Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSITE DE MAHAJANGA
Etablissement de l’Enseignement Supérieur
et de Recherche en Sciences de la Santé
FACULTE DE MEDECINE
Année: 2011 Thèse n°: 1194
THESE Pour l’obtention de Doctorat en Médecine
(DIPLOME D’ETAT)
Présentée et soutenue publiquement
Le 15 Septembre 2011
par
Mademoiselle RASOAHANITRINIAIANA Charline Angela
EVALUATION DE LA QUALITE DE VIE DES ETUDIANTS ACNEIQUES DE L’UNIVERSITE DE MAHAJANGA
UNIVERSITE DE MAHAJANGA
Etablissement de l’Enseignement Supérieur
et de Recherche en Sciences de la Santé
FACULTE DE MEDECINE
Année: 2011 Thèse n :1194
THESE Pour l’obtention de Doctorat en Médecine
(DIPLOME D’ETAT)
Présentée et soutenue publiquement
Le 15 Septembre 2011
par
Mademoiselle RASOAHANITRINIAINA Charline Angela
Membres de Jury :
Président : : : : Monsieur Le Professeur ZAFISAONA Gabriel
Juges : Monsieur Le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
: Monsieur Le professeur LAHADY Réné
Directeur et Rapporteur : Madame le Docteur NANY Louise Yvette
EVALUATION DE LA QUALITE DE VIE DES ETUDIANTS ACNEIQUES DE L’UNIVERSITE DE MAHAJANGA
ETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEURETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEURETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEURETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTEET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTEET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTEET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTE
UNIVERSITE DE MAHAJANGAUNIVERSITE DE MAHAJANGAUNIVERSITE DE MAHAJANGAUNIVERSITE DE MAHAJANGA
****************************
PRESIDENT DE L’UNIVERSITE Pr RABESA Zafera Antoine VICE PRESIDENTE Dr NANY Louise Yvette DIRECTEUR DES AFFAIRES ADMINISTRATIFS ET FINANCIERS
Mme RAHARINIAINA Voahanginirina Dianà
DIRECTEUR DU CABINET Mme RAVONIMBOAHANGINIRINA Rakotondravoavy Ravaoherilala Aurélie
DIRECTEUR DES ETUDES ET DE LA VIE UNIVERSITAIRE
Mr RASAMBATRA Benit
DIRECTEUR DU MUSEE AKIBA Mme RAMANIVOSOA Beby Victoire CHEFS DE SERVICE
*du personnel de la Gestion des Ressources Humaines
Mr RAMAROSON Gilbert
*du centre des œuvres universitaires de Mahajanga
Mr RIVOHERISOA Clément Rolland
*des activités sportives et socioculturelles Mr RATELOSON Olivier *de la Légalisation de la Documentation et du Contentieux
Mr RASOLONJATOVO Jean Louis
*du Contrôle Interne de Gestion Mme BODOARIVO Ruffine Georgette *Médecine préventive Dr RABENANDRASANA Jean Noël *des Bourses extérieures de l’Information et de l’Orientation
Dr NANY Louise Yvette
*du Baccalauréat Dr BEFINOANA *Scolarité Centrale Mme RAZAFINIRINA Voahangy Lalao
Emélie *Radio Université de Mahajanga (R.UM.)
Mme RABESAHARISON Antoinette Julie
RESPONSABLES
*Administratif et Financier Mme RAMILIJAONA Juanita *Secrétaire particulier à la Présidence Mr RANDRIANARISON Faly Heriniaina
Francky *du Service Technique et Gestion du Patrimoine
Mr ANDRIANARIVO Odin
*de la Bibliothèque à Ambondrona Mme RAZANAMANITRA Justine Mme SAIDIBARY Edwige Mme RAVAONINDRINA Marie Jeanne *Sites de ressources Mr RALAY Jean
UNITES DE FORMATION *ELCI (Ecole des Langues and Commerciales Internationales)
Mme RASOAZANANORO Clarisse
*IUGM (Institut Universitaire de Gestion de Management)
Mr RAKOTOZARIVELO Philipien
*IBA (Institut de Biologie Appliquée) Mr TSITOMOTRA Arsène *ILC (Institut des Langues et Civilisation des Iles du Sud Ouest de l’Océan Indien) – (ISOOI)
Dr ASSOUMACOU Elia Béatrice
*EDSP (Ecole des Droit et Sciences Politiques)
Mme CHAMINA Loulla
*EATP (Ecole des Arts et techniques en Prothèses Dentaires)
Dr RASOAMANARIVO Noro
*ET (Ecole de Tourisme) Mme AMINA Soilihi *ISTT (Institut Supérieur des Sciences Technologiques) - (SMS)
Dr RAKOTOVELO Geoslin
*UFRSS (Unité de Fomation et de Recherche en Sciences Sociales) Mandritsara
Dr RABEDIMY Jean François
FACULTE DE MEDECINEFACULTE DE MEDECINEFACULTE DE MEDECINEFACULTE DE MEDECINE ***********************
DOYEN Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy VICE DOYEN Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel SECRETAIRE PRINCIPALE Mme RAZAFINDRABAO Hantanirina
Elysée PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE
Pr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
PRESIDENT DU COLLEGE DES ENSEIGNANTS
Dr RALISON Fidiarivony
CHEFS DE DEPARTEMENT
*Chirurgie Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy *Médecine Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina *Sciences Fondamentales Pr ZAFISAONA Gabriel *Santé Publique Dr TIANDAZA Odilon Dinaraly *Mère-Enfant Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel RESPONSABLES
*du service de la Comptabilité Mme RAHOBIVELO Andrianary *du service de la Documentation et de Formation
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
*d’Examen fin d’année Mme DOSITHEE Marie Michelle
*de Stage DCEM Dr RANDRIANJOHANY Ravololonarisoa *de Stagiaires Internés T1 Dr TIANDAZA Odilon Dinaraly
*Thèsards T2 Pr RALISON Andrianaivo Dr RANDRIANIRINA Jean Baptiste *Examen Clinique Dr RABESANDRATANA Helimina
Norotiana *Relations avec les diverses institutions nationales et Internationales
Dr NANY Louise Yvette
*Pédagogie Dr RALISON Fidiarivony COORDONNATEURS *du premier cycle Dr ZANASAOTRA Sandrine Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana *du deuxième cycle Dr JEREMIE Lehimena
*du troisième cycle court et long
Pr RALISON Andrianaivo
SECRETARIAT -Service Scolarité : *Chef Scolarité Dr ZANASAOTRA Sandrine Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
*Secrétaires Mme NDRIAMPISORA Marie Ange Mme RAVELOMAHAY Patricia Jenny -Service Administration : *Secrétaire Mme ZAVATSOA Claire Mme FATIMA Binty Seleman
BIBLIOTHEQUE
*Chef de service Mme RAVAONINDRIANA Marie Jeanne *Secrétaire Mme LYDIE Josette *Bibliothécaires Mme RATONGASOA Marie Suzanne Mme RAZANATIANA Saholy Alice Mme RANDRIARIMANGA Zoé Annadia
A. Mme RAMALANTOARIMANANA
Fanjamalala Chauffeur Mr RANDRIA Hery Baoharilandy
PERSONNELS ENSEIGNANTS
****************** I-PROFESSEURS ASSOCIES *BIOPHYSIQUE
Pr Jacques CHAMBRON (Strasbourg)
II-PROFESSEURS TITULAIRES *ANATOMIE PATHOLOGIQUE Pr ZAFISAONA Gabriel *ANESTHESIE REANIMATION ET URGENCES
Pr FIDISON Augustin
*CYTOLOGIE-HISTOLOGIE EMBRYOLOGIE
Pr RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa
*MEDECINE LEGALE
Pr LUDES Bertrand
*MEDECINE DE TRAVAIL Pr RAHARIJAONA Vincent *NUTRITION Pr ANDRIANASOLO Roger *PHYSIOLOGIE Pr FIDISON Augustin *PNEUMO-PHTYSIOLOGIE Pr RALISON Andrianaivo *SEMEIOLOGIE MEDICALE Pr RALISON Andrianaivo *UROLOGIE Pr RADESA François de Sales
III-PROFESSEURS *ANATOMIE Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
*GYNECO OBSTETRIQUE Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
*SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE Pr ANDRIAMAMONJY Clément Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
*SEMEIOLOGIE MEDICALE Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin Pr RAKOTO Alson Aimée Olivat Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina
*NEURO-ANATOMIE Pr ANDRIAMAMONJY Clément *NEURO-CHIRURGIE Pr ANDRIAMAMONJY Clément *NEUROLOGIE MEDICALE Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin *HEMATOLOGIE Pr RAKOTO Alson Olivat *ONCOLOGIE Pr JOSOA RAFARAMINO Florine *PHYSIOLOGIE Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin *PNEUMO-PHTYSIOLOGIE Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina *PATHOLOGIE CHIRURGICALE Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy *PEDIATRIE Pr ANDRIANARIMANANA Diavolana *STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO- FACIALE
Pr RAZAFINDRABE John Bam
*MALADIES INFECTIEUSES Pr RANDRIA Mamy
*ORLO Pr RAKOTO Fanomezantsoa
IV-MAITRES DE CONFERENCES ET
ASSIMILES
*ANATOMIE Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon Dr RAMANANTSOA Joseph Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate Dr ANDRIANIAINA Hery Dels Dr FIDY ARSON LALA Juvence
*BACTERIOLOGIE Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina *BIOCHIMIE
Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
*BIOPHYSIQUE Dr Joseph BARUTHIO (Strasbourg) Dr RASATA Ravelo
*BIOSTATISTIQUE Dr ZO ANDRIANIRINA Michel *CARDIOLOGIE Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy *DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE Dr NANY Louise Yvette *DEONTOLOGIE Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé *ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION Dr RANIVONTSOARIVONY Martine *EPIDEMIOLOGIE Dr IHANGY Pamphile Kaloandrefana
Auriat *GYNECO-OBSTETRIQUE Dr ANDRIAMIANDRISOA Aristide *HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE Dr MOREL Eugène *HISTOLOGIE Dr ZANASAOTRA Sandrine *HYDROLOGIE Dr RANAIVONDRAMBOLA Michel *IMMUNOLOGIE Dr RAKOTONDRAJAO Robert *INFORMATION-EDUCATION-COMMUNICATION
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
*NEUROLOGIE MEDICALE Dr TSANGANDRAZANA *NEPHROLOGIE Dr RALISON Fidiarivony *OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE OPHTALMOLOGIE
Dr RAMANANTSOA Joseph Dr FIDY ARSON LALA Juvence Dr ANDRIANAIVOARIVONY Tsiory
*PARASITOLOGIE Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina *PATHOLOGIE CHIRURGICALE Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon *PEDIATRIE Dr RABESANDRATANA Norotiana *PETITE CHIRURGIE Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate *PSYCHIATRIE Dr TSANGANDRAZANA
Dr RABE Andriamanarivo Paoly *PHARMACOLOGIE GENERALE Dr RAJAONARISON Jean François *PHARMACOLOGIE SPECIALE Dr RANDRIASAMIMANANA Jean René *PNEUMO-PHTYSIOLOGIE Dr ANDRIAMIHAJA Rabezanahary *REEDUCATION FONCTIONNELLE Dr RAKOTOVAO Edwige *PHYSIOLOGIE Dr JEREMIE Lehimena
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine Dr MOREL Eugène Dr RASAMIMANANA Naharisoa Giannie Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy Dr RALISON Fidiarivony
*Politique Nationale de la Santé (P.N.S) Dr RAZAFIARISOA Berthe *RADIOLOGIE Pr LAHADY René *REANIMATION MEDICALE Dr RASAMIMANANA Naharisoa Giannie *SEMEIOLOGIE BIOCHIMIE Dr RAJAONATAHINA Davidra *RHUMATOLOGIE Dr RALISON Fidiarivony Dr RALANDISON Dimby Stéphane *SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon Dr RANDRIANIRIANAJean Baptiste de la Salles
*SEMEIOLOGIE RADIOLOGIE Pr LAHADY René *SEMEIOLOGIE MEDICALE Dr MOREL Eugène
Dr ZAFITOTO Ratandra Fazy
*VIROLOGIE Dr RAJAONATAHINA Davidra
V-ASSISTANTS OU ASSIMILES *PSYCHOLOGIE Mme DOSITHEE Marie Michelle *HIDAOA (Hygiène et Inspection des Denrées Alimentaires d’Origine Animale
Dr SIKINA Pierre
ENCADREMENT DE STAGE Médecins de CHU, CSB (Androva,
Mahabibo, Tsararano, Antanimasaja, Mahavoky, Sotema Tanambao, Amborovy)
*FRANÇAIS Mme KAHALA Soavita Jeannette VI-IN MEMORIAM
*Mr RAKOTOBE Alfred Professeur Titulaire *Mr ANDRIAMIANDRA Aristide Professeur Titulaire *Mr RANDRIAMBOLOLONA Robin Professeur Titulaire *Mr RAMAROSON Benoit Professeur Titulaire *Mr RAKOTONIAINA Patrice Professeur Titulaire *Mr RASOLOARISON Jean Claude Maître de Conférences *Mr RANAIVOARISON Milson Jerôme Professeur Titulaire *Mme RAMIALIHARISOA Angeline Professeur Titulaire *Mr RAPATSALAHY Auguste Lalatiana Maître de Conférences *Mr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
Professeur Titulaire
*Mr RASOLOMAHARAVO Victor Professeur Titulaire *Mr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
Professeur Titulaire
DEDICACES
« Par la grâce de Dieu, je suis ce que je suis »
I Corinthiens 15 : 10
Je dédie cette thèse
Je voudrais remercier et glorifier le Seigneur et Je Le loue éternellement.
