aspirine seule est recommandée (Classe I; Niveau de Preuve A). L’addition du clopidogrel à l’aspirine, comparée à l’aspirine seule peut être envisagée(Classe IIb; Niveau de Preuve B).

7. Pour la majorité des patients avec un AVC ou un AIT lié à une FA, il est raisonnablede débuter le traitement dans les 14 jours après la survenue des symptômes neurolo-giques (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

8. S’il existe un risque de conversion hémorragique (infarctus important, transfor-mation hémorragique à l’imagerie initiale, HTA non contrôlée, ou tendance hémorra-gique), il est raisonnable de différer la prise des anticoagulants au delà de 14 jours(Classe IIa; Niveau de Preuve B).

9. Pour les patients avec une FA et un AVC-I ou un AIT, qui nécessitent une interrup-tion temporaire des anticoagulants oraux, le passage à une HBPM (ou anti coagulationéquivalente si intolérance à l’héparine) est raisonnable et dépend du risque throm-boembolique et hémorragique (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

10. L’utilité du dispositif occlusif de l’appendice de l’OG de WATCHMAN chez les pa-tients avec un AVC-I ou un AIT et une FA, est incertaine (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

Anti-coagulation oralePour les patients avec un AVC-I ou un AIT non cardio-embolique, l’utilisation des an-

tiagrégants plaquettaires plutôt que des anticoagulants est recommandée pour ré-duire le risque de récurrence d’AVC ou d’autre événements cardiovasculaires (Classe I;Niveau de Preuve A).

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Athérome de l’arc aortique1. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT et des preuves d’athéromes de l’arc aor-

tique, le traitement antiplaquettaire est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve A). 2. Pour les patients avec un AVC-I ou AIT et des preuves d’athéromes de l’arc aortique,

le traitement par statine est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B). 3. Pour les patients ayant subi un AVC-I ou un AIT et des preuves d’athéromes de

l’arc aortique, l'efficacité de l'anti-coagulation avec la warfarine, comparativement autraitement anti-plaquettaire, est inconnue (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

4. L’endartériectomie chirurgicale de la plaque de la crosse de l'aorte pour la préven-tion secondaire de l'AVC n’est pas recommandée (Classe III; Niveau de Preuve C).

maladie carotidienne extra crânienne1. Pour les patients ayant subi un AIT ou un AVC-I dans les 6 derniers mois qui pré-

sentent une sténose de l'artère carotidienne unilatérale sévère (70 % à 99 %) docu-mentée par imagerie non invasive, une endartériectomie carotidienne (EAC) estrecommandée si le risque de morbidité et de mortalité péri-opératoire, estimé est in-ferieur à 6 % (Classe I; Niveau de Preuve A).

2. Pour les patients avec un AIT ou un AVC-I récent et sténose carotidienne homo-latérale modérée (50% à 69%) documentée par angiographie ou imagerie non invasiveavec confirmation (angio-IRM ou angioscanner), l’endartériectomie carotidienne estrecommandée en fonction des facteurs spécifiques au patient, comme l'âge, le sexeet les comorbidités, si le risque de morbidité et de mortalité péri-opératoire, estiméest inferieur à 6 % (Classe I; Niveau de Preuve B).

3. Lorsque le degré de sténose est < 50 %, l’endartériectomie carotidienne, l’angio-plastie de la carotide par stent (ACS) ne sont pas recommandées (Classe III; Niveau dePreuve A).

4. Lorsque la revascularisation est indiquée pour les patients atteints d’AIT ou d’AVCmineur, non invalidant, il est raisonnable de pratiquer l’intervention dans les 2 se-maines suivant l'événement plutôt que de retarder la chirurgie s’il n'y a pas de contre-indications à la revascularisation précoce (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

5. L’angioplastie de la carotide par stent est indiquée comme une alternative del’endartériectomie carotidienne pour les patients symptomatiques à risque moyenou faible de complications, associée à une intervention endovasculaire lorsque lediamètre de la lumière de l'artère carotide interne est réduit de > 70 % par imagerienon invasive ou > 50 % par angiographie carotidienne ou imagerie non invasiveconfirmée et un taux anticipé péri-interventionnel d’AVC ou de décès < 6 % (ClasseIIa; Niveau de Preuve B).


