Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation c érébrale carotidienne et vertébro-basilaireQuestionnement, indication, pathophysiologie spécifiq ue,clinique et interprétation

Cours de base 16.03. -17.03.2017 Bâle

Prof. Dr Stefan Engelter

Felix Platter-Spital, Unité de neuro-réadaptation et Centre universitaire de gériatrie et réadaptation;

Stroke Center Basel

Diagnostic échographique neurovasculaire et centre de consultation neurovasculaire

Neurorehabilitation Unit,University Center for Medicine of Aging &Rehabilitation

Stroke Center und Neurologie

Doppler Monitorage Détection d’emboliesTest fonctionnelDupex transcrânienDuplex extracrânien supra-aortiqueEchographie cérébrale en pédiatrieTumeurs/hématomes

Imagerie per-opérative de résultats d’examen

Neurosono graphie: vue d’ensemble

Quelle est l’importance de la neurosonologie à l’ère de l’imagerie par résonance magnétique?

Neurologie und Stroke CenterNeurorehabilitation Unit

Neurorehabilitation UnitUniversity Center for Medicine of Aging & Rhabilitation Stroke Center Basel

Indications et questions poséesNeurosonologie

• Détection d’athéromatoses• dissections• sténoses• occlusions .....dans la région des artères extra et intracrâniennes du

territoire carotidien ou vertébro-basilaire chez des patients atteints de :

• accidents ischémiques transitoires,• AVC,• souffles vasculaires,• après interventions carotidiennes,• syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux .....• ? traumatisme lié à l’alitement ?

Risque d’AVC après AIT:importance de l’ étiolo gie

Purroy Stroke 200738(12):3225

Score ABCDE⊕⊕⊕⊕ → Risque d’AVC après AIT

Engelter et al. EJON 2012

Age <60 1 pt

Blood pressure >140mmHg syst. ou >90mmHg diast.

1 pt

Clinical symptoms • Parésie unilaterale

• Troubles de la parole(dysarthrie ou aphasie) sans parésie

• Autres manifestations

2 pts

1 pt

0 pt

Duration >=60 min.

10-59 min.0-<10min.

2 pts

1 pt0 pt

Etiology •Cardio-embolie/ indéterminé

•Microangiopathie/ autres

1 pt

0 pt

DWI ⊕⊕⊕⊕ ouinon

3 pts

0 pt

Lancet Neurology 2016;15:1238-47.

Risque d’AVC après AIT:

score ABCD3-I

Der ABCD3-I-Score:

Critères Points

Lancet Neurology 2016;15:1238-47.

Risque d’AVC après AIT:

score ABCD3-I

Age ≥ 60 ans 1

PA ≥ 140/90mmHg 1

Faiblesse

unilatérale

Trouble du langage

sans faiblesse

2 1

Durée ≥ 60min Durée 10–59min 2 1

Diabète 1

IRM pondérée en diffusion (DWI) positive 2

Sténose carotidienne ipsilatérale de ≥50%

à l’imagerie

2

ATCD: au moins un AIT dans les 7 jours précédents 2

Risque d’AVC dans les 7 jours suivants, après score AIT: 0–7 points:1.3%, 8–13 points: 9.3%

Carotid stenosis• Carotid stenosis associated with early recurrence after

ischaemic stroke & TIA

• Stroke risk rises with increasing severity of Carotid stenosis

86

4

20

e 1 4kor 1 2tS1 0

3 02 8

2 6

2 42 2

2 0

1 81 6

M ild (< 5 0 % ) M o d e ra te (5 0 -6 9 % ) S e v e re ( 7 0 % )

S e v e r ity o f c a r o t id s te n o s is (%)

risk

(%)

Lovett JK, Coull AJ, Rothwell PM. Neurology 2004;62: 569-573 Purroy F, Montaner J, Molina CA et al. Stroke 2007;38:3225–3229 Merwick Á, Albers GW, Arsava EM et al Stroke 2013; 44:2814-20 Sheehan OC, Merwick A, Kelly LA et al, Stroke 2009; 40:3449-54 Coursety: GM. De Marcis

Examen des carotides: résultats normaux – pathologiq ues

Athéromatose des bifurcations - Plaques Sténose carotidienneOcclusion carotidienne Syndrome du vol sous-clavier Contrôle de suivi postopératoire Stent de l’a. carotide interne Dissection carotidienne Occlusion vertébraleDissection vertébrale

