SECTION 1 – INFORMATIONS GÉNÉRALES - Weeblymuhcnicu.weebly.com/uploads/2/4/3/9/24394245/guide... · 2019-04-04 · paramètres ventilatoires minimaux pour diminuer le baro et

7 G. Ethier, IPSNN - Comité de ventilation néonatale – CHUSJ 2018

SECTION 1 – INFORMATIONS GÉNÉRALES

Justification du guide clinique de pratique

Les prématurés, dus à l’immaturité de leur système respiratoire, sont plus à risque de nécessiter une ventilation invasive dès la naissance, que ce soit à cause d’efforts respiratoires insuffisants ou pour permettre l’administration de surfactant exogène secondaire à un syndrome de détresse respiratoire. La ventilation invasive est une ventilation nécessitant l’introduction d’un tube endotrachéal pour permettre la transmission d’un volume ou d’une pression prédéfinie, directement dans les poumons du prématuré. La ventilation est délétère et le fait de minimiser l’exposition du prématuré à cette ventilation diminuerait les risques qu’il soit atteint de dysplasie bronchopulmonaire.

Certains nouveau-nés à terme peuvent aussi nécessiter une ventilation par

approche invasive à la naissance, que ce soit à la suite d’une réanimation néonatale ou en raison d’une malformation congénitale. Certains nécessitent aussi une ventilation par approche invasive plus tardivement suite à une chirurgie ou une intervention médicale autre. Dans ce contexte, il est important que l’équipe multidisciplinaire évalue fréquemment les paramètres ventilatoires d’un nouveau-né afin de déterminer quels nouveau-nés rencontrent les critères d’extubation, ou encore de déterminer les paramètres ventilatoires minimaux pour diminuer le baro et volutrauma causés par la ventilation invasive 1. La ventilation de chaque enfant intubé devrait être discutée au minimum 4 fois par jour. Une fois que l’extubation est réalisée, ces nouveau-nés nécessitent une surveillance très rapprochée pour leur permettre de demeurer extubés et ainsi diminuer les risques associés à une réintubation et à une ventilation invasive. La ventilation invasive peut entraîner des complications comme des sténoses sous-glottiques, des déformations des voies respiratoires, des plaies de pression liées au tube endotrachéal, des pneumothorax, la dysplasie bronchopulmonaire, des pneumonies, etc.

Le maintien d’une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) suffisante est nécessaire pour les échanges gazeux. La CRF est le volume d'air contenu dans les voies aériennes après une expiration spontanée. Le nouveau-né, surtout le prématuré, présente plusieurs facteurs diminuant cette CRF comme, entre autres, une compliance très élevée de la cage thoracique (cage peu rigide) et le collapsus alvéolaire causé par la diminution ou l’absence de surfactant. L’administration d’une pression positive continue par un respirateur permet le maintien de cette CRF.

La ventilation non-invasive diminue donc le travail respiratoire, favorise l’élimination du CO2, améliore l’oxygénation, maintient les voies respiratoires perméables et restaure le volume pulmonaire.

Ce type de ventilation est utilisé durant le processus de sevrage du support ventilatoire ou chez les bébés présentant une détresse respiratoire ou des apnées


primaires ou secondaires. En revanche, elle est contre-indiquée pour les bébés présentant une hernie diaphragmatique la chirurgie.

La ventilation non-invasive peut s’effectuer avec plusieurs types de respirateurs. Plusieurs modes de ventilation sont offerts de même que plusieurs interfaces. L’héliox1 et le NO peuvent être délivrés avec certains types de respirateurs.

Objectifs du guide

• Système respiratoire o Décrire le développement du système respiratoire o Décrire les principales pathologies respiratoires du nouveau-né

▪ Syndrome de détresse respiratoire ▪ Tachypnée transitoire du nouveau-né ▪ Hémorragie pulmonaire ▪ Pneumothorax ▪ Aspiration méconiale ▪ Atrésie des choanes ▪ Hernie diaphragmatique ▪ Dysplasie bronchopulmonaire ▪ Malacie

o Évaluer la respiration ▪ Examen physique ▪ Examens diagnostics

• Ventilation invasive

o Définir les patients pouvant nécessiter une ventilation invasive o Définir les paramètres ventilatoires en ventilation invasive o Définir les meilleures pratiques pour le succès de la ventilation invasive o Limiter les complications de la ventilation invasive o Déterminer les critères d’extubation o Harmoniser les pratiques liées à la ventilation invasive des nouveau-nés o Encadrer l’utilisation des médicaments o Décrire la surveillance nécessaire o Décrire la documentation nécessaire

• Ventilation non-invasive

o Définir les patients pouvant nécessiter une ventilation non-invasive o Définir les paramètres ventilatoires en ventilation non-invasive o Définir les meilleures pratiques pour le succès de la ventilation non-invasive o Limiter les complications de la ventilation invasive o Harmoniser les pratiques liées à la ventilation non-invasive des nouveau-

nés

1 L’héliox est un mélange d’hélium et d’oxygène qui a une faible densité ce qui peut faciliter le passage en diminuant la turbulence


o Encadrer l’utilisation des médicaments o Décrire la surveillance nécessaire o Décrire la documentation nécessaire dans le dossier

• Hypertension pulmonaire en période aiguë

o Définir les indications de traitement o Définir les paramètres à l’initiation du traitement o Définir la réponse au traitement o Limiter les complications liées au traitement avec l’oxyde nitrique inhalé o Harmoniser les pratiques liées au sevrage de l’oxyde nitrique inhalé o Décrire la surveillance nécessaire o Décrire la documentation nécessaire dans le dossier

Terminologie BiPAP : Bilevel Positive Airway Pressure CCVP : Cathéter central veineux périphérique CN : Canule bi-nasale COA : Cathéter ombilical artériel COV : Cathéter ombilical veineux CPAP : Continuous positive airway pressure (Pression positive continue) DBP : Dysplasie bronchopulmonaire FiO2 : Fraction inspirée d’oxygène HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire iNO : Oxyde nitrique inhalé LNHD : Lunette nasale à haut débit MN : Masque nasal PEP : Pression expiratoire positive PIP : Pression inspiratoire de pointe Prématuré : tout enfant né à moins de 37 semaines de gestation SaO2 : Saturation en oxygène TcPCO2 : Moniteur de pCO2 transcutané TET : Tube endotrachéal Ti : Temps inspiratoire TNP : Tube naso-pharyngé VAC : Ventilation assistée contrôlée VACI : Ventilation assistée contrôlée intermittente Ventilation invasive : Ventilation mécanique administrée par le tube endotrachéal VNI : Ventilation non-invasive : ventilation mécanique administrée par un masque nasal, une canule nasale, un tube naso-pharyngé ou une lunette nasale à haut débit


SECTION 2 – LE SYSTÈME RESPIRATOIRE

Développement du système respiratoire Le poumon étant l’organe responsable de la respiration, il n'est pas nécessaire durant la vie intra-utérine. Il doit toutefois se développer afin de pouvoir être immédiatement fonctionnel au moment de la naissance.

Les étapes du développement pulmonaire sont essentielles pour le rôle futur des échanges gazeux :

• Un arbre respiratoire aux bifurcations multiples avec un mécanisme de nettoyage muco-ciliaire

• Un lieu d'échanges gazeux complexe avec une distance de diffusion minimale • Un réseau dense de capillaires en contact étroit avec les espaces aériens (barrière

alvéolo-capillaire) • Un film superficiel (surfactant), qui en réduisant la tension superficielle au niveau

des alvéoles, empêche leur collapsus

http://www.embryology.ch/francais/rrespiratory/phasen07.html


Le stade embryonnaire du développement pulmonaire débute avec la formation d'une gouttière dans la partie ventrale du pharynx (env. 28 jours après la conception). Après quelques jours un bourgeon se forme à sa partie distale, il s'agit de l'ébauche pulmonaire qui se divise par la suite en deux bourgeons bronchiques primaires asymétrique (bourgeon gauche plus petit) puis se subdivisent.