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6. Il est raisonnable de tenir compte de l'âge du patient dans le choix entre l’endar-tériectomie et l’angioplastie carotidienne. Pour les patients âgés de plus de 70 ans,l’endartériectomie peut être associée à l'amélioration des résultats par rapport à l’an-gioplastie, en particulier lorsque l'anatomie artérielle est défavorable pour l’interven-tion endovasculaire. Pour les patients plus jeunes, les deux méthodes sont équivalentesen termes de risque de complications péri interventionnelles (AVC, IDM ou décès) et àlong terme pour le risque d’AVC homolatéral (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

7. Parmi les patients présentant une sténose symptomatique grave (> 70 %) chezqui les conditions anatomiques ou médicales présentes augmentent considérable-ment le risque pour la chirurgie ou lorsque d'autres circonstances spécifiques existentcomme la sténose post radiation ou la resténose après EAC, l’ACS est raisonnable(Classe IIa; Niveau de Preuve B).

8. L’ACS et l’ACE dans les conditions ci-dessus doivent être effectués par les opéra-teurs expérimentés dans les procédures interventionnelles lors de l’AVC avec un tauxde mortalité péri-opératoire < 6 % pour les patients symptomatiques, semblable à celleobservée dans les essais comparant l’ACE au traitement médical et les plus récentesétudes observationnelles (Classe I; Niveau de Preuve B).

9. Le suivi à long terme systématique se basant sur l’imagerie de la circulation de lacarotide extra crânienne par doppler-échographie de la carotide n’est pas recomman-dée (Classe III; Niveau de Preuve B).

10. Pour les patients avec un AIT ou un AVC-I récent (dans les 6 mois) homolatéral àune sténose ou une occlusion de l'artère cérébrale moyenne ou carotidienne, la chirurgiepar pontage extra/intracrânien n’est pas recommandée (Classe III; Niveau de Preuve A).

11. Pour les patients présentant des symptômes récidivants ou progressifs d’isché-mie homolatéral à une sténose ou une occlusion d'une artère carotide distale (chirur-gicalement inaccessible), ou une occlusion d'une artère carotide médio cervicale aprèsun traitement médical optimal, l'utilité du pontage extra/intracrânien est considéréecomme expérimental (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

12. Un traitement médical optimal, qui doit inclure les anti-agrégants plaquettaires,les statines, et la prise en charge des facteurs de risque modifiables, est recommandépour tous les patients atteints de sténose de l'artère carotide et d'un AIT ou d'un AVC(Classe I; Niveau de Preuve A).

maladie vertébrobasilaire extra crânienne1. Le traitement préventif systématique avec une insistance particulière sur le trai-

tement antithrombotique, hypolipimiant, anti-hypertenseur, et l’optimisation du stylede vie est recommandée pour tous les patients avec une sténose symptomatique ré-

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cente de l’artère vertébrale extra crânienne (Classe I; Niveau de Preuve C).2. Le stenting endovasculaire des patients atteints de sténose vertébrale extra-crâ-

nienne peut être considéré lorsque les patients sont symptomatiques malgré un trai-tement médical optimal (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

3. Les procédures chirurgicales ouvertes, incluant l’endartériectomie vertébrale et la trans-position de l'artère vertébrale, peuvent être considérées lorsque les patients présentent dessymptômes malgré un traitement médical optimal (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Athérosclérose intra crânienne1. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT causé par une sténose de 50 à 99 %

d'une artère intracrânienne majeure, l'aspirine à 325 mg/jour est recommandée depréférence à la warfarine (Classe I, Niveau de Preuve B).

2. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT récent (dans les 30 jours) attribuableà une sténose sévère (70 à 99 %) d'une artère intracrânienne majeure, l'addition duclopidogrel 75 mg/j à l'aspirine pendant 90 jours pourrait être envisageable (ClasseIIb ; Niveau de Preuve B).

3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose de 50 à 99 %d'une artère intracrânienne majeure, les données sont insuffisantes pour faire une re-commandation concernant l'utilité du clopidogrel seul, l’association aspirine et dipy-ridamole ou cilostazol seul (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose de 50 à 99 %d'une artère principale intracrânienne, le maintien d’une PAS inférieure à 140 mm Hget une statine à haute dose sont recommandées (Classe I; Niveau de Preuve B).

5. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose modérée(50% à 69 %) d'une artère intracrânienne majeure, l’angioplastie ou la pose de stentn’est pas recommandée étant donné le faible taux d'AVC avec prise en charge médi-cale et du risque péri-interventionnel inhérent au traitement endovasculaire (ClasseIII; Niveau de Preuve B).

6. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose sévère (70à 99 %) d'une artère intracrânienne majeure, le stenting avec le système de stentWINGSPAN n’est pas recommandé comme traitement initial, même pour les patientsqui prenaient un agent antithrombotique au moment de l’AVC-I ou de l’AIT (ClasseIII; Niveau de Preuve B).

7. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose sévère (70 à99 %) d'une artère intracrânienne majeure, l’utilité de l'angioplastie seule ou le place-ment de stents autre que le stent de WINGSPAN est inconnue et est considérée commeexpérimentale (Classe IIb; Niveau de Preuve C).


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8. Pour les patients présentant une sténose sévère (70 % à 99 %) d'une artère intracrâ-nienne majeure et une récidive d’un AIT ou d’un AVC-I après l'institution de l'aspirine etdu clopidogrel, obtention d’une PAS < 140 mm Hg, et traitement par statine à haute dose,l'utilité de l'angioplastie seule ou le placement d'un stent de WINGSPAN ou autre stentest inconnue et est considérée comme expérimentale (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

9. Pour les patients présentant une sténose sévère ( 70 à 99 % ) d'une artère intra-crânienne majeure et des symptômes qui progressent activement après l'institutionde l'aspirine et du clopidogrel, l'utilité de l'angioplastie seule ou le placement d'unstent de WINGSPAN ou d'autres stents est inconnue et est considérée comme expéri-mentale (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

10. Pour les patients ayant subi un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose de 50% à 99 % d'une artère intracrânienne majeure, la chirurgie par pontage extra/intracrâ-nien n’est pas recommandée (Classe III; Niveau de Preuve B).

dissection artérielle1. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT lié à une dissection de l’artère carotide

ou vertébrale extra-crânienne, un traitement anti-thrombotique soit par antiagrégantsplaquettaire ou par anticoagulants pendant 3 à 6 mois est raisonnable (Classe IIa; Ni-veau de Preuve B).

2. L’efficacité relative des antiagrégants comparée à celle des anticoagulants n’estpas connue pour les patients avec un AVC-I ou un AIT lié à une dissection de l’artèrecarotide ou vertébrale extra-crânienne (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT lié à une dissection artérielle de l’artèrecarotide ou vertébrale extra-crânienne qui font des récidives d’événements isché-miques cérébraux malgré un traitement médical, le traitement endovasculaire (sten-ting) peut être considéré (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT et une dissection artérielle de l’artère ca-rotide ou vertébrale extra crânienne qui font des récidives d’événements ischémiquescérébraux malgré un traitement médical, et échec ou non éligibles au traitement en-dovasculaire, la chirurgie peut être considérée (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Foramen ovale perméable 1. Les données sont insuffisantes pour établir si les anticoagulants sont équivalents

ou supérieurs à l’aspirine pour la prévention secondaire des AVC chez les patients avecun foramen ovale perméable (FOP) (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

2. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT avec un FOP qui ne vont pas être sousanticoagulants, les antiagrégants sont recommandés (Classe I; Niveau de Preuve B).