a ma Mère
Qui m’a mis au monde, pour tous les sacrifices que vous avez consentis pour moi.
a mon Père
Qui a supporté de lourds sacrifices pour mener ma vie sur le bon chemin.
a mes sœurs et frères
Pour leur soutien et le conseil ainsi que la morale.
a la mémoire de mon frère Oréo
« Que son âme repose en paix »
a toute ma famille
Tout mon attachement.
a toutes mes meilleures amies
En souvenir de ce que nous avons vécu ensemble.
a tous mes amis
Amitié sincère et inoubliable.
a tout l’équipe de service de Dermatologie
Les stages pratiques au sein de cette unité très satisfaisante à notre formation.
REMERCIEMENTS
A NOTRE HONORABLE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur Le Professeur ZAFISAONA Gabriel
o Professeur Titulaire de chaire d’anatomie et de cytologie pathologique
o Chef de Service Provincial de laboratoire d’Anatomie Pathologie de Mahajanga
o Chef de département des Sciences Fondamentales à la Faculté de Médecine de
Mahajanga
o Enseignant à la Faculté de Médecine et à l’institut d’Odonto-Stomatologie Tropicale
de Madagascar, Université de Mahajanga
o Directeur Général du Centre Hospitalier Universitaire de Mahajanga
Malgré vos nombreuses occupations et vos diverses responsabilités, vous avez toujours
trouvé les moments adéquats à nous consacrer.
« Que vous trouviez ici l’expression de notre profonde gratitude et de notre respectueuse
reconnaissance ! »
A NOS MAITRES ET HONORABLE JUGES
Monsieur le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
� Professeur agrégé en Gynéco-obstétrique
� Ancien externe des Hôpitaux
� Ancien Chef de clinique
� Formation en chirurgie vaginale de Lyon
� Formation en microchirurgie tubaire de Nice
� Titulaire d’Attestation de Formation Spécialisée Approfondie en Gynéco-obstétrique
de Bordeaux (AFSA)
� Maitre en Science Biologie et Médicale
� Diplôme d’étude et de Formation Spécialisée Complémentaire (DEFSC)
� Maitre de conférences
� Enseignant à la Faculté de Médecine de Mahajanga et l’Institut de Formation Inter
Régional des Paramédicaux de Mahajanga
� Chef de département Mère-Enfant
� Coordinateur du Complexe Mère Enfant au CHU de Mahajanga
� Président du conseil d’établissement au sein de la Faculté de Médecine de Mahajanga
Malgré vos nombreuses obligations, vous avez accepté de juger cette thèse. Nous ne
trouvons pas les mots adéquats pour vous remercier et exprimer nos respects.
Monsieur le Professeur LAHADY Réné
� Professeur agrégé en Radiodiagnostic et Imagerie Médicale
� Chef de service de Radiodiagnostic et Imagerie Médicale au CHU Mahajanga
� Enseignant à la Faculté de Médecine et à l’Institut d’Odonto-Stomatologie de
Madagascar à l’Université de Majunga
� Enseignant à l’Institut de Formation des Paramédicaux d’Antananarivo
� Responsable de Formation en Diplôme Universitaire (DU) Echographie à la Faculté de
Médecine de l’Université de Majunga
� Chef de Service du centre de dépistage du cancer du sein au CHU Androva
Vous nous avez fait honneur en acceptant de juger cette thèse et ce en dépit de vos nombreuse
occupations.
Ainsi, nous tenons à vous exprimer nos sincères et profonds remerciements
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET RAPPORTEUR DE THESE
Madame Le Docteur NANY Louise Yvette
o Spécialiste en Dermatologie Vénérologie
o Chef de service de Dermatologie du CHU Androva
o Enseignant à la faculté de Médecine de Mahajanga
o Vice Présidente de l’Université de Mahajanga
Vous n’avez, ni ménagé votre énergie, ni épargné votre temps pour nous guider avec une
patience infinie dans l’exécution de ce travail.
Merci beaucoup d’avoir accepté de diriger mon devoir.
« Veuillez accepter notre profond respect et nos sincères remerciements. »
A NOTRE MAITRE ET PPRESIDENT DE L’UNIVERSITE DE MAH AJANGA
Monsieur Le Professeur ZAFERA RABESA
Voyez en cette thèse le témoin de notre profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE D E
MAHAJANGA
Madame le Professeur RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Merci pour votre dévouement dont nous sommes les bénéficiaires
A TOUS NOS PROFESSEURS ET ENSEIGNANTS A LA FACULTE DE MEDECINE
DE MAHAJANGA, D’ANTANANARIVO ET DE STRASBOURG
Que vos efforts ne soient pas vains. Tous nos remerciements
AU RESPONSABLE DE FORMATION SUIVI ET EVALUATION AU CHU DE
MAHAJANGA
Madame le Docteur YHANGY PAMPHILE
Merci pour votre aide
A TOUS NOS MAITRES ET ENCADREURS DES STAGES HOSPITALIERS
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIF, LES RESPONSABLES DES
CENTRES DE DOCUMENTATIONS ET D’INFORMATION BIOMEDIC AUX
A TOUT L’EQUIPE DU SERVICE DERMATOLOGIE DU CHU ANDR OVA
A TOUS CE QUI A COLLABORE DE PRES OU DE LOIN A L’EL ABORATION DE
CETTE THESE
Nos vifs remerciements !
LISTE DES ABREVATIONS
% : Pourcentage
GAGS : Global Acne Grading System
CADI : Cardiff Acne Disability Index
SPSS : Statistical Package for the Social Sciences
P : Propionibacterium
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Echelle GAGS ……………………………………………………………..29
Tableau II : Répartition des étudiants acnéiques selon le sexe………………………..35
Tableau III : Répartition des étudiants acnéiques selon la profession de la mère
………………………………………………………………………………………….36
Tableau IV : Répartition des étudiants acnéiques selon la profession du père
………………………………………………………………………………………….37
Tableau V : Répartition des filles acnéiques selon l’âge des premières
règles...………………………………………………………………………………….38
Tableau VI : Répartition des filles acnéiques selon le cycle menstruel ………………39
Tableau VII : Répartition des étudiants acnéiques selon les types des lésions
…………………..……………………………………………………………………...40
Tableau VIII : Répartition topographique des lésions………………...………...……..41
Tableau IX : Répartition de la sévérité selon le sexe…………………………………..43
Tableaux X : Répartition des étudiants selon l’indice de CADI
…………...………..……………………………………………………………………50
LISTES DES FIGURES
Figure 1 : Coupe de la peau ……………………………………………………………..2
Figure 2 : Glande saine…………………………………………………………………..3
Figure 3 : Glande atteinte………………………………………………………………..3
Figure 4 : Glande inflammée …………………………………………………………....3
Figure 5 : Acné comedonica du front …………………………………………...……..18
Figure 6 : Acné papulo-pustuleuse des joues…………………………………...……...19
Figure 7 : Acné conglobata ………………………………………...…………………..22
Figure 8 : Répartition des étudiants selon la présence ou non des lésions
acnéiques……………………………………………………………………………….33
Figure 9 : Répartition des étudiants acnéiques selon l’âge ……………………...……..35
Figure 10 : Répartition des étudiants acnéiques selon la sévérité de
l’acné…………………………………………………………………………………...43
Figure 11 : Répartition des étudiants acnéiques selon l’agressivité de leur boutons
d’acné…………………………………………………………………………………...46
Figure 12 : Répartition des étudiants acnéiques selon l’affectation de leur vie
quotidienne à cause de boutons d’acné ………………………………………………..47
Figure 13 : Répartition des étudiants acnéiques selon l’évitement des vestiaires public
ou le port de maillot de bain à cause de boutons d’acné ………………………………48
Figure 14 : Répartition des étudiants acnéiques selon le sentiment à cause de leur
peau…………………………………………………………………………….……….49
Figure 15 : Répartition des étudiants acnéiques selon la perception de leur
acné……………………………………………………………………………………..50
SOMMAIRE
INTRODUCTION…………………………………………………………………… ...1
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Le follicule pilo-sébacé………………………………………………………..2
II. Généralités sur l’acné…...……………………………………………….…..11
II.1. Epidémiologie de l’acné…………...……………………………....12
II.2. Physiopathologie de l’acné...……………………………………....16
II.3. Manifestations cliniques……………………...…............................17
II.4. Les différents types de l’acné.…...……………………...................20
II.4.1.Type de description…………..……………………...…...20
II.4.2.Les formes cliniques……………...……………………....20
II.5.Topographie……….……………………………………………......24
II.6.Evolution et complications …………….………..………………....24
II.7. Diagnostic Positif..………………………………………...……....24
II.8. Diagnostic différentiel…………………………..…...………….....24
II.9. Traitement de l’acné………………………………………...…......25
II.9.1.Prévention……………………………………...…...…….25
II.9.2.Traitement curatif……………………………...………....26
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
I.Méthodologie..………………………………………………………………...28
1. Cadre de l’étude…………………………………………….………..28
2. Type d’étude………………………………………………………....28
3. Recrutement et critères d’inclusion……………………….……...…..28
4. Collecte des données et variables étudiées……………………..……28
5. Traitement des données……………………………………………....31
II. Résultats…………………………………………………………………..…32
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. Profil épidémiologique………………………...……………………………..52
I.1.Age des malades…………………………..……………………...............52
I.2.Sexe…………………….………………………………..………………..53
I.3.Fréquence…………………………………………………………...…….53
II. Les lésions acnéiques…………………………………..……………………55
III. Sévérité de l’acné : Echelle GAGS……………………………………..……56
IV. Evaluation de la qualité de vie : Indice CADI…………………...…………57
SUGGESTIONS……………………………………………………………………….59
CONCLUSION……………………………………………………………….…...…..60
REFERENCES
INTRODUCTION
INTRODUCTION
L’acné est une affection courante souvent associée à la puberté et à l’adolescence.
Elle affecte approximativement 80% des adolescents.
L’acné est l’un des motifs de consultation les plus fréquents en dermatologie.
L’acné est une maladie répandue, touchant sous différentes formes la majorité des
jeunes pendant l’adolescence, mais aussi les adultes. Elle est liée à une
augmentation de la production de sébum et à une inflammation localisée de la
peau. La cause est souvent hormonale ou médicamenteuse.
Elle touche également les 2 sexes , mais elle est plus grave chez les hommes.