«Partielle» «Complète»

Neurorehabilitation UnitUniversity Center for Medicine of Aging & Rhabilitation Stroke Center Basel

Sites privilégiés de l’athérosclérose

Bonne accessibilité par neurosonologieCarotides > vertébrales

Sténoses

Sténose carotidienne - risque

Risque d’AVC en fonction du degré de sténose de l’ACIet de la durée

ECST, Lancet 1998

Quantification angiographique des sténoses:v

analyse m orphologique

NASCETa – b/b

ECSTc-a/c

Méthode CCa – d/d

% sténose = (1-S/N) x 100

Quantification angiographique des sténoses:v

analyse m orphologique

NASCETa – b/b

ECSTc-a/c

Méthode CCa – d/d

% sténose = (1-S/N) x 100

Quantification échographique du degré de sténose:analyse hémodynamique

Grundlage:Variablen: Dopplershiftfrequenz (Fd), Beschallungswinkel α und

Konstanten:Beschallungsfrequenz (Fo),Schallgeschwindigkeit im Gewebe (C):

V = Fd x C / Fo x cosα

⇒ Abhängig von der Blutströmungsrichtung Winkelkorrekturermöglicht Messwerte in m/s

Quantification échographique du degré de sténose:analyse hémodynamique

-> Débit volumique (ml/s) = δδδδPππππr4 / 8lηηηη

Degré de sténose hémodynam ique et vitesse du flux sanguin« courbe de Spencer »

Lit.: Spencer et al., Stroke 1979;10:326

Degré de sténose et vitesse du flux sanguin La « courbe de Spencer » et la « réalité »

Lit.: Eliasiw et al., Stroke 1995;27:1747 (Nascet)Lit.: Spencer et al., Stroke 1979;10:326

Corrélation Angiographie – Peak Systolic Velocity

Alexandrov et al. Stroke 1997;28:339

r2=0.733

Tableau de graduation des sténoses carotidiennes

P. Siduh, L.Allan, Clinical Radiology 1997;52:654-8

Hémodynamique: flux post-sténotique

Quantification de la sténose de l’a. carotide intern e (NASCET)

Neurosonologie Angiographie DS

Analyse morphologiqueSténose de 75%(NASCET)

Analyse hémodynamiqueSténose de 70-79% (équivalent NASCET)

Hémod ynamique de la sténose carotidienne:signes indirects

Rétrograde a. supra-trochléaire

Sténose de l’a. carotide interne au Doppler etDoppler mode B

Fiabilité: degré de sténose Neuroson ologie* versus DSA (N=163 Pat.)

* Critères élargisFilis KA et al., Ann. Vasc Surg. 2002

«Détection d’embolie»

Présence de signaux emboliques dans l’a. cérébrale mo yenne

Sténose de l’extrémité distale de l’a. carotide intern ePlanification chirurgicale:-> rapport avec l’angle de la mâchoire

Sténose de l’extrémité distale de l’a. carotide interne

Rapport avec l’angle de la mâchoire

2.2 cm

Doppler couleur énergie (CDE)

Couleur dépend de l’amplitude du signal

Corrélation moyenne avec écho-Doppler à codage

couleur pour détermination des diamètres (r=0.73)

Bonne corrélation avec écho-Doppler à codage couleur pour détermination des sections transversales (r=0.93)

Lit.: Steinke et al., Stroke 1996;27:91, Lyrer et al.,1999 Ultraschall Med, 20; 137-43.

CCCCoooorrrrrrrréééélalalalattttionionionion avec avec avec avec pVpVpVpV ACIACIACIACI rrrr ==== 0000....441441441441 (Sp(Sp(Sp(Spearearearearmmmman,an,an,an, pppp <<<< 0000....01) 01) 01) 01)

((((LyLyLyLyrererererrrr eeeetttt aaaal.l.l.l.,,,, UUUUSSSS iiiinnnn MMMMeeeedddd 1999199919991999

Réduction des surfaces en présence de sténoses de l’a. carotide interne ( Duplex CD E)

Plaques: caractéristiques & morphologie

Morp holo gie des plaques

Termes conseillés

Surface lisse/limites irrégulières continue/discontinue formation de niches (texture ulcérée)(extension en mm)

densité hyperéchogène/hypo-échogène, ombres acoustiques

Echogénicité

Distribution homogène/non homogèneimage échographique fine/grossière

Lit.: Kaps, Springer Verlag, 1994

Morp holo gie des plaques - classification

Classe IHypo-échogène – thrombus, ulcérations, lipides Classe IIHypo-échogène mixte> 50%Classe IIIHypo-échogène mixte <50%Classe IVHyperéchogène – tissu fibreuxClasse VInclassables – ombres acoustiques, calcification