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3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT avec un FOP et une source veineused’emboles : l’anti coagulation est indiquée, dépendant des caractéristiques de l’AVC(Classe I; Niveau de Preuve A). Quand l’anti-coagulation est contre-indiquée, un filtrede la veine cave inférieure est raisonnable (Classe IIa; Niveau de preuve C).

4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT d’étiologie indéterminée avec un FOPsans preuve de thrombose veineuse profonde (TVP), les données disponibles ne mon-trent pas de bénéfice de la fermeture du FOP (Classe III; Niveau de Preuve A).

5. Dans le cadre de PFO et TVP, la fermeture du FOP par un dispositif transcathé-ter pourrait être considérée, en fonction du risque de récidive de la TVP (Classe IIb;Niveau de Preuve C).

Etats d’hypercoagulabilité 1. L'utilité du dépistage des thrombophilies chez les patients avec un AVC isché-

mique ou un AIT est inconnue (Classe IIb; Niveau de Preuve C). 2. L’anti-coagulation pourrait être envisagée chez les patients avec des résultats anor-

maux des tests de la coagulation après un AVC-I ou un AIT initial, dépendant de l’anor-malité et les circonstances cliniques (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

3. Le traitement antiplaquettaire est recommandé pour les patients qui ont des ré-sultats anormaux des tests de la coagulation après un AVC-I ou AIT initial, si l'anti-co-agulation n’est pas administrée (Classe I; Niveau de Preuve A).

4. L’anti-coagulation à long terme pourrait être raisonnable pour les patients avecune thrombose veineuse cérébrale spontanée ou d'un AVC-I récurrent d'origine nonidentifiée ou thrombophilie héréditaire (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Anticorps anti-phospholipides1. La recherche systématique des anticorps anti-phospholipides n’est pas recom-

mandée pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui n’ont pas d'autres manifestationsdu syndrome des anticorps anti-phospholipides (SAPL) et qui ont une alternative ex-pliquant leur événement ischémique, comme l'athérosclérose, la sténose carotidienne,ou une FA (Classe III; Niveau de Preuve C).

2. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui ont des anticorps anti-phospholi-pides mais qui ne remplissent pas les critères du SAPL, le traitement antiplaquettaireest recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B).

3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui répondent aux critères du SAPL,un traitement anticoagulant peut être considéré en fonction de la perception durisque de récidive des événements thrombotiques et des saignements (Classe IIb;Niveau de Preuve C).


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4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui répondent aux critères du SAPL, maischez qui l'anti-coagulation n’a pas été débutée, le traitement antiplaquettaire est in-diqué (Classe I; Niveau de Preuve A).

Hyperhomocysteinemie 1. Le dépistage systématique de l'hyperhomocystéinémie chez les patients avec un

AVC-I ou un AIT récent n’est pas indiqué (Classe III; Niveau de Preuve C). 2. Chez les adultes avec un AVC-I ou un AIT récent qui sont connus pour avoir une

hyperhomocystéinémie légère à modérée, la supplémentation en acide folique, la vi-tamine B6 et la vitamine B12 réduit en toute sécurité les niveaux d'homocystéine maisn'a pas démontré son efficacité pour prévenir les AVC (Classe III; Niveau de Preuve B).

thrombose veineuse cérébrale1. L’anticoagulation est raisonnable pour les patients atteints d’une thrombose vei-

neuse cérébrale (TVC) aiguë, même chez les patients présentant une hémorragie in-tracrânienne (Classe IIa; Niveau de Preuve B).