Il existe un grand nombre de variété d’acné dont la plus fréquente est l’acné
juvénile ou acné vulgaire. Parmi les autres , citons l’acné de l’adulte , l’acné
du nourrisson , l’acné conglobata , l’acné iatrogène.
Les lésions apparaissent le plus souvent sur le visage , mais aussi sur la
poitrine , le dos et la partie haute des bras .
Les lésions d’acné sont polymorphes. La localisation faciale de l’acné, source
d’inconfort et de gêne.
A fin de connaitre l’impact de l’acné chez ces derniers, nous avons entrepris une étude
de l’évaluation de la qualité de vie des étudiants acnéiques de l’université de
Mahajanga. C’est une étude prospective menée du 27/ 06 /11 au 08 /07 /11
Notre étude se divise en trois parties :
-La première partie est consacrée à la revue de la littérature avec un rappel sur
l’acné.
-La deuxième partie comprend la méthodologie ainsi que les résultats de notre
enquête.
-La troisième partie est réservée à nos commentaires.
En dernier, notre travail se terminera par nos suggestions et une conclusion.
1
PREMIERE PARTIE :
REVUE DE LA LITTERATURE
REVUE DE LA LITTERATURE
I. LE FOLLICULE PILO-SEBACE
1-GENERALITES SUR LE FOLLICULE PILO-SEBACE [1, 5, 9]
Figure 1 : COUPE DE LA PEAU
2
Les follicules pilosébacés sont des glandes sécrétant le sébum, à la racine des poils.
Il s'agit d'un petit sac contenu dans l'épiderme et qui est constitué entre autres d'un poil
et d'une glande sébacée.
Le follicule pilosébacé (également connu sous le nom de “appareil pilosébacé”), est une
minuscule poche contenant :
- un follicule pileux,
-une glande sébacée
-et un poil, ou un cheveu selon la localisation.
Ces follicules sont présents au niveau essentiellement de la face, de la partie supérieure
du cou, de la nuque et du thorax.
Figure 2 : Glande saine Figure 3 : Glande atteinte Figure 4 : Glande inflammée
2-LES FOLLICULES PILEUX [5, 10]
Les follicules pileux sont de petits "sacs" dans lesquels se trouve la base des poils.
3
Trois types de follicules pilosébacés sont individualisés sous les termes :
- de follicule terminal,
- follicule duveteux,
-et follicule sébacé.
La taille des glandes sébacées est souvent inversement proportionnelle à celle des poils
correspondants.
3-LES GLANDES SEBACEES [5, 9, 10, 11, 12,13, 14]
Les glandes sébacées sécrètent du sébum, substance graisseuse qui assure l’hydratation
de la peau et du système pileux (poils et cheveux). À la puberté comme pendant
l’adolescence, les glandes sébacées se développent, et sous l’influence des hormones
sexuelles, elles génèrent une surproduction de sébum.
Le follicule sébacé de Horner est une structure anatomique propre à l’homme. Aucune
espèce animale n’en est pourvue. Il a pour caractéristique d’être formé par une glande
sébacée multilobulaire et de grande taille débouchant par plusieurs canaux sébacés dans
un large réservoir d’excrétion (l’infundibulum) de large diamètre par rapport au poil qui
l’habite.
Ces follicules sébacés sont distribués au visage, et plus particulièrement sur le front, le
nez, les joues et le menton, ainsi que sur la partie haute de la poitrine, la nuque, les
épaules et le dos.
Le follicule sébacé est nettement différent du follicule pilosébacé du cuir chevelu, où le
cheveu est de plus grand diamètre par rapport au calibre du canal infundibulaire, et où
les glandes sébacées sont moins développées.
Cette relation volumétrique est inversée dans l’alopécie androgénétique.
Le follicule pileux donnant naissance aux poils follets des membres est caractérisé par
la petite taille à la fois du poil, de l’infundibulum et de la glande sébacée.
4
Le volume et la forme d’une glande sébacée ne sont pas fixes. Un lobule sébacé peut
diminuer de volume pendant qu’un autre lobule se développe à son voisinage, augmente
de volume puis régresse à son tour. Cette notion fondamentale souligne l’importance
des variations du contingent cellulaire de chaque lobule sébacé et même de chaque
glande, traduisant probablement des changements de rythme sécrétoire.
3-1 Rappel embryologique de glande sébacée
La glande sébacée est issue de l’ébauche pilaire, qui elle-même provient de la couche
germinative de l’épiderme vers la 9e semaine de la vie embryonnaire.
Deux ou trois renflements apparaissent sur la face postérieure de l’ébauche pilaire vers
la 12e semaine.
L’excroissance inférieure sert d’attache aux muscles arrecteurs, le renflement moyen
correspond à l’ébauche sébacée et l’appendice supérieur est à l’origine des glandes
apocrines.
L’ébauche sébacée se développe rapidement dans l’angle obtus formé par l’épiderme et
le futur follicule pileux.
Les cellules centrales métabolisent leur glycogène et synthétisent des lipides.
Au cours de son développement, la glande sébacée peut devenir multilobulaire.
La sécrétion sébacée débute entre la 13e et la 16e semaine de la vie fœtale.
Les cellules différenciées chargées de lipides migrent alors dans la lumière du collet de
la glande, se lysent et, par l’intermédiaire de l’infundibulum, sont évacuées vers la
surface de l’épiderme.
La sécrétion sébacée est donc de type holocrine.
5
Le sébum arrivé en surface est un des constituants du vernix caseosa.
Les glandes sébacées restent actives et de grande taille jusqu’à la naissance.
3-2. Physiologie de la sécrétion sébacée
Trois types de follicules pilosébacés sont reconnus selon le volume de la glande sébacée
et la taille du poil.
Les follicules sébacés comportent une glande sébacée volumineuse et très active. Ils se
retrouvent principalement sur le visage et le haut du tronc.
La maturation des sébocytes est caractérisée par la synthèse du sébum qui est riche en
triglycérides, cires et squalène.
Alors que la sécrétion de sébum au niveau de la glande ne peut être estimée directement,
l’excrétion sébacée à la surface de la peau après le transit dans le réservoir
infundibulaire peut être mesurée par plusieurs méthodes biométrologiques non
invasives.
L’excrétion sébacée est régulée par divers facteurs physicochimiques et par diverses
hormones dont les principales sont les androgènes.
Il est également possible d’influencer pharmacologiquement le flux de sébum par des
médications orales parmi lesquelles l’acide 13-cis-rétinoïque.
Divers topiques peuvent réduire transitoirement l’excrétion sébacée.
3-3.Répartition de densité des glandes sébacées
Globalement, l’être humain possède environ 2 000 000 de glandes sébacées annexées à
6 000 000 de poils et de cheveux.
6
La densité des glandes sébacées sur le corps n’est pas uniforme. Les follicules sébacés
prédominent au niveau de la face, et de la partie haute du thorax et du dos.
Par zones de densité décroissante, on note le bas du dos, l’abdomen et les membres.
Les paumes, les plantes et la lèvre inférieure sont dépourvues de glandes sébacées et
constituent donc des zones privilégiées pour des études comparatives.
3-4. Structure de la glande sébacée
La glande sébacée comporte de nombreuses assises cellulaires.
En périphérie de la glande se trouve la couche germinative qui repose sur la membrane
basale. En continuité directe avec cette couche germinative périphérique, on retrouve
des feuillets de cellules indifférenciées cloisonnant partiellement la glande.
Ces cellules font partie intégrante du compartiment germinatif. Les cellules sébacées
naissent de la division des cellules indifférenciées, proches par leur structure des
cellules basales de l’épiderme.
Les sébocytes issus de leur prolifération migrent vers le centre de la glande.
Il est ainsi possible de distinguer trois types cellulaires : les cellules indifférenciées près
de la membrane basale, les cellules indifférenciées situées dans les cloisons irrégulières
à l’intérieur des lobules, et les cellules différenciées et matures chargées de lipides.
Le canal sébacé, ainsi que l’infra-infundibulum, sont constitués d’un épithélium
kératinisant caractérisé par l’absence de couche granuleuse.
Les cellules sont peu adhérentes entre elles à l’état normal. L’accentuation de cette
adhérence et l’augmentation de la kératinisation créent le bouchon infra-infundibulaire
responsable de la formation du comédon typique de l’acné.
7
3-5. Dynamique Cellulaire
Chez l’adulte, la proportion de cellules basales en phase de synthèse d’acide
désoxyribonucléique (ADN) se situe entre 5 et 10 %.
Dans le compartiment germinatif supra basal, cette proportion est habituellement moins
élevée. Elle peut varier entre 1 et 7 %.
Les différences observées entre les glandes voisines sont cependant très grandes. Le
temps de transit des sébocytes au sein de la glande est variable et complexe. En
moyenne, il avoisine 2 à 3 semaines.
Dans les glandes volumineuses, les sébocytes se rompent à l’intérieur de la glande bien
avant son abouchement dans le canal sébacé.
En revanche, au niveau des petites glandes, la rupture des parois cellulaires des
sébocytes se fait en dehors de la glande, au sein même du canal sébacé.
3-6.Sébum
a-composition chimique du sébum
A la naissance, le sébum est constitué de cires (25 %), de triglycérides (60 %) et de
squalène (15 %). À ce sébum, s’ajoutent à la surface de la peau les lipides d’origine
épidermique de types stérols, céramides, triglycérides, esters de stérols.
Stérols libres et estérifiés : Ces substances sont bien souvent considérées sous le vocable
cholestérol. Si ce composé est présent dans le sébum, tous les intermédiaires de sa
synthèse le sont également.
Ils représentent des marqueurs de la différenciation de l’épiderme.
Triglycérides : Ils ont une origine essentiellement sébacée.
8
Cette classe d’éléments représente le constituant majeur du sébum à la surface de la
peau.
Squalène : C’est un marqueur de la sécrétion sébacée.
Ce composé est un précurseur dans la synthèse du cholestérol qui, dans tous les autres
tissus, apparaît seulement à l’état de trace.
Sa forte concentration, estimée de 10 à 15 % dans le sébum, est interprétée comme étant
le reflet de l’inhibition de la transformation du squalène en cholestérol dans la glande
sébacée.
Cires : Deux types de cires apparaissent selon l’origine de la liaison ester : les
monoesters et les diesters.
b-secretion et excretion du sébum [15, 16]
Le sébum produit par la glande sébacée transite et est modifié au sein du réservoir que
représente l’infundibulum.
Deux notions différentes sont considérées, la sécrétion et l’excrétion sébacées.
La sécrétion sébacée désigne le résultat de l’activité glandulaire.
L’excrétion sébacée désigne la quantité de sébum s’écoulant de l’ostium folliculaire
après stockage ou modification dans le réservoir infundibulaire.
À la suite de son excrétion folliculaire, le sébum s’étale à la surface de la peau et est en
partie collecté dans la couche cornée pour être ensuite résorbé.
c-Régulation de l’excrétion sébacé [10, 11, 17, 18, 19, 20]
Il y a trois types de régulation de l’excrétion sébacée :
-Régulation physicochimique :
Le débit d’excrétion sébacée dépend des propriétés physicochimiques du sébum. Des
variations de ses composants moléculaires et de la température cutanée influeraient sur
la viscosité et l’écoulement des lipides à la surface de la peau.
9
Il n’y a pas de relation entre la production de sébum et la croissance de poils follets,
alors qu’il existe souvent une relation entre l’intensité de la séborrhée et la sévérité
d’une alopécie androgénétique.
La possibilité d’une régulation par rétrocontrôle a été évoquée et reste controversée.
Seul le réservoir folliculaire, siège de l’excrétion, devrait être concerné par ce
mécanisme de rétrocontrôle.
- Régulation hormonale :
Le contrôle hormonal de la régulation de la prolifération des sébocytes et de la sécrétion
sébacée est évident, et se traduit par des variations quantitatives d’excrétion sébacée
survenant avec l’âge, le sexe, la grossesse et diverses pathologies, en particulier
endocriniennes. À la naissance, se produit une forte poussée séborrhéique qui peut se
maintenir environ 1 mois, et qui disparaît progressivement pour atteindre son niveau
minimal vers l’âge de 6 mois.