Le stade pseudoglandulaire correspond à la mise en place de la totalité des voies de conduction de l’air jusqu’aux bronchioles terminales. C'est à la suite des bronchioles terminales, dans la partie respiratoire du poumon, qu'apparaissent les premières cellules pulmonaires spécifiques : les pneumocytes de type II. L'épithélium broncho-pulmonaire en développement commence alors à produire du liquide amniotique qui sera détectable jusqu'à la naissance. Environ 15 ml/kg de poids corporel de liquide amniotique sont produits chaque jour. Ce liquide est dégluti ou excrété via la trachée et la bouche.

Durant le stade canaliculaire, les bronchioles terminales donnent naissance aux canalicules constituant le parenchyme pulmonaire. L'ensemble des unités respiratoires élémentaires dérivant d'une bronchiole terminale, forme un acinus. Chaque acinus comprend plusieurs générations (3 à 4) de bronchioles respiratoires, prolongées par un canal alvéolaire dont le bourgeonnement donnera un peu plus tardivement naissance aux sacs alvéolaires. Le long de l'acinus dérivant de la bronchiole terminale, le mésenchyme est envahi par un réseau de capillaires, ceignant les acini, et formant ainsi la structure de base pour les futurs échanges gazeux. La lumière des tubules s'élargit et une partie des cellules épithéliales s'aplatissent. Les pneumocytes de type II cubiques se différencient en pneumocytes de type I pavimenteux. Une différenciation suffisante des pneumocytes de type II en pneumocytes de type I, ainsi que la prolifération des capillaires, marque chez l'homme une étape importante vers la viabilité du foetus en dehors de l'utérus à partir de la 24e semaine de grossesse.

Au début de la période sacculaire (environ 25 SA) une partie substantielle du liquide amniotique est produite par l'épithélium pulmonaire. Les pneumocytes de type II commencent à sécréter le surfactant. À ce stade, les troubles du développement sont responsables de modifications structurelles du futur parenchyme pulmonaire et affectent par conséquent les composantes responsables des échanges gazeux (composantes respiratoires). La période sacculaire marque le début de la période de viabilité chez le prématuré, et c’est à ce stade du développement pulmonaire que naissent la grande majorité des prématurés. Comme le schéma ci-haut le montre, la production de surfactant débute à ce stade, ceci explique donc pourquoi l’incidence de SDR augmente de façon inversement proportionnelle à l’âge gestationnel.

Au cours du dernier trimestre, des grappes de sacs alvéolaires se forment au

niveau des parties terminales de l'arbre respiratoire. Au moment de la naissance, à savoir à la fin du stade sacculaire, toutes les générations de l'arbre respiratoire conducteur et parenchymateux sont formées. Les sacs sont de petites poches à paroi lisse tapissées de pneumocytes de type I et II et correspondent aux futurs sacs alvéolaires.


A partir de 36 semaines, les sacs alvéolaires commencent à se complexifier et se divisent en sous unités plus petites, les alvéoles. Leur nombre s'accroît massivement au cours des six premiers mois de vie. Cette alvéolarisation augmentant massivement la surface disponible pour les échanges gazeux se poursuit dans une moindre mesure jusqu'à 2-8 ans (50 millions d’alvéoles chez le nouveau-né à terme à 274-790 millions chez l’adulte).

Facteurs affectant le développement pulmonaire Facteurs prénataux

• Agénésie rénale • Oligohydramnios • Hernie diaphragmatique • Effusions pleurales • Masses intrathoraciques • Hypoplasie pulmonaire primaire

Facteurs post-nataux 2,3 • La ventilation mécanique • L’administration de stéroïdes • L’inflammation • L’hypoxie et l’hyperoxie • La croissance sous-optimale

Pathologies respiratoires du nouveau-né

Syndrome de détresse respiratoire (SDR)

Le syndrome de détresse respiratoire est une maladie pulmonaire des nouveau-nés, affectant surtout les prématurés, liée au manque de surfactant. Le surfactant est un mélange de phospholipides et de protéines qui forment une couche sur la surface intérieure des alvéoles, sacs terminaux et bronchioles respiratoires. Le surfactant est normalement produit en petite quantités durant le troisième trimestre, avec une grande augmentation juste avant la naissance. Un manque de surfactant entraine une réduction de compliance pulmonaire, et une détresse respiratoire.

Le syndrome de détresse respiratoire est aussi appelé la maladie des membranes

hyalines (MMH). L’origine de l’appellation MMH provient de la trouvaille à l’examen pathologique des poumons, d’une substance jaunâtre à l’intérieur des sacs terminaux. Cette substance est le résultat d’un manque de surfactant qui entraine une fuite de sérum des capillaires. Le sérum contient beaucoup de fibrinogène, qui, dans les sacs terminaux, coagule en fibrine formant ces membranes. Le fibrinogène et la fibrine ont des effets négatifs sur la fonction du surfactant, d’où l’importance de traiter précocement les enfants avec une MMH. Un traitement tardif est moins efficace et nécessite souvent un deuxième traitement.


Incidence

L’incidence du SDR est inversement liée à l’âge gestationnel, est augmentée en présence de diabète (gestationnel ou pré-gestationnel) et diminuée par l’administration de stéroïdes avant la naissance (mais seulement des stéroïdes qui traversent le placenta comme la dexaméthasone ou la bétaméthasone). Certaines conditions de stress fœtal entrainent une augmentation de production de stéroïdes chez le fœtus, comme la chorioamnionite et le retard de croissance intra-utérin, et donc elles diminuent l’incidence de SDR. Une période de travail avant l’accouchement diminue aussi son incidence.

Le SDR peut se produire près du terme, surtout si des facteurs de risque sont présents, mais devient rare après 39 semaines de gestation.

Signes cliniques

Les manifestations cliniques du SDR peuvent être présentes à la naissance dans les cas sévères ou peuvent se développer progressivement après la période de transition.

• Tachypnée • Plainte expiratoire (durant les périodes de plainte expiratoire, la fréquence

respiratoire est moins rapide) • Battements des ailes du nez • Tirage sous-costal et inter-costal • Collapse de la cage thoracique durant l’inspiration • Augmentation des besoins d’oxygène

Traitements

• Oxygène • CPAP • Ventilation biphasique non-invasive • Ventilation invasive • Surfactant

Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) In utéro, le poumon est rempli de liquide. Ce liquide est produit par les poumons

et est un peu différent en composition du liquide amniotique qui est formé principalement par les reins. Tout de suite après la naissance, il faut que ce liquide soit réabsorbé pour permettre les échanges gazeux. Ce phénomène peut être retardé et incomplet, ce qui cause la TTNN.


Signes cliniques

Les enfants avec une TTNN présentent une tachypnée généralement avec un battement des ailes du nez, mais peu de tirage et de plainte expiratoire. Souvent, leur thorax semble gonflé, et le volume pulmonaire sur rayon-x est augmenté avec une distension des lymphatiques, de petites effusions pleurales et la présence de liquide dans la fissure inter-lobaire.

Incidence

La TTNN est plus fréquente chez les garçons, les enfants nés par césarienne, surtout lors de césariennes électives, et lorsque l’accouchement a lieu avant 39 semaines. L’administration de stéroïdes anténataux diminue le risque de TTNN.