2. Chez les patients avec TVC sans thrombophilie reconnue, il est raisonnable d'ad-ministrer une anti-coagulation pour plus de 3 mois, suivi par un traitement antipla-quettaire (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

drépanocytose1. Pour les patients atteints de la maladie drépanocytaire et d’antécédent d’un AVC-

I ou un AIT, les transfusions sanguines pour réduire l’hémoglobine S < 30 % de l'hé-moglobine totale sont recommandées (Classe I; Niveau de Preuve B).

2. Pour les patients atteints de la maladie drépanocytaire et AVC-I ou AIT pour qui latransfusion sanguine n’est pas disponible ou inaccessible, le traitement par hydoxyuréepeut être considéré (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

3. Pour les adultes atteints de la maladie drépanocytaire et d’un AVC-I ou d’un AIT,les recommandations générales sont raisonnables du traitement concernant lecontrôle des facteurs de risque et l'utilisation des agents antiplaquettaires (Classe IIa;Niveau de Preuve B).

Infarctus du myocarde aigu et thrombus intra ventriculaire gauche1. Le traitement par AVK avec un INR cible à 2,5 (entre 2 et 3) pendant 3 mois est re-

commandé chez la majorité des patients avec un AVC -I ou un AIT dans le cadre d’IDMaigu compliqué d’une formation de thrombus mural du VG identifié par échocardio-graphie ou autre moyen d’imagerie (Classe I; Niveau de preuve C).

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2. Le traitement par AVK avec un INR cible à 2,5 (entre 2 et 3) pendant 3 mois peutêtre considéré chez les patients avec un AVC-I ou un AIT dans le cadre d’un STEMI an-térieur aigu sans formation démontrable de thrombus mural du VG mais avec une aki-nésie antérieure apicale ou dyskinésie identifiée par échocardiographie ou autremodalité d’imagerie (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

3. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT dans le cadre d’IDM aigu compliquéd’une formation de thrombus mural du VG ou anomalies de la cinétique en apicale ouantérieure avec une FEV < 40%, qui ne tolèrent pas les AVK du fait d’effets secondairesnon hémorragique. Le traitement par HBPM, dabigatran, rivaroxaban pendant 3 moispeut être considéré comme une alternative au traitement par AVK pour la préventiondes récidives des AVC-I ou des AIT (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Cardiomyopathie1. Chez les patients avec un AVC -I ou un AIT, en rythme sinusal qui ont un thrombus

intra VG ou intra OG, identifié par échocardiographie ou autre modalité d’imagerie, letraitement par AVK est recommandé pendant une période ≥ 3 mois (Classe I; Niveaude Preuve C).

2. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, ayant un dispositif d’assistance mécaniquedu VG, le traitement par AVK est raisonnable avec un INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3) enl’absence de contre-indications majeures (hémorragie digestive active) (Classe IIa; Ni-veau de Preuve C).

3. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, en rythme sinusal avec soit une cardio-myopathie dilatée (FEV < 35%) ou une cardiomyopathie restrictive sans preuve d’unthrombus intra VG ou OG, l’efficacité des anticoagulants comparée aux antiagrégantsest incertaine, et le choix doit être individualisé (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

4. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, en rythme sinusal avec une cardiomyo-pathie dilatée (FEV < 35%) ou une cardiomyopathie restrictive ou ayant un dispositifd’assistance mécanique du VG, qui ne tolèrent pas le traitement par AVK à cause d’effetssecondaires non hémorragiques, l’efficacité du dabigatran, rivaroxaban, ou apixabanest incertaine par comparaison au traitement par AVK pour la prévention des récidivesde l’AVC (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Valvulopathies : régurgitation mitrale, sténose mitrale, prolapsus mitrale,calcification de l’anneau mitral et valvulopathie aortique

1. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, qui ont une valvulopathie mitrale rhu-matismale et une FA, le traitement au long cours par AVK avec un INR cible à 2,5 (inter-valle 2 à 3), est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve A).