Entre ce moment et l’âge de 7 ans, la formation de sébum reste faible. Celle-ci va
augmenter sous l’influence des androgènes surrénaliens puis gonadiques jusqu’à l’âge
de 12 à 15 ans environ, puis va rester stable pour décliner au cours du vieillissement.
À l’âge adulte, la production sébacée est en moyenne plus élevée chez l’homme que
chez la femme.
Les androgènes représentent le principal stimulus. Chez l’homme, le principal
androgène est la testostérone d’origine testiculaire, alors que chez la femme le stimulus
principal de la glande semble être la delta-4-androstènedione d’origine ovarienne, et la
déhydroépiandrostérone (DHEA) d’origine surrénalienne.
Chez la femme, des perturbations de l’ovulation par les corticoïdes sont elles-mêmes
responsables d’une hyperandrogénie ovarienne fonctionnelle.
L’hormone de croissance exerce un rôle régulateur dans la sécrétion sébacée.
-Régulation pharmacologique :
10
Les médications orales : l’isotrétinoïne (acide 13-cis-rétinoïque) exerce, sans conteste,
un effet inhibiteur puissant sur l’activité des glandes sébacées.
Les pilules anticonceptionnelles renfermant un progestatif tel le gestodène ou le
norgestimate peuvent exercer un effet séborégulateur.
Les médications topiques :
L’effet sébosuppresseur le plus puissant actuellement rapporté pour un produit topique
est lié à l’utilisation d’agents astringents présents,dans des antitranspirants. Les
corticoïdes topiques puissants et le zinc auraient un effet freinateur modeste sur la
séborrhée.
II. GENERALITES SUR L’ACNE [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]
Etymologiquement, Le mot ACNE, emprunté à l'anglais, est une forme erronée du mot
grec ακµή (akmế), qui signifie pointe, sommet.
-L'acné est une maladie complexe des follicules des glandes sébacées.
-C’est une dermatose inflammatoire des follicules pilosébacés aboutissant à la
formation de comédons.
Typiquement, elle commence à la puberté et touche principalement les adolescents.
Elle cesse spontanément, le plus souvent à la fin de l'adolescence. On parle le plus
souvent d’une maladie pubertaire.
Si l’acné concerne en général les jeunes de 12 à 25 ans, elle continue d’affecter une
population adulte de 30 à 40 ans.
Elle touche des individus présentant une hyperactivité des glandes sébacées.
Concernant le développement de l’acné, a part le résultat de l'augmentation de la
production de sébum, il y a la présence de bactéries, et la réponse inflammatoire du
corps et les facteurs favorisants.
11
Le plus souvent l’acné ne met pas la vie en danger, mais elle peut causer de la
contrariété, un défigurement ainsi que des problèmes psychosociaux. L'acné peut
également laisser des cicatrices accentuées et permanentes.
Elle est plus grave chez les hommes que chez les femelles.
La forme la plus fréquente d'acné est dite acné vulgaire (ayant le sens de commune).
II.1.EPIDEMIOLOGIE DE L’ACNE [1, 2]
L'acné marque l'adolescence de 85 % des individus, toutes ethnies confondues. En
général l’acné cesse spontanément à la fin de l'adolescence. Environ 90% des acnés
régressent avant la trentaine.
On considère actuellement que 80 à 90% des jeunes (filles et garçons) présentent une
forme d'acné ne nécessitant pas de traitement, et 10 à 20% une forme plus sévère devrait
être traitée.
Un jeune de sexe masculin («teenager») aura en principe tendance à développer une
acné plus marquée, et plus fréquemment, que la jeune fille.
Le pic de fréquence se situe entre 15 et 18 ans, et un peu plus précocement chez la fille
(12 à 16 ans).
Toutefois plusieurs études mettent en évidence des problèmes d'ordre psychologique,
social ou sexuel chez au moins 60% des patients interrogés.
II.1.1.Fréquence de l’acné [21,22]
Dans les pays occidentaux, 80 % à 90 % des adolescents sont atteints à un moment ou à
un autre. De 10 % à 20 % d’entre eux ont besoin d’un suivi médical.
L’étude réalisée par le GREA (groupe de Recherche d’ Etude sur l’Acné) sur l’acné
précoce, concernant 435 garçons entre 9 et 15 ans et 623 filles avant leurs premières
règles a montré que : -50% des garçons de 9 à 11 ans ont quelques comédons et
12
-plus de 90 % des 14-15 ans ont une véritable acné.
-77,8% des filles ont quelques lésions d’acnés, en majorité des
comédons avant leurs premières règles.
Et 439 filles noires et 432 filles blanches de 9 à10 ans, on observe qu’il n’y a pas de
différence entre noires et blanches.
Aucune différence significative de la fréquence de l’acné n’est constatée en fonction de
la couleur de la peau.
II.1.2 .Les étiologies de l’acné
Les facteurs induisants ou facteurs favorisants ou facteurs de risque de l’acné [4, 5,
23, 24, 42]
Plusieurs facteurs entrent en jeu dans le développement de l'acné :
a-Un facteur génétique : l’hérédité [4, 23]
Les adolescents porteurs d'acné ont un de leur parent qui présente de l'acné dans presque
le cas.
Si dans une famille quelqu’un en a souffert, il est fort probable que les descendants en
souffrent à leur tour. L’acné se développera très probablement à l’adolescence, au
moment même de la puberté.
L'acné est souvent familiale et s'associe à la peau grasse, elle débute par l'obstruction de
l'orifice du poil et de la glande sébacée.
b-l’hyperséborrhée:
La surproduction de sébum participe dans le développement de l’acné en obstruant les
pores [24].
c-Les Propionibacterium bactéries normalement présentent sur la peau mais, qui dans
certaines circonstances [23], peuvent proliférer et provoquer une réaction inflammatoire
[42]. Les bactéries : le propionibacterium, se développent plus facilement grâce au
sébum dont elles se nourrissent [5].
13
d-Les Facteurs iatrogènes [2, 4, 21, 25]
Certains médicaments induisent l’acné. Ceux qui contiennent du bromure, des iodures et
des stéroïdes sont particulièrement concernés.
e- Produits cosmétiques [2, 4,23, 25]
L'acné cosmétique est provoquée par l'application de crèmes comédogènes.
Les produits cosmétiques particulièrement gras ou huileux peuvent affecter les follicules
de la peau et l’endommager. L’huile de ces crèmes va obstruer les pores de la peau et
provoquer rapidement les premiers symptômes de l’acné.
f- L’irritation de la peau [2, 7, 21, 26]
Tout ce qui peut irriter la peau peut également déclencher de l'acné, notamment :
-le frottement de vêtements trop serrés, ou accessoires en contact étroit avec le corps ;
-vêtements en synthétique ;
-le nettoyage trop fréquent et agressif de la peau ;
-le lèchement d'un chien trop affectueux ;
-l'exposition de la peau à des températures extrêmes ;
-Une transpiration abondante.
g- Le stress [2, 25, 26, 27]
Le stress augmente les niveaux de toxines nocives dans le corps qui peuvent aggraver
l'acné.
Le stress émotionnel et psychologique exerce une influence prouvée. C'est ainsi qu'on a
démontré objectivement que chez des collégiens l'acné était nettement aggravée en
période d'examens.
14
A part le stress, le manque de sommeil est à l’origine de l’acné.
h-Alimentation [1, 2, 25]
L'alimentation peut être sélectivement considérée comme un facteur aggravant.
La mauvaise alimentation chez les personnes déjà à tendance acnéiques peut aggraver
l’acné.
i- Tabagisme et acné
Il semble exister une corrélation entre la consommation de cigarette et la prévalence de
l'acné, ainsi qu'entre le nombre quotidien de cigarettes fumées et la sévérité de l'acné
[2].
j- Facteur environnementaux [1, 25, 26]
L’exposition au soleil épaissit la peau, et aggrave l'acné, malgré une amélioration
transitoire en début d'exposition (due à l'effet bactéricide des rayonnements ultraviolet).
De même l’humidité et la pollution: les environnements humides aggravent l’acné.
k- Les Facteurs Hormonaux [1, 2,4, 21, 23, 26]
Les hormones androgènes sont à l'origine de l’hyperactivité des glandes sébacées. Les
garçons et les filles en pleine puberté subissent un changement hormonal important,
avec notamment une augmentation de la production d'androgènes, ce qui les rend très
sensibles à l'acné.
- L'acné est influencée par les hormones mâles mais elle est rarement provoquée par un
dérèglement ou une maladie des glandes endocrines : syndrome des ovaires
polykystiques chez la femme c’est –à-dire un trouble du fonctionnement des ovaires ou
un trouble du fonctionnement des glandes surrénales, déficit congénital en 21
hydroxylase ou affection plus rare.
- Certaines formes particulières d'acné ont des causes spécifiques :
15
*l'acné du nouveau né est induite par le passage des hormones maternelles dans
le sang du nouveau né.
*l’acné peut survenir chez les femmes qui commencent ou arrêtent de prendre la
pilule anticonceptionnelle, surtout si la marque prescrite est riche en œstrogènes (des
hormones sexuelles féminines).
*la physiopathologie de l’exacerbation prémenstruelle ou durant les
menstruations de l’acné chez la femme n'est pas claire, mais serait en relation avec la
phase progestative physiologique.
II.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACNE [1, 2, 5, 9, 28]
Le mécanisme de formation des lésions d'acné est maintenant relativement bien connu.
À la puberté, des modifications hormonales se mettent en place grâce à l'action des
androgènes.
Ces hormones ont une action sur les glandes sébacées dont elles augmentent le volume
et la sécrétion. Les glandes sébacées sont situées dans l'épiderme et sont à l'origine de la
sécrétion du sébum.
Outre une prédisposition génétique que l'on soupçonne, quatre facteurs sont
actuellement considérés comme responsables de l'apparition de l'acné:
-La surproduction de sébum, fortement dépendante de la sécrétion hormonale.
-Mais trois conditions sont nécessaires pour développer une acné :
-Augmentation de la production sébacée
-Obstruction de l’orifice du canal d’excrétion du sébum
-Colonisation du sébum par une bactérie : le propioni bacterium acnes.
1-L’ hyperséborrhée
La production excessive de sébum, confère un aspect luisant à la peau.
16
Lors de la puberté, l’élévation du taux des hormones sexuelles circulantes, en
particulier la testostérone, provoque un excès d'activité des glandes pilosébacées via une
enzyme : la 5-alpha-réductase.
Les glandes sébacées augmentent de taille et il en est de même pour la sécrétion de
sébum.
2-L'obstruction des follicules ou du canal pilo- sébacé
Le sébum, sécrété en abondance s’évacue mal dans l’orifice pilo-sébacé.
L’obstruction du canal et de la glande sébacée entraîne l'apparition du comédon.
3-La prolifération d'une bactérie
Propionibacterium acnes est une bactérie commensale de la peau humaine adulte,
résidant dans les follicules sébacés et se nourrissant du sébum.
Elle ne provoque pas d'infection, mais aggrave l'inflammation du follicule pilo-sébacé
lorsqu’il y a un excès de sébum.
Chez les personnes atteintes d’acné, la concentration de P. acnes dans les follicules est
plus élevée que la normale. Cette surpopulation bactérienne attire les globules blancs
qui libèrent alors des enzymes qui dégradent la paroi du follicule, permettant ainsi à son
contenu de pénétrer dans le tissu avoisinant. Ce phénomène déclenche finalement une
réponse inflammatoire qui se manifeste par l’apparition de papules, de pustules et de
nodules. La bactérie induit également la formation d’acides gras libres dont l’action
irritante intensifie le processus inflammatoire au sein du follicule.
II.3. MANIFESTATIONS CLINIQUES [2, 23, 25, 49]
Les manifestations cliniques sont très variées :
On distingue :-les lésions rétentionnelles
-les lésions inflammatoires
17
-les kystes
-les séquelles temporaires ou définitives.