Traitement

Le traitement de la TTNN est symptomatique, avec administration de l’oxygène au besoin. Parfois une CPAP est utilisé mais l’efficacité n’est pas certaine. Dans de rares cas, les nouveau-nés peuvent avoir besoin de ventilation invasive (Intubation). Il n’existe pas de traitement spécifique. Il a été démontré que les diurétiques sont inefficaces, et n’améliorent pas le parcours clinique dans un contexte de TTNN. C’est une maladie transitoire, avec une durée de quelques heures jusqu’à 3 jours. La TTNN n’a pas d’impact à long-terme.

Hémorragie pulmonaire

Incidence

L’hémorragie pulmonaire arrive le plus souvent comme une complication du SDR. L’incidence augmente de façon inversement proportionnelle à l’âge gestationnel et est aussi augmenté par l’utilisation de surfactant. La majorité des cas sont associés avec un canal artériel ouvert avec un débit sanguin pulmonaire excessif.

Signes cliniques

Une détérioration clinique respiratoire avec ou sans la présence de sang dans les sécrétions pulmonaires sont fréquentes. Un enfant extubé peut démontrer une détresse respiratoire nouvelle ou majorée, avec une augmentation des besoins d’oxygène. S’il faut intuber le bébé, la présence de sang entre les cordes vocales est un critère diagnostic. Pour un enfant intubé, la présence de sang dans le tube endotrachéal peut être dû à un trauma local, mais est souvent causée par une hémorragie pulmonaire.

Traitement

Intubation, si nécessaire, pour un support respiratoire, une augmentation de la PEP est souvent nécessaire, mais il n’y a pas de niveau de PEP démontré comme efficace


pour réduire le saignement ou le flux sanguin dans le canal artériel. Une PEP entre 6 et 8 est raisonnable.

Si la détérioration respiratoire est significative, l’administration de surfactant est

recommandée. L’administration de Curosurf, par exemple, en dose de 1.25 mL/kg. Évaluation pour traitement du canal artériel est aussi importante, et l’ibuprofen peut être donnée après confirmation par échographie d’urgence, ou même, parfois, sans échographie.

Pneumothorax Le pneumothorax est une accumulation d’air dans la plèvre suite à la rupture d’une alvéole.

Incidence La plupart du temps, le pneumothorax se produit en présence d’une autre pathologie pulmonaire, comme :

• Aspiration méconiale • Syndrome de détresse respiratoire • Pneumonie • Hernie diaphragmatique • Hypoplasie pulmonaire

Le risque est augmenté en présence de ventilation invasive ou non-invasive.

Signes cliniques

• Détresse respiratoire ou détérioration respiratoire soudaine • Tachypnée • Plainte expiratoire • Battement des ailes du nez • Augmentation des besoins d’oxygène • Bruits respiratoires distants à l’auscultation • Bruits cardiaques déviés • Bradycardie/hypotension

Traitement Avant d’envisager un traitement pour le pneumothorax, lorsque la situation clinique le permet, il est important de valider la position du pneumothorax avec un rayon-X. Si la situation clinique ne le permet pas, la transillumination peut être utilisée pour localiser le pneumothorax.


Le traitement va être choisi en fonction de la sévérité des symptômes. Lorsqu’un pneumothorax est présent en l’absence de symptômes, une surveillance rapprochée peut être suffisante, par contre, il est important de s’assurer de minimiser la ventilation mécanique. Chez le nouveau-né symptomatique, en fonction de la taille du pneumothorax et de la sévérité des symptômes, une ponction ou l’installation d’un drain thoracique peut être réalisée. La présence d’un pneumothorax en début de vie chez le prématuré augmente le risque d’hémorragie intraventriculaire et augmente le risque de dysplasie bronchopulmonaire à long terme, il est donc important d’être très attentifs aux paramètres ventilatoires administrés.

Aspiration méconiale

L’inhalation de liquide amniotique avec méconium peut entrainer multiples problèmes pulmonaires. Le méconium est un mélange de substances qui inhibe la fonction du surfactant, déplace le surfactant, crée une pneumonie chimique et obstrue les voies aériennes. Ces impacts peuvent entrainer de l’hypoxie et de l’hypertension pulmonaire.

Incidence

L’incidence varie beaucoup entre les différents centres hospitaliers et les différents pays. La maladie est plus fréquente chez le nouveau-né à terme et surtout lors des accouchements post-terme. L’inhalation de méconium dans les cas les plus sévères est anténatale, mais peut aussi se produire durant l’accouchement. Il est très rare que l’aspiration méconiale se produise avant 36 semaines de gestation. La présence de liquide amniotique vert lors d’un accouchement prématuré est plutôt une infection ou une régurgitation de bile (par exemple chez un fœtus avec gastroschisis).

Signes cliniques

Présence de détresse respiratoire avec signes typiques (tachypnée, tirage, battement des ailes du nez), et besoin d’oxygène. Les signes radiographiques sont très variables, avec des champs pulmonaires hétérogènes, atélectasie et micro-atélectasie, consolidation et entrappement d’air.

Traitement

Le traitement de l’aspiration méconiale est un traitement de support, avec chaleur et oxygène. Les antibiotiques ne sont pas nécessaires sauf en présence d’autres facteurs augmentant la possibilité d’infection. Si l’enfant a besoin d’une intubation endotrachéale pour acidose respiratoire ou des besoins très élevés en oxygène, l’administration de surfactant est à considérer, car elle a été démontrée efficace. L’utilisation d’iNO est fréquente en présence d’hypertension pulmonaire et de besoins en oxygène élevés.


Atrésie des choanes La respiration du nouveau-né étant préférentiellement par le nez, lorsqu’il y a une obstruction des cavités nasales, une détresse respiratoire peut se manifester, c’est le cas de l’atrésie des choanes. Les choanes sont l’orifice postérieur des fosses nasales.

Incidence L’atrésie des choanes bilatérale est la cause la plus commune d’obstruction complète chez le nouveau-né, environ 1 naissance sur 7000. Il peut y avoir d’autres malformations associées dans 20-50% des cas.

Signes cliniques L’obstruction bilatérale entraîne toujours des symptômes de détresse respiratoire.

• Cyanose • Cyanose associée à l’alimentation • Détresse respiratoire au repos avec diminution/résolution des symptômes lors

de pleurs ou d’agitation • Impossibilité de passer un cathéter 6Fr unilatéralement ou bilatéralement

Traitement Il faut traiter la détresse respiratoire en fonction des symptômes et du type d’obstruction. Une canule de Guedel peut permettre le passage de l’air par la bouche. Parfois, l’intubation peut être nécessaire pour permettre le passage de l’air. Avant d’envisager un traitement chirurgical, il est important de documenter le type d’obstruction: unilatérale ou bilatérale, sténose ou atrésie et obstruction osseuse ou membraneuse. Pour ce faire, souvent, un CT-Scan sera demandé.

Hernie diaphragmatique

Incidence

1 sur 3000 à 5000 grossesses; parmi les anomalies congénitales sévères les plus fréquentes.

Signes cliniques

Le diagnostic est maintenant souvent posé durant la période anténatale. Sinon les nouveau-nés présentent une détresse respiratoire, souvent sévère, avec cyanose (ou besoins d’oxygène). La majorité des défauts diaphragmatiques sont du côté gauche et sont associés avec une malposition cardiaque à droite, donc les sons cardiaques sont mal-placés. L’abdomen peut avoir l’air scaphoïde, car les intestins sont intra-thoraciques.


