Presse Med. 2013; 42: 375–377� 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.

en ligne sur / on line onwww.em-consulte.com/revue/lpmwww.sciencedirect.com

ne

Disponible sur internet le :28 mars 2012

Ima

ge

se

nm

éd

eci

Figure 1

Imagerie de résonance magnétiquendartériectomie carotidienneHypersignal hémisphérique gauche, en rap

tome 42 > n83 > mars 2013doi: 10.1016/j.lpm.2012.01.033

Syndrome d’hyperperfusion cérébraleaprès revascularisation carotidienne

Fabrice Bazile1, Charles Pierret1, Flavie Bompaire2, François-Xavier Arnaud3,Xavier de Kerangal1

1. HIA Val-de-Grâce, service de chirurgie viscérale et vasculaire, 74, boulevard dePort-Royal, 75005 Paris, France

2. HIA Val-de-Grâce, service de neurologie, 75005 Paris cedex, France3. HIA Val-de-Grâce, service de radiologie, 75005 Paris cedex, France

Correspondance :Charles Pierret, HIA Val-de-Grâce, service de chirurgie viscérale et vasculaire,74, boulevard de Port-Royal, 75005 Paris, France.charlespierret@laposte.net

Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid revascu

larization

e cérébrale à J6 d’une

port à l’hyperperfusion (flèche).

Une patiente âgée de 86 ans, hypertendue, est venueconsulter pour une aphasie 6 jours après une endartériectomiecarotidienne gauche. Cette chirurgie réglée avait été effectuéeen raison d’une sténose asymptomatique à 80 %. Les suitesopératoires avaient été simples avec une sortie 3 jours aprèsl’intervention. L’écho-Doppler artériel de contrôle des troncssupra-aortiques était satisfaisant. Aux urgences, elle avait destroubles de l’élocution avec manque du mot. À l’interrogatoire,on trouvait la notion de céphalées survenues 2 jours aupara-vant. Elles avaient été calmées par la prise de paracétamol.L’examen neurologique était sans autre anomalie. La tomo-densitométrie (TDM) cérébrale, réalisée en urgence, était sansparticularité. Elle éliminait un accident hémorragique. Lapatiente fut hospitalisée en neurologie. Le lendemain de sonhospitalisation, elle avait des crises convulsives. Une imageriepar résonnance magnétique (IRM) cérébrale associée à uneangio-RM des troncs supra-aortiques fut alors réalisée. Elle

375

376

F Bazile, C Pierret, F Bompaire, F-X Arnaud, X de Kerangal

éliminait une lésion ischémique avec des troncs supra-aortiques toujours perméables. Une leucopathie importantediffuse avec des lésions hémisphériques gauches dans leterritoire des artères cérébrales antérieures, moyennes etpostérieures était mise en évidence en pondération T2 FLAIR(figure 1). L’absence d’anomalie en image de diffusion(figure 2), excluant une ischémie cérébrale par l’absencede lésion corticale, permettait de retenir le diagnostic d’oedèmevasogénique. Cet oedème cérébral était lié au syndromede revascularisation secondaire à la chirurgie carotidienne. Laprise en charge en neurologie a consisté à traiter l’hyperten-sion, les crises épileptiques et les céphalées. L’évolution étaitfavorable avec régression de la symptomatologie à partir de48 h de traitement et une diminution de l’oedème quasicomplète sur l’IRM à J22. La patiente est sortie avec untraitement par lévétiracétam (KeppraW).À 45 jours, on notait une amélioration clinique avec absence derécidive des crises convulsives et une régression de l’oedème àl’IRM (figure 3).Le syndrome d’hyperperfusion cérébrale est une complication,rare mais extrêmement grave après chirurgie carotidienne,qu’elle soit chirurgicale ou endovasculaire [1]. L’intérêt estde le diagnostiquer précocement, car son pronostic est intime-ment lié à la rapidité de sa prise en charge.

Figure 2

Imagerie de résonance magnétique cérébrale à J6 d’uneendartériectomie carotidienneAbsence d’anomalie en image de diffusion.

Figure 3

Imagerie de résonance magnétique cérébrale à J45Nette régression de l’hypersignal.

Cette complication après revascularisation de la carotide a étédécrite pour la première fois en 1978 par Spetzler et al. [2].Sundt en a précisé la triade clinique en 1981. Elle associecéphalée, crise d’épilepsie et déficit neurologique focal, surve-nant après une endartériectomie carotidienne. L’examen deréférence est l’IRM cérébrale qui met en évidence un oedème.Cette complication est rare. Elle survient avec une incidence de1,9 % après chirurgie et de 1,16 % après geste endovasculaire[1,3]. Sur le plan physiopathologique, cette hyperperfusionserait liée à deux grands mécanismes. Premièrement, undéfaut d’autorégulation de la pression intracrânienne liée àl’augmentation des radicaux libres d’oxygène formés lors duclampage et qui seraient libérés lors de la restauration du flux[1]. Le deuxième mécanisme serait la pression systoliqueélevée en postopératoire, au-delà de 160 mmHg [1]. Ceciest le cas chez 66 % des patients et peut être expliquée parune activation du système sympathomimétique suite au stresspériopératoire [1]. Les premiers symptômes peuvent apparaî-tre plusieurs semaines après la chirurgie mais classiquement, ilssurviennent 12 à 24 h après une procédure endovasculaire et6 jours après une chirurgie conventionnelle [1,5]. Les céphalées