1-Lésions rétentionnelles : Les comédons
Ces lésions témoignent de l'obstruction du follicule du poil et elles siègent dans les
zones les plus séborrhéiques.
Elles sont à prédominance médio faciale et peuvent s'étendre à la partie haute du dos et
du thorax.
On distingue :
-le comédon fermé sous forme de papule couleur de la peau normale
-et le comédon ouvert, du sébum à l’air libre dont la couleur noire témoigne de
l'oxydation.
Figure 5: acné comedonica du front
2-Lésions inflammatoires [1, 6, 23, 25]
Elles englobent :
- Papules : elles forment des taches rouges surélevées.
Les papules formes érythémateuses qui guérissent en général rapidement sans laisser
aucune cicatrice.
18
-Pustules: elles se traduisent par des papules inflammatoires.
-Nodules : ce sont des lésions inflammatoires profondes, de plus de 5 mm de diamètre
qui finissent par se rompre et laissent une cicatrice sur la peau.
Ils sont ressentis comme des boules sphériques dures sous la peau. Ils se produisent
quand la paroi folliculaire se rompt et les débris contaminés vont profondément dans la
peau, infectant les follicules adjacents. Les nodules sont de graves lésions de l'acné.
Figure 6: acné papulo-pustuleuse des joues
3-Les kystes
Les kystes forment des boutons sous la peau de couleur chair dont la pression laisse
sortir une substance blanchâtre, épaisse et malodorante.
Comme les nodules, ils sont douloureux et situés profondément sous la peau. Ils
contiennent toutefois des sécrétions fluides (du pus). Ils sont le signe d’une infection
plus importante [21].
19
4-Lésions séquellaires [23]
Les séquelles de l'acné se traduisent essentiellement par l'apparition de cicatrices
généralement définitives.
Les marques temporaires s'effacent progressivement après quelques mois (3 à 12) alors
que les marques définitives persistent mais peuvent être atténuées par des traitements
adaptés.
II.4.LES DIFFERENTS TYPES DE L’ACNE [1, 2, 21, 25, 29,30, 44]
II.4.1.Type de description : Acné vulgaire ou acné juvénile
Il faut principalement différencier l’acné juvénile d’autres formes d’acné.
L’acné juvénile est une maladie inflammatoire chronique de la peau et non une
infection.
L’acné juvénile touche principalement les adolescents, surtout les garçons, à la puberté.
En effet, à la puberté, des modifications hormonales se mettent en place grâce à l’action
des androgènes qui déclenchent la puberté.
L’acné juvénile touche des individus dits « séborrhéiques », c’est-à-dire avec une
hyperactivité des glandes sébacées.
L'acné juvénile, débutant par quelques lésions rétentionnelles avant la puberté, se
terminant le plus souvent avant 20 ans, atteignant surtout le visage.
II.4.2.Les formes cliniques
Mais ces types d’acné qui touchent toutes les classes d’âge sont plus rares, l’acné
juvénile représentant 75% des types d’acné recensés.
L’acné de l’adolescent :
Il s'agit de la forme la plus fréquente puisqu’elle concerne environ 80 % des
adolescents. Elle débute généralement au début de l'adolescence (12 ans) par des lésions
20
rétentionnelles. Elle peut durer toute l'adolescence, voire se poursuivre au delà avec un
risque de cicatrices en cas de formes sévères.
L’acné infantile ou acné néonatale :
Cette forme d’acné touche le nouveau-né et ne persiste pas au-delà du deuxième ou
troisième mois.
Elle concerne environ 20 % des nouveau-nés et guérit généralement spontanément en 3
mois avec des soins locaux. Elle est due à une imprégnation du nouveau né par les
hormones maternelles. Elle nécessite une consultation médicale pour affirmer le
diagnostic et mettre en place un traitement adapté.
L’acné de l’adulte (ou acné tardive):
Cette forme d’acné survient après l’âge de 30 ans. Elle est souvent due chez la femme à
une hyperproduction d’androgènes.
Elle est le plus souvent prédominante sur le bas de visage (menton, machoires...). Si elle
est accompagnée de signes tels que des troubles des règles, une augmentation de la
pilosité du menton ou de la barbe, une perte de cheveux, elle nécessite un bilan
hormonal. Elle est souvent aggravée par l'utilisation de cosmétiques comédogènes ou
gras ou la prise de contraceptifs contenant des substances pouvant avoir un rôle
hormonal.
Ce type d’acné nécessite parfois une modification de la prescription de la pilule
contraceptive utilisée.
Acné nécrotique du front : forme d’acné de l’adulte siégeant sur le nez et le pourtour
du cuir chevelu. Elle se caractérise par de petits boutons rosés se recouvrant d’une
croûte et laissant une cicatrice indélébile.
L’acné de la grossesse :
21
La grossesse est une période de modification hormonale pouvant améliorer ou aggraver
l'acné. Dans le dernier cas, de nombreux médicaments anti acnéiques sont contre-
indiqués, ce qui rend le traitement délicat.
L'acné fulminans :
Forme très rare (mais grave) d'acné très inflammatoire profuse à évolution nécrotique
touchant le plus fréquemment les adolescents.
L’acné venenata :
C’est une forme étiologique particulière qui est causée par l'exposition chronique, le
plus souvent professionnelle, aux huiles, aux goudrons ou au chlore.
Acné conglobata : Acné très grave, profuse, de durée prolongée qui touche l'homme
préférentiellement.
Elle s’accompagne d’abcès contenant un pus huileux et peut être localisée ou
généralisée. Elle dure des années. Ces abcès finissent par communiquer et créer des
fistules. Cette variété d’acné doit être soignée rapidement car elle se produit à la fois en
surface et sous la peau, laisse des cicatrices permanentes, creusantes ou en relief. Elle
entraîne un handicap social majeur et doit être traitée très vite et efficacement.
Figure 7 : Acné conglobata
22
Acné médicamenteuse : il s‘agit d’acné pustuleuse dont l’apparition est déclenchée par
la prise d’un médicament : vitamine B12, cortisone, barbituriques, lithium, bromure,
immunodépresseurs, progestatifs, contraceptifs oraux contenant des androgènes,
certains antidépresseurs.
Acné excoriée des jeunes filles : cette forme d’acné est la conséquence d’un grattage
fréquent et compulsif. Elle se retrouve chez les jeunes filles ayant des tendances
anxieuses.
Acné chéloïdienne : variété d’acné, apparaissant au niveau de la nuque et se
caractérisant par une agglomération de boutons formant un bourrelet dur se forme sur
la nuque.
À la suite de la suppuration (production et écoulement de pus) des follicules pileux de
la nuque, un bourrelet dur se forme sur celle-ci. Ce problème se traite difficilement. Elle
peut laisser des cicatrices.
Acné cosmétique : à la suite de l’application de crèmes cosmétiques trop grasses.
Acné nodulo-kystique :
C’est une forme d’acné sévère caractérisée par des lésions profondes associant des
comédons, des papules, avec des pustules en grand nombre, des cicatrices mais surtout
des nodules indurés douloureux, atteignant le tronc, le dos, les fesses et parfois le dessus
des grandes lèvres chez la femme.
L'acné professionnelle :
Elle est causée par l’exposition à des produits chimiques en milieu industriel.
Trois groupes de produits chimiques peuvent causer l'acné professionnelle, chacun
donnant une forme d'acné distincte: le pétrole et ses dérivés, le goudron, les composés
aromatiques.
23
II.5.TOPOGRAPHIE [5, 8, 21, 25, 26]
Le plus souvent, l'acné, maladie plutôt masculine, concerne le front, les joues, le nez et
le menton.
L’acné affecte principalement le visage, cou, poitrine, épaules et haut du dos, et les
avant-bras ; ce sont des zones qui ont la plus forte densité de glandes sébacées.
II.6.EVOLUTION ET COMPLICATIONS [5, 25]
L'acné évolue le plus souvent spontanément de manière favorable vers l'âge de 20 à 25
ans pour la majorité des individus jeunes. Dans 10 % des cas néanmoins, elle se
complique, entraînant quelquefois l'apparition de cicatrices, essentiellement quand les
boutons d'acné sont profonds et s'accompagnent d'inflammation.
L'acné peut évoluer durant de nombreuses années. Elle est alors susceptible d'entraîner
une répercussion non seulement sur l'apparence physique de l'individu jeune mais aussi
sur le comportement psychosocial, voire professionnel.
Chez la femme, une accentuation de l’acné avant les règles est fréquente.
II.7.LE DIAGNOSTIC POSITIF [23]
Le diagnostic d'acné est simple, les patients ou leur entourage identifient le plus souvent
la nature de l'affection.
Le dermatologue est le médecin le plus adapté pour faire ce diagnostic qui lui pose
rarement problème. L'interrogatoire permet de s'assurer qu'il n'existe pas de facteurs
déclenchant.
II.8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL [2, 23]
Quelques tableaux cliniques se présentent à première vue de façon très similaire.
Il s'agit principalement :
-Folliculite : qui est d'une infection superficielle de l'orifice du poil.
24
-Rosacée (couperose, érythrose) : elle touche les adultes et provoque des boutons
rouges et de têtes blanches identiques à celles que l'on observe au cours de l'acné mais
elle s'accompagne de rougeurs et parfois de bouffées de chaleur.
La rosacée peut s'accompagner d'une atteinte oculaire et se compliquer d'un
épaississement de la peau du nez (rhynophyma).
-Pseudo-folliculites de la barbe : elles sont fréquentes chez les sujets à peau colorée.
Elles se traduisent par des boutons rouges autour de poils de barbe incarnés.
-Elastolyse à kystes et à comédons (maladie de Favre et Racouchaud) : cette
affection touche les adultes qui ont été trop exposés à la lumière et au soleil, elle se
présente sous forme de microkystes et de points noirs situés autour des yeux. La peau
est épaisse et jaunâtre et présente des rides profondes.
-Hidrosadénite (maladie de Verneuil) : cette affection chronique et invalidante
entraîne des nodules rouges et douloureux dans l'aine, les aisselles et sous les fesses.
-Furoncle
-Autres affections posant très rarement un problème de diagnostic avec l'acné : milium,
verrues planes, sclérose tubéreuse de Bourneville, lupus érythémateux, maladie de
Behcet, sarcoidose, syphilis.
II.9.TRAITEMENT [21, 25]
II.9.1.PREVENTION
On ne peut pas empêcher la poussée hormonale qui survient à l’adolescence, il n’est pas
possible de prévenir l’acné. On peut, cependant, en réduire les facteurs aggravants.
Les mesures pour prévenir l’aggravation :
-Hygiène de la peau :
25
• Nettoyage du visage deux fois par jour avec un savon ou un nettoyant doux et
non parfumé.
• Eviction des expositions solaires prolongées.
• Ne pas toucher, gratter, pincer ni percer les lésions.
• Eviter tous cosmétiques comédogènes.
-Hygiène alimentaire :
Il n’a pas été prouvé le rôle des aliments dans la genèse de l’acné.
II.9.2.TRAITEMENT CURATIF
Moyens thérapeutiques :
-Le peroxyde de benzoyle : Il combat la multiplication des bactéries Propionibacterium
acnes et dessèche la peau, ce qui diminue l’inflammation dans les follicules.
-L’acide salicylique (de 0,5 % à 2 %) : Il favorise l’élimination des cellules cutanées
mortes. Cela réduit l’obstruction des follicules et contribue à prévenir la formation de
comédons.
-Le soufre et le résorcinol : Ces substances sont souvent combinées dans les produits
qui combattent l’acné. Toutes deux réduisent la production de sébum. La résorcine
favorise l’élimination des cellules cutanées mortes. Les produits combinés vendus sans
ordonnance contiennent de 3 % à 8 % de soufre et 2 % de résorcinol.
Les traitements appliqués sur la peau :
-Les antibiotiques : Ils arrêtent ou ralentissent la prolifération des bactéries et diminuent
l’inflammation. Ils sont offerts sous forme de lotion, de crème ou de gel. Les plus
courants sont à base de clindamycine ou d’érythromycine. Le médecin peut prescrire un
produit contenant à la fois du peroxyde de benzoyle et un antibiotique, comme
l’érythromycine.