Les signes cardio-respiratoires sont causés par l’hypoplasie pulmonaire associée avec de l’hypertension pulmonaire, mais aussi par une dysfonction cardiaque, souvent associé avec sous-développement du ventricule gauche.

Traitement

Un protocole pour la prise en charge des nouveau-nés avec hernie diaphragmatique congénitale est disponible au CHU Sainte-Justine sous forme de FOPRI. Les grandes lignes de ce protocole sont basées sur la protection pulmonaire et le support de la fonction cardiaque.

Les poumons hypoplasiques ne peuvent pas être recrutés avec l’augmentation des

pressions, donc la pression expiratoire positive (PEP) doit demeurer basse. On commence la ventilation en mode conventionnelle, ce mode ayant été démontré préférable lors de l’initiation de la ventilation. Par contre, beaucoup de bébés nécessitent éventuellement la ventilation à haute fréquence. Les poumons étant très fragiles, une limitation des pressions inspiratoire et le fait de tolérer un niveau d’oxygénation plus bas qu’à l’habitude (surtout durant les premières heures de vie) font partie du protocole.

L’oxyde nitrique n’est pas clairement efficace chez ces enfants, possiblement à cause de la dysfonction cardiaque gauche, et n’est pas donné tout de suite. Ce traitement est seulement pour les cas qui sont les plus malades, ayant possiblement une évaluation pour ECMO.

Le support cardiovasculaire est habituellement réalisé avec la norépinephrine, si l’enfant a besoin d’inotropes. Étant donné l’association fréquente avec une hypoplasie relative du ventricule gauche, une échographie effectuée dans les heures qui suivent la naissance est recommandée.

Si l’oxygénation demeure difficile malgré un traitement optimal, une consultation avec les soins intensifs pédiatrique pour considérer la circulation extracorporelle peut être demandée.

Dysplasie bronchopulmonaire

Incidence

Les poumons des prématurés sont fragiles et sont à risque de dommages. Même l’exposition à l’air ambiant peut entraîner des dommages. Les enfants les plus immatures ont des risques très élevés de DBP, à 22 semaines presque 100% des survivants développent la dysplasie bronchopulmonaire.

Une réduction de l’alvéolarisation, avec des cicatrices (surtout apicales), et de l’emphysème (surtout basal) sont souvent vus. Ces changements entrainent une détresse respiratoire prolongée avec des besoins d’oxygène persistants.


Critères de diagnostic

Le nouveau système de classification de DBP est le suivant : À partir du moment où un nouveau-né a besoin d’oxygène pour plus que 28 jours

avant d’avoir 36 semaines d’âge corrigé il est atteint de DBP. Ensuite, la sévérité de la maladie est cotée en fonction des critères suivants :

DBP légère :

Air ambient à 36 semaines d’âge corrigé DBP modérée :

Besoins d’oxygène <30% DBP sévère :

Besoins d’oxygène >30% ou besoin de ventilation invasive ou non invasive

Facteurs de risque

• Prématurité • Ventilation invasive • Exposition à l’oxygène • Infections pulmonaires • Infections systémiques 4 • Croissance sous-optimale 5,6

L’évolution de cette maladie est variable et difficile à prédire, souvent il y a une

amélioration entre 36 et 40 semaines d’âge corrigé, avec une réduction des besoins d’oxygène. Par contre, beaucoup d’enfants avec DBP sévère ont besoin de l’oxygène à domicile.

Prévention de DBP

La majorité des facteurs de risque ne sont pas évitables. Mais durant une ventilation invasive les dommages peuvent être limités. Ces dommages sont augmentés quand le volume inspiratoire maximal est plus grand, quand la PEP est inadéquate, quand les infections surviennent, quand l’enfant expire durant une inhalation du ventilateur et quand la durée de ventilation invasive augmente.

Le volume inspiratoire maximal est déterminé par le volume à la fin d’expiration et

le volume courant. Il faut donc éviter une PEP excessive et limiter le volume courant 2. La PEP optimale est difficile à déterminer chez le nouveau-né ventilé, et ne peut pas être mesuré directement. En général, si les besoins d’oxygène demeurent bas (21 à 23%) la PEP est adéquate ou potentiellement trop élevée, un essai de réduction de la PEP serait alors à considérer. Après l’administration de surfactant chez un enfant prématuré, si la FiO2 demeure à 21%, il a été démontré qu’une PEP de 3 cmH2O est adéquate, et qu’une PEP plus élevée est associée avec une surdistension pulmonaire. Un enfant qui a une


FiO2 de 21% devrait avoir un essai de réduire la PEP jusqu’à 3, par étapes. Si la FiO2 reste entre 21 et 23%, le volume pulmonaire expiratoire est acceptable.

Une augmentation de la PEP augmente l’oxygénation quand l’enfant a une maladie pulmonaire recrutable, c’est-à-dire avec atélectasie généralisé. L’exemple typique est le SDR (MMH), mais c’est aussi le cas pour certains enfants avec une pneumonie, l’aspiration méconiale, de l’inflammation pulmonaire durant l’évolution du SDR vers la DBP. En d’autres cas, par exemple en présence d’une hernie diaphragmatique, d’une hypoplasie pulmonaire dû à d’autres causes, certains enfants avec aspiration méconiale, ou avec des poumons relativement normaux, une augmentation de PEP peut avoir des effets néfastes, comme une réduction du retour veineux, une augmentation du shunt, une augmentation des dommages pulmonaires, un effet négatif sur l’oxygénation et la fonction cardiaque.

Chez l’enfant qui a des atélectasies importantes une PEP qui est inadéquate peut entrainer de l’atélectotrauma avec la fermeture et réouverture à répétition des sacs terminaux. Si l’enfant a besoin d’oxygène supplémentaire, il faut trouver la PEP optimale pour avoir des sacs terminaux qui restent ouverts sans surdistension. Les besoins d’oxygène, et parfois des rayons-x pulmonaires peuvent aider à déterminer cette PEP.

Le volume courant cible est de 4 à 6 mL/kg, du a la contribution relativement plus grande chez l’enfant plus petit de l’espace mort des tubes endotrachéales. Par exemple, les enfants les plus petits ont besoin d’un volume courant plus grand en mL/kg : 5 mL/kg pour l’enfant de moins de 750g, 4.5 mL/kg pour l’enfant 750 à 1000g, 4 mL/kg pour l’enfant plus grand.

Si le temps inspiratoire est trop long, l’enfant peut commencer à expirer durant la période de pression haute (PIP), donc une durée d’inhalation de 0.25 secondes est généralement mise pour les prématurés dans la phase aigüe.

La fréquence respiratoire est généralement mise à 50 par minute (le minimum souhaité) sur VAC, avec une alarme de fréquence haute à 100, si la fréquence est trop élevée, la durée de temps disponible pour expiration serait trop courte avec un risque d’air-trapping.

Une ventilation par volume est considérée préférable, comme les données probantes suggèrent une réduction de la DBP avec ce mode de ventilation. Les pressions administrées sont ajustées par le ventilateur pour arriver au volume courant souhaité. Si le bébé respire vigoureusement, les pressions administrées seront réduites progressivement et, parfois, il arrive que le bébé n’ait pas besoin de grandes pressions pour recevoir les volumes souhaités. Ceci n’est pas un problème si les besoins d’oxygène demeurent bas. Un enfant sur ventilation par volume qui reçoit des pressions ventilatoires de 7 sur 5, par exemple, et qui a une FiO2 de 25% avec des volumes courants de 4.5 mL/kg devrait être évalué pour un test de respiration spontanée dans le but de planifier une extubation si le test est réussi. Si les besoins d’oxygène augmentent, associés avec la réduction de la pression moyenne des voies aériennes, il faut faire un choix, soit de faire un test de respiration spontanée, soit d’augmenter la PEP, pour augmenter la MAP.