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2. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, qui ont une valvulopathie mitrale rhu-matismale sans FA ou une autre cause probable d’AVC (sténose carotidienne), le trai-tement au long cours par AVK avec un INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3), peut êtreconsidéré au lieu du traitement antiplaquettaire (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

3. Chez les patients, avec une valvulopathie mitrale rhumatismale, qui ont une pres-cription d’un traitement à base d’AVK après un AVC-I ou un AIT, le traitement antipla-quettaire ne doit pas être systématiquement ajouté (Classe III; Niveau de Preuve C).

4. Chez les patients avec une valvulopathie mitrale rhumatismale, qui ont un AVCischémique ou un AIT alors qu’ils sont correctement traités par d’AVK, l’ajout de l’aspi-rine peut être considérée (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

5. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, et une valvulopathie aortique ou mitralenon rhumatismale qui n’ont pas de FA ou une autre indication pour l’anti-coagulation,le traitement antiplaquettaire est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve C).

6. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, et une calcification de l’anneau mitralequi n’ont pas de FA ou une autre indication pour l’anti-coagulation, le traitement anti-plaquettaire est recommandé comme ça doit être fait sans la présence d’une calcifica-tion de l’anneau mitrale (Classe I; Niveau de Preuve C).

7. Chez les patients avec un prolapsus de la valve mitrale qui ont un AVC-I ou un AIT,et qui n’ont pas de FA ou une autre indication pour l’anti-coagulation, le traitementantiplaquettaire est recommandé comme ça doit être fait sans la présence d’un pro-lapsus de la valve mitrale (Classe I; Niveau de Preuve C).

Prothèses Valvulaires1. Pour les patients avec une prothèse mécanique aortique qui ont un antécédent

d’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse, le traitement par AVK avec unINR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3), est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B).

2. Pour les patients avec une prothèse mécanique mitrale qui ont un antécédentd’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse, le traitement par AVK avec unINR cible à 3 (intervalle 2,5 à 3,5), est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve C).

3. Pour les patients avec une prothèse mécanique mitrale ou aortique qui ont un an-técédent d’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse, l’addition de l’aspirine à75-100 mg par jour, au traitement AVK est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B).

4. Pour les patients avec une prothèse mécanique valvulaire qui ont un AVC-I ouun embole systémique malgré un traitement antithrombotique adéquat, il est rai-sonnable d’intensifier le traitement en augmentant la dose d’aspirine à 325 mg parjour ou augmenter le seuil cible de l’INR, en tenant compte du risque hémorragique(Classe IIa; Niveau de Preuve C).

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5. Pour les patients avec une bioprothèse aortique ou mitrale, un antécédent d’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse et en l’absence d’indication d’une an-ticoagulation au-delà de 3 à 6 mois à partir de la mise en place de la valve, le traitementau long cours par l’aspirine 75 à 100 mg/jour est recommandé au lieu de l’anticoagu-lation au long terme (Classe I; Niveau de Preuve C).

6. Pour les patients avec une bioprothèse aortique ou mitrale qui ont un AVC-I ouun embole systémique malgré un traitement antiplaquettaire adéquat, l’addition dutraitement AVK avec un INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3), peut être considéré (Classe IIb;Niveau de Preuve C).

Anti-coagulation après une hémorragie intra crânienne 1. La décision de redémarrer la thérapie antithrombotique après hémorragie intra-

crânienne (HIC) liée à un traitement antithrombotique dépend du risque ultérieur dethromboembolie veineuse ou artérielle, du risque de récidive de l’HIC, et l'état généraldu patient et doit donc être individualisé pour chaque patient.