26
-Les rétinoïdes (dérivés de la vitamine A). La trétinoïne, l’isotrétinoïne et l’adapalène
favorisent le renouvellement des cellules de la peau. Ils débouchent les follicules pileux,
permettant au traitement antibiotique topique d’y entrer et de combattre les bactéries qui
s’y sont accumulées.
Traitement par voie interne :
-Les antibiotiques : Les plus couramment utilisés sont la tétracycline, la minocycline et
la doxycycline.
-L’isotrétinoïne (Accutane®). Ce dérivé de la vitamine A est prescrit seulement dans les
cas les plus rebelles d’acné inflammatoire avec kystes. Il agit en réduisant de façon
marquée la taille des glandes sébacées, ce qui diminue la production de sébum. Il doit
être pris sous surveillance médicale étroite en raison de ses effets indésirables,
nombreux et dangereux.
Le traitement des cicatrices relève d’un suivi médical. Différentes techniques sont
utilisées : injections de collagène, rayons laser, et chirurgie locale.
Approche complémentaire :
Zinc : est présent partout dans l’organisme, y compris dans la peau. Les personnes
atteintes d’acné avaient des taux de zinc plus bas que la normale.
27
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTAT
I.METHODOLOGIE
1. Cadre de l’étude
Cette étude avait été menée dans la ville de Mahajanga.
L’enquête avait été réalisée chez les étudiants de l’université de Mahajanga.
2. Type d’étude
Nous avons mené une enquête transversale de type descriptive du 27 juin 2011 au 08
juillet 2011.
Il s’agit d’une étude concernant les étudiants de l’université de Mahajanga.
3. Recrutement et critères d’inclusion
Nous avons recruté 345 étudiants pour l’enquête : jeunes hommes et jeunes filles entre
17 et 30 ans.
Critères d’inclusion : universitaires présentant des lésions d’acné, sans distinction de
département, ni de filière, ni de classe, ni de sexe.
Critères d’exclusion : étudiants universitaires de Majunga sans acné.
4. Collecte des données et variables étudiées
Chaque étudiant sélectionné reçoit et remplit le même formulaire avec une série de
questions servant de base à notre enquête.
a) Initiales de l’étudiant de la fiche de l’enquête,
b) Age
c) Sexe
d) Profession de leurs parents : elle permet de situer le niveau socio-économique
des sujets recrutés
28
e) Age des premières règles et le cycle menstruel pour les filles : pour savoir s’il y
a un trouble hormonal
f) Histoire de l’acné :
La topographie et le type des lésions acnéiques pour évaluer la sévérité de l’acné
à partir de l’échelle GAGS (Global Acne Grading System)
Tableau I : ECHELLE GAGS [43]
LOCALISATION FACTEUR
Front
2
Joue droite 2
Joue gauche
2
Nez
1
Menton 1
Poitrine et haut du dos 3
29
On donne la valeur de chaque type de lésion selon la sévérité :
Pas de lésions = 0 ; Comédons = 1 ; Papules = 2 ; Pustules = 3 ; Nodules = 4
Le score local est égal au facteur multiplié par le type de lésion.
Le score global est la somme de score local :
Si le score est de 1-18 : l’acné est légère ; 19-30 : modéré ; 31-38 : sévère ; plus de 39 :
très sévère.
g) Des questions sur leur mode de vie des acnéiques: pour évaluer la qualité de vie
à partir de l’Indice CADI (Cardiff Acne Disability Index)
Il y a cinq questions pour calculer l’indice CADI [43] :
1) Au cours du dernier mois, à cause de vos boutons d’acné, avez-vous été agressif,
frustré ou embarrassé ?
a. Considérablement
b. Beaucoup
c. Un peu
d. Pas du tout
2) Au cours du dernier mois, pensez-vous que vos boutons d’acné aient affecté votre vie
quotidienne, vos soirées, ou vos relations avec votre ami(e) durant les derniers mois ?
a. Considérablement, dans toutes mes activités
b. Modérément, dans la plupart de mes activités
c. Occasionnellement ou seulement dans certaines activités
d. Pas du tout
3) Au cours du dernier mois, avez-vous évité les vestiaires publics ou le port du maillot
de bain à cause de vos boutons d’acné ?
a. Tout le temps
30
b. La plupart du temps
c. Occasionnellement
d. Pas du tout
4) Au cours du dernier mois, quel sentiment vous inspire votre peau ?
a. Sentiment d’angoisse
b. Sentiment d’inquiétude permanent
c. Sentiment d’inquiétude occasionnel
d. Aucune inquiétude
5) Pouvez-vous indiquer comment vous percevez votre acné aujourd’hui ?
a. Un problème catastrophique
b. Un problème majeur
c. Un problème mineur
d. Pas un problème
Le score de chaque réponse est le suivant :
(a) =3
(b) = 2
(c) = 1
(d) = 0
Le score CADI est calculé par la somme de chaque question, 15 le maximum et 0 le
minimum. Plus le score de CADI est élevé, plus la qualité de vie est affaiblie.
5) Traitement des données
Les données collectées ont été compilées, analysées puis traitées au logiciel SPSS.
31
II.RESULTATS
Durant la période d’étude, sur 2162 étudiants de l’université de Majunga, seuls 345 ont
bien répondus à nos questions.
Parmi ces 345 étudiants, on a remarqué que 309 ayant présenté des lésions d’acné soit
89,6% de la population recensée et 36 soit 10,4% de la population recrutée n’avait pas
des lésions d’acné.
32
II.1.Les étudiants recrutés
Figure 8: Répartition des étudiants recrutés selon la présence ou non de lésions
acnéiques
33
Donc notre étude va concerner ces 309 étudiants présentant des lésions acnéiques.
II.2.Age
Figure 9 : Répartition des étudiants acnéiques selon l’âge
La moyenne d’âge des étudiants acnéiques est de 21 ans.
L’âge extrême allant de 17 ans jusqu’à 30 ans.
Le pic est à l’âge de 20 ans.
34
II.3.SEXE
TABLEAU II : REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON LE SEXE
SEXE NOMBRE POURCENTAGE
MASCULIN
FEMININ
TOTAL
151
158
309
48 ,9
51,1
100
Le sexe – ratio est de 0,95.
35
II.4. LA PROFESSION DES PARENTS
TABLEAU III : REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON LA
PROFESSION DE LA MERE
Profession de la mère Fréquence Pourcentage
Ménagère 132 42,7
Paysanne 60 19,4
Fonctionnaire 103 33,3
Aucun (feu) 14 4,5
TOTAL 309 100
36
TABLEAU IV : REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON LA
PROFESSION DU PERE
Profession de la mère Fréquence Pourcentage
Paysan
81 26,2
Fonctionnaire
178 57,6
Aucun père (feu) 50 16,2
TOTAL 309 100
37
II.5.CYCLE
TABLEAU V : REPARTION DES FILLES ACNEIQUES SELON L’AGE DES
PREMIERES REGLES
AGE FREQUENCE POURCENTAGE
Moins de 13ans
13 ans à 14 ans
Plus de 14 ans
TOTAL
35
89
34
158
22,15
56,33
21,52
100
38
TABLEAU VI: REPARTITION DES FILLES ACNEIQUES SELON LE CYCLE
MENSTRUEL
CYCLE FREQUENCE POURCENTAGE
Régulier
Irrégulier
TOTAL
81
77
158
51,27
48,73
100
39
II.6.HISTOIRE DE L’ACNE
II.6.1.Type des lésions
TABLEAU VII : Répartition des étudiants acnéiques selon les types des lésions
TYPES FREQUENCE POURCENTAGE
Comédons
Papules
Pustules
Nodules
73
268
62
12
23,6
86,7
20,1
3,9
40
II.6.2.Localisation
TABLEAU VIII: Répartition topographique des lésions
LOCALISATION FREQUENCE POURCENTAGE
Front
Joue droite
Joue gauche
Nez
Menton
Poitrine et haut du dos
240
259
255
80
103
91
77,7
83,8
82,5
25,9
33,3
29,4
Plusieurs associations topographiques peuvent exister.
41
II.6.3.Sévérité de l’acné
Figure 10 : Répartition des étudiants acnéiques selon la sévérité de l’acné
Sévérité de l’acné
Pourcentage
42
TABLEAU IX : REPARTITION DE LA SEVERITE SELON LE SEXE
SEVERITE MASCULIN FEMININ
Légère
Modéré
Sévère
TOTAL
118
30
3
151
141
16
1
158
43
II.7.QUALITE DE VIE
Il y a 5 cinq questions pour évaluer l’Indice de CADI.
Chaque question possède 4 réponses.
La première réponse est égal 3 points, la deuxième donne 2 points, la troisième est un
point et la dernière réponse note zéro.
C'est-à-dire le score de chaque question est de trois points à zéro.
Donc le score total varie de 15 le maximum et zéro le minimum.
Plus le Score de CADI est élevé plus la qualité de vie est affaiblie.
44
II.7.1.Première question de l’Indice de CADI
Figure 11: REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON
L’AGRESSIVITE A CAUSE DE LEUR BOUTONS D’ACNE
45
II.7.2.Deuxième question de l’Indice de CADI
Figure 12: REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON
L’AFFECTATION DE LEUR VIE QUOTIDIENNE A CAUSE DES BOUTONS
D’ACNE
46
II.7.3.Troisième question de l’Indice de CADI
Figure 13: REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON L‘EVITEMENT
DES VESTIAIRES PUBLICS
47
II.7.4.Quatrième question de l’Indice de CADI
Figure 14 : REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON LE
SENTIMENT A CAUSE DE LEUR PEAU
48
II.7.5.Cinquième question de l’Indice de CADI
Figure 15 : REPARTITION DES ETUDIANTS ACNEIQUES SELON LA
PERCEPTION DE LEUR ACNE
49
II.7.6.Score de CADI
TABLEAU X : REPARTITION DES ETUDIANTS SELON L’INDICE DE CADI
SCORE CADI FREQUENCE POURCENTAGE
0 à 5 points
6 à 10 points
11 à 15 points
TOTAL
261
44
4
309
84,5
14,2
1,3
100
50
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. Profil épidémiologique
Nous avons établi le profil épidémiologique des étudiants enquêtés selon les paramètres
suivants :
I.1.L’âge des malades
Dans notre étude, les personnes recensées qui présentent des lésions acnéiques ont un
âge allant de 17 à 30 ans.
On a constaté que la tranche d’âge la plus concernée se situe entre 18 à 25 ans avec
un léger pic à l’âge de 20 ans.
L’acné débute souvent à l’adolescence et prend fin la plupart du temps avant l’âge de 25
ans selon PHILIPE [23].
Elle atteint 80% des jeunes entre 12 et 20 ans selon DRENO [31].
Une étude réalisée par LUCE PELISSIER dans les pays occidentaux à propos de l’acné
montre que dans la majorité des cas, l’acné disparait au cours de la vingtaine ou de la
trentaine, mais il arrive qu’elle persiste [32].
Une étude faite en France, réalisée par Dr. Anne Lucky et le GREA (Groupe de
Recherche et d’Etude sur l’acné) qui concerne l’acné a montré que l’âge de début de
l’acné est précoce entre 9 à 11 ans [33].
Une étude faite au Burkina Faso, réalisée par MURIEL et al [34] concernant l’acné
montre que le groupe le plus touché est celui des jeunes entre 10 à 15 ans.
Une étude transversale réalisée en novembre 1996 chez 913 enfants et adolescents
français âgés de 11 ans à 18 ans montre une prévalence globale de l’acné de 72% [35].
Mais notre étude est faite chez 345 étudiants de l’université de Majunga âgés de 17 à 30
ans montre une prévalence globale de l’acné de 14,29%.
51
I.2.Sexe
Le dermatologue rencontre de plus en plus souvent des hommes et des femmes d’âge
mûr qui présentent encore de l’acné. Près d’une femme sur deux (45%) de plus de 25
ans présente l’acné selon PHILIPE [23].