Il n’y pas de ∆P minimal requis, un enfant sur ventilation par volume, avec des

besoins d’oxygène modeste, qui a des volumes adéquats. Si le ∆P est minimal, il n’est pas nécessaire de mettre un enfant dans cette situation en ventilation par pression.

De façon similaire, durant une ventilation par haute fréquence, il n’existe pas un chiffre qui définit une amplitude minimale universellement requise. L’amplitude minimale requise pour un volume courant de haute fréquence (Vthf) adéquat varie d’un enfant à l’autre et est parfois petit, il n’est pas nécessaire de fait de changements d’autres paramètres ventilatoires pour arriver à une amplitude plus grande.

Il est aussi important de noter qu’assurer une croissance optimale en période post-

natale est très important pour améliorer la croissance pulmonaire 5.

Malacie

La laryngomalacie, la trachéomalacie ou la bronchomalacie sont fréquentes en néonatologie. La trachéomalacie et la bronchomalacie sont souvent présentes chez les enfants prématurés qui ont développé une dysplasie bronchopulmonaire. Cette complication, entraîne des voies aériennes plus collapsibles. Les voies aériennes majeures peuvent se fermer, surtout durant les périodes d’agitation. Ces maladies présentent des épisodes de désaturation épisodiques durant la ventilation assisté, invasive ou non-invasive, ou lors de la ventilation spontanée. Durant ces épisodes, il y a une réduction du volume courant et une difficulté de ventilation par pression positive. Une VPP efficace durant ces épisodes nécessite une PEP élevée pour garder les voies aériennes ouvertes.

Apnée du nouveau-né

L’immaturité du contrôle respiratoire chez l’enfant prématuré est démontrée par la présence de pauses respiratoires chez tous les enfants de moins de 32 semaines. Les apnées sont de 3 types, centrale, obstructive et mixte. Une apnée centrale est une pause dans les mouvements respiratoire, qui est souvent accompagné par une réduction de fréquence cardiaque et suivi par une désaturation. Souvent, durant les apnées centrales il y a une fermeture des voies aériennes hautes, qui n’est pas évident parce qu’il n’y a pas d’effort respiratoire. Quand une apnée centrale est suivie par des efforts respiratoires, et les voies aériennes restent fermées, une portion de l’apnée est obstructive, et l’apnée est de type mixte (55% des apnées chez les prématurés). Ensuite, 10% des apnées sont de type obstructif, avec une présence d’efforts respiratoires tout au long de l’apnée, souvent les apnées obstructives sont accompagnées par une accélération initiale de la fréquence cardiaque, qui décélère ensuite quand le bébé devient hypoxique.

Des apnées significatives sont compliquées par une désaturation ou par une

bradycardie, ou les deux. Une apnée de courte durée, sans désaturation ni bradycardie est souvent appelée une pause respiratoire. La majorité des bradycardies chez les enfants qui ne sont pas sous ventilation invasive sont associé aux apnées, même s’il est


souvent difficile de dépister des apnées à cause de la présence de mouvements thoraciques.

Incidence Fréquent chez les nouveau-nés de moins de 32 semaines d’âge gestationnel.

Signes cliniques

• Absence de mouvements respiratoires accompagnée de : o Désaturation o Décélération ou bradycardie

Traitement 7

• Stimulation immédiate de l’épisode d’apnée • Positionnement pour éviter les apnées obstructives • Caféine • Ventilation non-invasive

o CPAP o BiPAP o LNHD 8

Évaluation du système respiratoire

Examen physique L’examen physique centré sur l’évaluation respiratoire du nouveau-né doit être réalisé par l’équipe médicale, les infirmières, les inhalothérapeute et les parents, par leurs observations de l’état clinique de leur enfant. Le travail d’équipe est très important pour permettre de déceler des changements qui peuvent sembler minimes au début d’une détérioration de l’état respiratoire d’un patient. L’examen physique centré sur la respiration comporte deux aspects principaux, l’évaluation visuelle et l’auscultation.

Évaluation visuelle L’évaluation de l’apparence générale du nouveau-né doit se faire en premier pour ne pas que l’évaluation soit biaisée par l’examen lui-même. La fréquence respiratoire peut être mesurée en observant les efforts respiratoires du nouveau-né. Tachypnée : rythme respiratoire >60 respirations/minute

• En début de vie peut être un signe d’une tachypnée transitoire du nouveau-né • Par la suite, peut être un signe d’hyperthermie (vérifier la température/tendance de

l’incubateur) ou un signe d’augmentation du travail respiratoire


Bradypnée : rythme respiratoire <40 respirations/minute

• En général, il s’agit d’un signe d’atteinte du système nerveux central, que ce soit en raison d’une atteinte primaire (l’asphyxie périnatale par exemple) ou secondaire à l’administration de médicaments

Travail respiratoire

• Présence ou non de tirage : le tirage démontre l’utilisation des muscles accessoires de la respiration

• Présence ou non de battement des ailes du nez : le battement des ailes du nez aide à diminuer la résistance dans les narines et faciliter la ventilation

Bruits audibles sans auscultation

• Plainte expiratoire : résultat de l’ouverture partielle des cordes vocales à l’expiration dans le but de conserver une bonne capacité résiduelle fonctionnelle

• Stridor : habituellement plus facile à entendre à l’inspiration, est un signe de diminution du calibre des voies respiratoires supérieures (œdème, sténose, malacie)

Respiration embarrassée

• Présence de sécrétions nasale : peut être un signe d’infection respiratoire

Auscultation

L’auscultation devrait être faite toutes les 2 heures chez le nouveau-né intubé et à tous les soins chez les nouveau-nés en ventilation non-invasive. L’auscultation doit être faite de façon systématique en comparant l’entrée d’air bilatéralement pour s’assurer qu’il y a toujours symétrie. Dans le doute d’une asymétrie de l’entrée d’air, toujours se référer rapidement à quelqu’un avec plus d’expérience dans l’auscultation des nouveau-nés, que ce soit l’inhalothérapeute ou un membre de l’équipe médicale. Un problème lié à l’asymétrie de l’entrée d’air doit être évalué et pris en charge rapidement pour éviter d’autres complications.

Asymétrie des bruits respiratoires

• Atélectasie • Pneumothorax • Malposition du TET • Zone consolidée par des sécrétions


Score de Silverman-Andersen 9,10 0 1 2 Battement des ailes du nez Aucun Modéré (+) Marqué (++)

Plainte expiratoire Aucune Audible avec le stéthoscope Audible à l’oreille

Tirage xiphoïde Aucun Modéré (+) Marqué (++)

Mouvement du thorax

Synchronisé avec l’abdomen Légère asynchronie

Asynchronie marquée, balancement thoraco-abdominal See-Saw

Tirage intercostal Absent Modéré (+) Marqué (++)

Autres systèmes influencés ou influençant la respiration

Système cardiovasculaire Influence de la ventilation sur le système cardiovasculaire Le système cardiovasculaire et le système respiratoire ont une grande influence l’un sur l’autre. La pression moyenne générée par la ventilation peut diminuer la pré-charge auriculaire et ainsi diminuer le débit cardiaque 11. Une pression élevée peut aussi diminuer le retour veineux systémique. Il est alors important de titrer les pressions ventilatoires pour avoir la ventilation la plus optimale tout en étant le moins délétère au niveau cardiovasculaire. Influence du système cardiovasculaire sur la ventilation La présence d’une pathologie cardiovasculaire peut avoir un effet important sur la ventilation. Par exemple, la présence d’un canal artériel significatif peut compromettre la ventilation en augmentant le débit sanguin pulmonaire, alors que l’hypertension pulmonaire va diminuer le débit pulmonaire 12,13.

