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Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mor-
talité chez l’insuffisant rénal chroni-que. On peut le dire autrement en considérant que l’insuffisance rénale chronique est un facteur précoce de mortalité par accident cardiovas-culaire (risque multiplié par 20 à 40). Les acteurs traditionnels (âge, sexe...) n’expliquent pas la totalité de ce risque. Si l’on compare la morta-lité cardiovasculaire chez l’hémodia-lysé et dans la population générale : même à 80 ans, la différence reste significative (risque multiplié par 5).
La dyslipidémie augmente le risqueL’élévation de l’urémie s’accompagne d’une dyslipidémie qui associe aug-mentation des triglycérides et baisse du HDL-cholestérol, sans variation significative du LDL-cholestérol. Au stade de l’hémodialyse, c’est l’hypo-cholestérolémie qui est l’élément dyslipidémique le plus marquant, et qui, paradoxalement, devient alors un facteur indépendant de risque d’ac-cident cardiovasculaire.
L’inflammation chronique augmente ce risqueL’élévation de l’urémie d’une part, les traitements d’hémodialyse d’autre part, favorisent fortement le contexte inflammatoire chroni-que (présent chez un dialysé sur deux). Ce dernier est caractérisé par une élévation significative de la CRP et de sérum amyloïde A. La surveillance de ces marqueurs est actuellement un des indicateurs les plus significatifs du risque vasculaire chez l’hémodialysé.
La dénutrition augmente ce risqueAu fur et à mesure de l’installation de l’insuffisance rénale, la prise énergétique et les marqueurs du statut protéino-énergétique décli-nent. Cette dénutrition est accélé-rée par l’acidose, l’inflammation et les pertes protéiques inhérentes à la dialyse elle-même. L’albumine, la transthyrétine (préalbumine) en témoignent et sont de précieux pré-dicateurs d’accidents cardiovascu-laires, voire vasculaires.
Le métabolisme osseux agit sur ce risqueLa formation de calcifications coro-naires est fréquente lors des car-diopathies urémiques. La présence de calcifications vasculaires est d’autant plus grande que la per-sonne est hémodialysée jeune. Elle présente alors un risque majeur de mortalité vasculaire. L’hyperphos-phorémie, l’hyperparathyroïdie sont des facteurs intéressants, mais non exclusifs du risque d’accidents vasculaires.
Tous les mécanismes sont liés entre euxMalnutrition, inflammation et athéro-sclérose sont très intriquées, et leurs interactions sont actuellement très largement reconnues, constituant le syndrome MIA.Quand la CRP augmente (cut off à 35 g/L), on constate une baisse de l’albuminémie et une augmentation de la mortalité.La calcification vasculaire est un phénomène actif. La cellule muscu-laire lisse peut se transdifférencier
en ostéoblaste ; cela est favorisé par l’insuffisance rénale chronique et l’inflammation, conduisant à des dépôts phosphocalciques sur la matrice osseuse préexistante. Ce sont les calcifications de l’intima qui induisent le plus de risques. L’hyper-homocystéine (cut off 30 μmoles) peut être le témoin d’un dysfonction-nement endothélial, d’une proliféra-tion des cellules musculaires lisses.Plus il y a de calcifications, plus l’albuminémie baisse, plus l’inflam-mation et la CRP augmentent. L’in-flammation est une des clés du ris-que vasculaire lors de l’insuffisance rénale et la micro-inflammation a la CRP pour chef d’orchestre des interactions athérogènes en hémo-dialyse. |
ROSE-MARIE LEBLANC
consultant biologiste, Bordeaux (33)
SourceCommunications de J.-P. Cristol (laboratoire de
biochimie, CHU Lapeyronie, Montpellier) et J. Da-
gorn (unité thérapeutique de l’insuffisance car-
diaque, CH René Dubos, Cergy-Pontoise) lors du
36e Colloque national des biologistes des hôpitaux,
Dijon, octobre 2007.
Que faut-il surveiller en cas de deux pathologies associées, néphropathie et cardiopathie ?
surveillance biologique
diagnostic étiologique | pratique
OptionBio | Lundi 21 juillet 2008 | n° 404 15
Pour pallier d’éventuels faux négatifs, d’autres auteurs ont proposé de répéter le test à 2, 4 et 7 jours, sans succès. En revanche, Smith et al. (2003) ont montré qu’une deuxième lecture du test à 60 min pouvait améliorer la sensibilité. De fait, l’équipe de l’hôpital européen Georges-Pom-pidou à Paris (75) propose de réaliser la recherche de l’Ag urinaire dans les 24 à 48 premières heures suivant l’admission et, en cas de test négatif, de faire une seconde lecture à 30 min.Ce test est un bon test diagnostique, mais il est inutile pour le suivi des patients. En effet, au cours des PAC, il est positif dans les urines dans environ 85 % des cas à J3, dans 90 % des cas à J7 et encore positif dans près de 50 % des cas à 6 semaines.
la colonisation rhinopharyngée à Spn diminue la spécificité du test ; le pourcentage d’ICT positif chez des enfants sains porteurs de
Spn est de 21,4 % avant 1 an et de 18 % entre 1 et 3 ans.
Performances du test ICT Now® S. pneumoniae au cours des méningites à SpnLes performances du test ICT Now® S. pneumo-niae au cours des méningites à Spn sont tout à fait satisfaisantes : sa spécificité est de 100 % dans le LCR et de 86 % dans les urines ; sa sen-sibilité de 95 % dans le LCR et de 57 % dans les urines. Il convient toutefois de rester prudent quant à l’interprétation de ce test avant l’âge de 3 ans (voir ci-dessus). Le gold standard reste la culture du LCR.
ConclusionLe test ICT Now® S. pneumoniae améliore le diag-nostic, même après antibiothérapie préalable,
des pneumonies (excepté chez le jeune enfant), y compris en cas de séropositivité VIH ou de BPCO, et des méningites. Il est simple à mettre en œuvre et son résultat est rapide. |
CAROLE ÉMILE
Biologiste, CH de Montfermeil (93)
SourceCommunication d’Emmanuelle Varon (laboratoire de microbiolo-
gie médicale, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris) lors du
36e Colloque national des biologistes des hôpitaux, Dijon, octobre
2007.
Références bibliographiquesMurdoch DR, Laing RT, Cook JM. The NOW S. pneumoniae urinary
antigen test positivity rate 6 weeks after pneumonia onset and among
patients with COPD. Clin Infect Dis. 2003 ; 37 (1) : 153-4.
Boulware DR, Daley CL, Merrifield C et al. Rapid diagnosis of pneu-
mococcal pneumonia among HIV-infected adults with urine antigen
detection. J Infect. 2007 ; 55(4) : 300-9.