Dans les pays occidentaux les garçons sont plus touchés que les filles selon LUCE [32].
Dans notre étude, parmi les 309 personnes étudiées 51,1% sont du sexe féminin et
48 ,9% le sexe masculin. On a remarqué qu’il n’y a pas beaucoup de différence, mais
les filles sont un peu nombreuses par rapport aux garçons.
I.3.Fréquence
Généralement la fréquence de l’acné est très variable selon l’âge, le sexe, le niveau
socioprofessionnel selon MILLS et al [37].
Lors d’une étude en France faite par le GREA (Groupe de Recherche et d’Etude sur
l’acné), il a été montré que l’acné est l’un des motifs de consultation le plus fréquent en
service dermatologique, la fréquence augmente avec l’âge et en fonction du sexe entre
16 et 17 ans chez les garçons [38].
Dans une étude faite au Royaume Uni, sur un échantillon de 317 collégiens des deux
sexes âgés de 14 à 16 ans, examinés par un investigateur unique, la prévalence de l’acné
est de 50%, prévalence repartie dans les deux sexes [35].
L’acné peut également atteindre les adultes : dans une étude menée au Royaume Uni
chez 749 adultes de plus de 25 ans, une acné a été observée chez 54% des femmes et
40% des hommes [35].
En France, lors d’une enquête menée par questionnaires envoyés à 4000 femmes âgées
de 25 à 40 ans, la prévalence globale de l’acné était de 41% [35].
52
Dans notre étude faite chez les étudiants de l’université de Mahajanga sur un échantillon
de 345 étudiants des deux sexes aussi âgés de 17 à 30 ans, la prévalence de l’acné est
de 14,29%.
Ceci est peut être dû au fait que plusieurs facteurs influencent l’évolution de l’acné. Ces
facteurs sont :
-L’âge :
Dans notre étude la tranche d’âge concernée est de 17 ans à 30 ans.
-Le sexe :
Les lésions étaient plus sévères et plus nombreuses chez les garçons que chez les filles
selon BERNARD [35].
-La menstruation :
L’acné montre fréquemment une augmentation prémenstruelle chez la femme selon
STATHAKIS et al [47].
Dans notre étude, 56,33% des jeunes femmes enquêtées ont eu leurs premières règles
entre 13 et 14 ans, 22,15% avant 13 ans et 21,52% après 14 ans.
Le cycle menstruel est presque irrégulier. C’est à dire qu’il peut être dû à un trouble
hormonal.
-Le stress :
Il est fréquent que les patients parlent le rôle d’un stress dans l’apparition d’une poussée
d’acné [35].
Selon SYLVIE et al, la perception des 57% adolescents acnéiques, le stress arrive en
tête de liste des causes de l’acné [39].
Le stress est susceptible d’en favoriser certaines exacerbations selon NICOLAY et al
[40].
- Le niveau socioprofessionnel :
53
Parmi les 309 personnes recrutées présentant des lésions acnéiques, nous notons alors
que 42,7% des mères des étudiants recrutés sont sans profession, 19,4% sont des
paysans et 33,3% ont une profession.
Quant à leurs pères, 57,6% ont une profession et 26,2% sont des paysans ; 16,2% n’ont
plus père.
Leur niveau social est donc, soit moyen, soit bas.
-Le soleil :
Le soleil améliore les lésions d’acné, notamment l’acné du dos, mais il est aussi à
l’origine de lésions rétentionnelles [35].
II. Les lésions acnéiques
Cliniquement, l’acné est basée sur les lésions élémentaires [48].
Les lésions acnéiques peuvent coexister.
Dans certaines études, la prévalence des comédons approche 100% dans les deux sexes
durant l’adolescence [47].
Dans notre étude, la prévalence des comédons est de 23,6% .Mais les papules semblent
augmenté parmi les personnes étudiées 86,7% ont eu ces lésions.
Mais une étude faite à Nigeria, réalisée par YAHYA montre que 60% des personnes
acnéiques présentent des comédons [45].
Dans les 2 sexes l’acné est à prédominance rétentionnelle et médio faciale (front, nez et
menton) selon LUCKY et al [33].
La présence de lésions pustuleuses et nodulaires témoigne d’une acné grave.
Chez les étudiants recrutés, la localisation des lésions est surtout au niveau des joues, et
au niveau du front et les autres localisations sont au niveau du menton, poitrine-haut du
dos et la dernière localisation c’est le nez.
54
Mais une étude faite en France montre que les lésions d’acné se localisent
principalement au niveau du front [36].
III. Sévérité de l’acné : Echelle GAGS
Une évaluation de l'acné a été faite en utilisant le système d’évaluation d'acné globale
ou GAGS (the Global Acne Grading System).
-Selon le sexe :
Une étude faite au Royaume Uni, les garçons étaient plus souvent atteints que les filles
et avaient une acné plus sévère [35].
Une étude faite en France montre que les garçons ont une acné plus sévère que les filles
[36].
Dans notre étude, les garçons ont une acné sévère par rapport aux filles.
Selon l’âge :
En général notre étude a montrée que 1,30% ont une acné sévère parmi les 309 étudiants
recrutés, 14,9% ont une acné modérée, 83,8% présentent une acné légère et aucune ne
présente une acné très sévère. Donc dans notre étude, les étudiants présentent de l’acné
légère à sévère.
Une étude transversale faite à Singapour sur des adolescents âgés 13 à 19 ans a montré
que 51,4% ont été classés comme ayant une acné légère, 40% acné modérée et 8,6%
l’acné sévère [46].
Par rapport à notre étude, l’âge est différent mais l’acné légère domine aussi sur cette
étude faite à Singapour.
Une étude faite à Nottingham sur 317 élèves de 14 à 16 ans, une prévalence de l’acné
est de 50% dont 11% ayant une acné modérée à sévère [44].
55
Le groupe de dermatologues spécialistes de l’acné [41] a trouvé 128 patients acnéiques
âgés de 21 ans en moyenne, présentent une acné légère à modérée.
Au Nigeria, sur 379 individus acnéiques âgé de 11 à 19 ans, 93,1% ont eu une acné
légère et 6,9% une acné modérée. La sévérité de l’acné a été similaire chez les garçons
et les filles [45].
L’acné légère prédomine aussi sur cette étude.
IV. Evaluation de la qualité de vie : INDICE CADI
L’acné a un impact psychologique considérable sur les individus affectés selon AMAL
[42].
Plus l’acné est sévère, plus les répercussions psychologiques sont importantes. Les
patients qui considèrent leur acné comme très sévère présentent une altération
significativement plus importante de leur vie quotidienne, de leur auto-estime et de leurs
relations sociales que les autres. L’acné est souvent plus sévère chez les garçons. Les
filles qui semblent les plus vulnérables au stress qu’elle engendre selon NICOLAY et al
[40].
Le score CADI (Cardiff Acne Disability Index) consiste en un court questionnaire
explorant cinq champs de retentissement psycho-social de l’acné : sentiments de gêne,
perturbations de la vie sociale, des activités, sentiments vis-à-vis de la peau, et
appréciation de la gravité du problème posé par l’acné. Quoique très court, ce
questionnaire CADI a été validé et est tout à fait fiable.
L'index d'incapacité d'acné de Cardiff (CADI) peut s’étendre de 0 le minimum et 15
pour le maximum.
Faire remplir un score CADI à nos patients pourrait permettre, de détecter précocement
des sentiments d’anxiété ou de dépression chez un adolescent qui ne se sera pas
beaucoup exprimé au cours de la consultation [41, 42].
L'acné peut avoir un retentissement psycho-social qu'il importe de ne pas sous-estimer :
parmi 72 patients acnéiques, 5,6% avaient des idées suicidaires. Une revue de la
56
littérature retrouvait 9 études de type cas-contrôle et 2 études transversales dans
lesquelles l’impact psycho-social de l’acné était évalué. Globalement, ces études
montrent un retentissement significatif de l’acné avec une augmentation du risque de
dépression, d’idées suicidaires, de l’anxiété et de l’inhibition sociale [35].
112 étudiants féminins acnéiques de 18 à 40 ans de la clinique médicale de
dermatologie d'administration d'université du Roi Abdulaziz ont été examinés [42].
L'index d'incapacité d'acné de Cardiff (CADI) a été utilisé pour évaluer la qualité de la
vie, et GAGS (Global Acne Grading System) pour évaluer la sévérité clinique de
l'acné.
Les points de CADI se sont étendus de 1 à 15. GAGS s'est étendu de 8 à 37.
72,3% de cas ont été classifiées en tant que acné légère, 25% des cas ont une acné
modérée, 1,8% de cas ont été classifiées en tant qu'acné grave, et aucun cas n'a été
classifié comme très grave.
Il n'y avait aucune corrélation entre la sévérité d'acné et la qualité de l'affaiblissement
de la vie évalué par des scores de CADI. En plus, les points de CADI ne se sont pas
corrélés avec la durée de la maladie ou l'âge des patients : la sévérité clinique d'acné
n'affecte pas la qualité de la vie [42].
Une étude récente a montré un résultat semblable à Hong Kong : il n'y a aucune
corrélation entre les points de sévérité d'acné de GAGS et les points de CADI. [42]
Le score varie de zéro à 11 points chez les étudiants recrutés, mais la plupart c’est entre
zéro à cinq soit 84,5% et 1,3% seulement de 11 points. D’après l’échelle GAGS, 83,8%
ont une acné légère et 1,30% ont une acné sévère
Donc dans notre étude, globalement l’acné n’a pas d’impact sur la qualité de vie des
patients recrutés.
Mais il a une corrélation entre la sévérité de l’acné (Score GAGS) et l’impact sur la
qualité de vie (Indice CADI).
57
SUGGESTIONS
NOS SUGGESTIONS
Nos suggestions sont les suivantes :
� Inciter les personnes à ne pas utiliser inconsciemment des produits cosmétiques
car quelques fois ces produits sont associés à des dermocorticoïdes et qui
peuvent induire l’acné.
� Renforcer l’information des personnes acnéiques sur l’existence de traitement
médical pour éviter l’automédication.
� Inciter les personnes acnéiques à consulter un spécialiste ou un dermatologue.
� Renforcer les mesures d’hygiène corporelle et alimentaire.
� Eviter tous les facteurs favorisants des lésions acnéiques pour prévenir
l’aggravation.
� Eduquer les personnes acnéiques : ne pas presser les boutons pour éviter les
cicatrices.
� Conseiller les personnes acnéiques à boire beaucoup d’eau.
� Eviter l’exposition à certains polluants susceptibles d’entraîner l’acné.
58
CONCLUSION
CONCLUSION
Notre étude a pour objectif d’évaluer la qualité de vie des étudiants acnéiques de
l’Université de Mahajanga.
L’acné est une pathologie de follicule pilo-sébacé.
L’acné est un problème des adolescents surtout mais aussi des jeunes adultes.
Les bouleversements hormonaux sont responsables de l’acné
89,6% des étudiants enquêtés sont atteints de l’acné. Ce chiffre est supérieur à celui des
autres pays : Burkina Faso, France ; mais aussi l’âge est différent : 10 à 18 ans chez les
autres pays tandis que 17 à 30 ans dans notre étude.
La plupart des étudiants acnéiques étudiés ont une acné légère.
Concernant l’indice de CADI sur la première question 57,9% des étudiants ont répondu
sur le score zéro, pour la deuxième question le score zéro est de 64,1%, 89% pour la
troisième question, 42,7% pour la quatrième question et 31,1% sur la cinquième
question. La qualité de vie des étudiants acnéiques recrutés n’est pas affectée.
Mais 45,3% des étudiants recrutés considèrent leur acné comme un problème mineur.
Et on a remarqué aussi qu’il a une corrélation entre la sévérité de l’acné et la qualité de
vie des étudiants acnéiques.
La plupart des étudiants ne savent pas que l’acné peut être traitée.