Système digestif Influence de la ventilation sur le système digestif La ventilation non-invasive ne permet pas de contrôler l’endroit où la pression est appliquée. L’air, une fois poussé dans le pharynx par la ventilation non-invasive peut entrer dans les voies respiratoires via le larynx ou se diriger dans l’estomac par l’œsophage. Une fois dans l’estomac, si l’air ne ressort pas via l’œsophage par le passage de rots ou en déclampant le tube à gavage, il passera ensuite le pylore et n’aura d’autre choix que de traverser l’intestin avant de pouvoir sortir. Dans ce cas, le


ballonnement abdominal peut nuire à la ventilation en créant une restriction de la ventilation par le volume qu’il occupe. Lorsque l’aérophagie persiste et augmente malgré la ventilation invasive qui devrait empêcher l’entrée d’air dans le système digestif, il est important d’envisager une pathologie liant les deux systèmes, par exemple, une fistule trachéo-oesophagienne. Influence du système digestif sur la ventilation Certaines pathologies digestives peuvent affecter la ventilation, par exemple : l’entérocolite nécrosante, le gastroschisis, l’atrésie de l’œsophage ou la perforation intestinale spontanée. À l’exception de l’atrésie de l’œsophage, toutes ces pathologies peuvent agir sur le système respiratoire d’une façon similaire. Ces pathologies peuvent toutes entraîner un ballonnement abdominal, bien que ce soit causé par des mécanismes différents, ce ballonnement abdominal peut entraîner une restriction de la ventilation. Les premiers signes d’une restriction de la ventilation seront une augmentation des besoins en oxygène et une augmentation des pressions nécessaires pour administrer les volumes ou une diminution des volumes administrés avec une pression ventilatoire stable.

Système nerveux central Influence de la ventilation sur le système nerveux central

Plusieurs facteurs influencent le devenir neurodéveloppemental des enfants nés prématurément, dont probablement leur prise en charge ventilatoire et la dysplasie bronchopulmonaire. Par exemple, il a été démontré, qu’une ventilation agressive avec des volumes courant élevés (plus de 8 mL/kg) pendant la réanimation néonatale déclenchait une cascade inflammatoire systémique suivie d’une augmentation du stress oxydatif, pouvant mener à une atteinte subséquente de la matière blanche cérébrale péri-ventriculaire et sous-corticale 14. Ensuite, une méta-analyse parue en 2011 mettait en évidence que les enfants ayant eu une ventilation contrôlée en volume avaient des taux de mortalité, de dysplasie bronchopulmonaire ainsi que d'hémorragies intra-ventriculaires et de leucomalacie péri-ventriculaire plus faibles par rapport aux enfants ayant eu une ventilation contrôlée en pression 15. Par contre, une étude parue en 2015 arrivait plutôt à la conclusion que la ventilation contrôlée en volume diminuait la mortalité, la durée de la ventilation mécanique et l’incidence d’emphysème interstitiel, mais sans effet sur le devenir des enfants à long terme, soit lors de leur visite de suivi à 18 mois 16.

Lorsque nous comparons les modes de ventilation, une revue Cochrane parue en

2015 ne démontre pas de différence significative entre la ventilation à haute fréquence élective et la ventilation conventionnelle sur l’évolution respiratoire des enfants prématurés 17. Cependant, les enfants ayant un support ventilatoire non-invasif à 24h de vie semblent avoir un meilleur pronostic vital, pulmonaire et neurologique par rapport à ceux qui ont nécessité une intubation endotrachéale, sachant que ces derniers ont généralement un âge gestationnel et un poids de naissance légèrement inférieurs 18. Finalement, une étude récente a démontré que, selon une distribution en quartiles, les


nouveau-nés prématurés ayant des niveaux d’oxymétrie cérébrale inférieurs et supérieurs dans les premières deux semaines de vie avaient un pronostic neurodéveloppemental défavorable par rapport à ceux qui se situaient dans le quartile médian 19.

Il existe également une corrélation entre la dysplasie bronchopulmonaire, définie

comme le besoin d’oxygénothérapie à 28 jours de vie et/ou à 36 semaines d’âge gestationnel corrigé, et le mauvais devenir neurodéveloppemental des enfants nés prématurément 20,21. Les processus selon lesquels la dysplasie bronchopulmonaire influence le neurodéveloppement de ces enfants demeurent en partie incompris. En effet, nous savons à ce jour que l’exposition prolongée à de fortes concentrations d’oxygène entraine un stress oxydatif systémique délétère. La ventilation par pression positive, quant à elle, peut modifier l’hémodynamie et contribuer au processus inflammatoire pulmonaire et éventuellement systémique chez les enfants prématurés. Il semble que la durée de la ventilation ait plus d’impact sur le neurodéveloppement que le fait de recevoir une oxygénothérapie prolongée, par exemple lors du congé à domicile 22,23.

L’utilisation des corticostéroïdes comme traitement de la dysplasie bronchopulmonaire a également un impact significatif sur le devenir neurodéveloppemental des enfants prématurés. En effet, il a été démontré que l’exposition précoce aux corticostéroïdes augmentait significativement le risque de mauvaises performances tant cognitives que motrices, entre autres en augmentant le risque de paralysie cérébrale 24-27. Par contre, avec la modification des pratiques quant à l’utilisation des corticostéroïdes, soit la diminution des doses employées, la réduction du temps de traitement et l’initiation plus tardive des traitements de dexaméthasone ou d’hydrocortisone, les plus récentes études ne tendent plus à démontrer une association aussi convaincante entre l’utilisation des corticostéroïdes et un mauvais pronostic neurodéveloppemental 28-31. Influence du système nerveux central sur la ventilation L’immaturité du système nerveux central du prématuré influence la ventilation en raison de la présence d’apnée. L’apnée du prématuré nécessite une stimulation immédiate pour se résoudre et il est parfois nécessaire de procéder à une intubation si les épisodes d’apnée sont trop nombreux ou nécessite une ventilation manuelle. Chez le nouveau-né plus vieux, la présence d’apnée est plus rare, mais demeure possible, dans les cas d’atteinte neurologique secondaire à une encéphalopathie hypoxique-ischémique par exemple. L’administration de médication pour la douleur ou la sédation chez le nouveau-né peut aussi entraîner une dépression SNC et diminuer les efforts respiratoires.

Système tégumentaire Le système tégumentaire peut être affecté par la ventilation invasive ou non-invasive, il est alors important de l’évaluer chez tous les nouveau-nés nécessitant un support respiratoire.


La présence du TET ou de l’interface de ventilation non-invasive au niveau des voies respiratoires du nouveau-né peut entraîner des plaies de pression aux endroits où ceux-ci ont un appui 32-36. Il est donc très important d’évaluer aux 4 heures et au besoin l’intégrité de la peau. Il est important de bien noter l’apparition de plaie au niveau du nez et d’en informer un membre de l’équipe médicale.

Évaluation des paramètres ventilatoires Les paramètres ventilatoires ainsi que les mesures fournies par les différents ventilateurs peuvent nous permettre d’évaluer l’évolution de la ventilation 37,38.