Pour les patients avec un risque relativement bas d'infarctus cérébral (par exempleFA sans antécédent d’AVC-I) par rapport à un risque plus élevé de récidive d’HIC (parexemple les patients âgés ou HIC lobaire ou angiopathie amyloïde primaire) ou avecune fonction neurologique globale très diminuée, un agent antiplaquettaire peut êtreconsidéré pour la prévention de l'AVC-I (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

2. Pour les patients qui ont besoin de la reprise ou l'instauration d‘une anticoagulationaprès une HIC aiguë, une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou un hématome sous-dural, le moment optimal est incertain. Pour la plupart des patients, cependant, il peutêtre raisonnable d’attendre au moins une semaine (Classe IIb; Niveau de Preuve B).

3. Pour les patients avec un infarctus cérébral hémorragique, la poursuite du traite-ment anticoagulant peut être considérée, en fonction de l’état clinique du patient et del’indication sous jacente du traitement anticoagulant (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

Grossesse1. En présence d’un état à haut risque qui nécessiterait un traitement anticoagulant

en dehors de la grossesse, les options suivantes sont raisonnables :a. HBPM deux fois par jour pendant la grossesse, avec la dose ajustée pour obtenir le picd’activité anti- Xa recommandé par le fabricant de HBPM, 4 heures après l'injection, oub. Dose ajustée d’héparine non fractionnée (HNF) tout au long de la grossesse, admi-nistrée par voie sous cutanée toutes les 12 heures à des doses ajustées pour maintenirl’intervalle du temps de céphaline activée au moins deux fois le témoin ou de maintenirun niveau anti-Xa de l'héparine entre 0,35-0,70 U/ml, ou


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c. HNF ou une HBPM (comme ci-dessus) jusqu'à la 13e semaine, suivie par substitutiond'un AVK jusqu'au moment proche de la délivrance, ou une HNF ou une HBPM est re-prise (Classe IIa; Niveau de Preuve C).

2. Pour les femmes enceintes recevant un traitement par HBPM à dose ajustéepour une indication à haut risque qui exigerait une anti-coagulation en dehors dela grossesse, et lorsque la délivrance est programmé, il est raisonnable d’arrêterl’HBPM au moins 24 heures avant le déclenchement du travail ou la césarienne(Classe IIa; Niveau de Preuve C).

3. En présence d'une situation à faible risque dans laquelle le traitement antiplaquet-taire serait la recommandation en dehors de la grossesse, l'HNF ou une HBPM, ou pasde traitement peut être considéré pendant le premier trimestre de la grossesse en fonc-tion de la situation clinique (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

4. En présence d'une situation à faible risque dans laquelle le traitement antipla-quettaire serait la recommandation en dehors de la grossesse, l’aspirine à faibledose (50-150 mg/jour) est raisonnable après le premier trimestre de la grossesse(Classe IIa; Niveau de Preuve B).

Allaitement1. En présence d’un état à haut risque qui exigerait un traitement anticoagulant en

dehors de la grossesse, il est raisonnable d'utiliser la warfarine, l'HNF ou une HBPM(Classe IIa; Niveau de Preuve C).

2. En présence d'une situation à faible risque dans laquelle un traitement antipla-quettaire serait la recommandation en dehors de la grossesse, l'utilisation de l'aspirineà faible dose peut être considérée (Classe IIb; Niveau de Preuve C).

[Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2014; 45: 2160-2236. ]


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Le professeur Ali Lounici est chef deservice de médecine interne du CHUTlemcen. Il est également titulairedu diplôme d’études approfondiesd’épidémiologie et interventions ensanté publique, et du diplôme derecherche biomédicale et méthodesde recherche clinique à l’Universitéde Bordeaux.

Il travaille depuis plus de 20 ans surles facteurs de risque vasculaire,l'insulino-résistance et la préventionprimaire des événements majeurscomme les coronaropathies et lesaccidents vasculaires cérébraux.

Mail : [email protected] Web : www.lesfasciculesdelasante.org


CéRébRAl ISCHémIquE

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PRISE EN CHARGE - pressemedicale.com · talité par AVC n’ait doublé. L’AVC, nommé «Stroke» par les auteurs anglo-saxons, est défini par un début brusque d’un déficit