tome 42 > n83 > mars 2013

Ima

ge

se

nm

éd

eci

ne

Syndrome d’hyperperfusion cérébrale après revascularisation carotidienne

homolatérales sont le symptôme le plus précoce (< 4 jours) [1].L’évolution de l’oedème en l’absence de traitement est défavo-rable. Il peut provoquer une hémorragie intracérébrale (0,37 %après chirurgie conventionnelle et 0,74 % après pose de stent)qui entraîne le décès du patient dans 36 à 60 % des cas [5].Le diagnostic d’hyperperfusion repose, outre sur la clinique,essentiellement sur l’IRM qui met en évidence de manière nonpathognomonique un oedème de la substance blanche, unehémorragie ou une ischémie. Cet oedème est d’origine vasogé-nique et non cytotoxique car l’hypersignal en séquenceT2 existe sans hypersignal en diffusion, sans diminution ducoefficient de diffusion. Son diagnostic différentiel principal estle PRESS syndrome (posterior reversible encephalopathy). Ils’agit d’un oedème cérébral cytotoxique à localisation posté-rieure prédominante, secondaire à une hypertension artérielled’origine multifactorielle entraînant un vasospasme et uneischémie. Le traitement consiste à réaliser un monitoringhémodynamique intensif pour obtenir une tension artériellenormale. Cela ne permet pas d’éviter la survenue d’unehyperperfusion, mais en limite les symptômes. La prise encharge est celle d’un oedème cérébral avec réanimation com-prenant sédation, ventilation, administration de mannitol ou desoluté hypertonique. Les barbituriques et les corticostéroïdessont parfois utilisés mais leur efficacité n’est pas prouvée [1].Plusieurs facteurs de risques préopératoires existent. Il s’agiraitde l’hypertension, du diabète, de l’âge élevé, d’une chirurgie

Références[1] Moulakakis G, Mylonas N, Sfyroeras S,

Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndromeafter carotid revascularization. J Vasc Surg2009;49:1060-8.

[2] Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P,Mehdorn M, Townsend J, Telles D. Normalperfusion pressure breakthrough theory. ClinNeurosurg 1978;25:651-72.

[3] Brantley HP, KiessliMendelsohn FO. Hypfollowing carotid artesingle-operator serieCardiol 2009;21:27-30

[4] Ascher E, MarkevKallakuri S, Jacob T,

hyperperfusion syn

tome 42 > n83 > mars 2013

récente du côté controlatéral, d’un polygone de Willis incom-plet, d’antécédents d’accident vasculaire cérébral, d’unesténose carotidienne contro-latérale > 90 %, d’une sténosecarotidienne ipsilatérale serrée [1,4]. Le Doppler transcrânien,qui mesure la vitesse du flux sanguin permettrait de repérer lessujets à risque en préopératoire. Si la vitesse de flux estabaissée, il existerait un risque accru de syndrome d’hyper-perfusion en postopératoire. Cet examen aurait une meilleuresensibilité que l’IRM [1]. Les facteurs de risques opératoiressont la durée de clampage, la tension artérielle peropératoire.En postopératoire, il s’agit essentiellement de la tensionartérielle élevée. La connaissance de ces facteurs de risquedoit permettre d’optimiser la prise en charge de ces patients.Le syndrome d’hyperperfusion est une complication rare maisvitale. Il faut reconnaître les patients à risque, en s’aidantéventuellement d’un Doppler transcrânien, afin d’optimiserleur prise en charge et la surveillance postopératoire. Saprévention repose sur la durée de clampage et le contrôletensionnel. Le diagnostic doit être précoce, sans négliger lespremiers symptômes que sont habituellement les céphalées.L’IRM cérébrale, qui met en évidence un oedème vasogénique,est l’examen de référence. Le traitement de l’oedème et de sescomplications doit être précoce.

ng

erpery sts to.ich

Hingdrom

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflitsd’intérêts en relation avec cet article.

377

JL, Milteer HB Jr,rfusion syndromeenting: the largest date. J Invasive

N, Schutzer R,orani A. Cerebrale after carotid

endarterectomy: predictive factors andhemodynamic changes. J Vasc Surg2003;37:769-77.

[5] Naylor AR, Ruckley CV. The post-carotidendarterectomy hyperperfusion syndrome.Eur J Vasc Endovasc Surg 1995;9:365-7.