Pressions de crête ou amplitude (Patient intubé) – Ventilation en volume garanti La pression de crête ou l’amplitude est la pression que le ventilateur doit générer pour permettre l’entrée du volume garanti dans le poumon. La pression de crête sera mesurée par le ventilateur lors de la ventilation conventionnelle et l’amplitude sera mesurée par le ventilateur lors de la ventilation haute fréquence par oscillation. Il est important d’évaluer ces pressions au repos, puisque l’agitation ou les pleurs peuvent avoir une influence sur la mesure de ces pressions. Sur certains ventilateurs, il est possible d’observer la tendance de ces pressions dans le temps, ce qui permet d’évaluer l’efficacité des changements ventilatoires, mais aussi d’évaluer les changements dans la compliance et les résistances pulmonaires du nouveau-né. En surveillant les pressions ventilatoires, il est possible de voir rapidement des changements dans l’état pulmonaire du nouveau-né et ainsi intervenir plus rapidement.

Augmentation des pressions de crête L’augmentation des pressions de crête signifie que le ventilateur doit générer des pressions de plus en plus grandes pour délivrer un volume identique. Dans ce cas, en fonction de l’alarme de pression limite haute, le ventilateur peut indiquer que les volumes ne sont pas atteints ou que la ventilation minute diminue. Les causes possibles de l’augmentation des pressions peuvent être :

• Malposition du tube endotrachéal • Obstruction du tube endotrachéal ou des voies respiratoires (sécrétions,

surfactant) • Diminution de la compliance pulmonaire ou thoracique • Atélectasie • Diminution du volume pulmonaire • Restriction de l’expansion pulmonaire • Pneumothorax • Douleur ou agitation • Asynchronie entre le patient et le ventilateur


Diminution des pressions de crête La diminution des pressions de crête signifie que l’administration du volume garanti devient plus facile pour le ventilateur. En fonction de la diminution enregistrée, il est important de discuter si l’enfant est prêt à être extubé. Les causes possibles de la diminution des pressions :

• Augmentation des efforts respiratoires • Amélioration de la compliance pulmonaire • Levée d’une zone d’atélectasie

Volumes délivrés (Patient intubé) – Ventilation en pression Le volume délivré est le volume que le ventilateur arrive à donner lors de chaque ventilation ou respiration. Le volume délivré est évalué lorsque le nouveau-né est ventilé en ventilation conventionnelle en mode pression ou en ventilation haute fréquence en mode amplitude. Il est important de noter que le volume délivré n’est fiable que lorsque peu de fuites sont mesurées par le ventilateur, il n’est donc pas considéré comme fiable avec des fuites de 40% et plus. Il est important de noter que la présence de fuites est attendue en néonatalogie, puisque la ventilation endotrachéale se fait avec un tube sans ballonnet. Le ventilateur VN500 de Draeger calcule un volume délivré même en présence de fuites. Ce calcul est basé sur un algorithme qui évalue les volumes inspirés et expirés. Par contre, la fiabilité de cet algorithme est incertaine, mais il est possible d’afficher sur l’écran le volume inspiré (Vti), le volume expiré (Vte) et le volume courant estimé (Vt).

Diminution des volumes délivrés Une diminution des volumes délivrés est un signe qu’avec une pression constante, le ventilateur mesure un volume expiré plus petit qu’auparavant. Causes possibles d’une diminution des volumes délivrés :

• Malposition du tube endotrachéal • Obstruction du tube endotrachéal ou des voies respiratoires (sécrétions ou

survanta) • Diminution de la compliance pulmonaire ou thoracique • Atélectasie • Diminution du volume pulmonaire • Restriction de l’expansion pulmonaire • Augmentation ou présence de fuites • Pneumothorax • Douleur ou agitation • Asynchronie patient/ventilateur

Augmentation des volumes délivrés


L’augmentation des volumes délivrés signifie qu’avec une pression constante, le

ventilateur mesure des volumes expirés de plus en plus grands. En fonction de l’augmentation enregistrée, il est important de discuter si l’enfant est prêt à être extubé. Les causes possibles de la diminution des pressions :

• Augmentation des efforts respiratoires • Amélioration de la compliance pulmonaire • Levée d’une zone d’atélectasie

FiO2 et SaO2 (Tous les patients) La FiO2 est la quantité d’oxygène nécessaire pour assurer une bonne saturation en oxygène. La FiO2 doit être évaluée conjointement avec la SaO2. La SaO2 est une mesure de la quantité d’hémoglobine oxygénée et est calculée en fonction de l’absorption de la lumière rouge et infrarouge par les cellules. La mesure de la saturation est influencée par le degré d’hypoxémie (plus la désaturation en profonde, moins l’analyse de la saturation est bonne par le capteur), la couleur de la peau, le niveau d’hémoglobine, la lumière ambiante (raison pour laquelle le capteur devrait être recouvert de coban ou d’une couverture) et la perfusion du membre utilisé. Habituellement, le capteur de saturation est placé sur la main ou le pied. Lorsqu’il y a une suspicion d’hypertension pulmonaire, deux capteurs sont positionnés : un des capteurs doit obligatoirement être placé au MSD pour être en position pré-ductale tandis que l’autre capteur peut être placé sur un des deux membres inférieurs.

Augmentation de la FiO2

Une augmentation de la FiO2 associée avec une SaO2 élevée peut être signe que les limites de saturations ne sont pas bien adaptées au nouveau-né ou que l’oxygène n’a pas encore été sevré en fonction de la saturation en oxygène. Une augmentation de la FiO2 associée avec une SaO2 dans les limites ou basse est signe que l’oxygénation du nouveau-né diminue. Causes possible d’une diminution de l’oxygénation :

• Hypertension pulmonaire • Diminution de l’expansion pulmonaire

o Atélectasie o PEP ou pression moyenne non suffisante

• Restriction de l’expansion pulmonaire • Malposition du TET • Évolution du syndrome de détresse respiratoire • Fuites dans le circuit • Pneumothorax • Asynchronie


• Douleur ou agitation

Diminution de la FiO2

Une diminution de la FiO2 associée à une augmentation de la SaO2 est un signe que l’oxygénation est améliorée. Causes possibles d’une amélioration de l’oxygénation

• Traitement efficace de l’HTAP • Levée de l’atélectasie • PEP ou pression moyenne optimale • Amélioration du syndrome de détresse respiratoire • Réponse au surfactant

Fréquence respiratoire (Patients intubés) Ici, nous faisons référence à la fréquence qui est mesurée par le ventilateur et non pas à la fréquence mesurée sur le moniteur cardiorespiratoire.

Fréquence respiratoire égale à la fréquence réglée Cette valeur montre que le nouveau-né ne fait pas d’efforts respiratoires ou ne déclenche pas de respirations au-delà de la fréquence réglée. Il est maintenant possible de voir sur l’écran de contrôle de la ventilation invasive conventionnelle du VN500 (Draeger) le nombre de respirations déclenchées par le patient. Causes possibles :

• Sédation • Atteinte de l’état neurologique • Fréquence trop élevée • pCO2 basse • Alcalose

Augmentation de la fréquence respiratoire Cette valeur montre que le nouveau-né est en mesure de faire des efforts respiratoires pour déclencher un soutien respiratoire sur le ventilatoire. Il est maintenant possible de voir sur l’écran de contrôle de la ventilation invasive conventionnelle du VN500 (Draeger) le nombre de respirations déclenchées par le patient. Il est important de savoir que sur les ventilateurs Draeger, lorsque le patient est en mode VAC, les courbes seront toujours noires même lorsque le nouveau-né déclenche des respirations. Lorsque le patient est en mode VACI, les courbes deviendront grises lorsque le patient utilise l’Ai. Causes possibles :

• Efforts respiratoires suffisants


• Présence d’eau dans le circuit (auto-déclanchement) • Acidose • Augmentation de la pCO2 • Bon état d’éveil

Fuites (Patients intubés) Deux types de fuites peuvent être observées : une fuite dans le circuit ou une fuite autour du tube endotrachéal. Les fuites sont calculées sur le ventilateur. Une fuite dans le circuit doit être abordée dans l’immédiat puisqu’elle compromet la ventilation du nouveau-né. Une fuite au pourtour du tube endotrachéal est attendue en néonatalogie de par l’anatomie du nouveau-né. Si cette fuite demeure <40%, il est en général possible de continuer de ventiler le nouveau-né avec le volume garanti, par contre, il est important de se souvenir que plus la fuite est grande, plus elle aura une influence sur la précision des volumes, des pressions mesurées et la ventilation du patient.

