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A44 r e v u e n e u r o l o g i q uQ08
Rôle des neurones sérotoninergiques dans laphysiopathologie de la sclérose latéraleamyotrophique (SLA)C. Dentel a,∗, A. Henriques b, B. Lannes c, A. Echaniz-Laguna a,L. Dupuis b
a Neurologie, hôpital universitaire Strasbourg, 1, avenue Molière,67098 Strasbourg, Franceb Inserm U692, Neurosciences, 67085 Strasbourg, Francec Anatomie-pathologie, hôpital Hautepierre, 67098 Strasbourg,France∗Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (C. Dentel)
Mots clés : Sclérose latérale amyotrophique ; Sérotonine ;ÉditingIntroduction.– La sérotonine influe la motricité par sesprojections motoneuronales. Une diminution de la séro-tonine centrale et plaquettaire a été démontrée dansnotre modèle animal et chez les patients SLA respective-ment.Objectifs.–– déterminer si les neurones sérotoninergiques et leurs pro-jections dégénèrent chez l’Homme;– déterminer si la diminution en sérotonine centrale entraînedes modulations des voies sérotoninergiques dans notremodèle murin.Méthodes.–– étude immuno-histochimique des antigènes ubiquitine,TAR-Binding Protein 43 (TDP43) et tryptophane hydroxylase2 (TpH2) au niveau du raphé, de la moelle épinière et del’hippocampe sur du tissu autoptique de patients SLA versuspatients contrôles;– étude de l’expression des récepteurs sérotoninergiques parReverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) et ana-lyse de l’éditing du récepteur 5HT2C au niveau de la moelleépinière et de l’hypothalamus de souris SLA versus souriscontrôles.Résultats.–– perte des projections (moelle et hippocampe) plus quedes corps cellulaires des neurones sérotoninergiques chez lepatient SLA;– augmentation de la forme non éditée dans la moelle et de laforme complètement éditée dans l’hypothalamus, du récep-teur 5HT2C.Discussion.– La perte des projections sérotininergiques, chezl’Homme, suggère une dégénérescence axonale de ces neu-rones dans la SLA. La modulation de l’éditing du récepteur5HT2C, dans le modèle animal, peut rendre compte de la spas-ticité et de l’hypermétabolisme durant la SLA, dans la mesureoù les neurones sérotinergiques ont des projections motoneu-ronales et hypothlamiques.Conclusion.– La SLA n’est pas uniquement liée à l’atteintedes neurones moteurs supérieurs et inférieurs. La dégé-nérescence des neurones sérotoninergiques peut rendrecompte de l’atteinte motrice et métabolique durant laSLA.Informations complémentaires.– Financement public par les HUSStrasbourg pour l’année recherche
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.096
Q09
Récidive d’un syndrome de Guillain-Barré. Àpropos d’un cas
9 S ( 2 0 1 3 ) A41–A55
M. Djellaoui ∗, L. Saib , A.N. MasmoudiService de neurologie, CHU Bab-El-Oued, 1, boulevardSaid-Touati-Bab-El-Oued, 16000 Alger, Algérie∗Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (M. Djellaoui)
Mots clés : Récidive ; Syndrôme de Guillain-Barre ;ImmunoglobulinesIntroduction.– Le syndrome de Guillain-Barré est une poly-radiculonévrite aiguë d’origine auto-immune, elle succèdesouvent à un épisode infectieux. La récidive après guérisoncomplète du premier épisode est exceptionnelle.Observation.– Nous rapportons le cas d’un patient qui avait pré-senté à l’âge de 16 ans une faiblesse musculaire aux quatremembres d’installation rapidement progressive, l’examenneurologique avait retrouvé une tétraparésie flasque, le dia-gnostic de syndrome de Guillain-Barré était posé dans unservice de neurologie, l’évolution était favorable deux moisaprès la date de début des symptômes.Quatre ans plus tard, le patient présenta une faiblesse mus-culaire des membres inférieurs, d’installation rapidementprogressive, le tableau clinique s’aggrava encore avec exten-sion de la même symptomatologie aux membres supérieurs,et confinant le patient au lit, puis stabilisa après neuf joursd’évolution.L’examen neurologique retrouva un syndrome neurogènepériphérique prédominant aux membres inférieurs, fait dedéficit moteur proximo-distal aux quatre membres et au tronc,hypotonie, et diminution voire abolition des réflexes ostéoten-dineux aux quatre membres.EMG : diminution des vitesses de conduction motrice auxquatre membres, allongement des latences distales, et deslatences des ondes F sur les nerfs médians. Présence de blocsmoteurs et dispersion sur l’ensemble des nerfs explorés. Dimi-nution des amplitudes des potentiels sensit.Discussion.– Notre patient a présenté une récidive d’un syn-drome de Guillain-Barré, le premier épisode était précédé parune infection respiratoire d’allure virale. L’intervalle de surve-nue était de quatre ans, le deuxième épisode était plus sévèreque le premier.Un traitement par immunoglobulines polyvalentes a été misen route. L’évolution était favorable, le patient reprenait lamarche avec un déambulateur.Conclusion.– La récidive d’un syndrome de Guillain-Barré aprèsguérison du premier épisode est exceptionnelle, mais restepossible, le deuxième épisode est généralement plus sévère,mais l’évolution est favorable.Informations complémentaires.– Mes remerciements à tous lesmembres du comité de lecture. Bon courage.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.097
Q10
Myosite à anticorps anti-SRP : une formefrontière des myopathies héréditairesN. Kessentini , S. Mrabet , E. Farhat ∗, F. Hentati , M. ZouariNeurologie, institut national Mongi-Ben-Hamida de neurologie,1000 Tunis, Tunisie∗Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (E. Farhat)
Mots clés : Myosite ; Anticorps Anti-SRP ;Immunosupresseurs
Introduction.– Les myosites associées aux anti-signal recognitionparticle (SRP) constituent une forme rare représentant environ5 % des myopathies acquises idiopathiques. Leur présentationest particulière mimant une myopathie héréditaire.