59
REFERENCES
REFERENCES
1-DRENO B. Epidemiology of acne. Ann Dermatol Venereol 2010; 137(2): 49-51.
2-IZAKOVIC J. Nouveautés dans le traitement de l’acné chez les adolescents.
Paediatrica 2002; 13(5) : 18-22.
3-BATAILLE V, SNEIDER H, MAC GREGOR AJ, SASIENI P, SPECTOR TD. The
influence of genetics and environmental factors in the pathogenesis of acne: a twin
study of acne in women. J of Invest Derm 2002; 119: 1317-1322.
4-DAVID B. Les causes de l’acné. J Med Genet 1984 ; 21(4) : 281-5.
5-KLIMMEK. Acné. Vulgaris médical 2000 ; 147(10) : 1-3.
6-ADMIN. Comment différencier les 4 types d’acné. Encycl Méd Chir Dermatologie
2010 ; 22 : 2-4.
7-JOHANN GEORG SHNITZER. Acné cause-symptôme-diagnostique. Channel
condition 1996 ; 10 : 11-12.
8-RAYBAUD H. Traitement et Soin d’Acné. Afssaps 2009 ; 53 : 8-10.
9- ROBERT GEURSEN. Acné. Semin Cutan Med Surg 2004 ; 7 : 1-2.
10- CLAUDINE PIERARD-FRANCHIMONT, PIERARD GE. Physiologie de la
sécrétion sébacée. Encycl Méd Chir Dermatologie 1999 ; 10 :6-7.
11- DE DONCKER P, WALLACE R, PIERARD GE. Effect of long term use in
androgenic alopecia. Dermatology 1998; 196: 474-477.
12- PIERARD GE. Is there a rhythm in the secretion rate of sebaceous follicules. J Appl
cosmetol 1987; 5: 37-40.
13- PERERA WD, THACKRAY P, WILLIAMS M, FORSTER RA, WILLIAMS SM,
CUNLIFFE WJ. Pilo –sebaceous duct physiology.III. Observations on the number and
size of pilo-sebaceous ducts in acne vulgaris. Br J Dermatol 1976; 95: 153-156.
14- DOWNING DT, STRAUSS JS. On the mechanism of sebaceous excretion. Arch
Dermatol Res 1982; 272: 343-349.
15- GOFFIN V, EL FEKIH N, DELEIXHE-MAUHIN F, PIERARD-FRANCHIMONT
C, PIERARD GE. Non-invasive evaluations of sebum excretion. J Int Dermatol Ped
1992; 4: 187-190.
16- BLANC D, SAINT LEGER D, BRANDT J, CONSTANS S, AGACHE P. An
original procedure for quantification of cutaneous resorption of sebum. Arch Dermatol
Res 1989; 281: 346-350.
17- CUNLIFFE WJ, BURTON JL, SHUSTER S. The effect of local temperature
variations on the sebaceous excretion rate. Br J Dermatol 1970; 83: 650-654.
18- NIKKELS TN, GAUFFIN V, GASPARD U.Acne improvement in young women
using a low dose triphasic oral contraceptive. Gynecol endocrinol 1996; 10 (5): 61- 66.
19- KLIGMAN A. Kinetic of sebum excretion evaluated by the sebutape chromameter
technique. Skin pharmacol 1993; 6: 38-48.
20- DEMETREE JW, SAFER LF, ARTIS WM. The effect of zinc on the sebum
secretion rate. Acta Derm Venereol 1980; 60: 166.
21- CORDAIN L, LINDEBERG S. Acne vulgaris. Arch dermatol 2002; 138(12): 1584-
90.
22- POLI F, VALANCE A. Acné précoce. Réalités therapeutiques en dermato-
vénérologie 1998 ; 83 : 22.
23- PHILIPE ABIMELC. Traitement de l’acné et des cicatrices de l’acné. Maladie de la
peau 2009; 27 : 63-71.
24- SMITH RN, MANN NJ. Causes d’acné. Am J Clin Nutr 2007; 86(1): 107- 110.
25- SYLVIE. Acné. J Am Acad Dermatol 1987; 17(5): 808-814.
26-MOYSE D, ADMIN. Les dix principales causes de l’acné. Eur J Dermatol 2010 ; 7 :
5-6.
27- DAVID BEME. Acné : quelles sont les causes. Arch derm 1978; 114(12):1807-9.
28- BLUMENTHAL M, GOLDBERG A, BRINCKMANN J. Expanded Commission E
Monographs. American Botanical Council 2000; 2: 281.
29- PIERRICK HORDE. L’acné. Santé médecine 2008 ; 4 :18-19.
30- BARDOULAT M, PARISH L. Acné professionnelle. J Am Acad Dermatol 1997 ;
53 : 1035-40.
31- DRENO B. acné. Encycl Méd Chir 2009 ; 98 :820.
32- LUCE PELISSIER. Epidémiologie. Révision médicale 2009 ; 7 : 4.
33- LUCKY A et al. Acne vulgaris in premenarchal girls. Arch Dermatol 1994; 130:
308-314.
34- MURIEL S, OUEDAROGO. Aspect épidémiologiques et cliniques de l’acné en
milieu scolaire à Ouagadougou (Burkina Faso). Int J Dermatol 2000 ; 10 :146.
35-BERNARD P. Traitement de l’acné par voie locale et générale. Afssaps 2007 ; 5 : 8-
9.
36- LUCKY A. Predictors of severity of acne vulgaris in young adolescent girls. J
Pediat 1996; 130(1): 30-39.
37-MILLS OH, KLIGMAN AM. External factors for aggravating acne. Dermatol clin
1983 ; 1 : 365-70.
38-DANIEL F, DRENO B, POLI F, AUFFRET N, HUMBERT R, CLERSON P.
Épidémiologie descriptive de l’acné scolarisée en France métropolitaine en 1996. Ann
de dermatol et de vénéréol 2000 ; 127(3) :273-278.
39-SYLVIE CADET, ANDRE LOUIS K. Pourquoi parler encore d’acné. Le Médecin
du Québec 2005 ; 40(4) : 51.
40-NICOLAY D, JADOUILLE V. Présentation succincte de l’acné juvénile et
complications psychopathologiques. Arch Derm 2005; 124(8) : 329-337.
41-DRENO B, ALIREZAI M, AUFFRET N, BEYLOT C, CHIVOT M, DANIEL F,
FAURE M, LAMBERT D, POLI F, MERIAL-KIENY C, NOCERA T. Corrélation
clinique et psychologique dans l’acné : utilisation des grilles ECLA et CADI. Ann
Dermatol Venerol 2007; 134: 451-455.
42-AMAL KOKANDI. Evaluation of acne quality of life and clinical severity in acne
female adults. Dermatology Research and practice 2010; 410809: 3.
43-ADITYAN. Systems in acne vulgaris. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2009;
75:3.
44-SMITHARD A, GLAZEBROOK C, WILLIAMS HC. Acne prevalence, knowledge
about acne and psychological morbidity in mid-adolescence. Br J Dermatol 2001;
145(2): 274-9.
45-YAHYA H. Acne vulgaris in Nigerian adolescents-prevalence, severity, beliefs,
perceptions, and practices.Int J Dermatol 2009; 48(5): 498-505.
46-Tan HH, Tan AW, Barkham T, Yan XY, Zhu M. Community-based study of acne
vulgaris in adolescents in Singapore. Br J Dermatol 2007; 157(3): 547-51.
47-STATHAKIS V, KILKENNY M, MARKS. Descriptive epidemiology of acne
vulgaris in the community. Australas J Dermatol 1997; 38(3): 115-23.
48- CHIVOT M, AUFFRET N. L’acné. Impact médecin. Les dossiers du praticien
1991 ; 89 : 4.
49-HUMBERT R. Maladies et grands syndromes Acné. Ann Dermatol Venereol 2003 ;
130 : 177-182.
VELIRANOVELIRANOVELIRANOVELIRANO
Eto anatrehan’ireo Mpampianatra ahy eto amin’ny toeram-mpampianarana
ambony momba ny fahasalamana sy ireo niara-nianatra tamiko, eto anoloan’ny sarin’i
HIPPOCRATE,
Dia manome toky sy mianiana aho, amin’ny anaran’Andriamanitra
Andriananahary, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana ny voninahitra sy ny
fahamarinana eo am- panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Ho tsaboiko maimaim-poana ireo ory, ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana, ary na amin’iza na amin’iza aho
mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an- tranon’olona aho, dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny masoko,
ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko, ary ny asako tsy avelako hatao
fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana famitan-keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ahy amin’olona tsaboiko ny anton-javatra ara-
pinoana, ara- pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana, ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza.
Tsy hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha- olona
aho na dia vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo Mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny taranany
ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara- belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotra henatra sy ho rabirabian’ireo Mpitsabo namako kosa aho raha mivadika
amin’izany.
Serment d’HIPPOCRATEଐ.
Nom et prénom : RASOAHANITRINIAINA Charline Angela
Intitulé de la thèse : EVALUATION DE LA QUALITE DE VIE CHEZ LES ETUDIANTS ACNEIQUES DE L’UNIVERSITE DE MAJUNGA.
Thèse de doctorat en médecine générale, Mahajanga, 2011, N°1194
Format : 21 X 29,7cm Nombre de tableau : 10
Nombre de pages : 59 Nombre de références bibliographiques : 49
Nombre de figure : 15
Rubrique de la thèse : Dermatologie.
Mots-clés : Acné, qualité de vie, étudiants, sévérité, université de Majunga.
Résumé : L’ acné est une maladie des follicules pilo-sébacés. C’est une affection courante qui touche surtout les adolescents mais aussi les adultes. La variété la plus fréquente est l’acné juvénile ou acné vulgaire. Le visage est la principale localisation par rapport à la poitrine et le dos. L’acné est plus grave chez les hommes que chez les femmes. Nous avons mené une enquête transversale descriptive sur 345 étudiants âgés de 17 à 30 ans dans tous les départements et filières confondus de l’Université de Majunga. Notre objectif est d'évaluer la qualité de vie des étudiants acnéiques de l’Université de Majunga. Parmi ces étudiants, 89,6% présentaient des lésions acnéiques. Dans la tranche d’âge considérée dans notre étude, 83,8% des cas ont des lésions d’acné légère. Généralement, il a une corrélation entre la sévérité de l’acné et la qualité de vie chez les étudiants acnéiques. Mais, il faut éviter les facteurs favorisants des lésions acnéiques pour prévenir l’aggravation et renforcer les mesures d’hygiène corporelle et alimentaire.
Summary : The acne is an illness of the pilosebaceous follicles. It is a common disease which touches especially the teenagers but also the adults. The most frequent variety is the teenage acne or vulgar acne. The face is the main location in comparison with the chest and the back. The acne is more serious at the men than at the women. We led a descriptive transverse investigation into 345 old students from 17 to 30 years in all the confused departments and dies of the University of Majunga. Our objective is to evaluate the quality of life of the students acneic of the University of Majunga. Among these students, 89,6% presented acneic lesions. In the age bracket considered in our study, 83,8% of the cases have lesions of light acne. Generally, there is correlation between the severity of the acne and the quality of life in the students acneic. But, it is necessary to avoid the supporting factors of the acneic lesions to prevent aggravation and to reinforce measurements of personal hygiene and food.
Membre de jury :
Président : Monsieur le Professeur ZAFISAONA Gabriel
Juges : Monsieur le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
: Monsieur le Professeur LAHADY Réné
Directeur et Rapporteur de thèse : Docteur NANY Louise Yvette
Adresse de l’auteur : Logement 286 cité Tsaramandroso Majunga 401 e-mail : [email protected] Tel : 0341858632
![un cours ou une présentation congrès mars 11/Communication DI… · / 2 (all measurements) [L/min] C-e] Crit Care Med 2000; 28:2729-2732 . Crit Care Med 2000; 28:2729-2732 . Crit](https://img.pdfslide.fr/doc/110x75/5edda655ad6a402d6668cc9e/un-cours-ou-une-prsentation-congrs-mars-11communication-di-2-all-measurements.jpg)