Examens diagnostiques

Radiographie pulmonaire Le suivi radiologique quotidien de l’évolution pulmonaire du nouveau-né ne devrait pas être fait de routine pour limiter l’exposition aux radiations. Par contre, l’évaluation radiologique lors d’une détérioration clinique devrait toujours être envisagée et discutée. Une évaluation radiologique devrait être envisagée si une augmentation des paramètres ventilatoires n’entraîne pas d’amélioration. L’interprétation du rayon-X est très importante puisqu’elle peut influencer directement l’ajustement de plusieurs paramètres ventilatoires ou de traitements. Les rayon-x devraient être évalués lors de la tournée lorsque possible. Lors de l’interprétation du rayon-X, tous ces paramètres devraient être évalués et si applicable, comparés à l’examen précédent :

• Technique • Position des tubes

o TET : T1-T2 o TOG/TNG/Levine : extrémité dans la bulle gastrique

• Position des cathéters (COA, COV, CCVP) • Volumes pulmonaires

o Volumes adéquats à corréler avec les besoins en oxygène • Présence d’air libre • Présence de liquide • Silhouette cardio-médiastinale • Présence d’atélectasie • Forme du diaphragme • Intégrité osseuse • Apparence des tissus mous


Gaz sanguin Le gaz sanguin permet d’évaluer objectivement les échanges gazeux du nouveau-né. Sur l’unité néonatale, les gaz sanguins peuvent être prélevés de 3 façons différentes. Il peut s’agir d’un prélèvement capillaire (le plus commun), d’un prélèvement artériel ou d’un prélèvement veineux. Avant de procéder à l’analyse d’un gaz sanguin, il est important de s’assurer de bien connaître le type de prélèvement qui a été effectué et de s’assurer que le prélèvement n’est pas influencé par la condition clinique du patient. Par exemple, un patient qui n’est pas bien perfusé en périphérie (acrocyanose ou suite à la réduction d’un gastroschisis par exemple) peut avoir un gaz sanguin capillaire dont les résultats ne représentent pas bien l’état clinique réel du patient. Dans le doute, il est pertinent de valider la technique utilisée par l’infirmière.

Dans le but de diminuer les prélèvements non-nécessaires, l’évaluation de la ventilation par un gaz sanguin devrait être discutée pour tous les patients surtout lorsqu’une stabilité des paramètres ventilatoires a été atteinte. Pour diminuer les prélèvements, l’installation d’un capteur de TcPCO2 peut être envisagée 39. Il est important de noter que la fiabilité du capteur varie en fonction de la perfusion de chaque patient et sa fiabilité est moindre chez un patient qui n’a pas une bonne perfusion cutanée. Étant donné que la peau du grand prématuré est très immature, il est possible de diminuer la température de la sonde de TcPCO2 pour limiter les risques de brûlures.

***VOIR TECHNIQUE D’UTILISATION DU CAPTEUR DE TcPCO2***

pH Le pH est le degré d’acidité du sang. L’écart normal du pH est habituellement de 7.35 à 7.45. Un pH inférieur à 7.35 montre une acidose et un pH supérieur à 7.45 montre une alcalose. Lors de l’analyse du pH d’un patient, il est important de le mettre en relation avec la pathologie sous-jacente, son mode de ventilation, mais surtout d’autres facteurs, comme la pCO2 et les bicarbonates parce que les interventions seront différentes en fonction de l’origine de l’acidose et de l’alcalose qu’elle soit respiratoire ou métabolique.

pCO2 La pCO2 permet d’évaluer l’origine de l’acidose/alcalose. Une pCO2 normale se situe entre 35 et 45 mmHg, par contre, chez les nouveau-nés prématurés nous tolérons une certaine hypercapnie pour limiter les dommages associés à la ventilation mécanique. Alors, chez le prématuré, nous visons alors une pCO2 entre 55-65 mmHg, tout en conservant un pH >7.25. L’acidose respiratoire se présentera comme un pH <7.35 en présence d’une pCO2 élevée. L’alcalose respiratoire se présentera comme un pH >7.45 en présence d’une pCO2 basse, une corrélation a été faite entre les extrêmes et la magnitude de la variation de pCO2 et l’HIV 40,41, ainsi qu’entre l’hypocapnie et la leucomalacie périventriculaire 42,43.

Bicarbonates


Les bicarbonates du gaz sanguin ne sont pas mesurés, mais calculés en fonction du pH et de la pCO2. La valeur considérée normale de bicarbonates dans le sang est d’environ 22-28 mmol/L. Les bicarbonates exposent la composante métabolique du gaz sanguin. Une acidose sera considérée comme métabolique lorsque le pH <7.35 en présence de bicarbonates bas et une alcalose sera considérée comme métabolique en présence d’un pH >7.45 avec des bicarbonates élevés. Chez le grand prématuré, une acidose métabolique peut se présenter dans les premiers jours de vie, non pas suite à une utilisation de ceux-ci, mais plutôt suite à une perte rénale secondaire à l’immaturité du système de filtration du prématuré.

Compensation Une compensation pour l’acidose et l’alcalose peut être faite chez le nouveau-né, par contre, cette compensation se fera rapidement lorsqu’il s’agit d’une compensation respiratoire, mais beaucoup plus lentement lorsqu’il s’agit d’une compensation métabolique.

Acidose L’acidose métabolique peut être compensée chez un nouveau-né avec des poumons sains en augmentant sa ventilation pour diminuer sa pCO2. Par exemple, le nouveau-né acidotique peut devenir tachypnéique pour diminuer sa pCO2 et augmenter son pH. L’acidose respiratoire peut se compenser avec une augmentation des bicarbonates. Par contre, la réponse rénale est beaucoup plus lente et peut prendre plusieurs heures à plusieurs jours. Un bon exemple de compensation métabolique à l’acidose respiratoire est le nouveau-né atteint de dysplasie bronchopulmonaire. Souvent, ces nouveau-nés auront un pH normal, pourtant, leur pCO2 demeure élevée, mais nous pouvons aussi observer des bicarbonates élevés.

Alcalose L’alcalose métabolique que nous voyons parfois chez les nouveau-nés traités avec des diurétiques de l’anse (furosémide), peut être compensée par une diminution de la respiration chez le nouveau-né.

L’alcalose respiratoire, le plus souvent secondaire à une ventilation trop agressive, tout comme l’acidose métabolique, ne sera pas compensée immédiatement parce que ce processus est long. EN PRÉSENCE DE VALEURS ANORMALES DU GAZ SANGUIN, IL EST IMPORTANT

DE VALIDER AVEC UN MEMBRE DE L’ÉQUIPE MÉDICALE LA STRATÉGIE À ENVISAGER ET LE SUIVI À RÉALISER


***Valeurs critiques nécessitant une évaluation de la ventilation par l’équipe médicale***

Il est important de comparer le gaz avec le résultat précédant et avec l’état clinique du

patient

pH <7.25 ou >7.45 pCO2 <40 ou >65 HCO3- <20 ou >30

Variation de 10 mmHg de pCO2

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