De Bray, Consensus, Cerebrovasc Dis 1997;7:289

Plaque emboligène

Plaque calcifiée hyperéchogène

Plaques hypo-échogènes -> risque ⇧⇧⇧⇧ d’ischémie en cas de stentingSubgruppe ICCS-MR-Studie

BurowA, Lyrer PA, Nederkoorn PJ, Brown MM, Sztajzel R, Engelter ST, Bonati LH. Ultraschall Med. 2014;35(3):267-72.

Plaques hypo-échogènes -> risque ⇧⇧⇧⇧ d’ischémie en cas de stenting sous-groupe étude ICCS-MR

BurowA, Lyrer PA, Nederkoorn PJ, Brown MM, Sztajzel R, Engelter ST, Bonati LH. Ultraschall Med. 2014;35(3):267-72.

Plaques hypo-échogènes -> plutôt opération que stent

Endartériectomie Stenting

BurowA, Lyrer PA, Nederkoorn PJ, Brown MM, Sztajzel R, Engelter ST, Bonati LH.

Ultraschall Med. 2014;35(3):267-72.

Plaque – Risque selon la surface (quartiles) et la pr ogression

cm2

N=1686

n.s.

signif.

Spence JD et al., Stroke 2002;33:2916-22

Risk-factor–adjusted event-free survival from stroke, myocardial infarction, and vascular deathby quartiles of carotid plaque area (top; cm2) and by status of carotid plaquearea progression or regression during follow-up (bottom).

Surface de la plaque – corrélation avec l’âge

Spence JD et al., Stroke 2002;33:2916-22

Surface de la plaque – corrélation

Spence JD et al., Stroke 2002;33:2916-22

Significative avec:

âge

tabagisme

PA systolique

cholestérol

homocystéine

Pas de corrélation:

BMI, PA diastolique

Occlusion de l’a. carotide interne

Symptomatique 67% (sur 174 cas)

Asymptomatique 31% (sur 174 cas)

Baumann, Steck, Lyrer, Swiss Archives of Neurology and Psychiatry 2002

Occlusions :

- Vraiment une occlusion?

- Occlusion aiguë ou chronique?

- Thrombus ou athérosclérose?

Occlusion carotidienne – aiguë (hypo-échogène)

IR 17.02.47

Occlusion de l’a. carotide interne droite

Occlusion ACI – stade chronique

Occlusion de l’a. carotide interne ?

Pseud o-occlusion

:

A. carotide interne droite proximale avec lumière filiforme et flux résiduel basse fréquence.

Pseudo-occlusion ACI

Duplex (DUS) versus ARM en comparaison à DSA – Méta-analyse (n=64/21)

95%

86%

98%

96%

90%

87%

100% 100%

75%

80%

85%

90%

95%

100%

105%

ARM DUS ARM DUS

Sténose 70-99% Occlusion

Sensibilité

Spécificité

Nederkoorn et al. Stroke 2003

Etiologies particulières

Thrombus

Hypoechogenität im B ulbus caroticus

Umflossener Thrombus ?

•CDE: kein Blutfluss in hypo-echogener Zone⇒ Thrombus

P.E., m, 16.08.1925

Doppler couleur énergie de l’ACI gauche avec stent, sténose filiforme et hyperplasie de l’intima

Hématome pariétal -> Dissection

Duplexsonographisch Pseudoaneurysma whs. im Rahmen einer Dissektion der distalenA. carotis interna links, was sich im bereits durchgeführten MR-Angiogram bestätigen lässt.

Anévrisme disséquant après dissection

?

Sténose de l’a. carotide commune distale après radiation

ATCD de radiothérapie

Pathologies sténo -occlusives vertébro -basilaires

• Vol sous-clavier

• Hypoplasie de l’a. vertébrale

• Sténose/occlusion de l’a. vertébrale

• Sténose/occlusion basilaire

• Sténose/occlusion de l’a. cérébrale postérieure

• Pathologies rares

Anatomie et physiologie

In 4-6%directly from the aortic arch

Von Büdingen et al 2006 Ch.Arning, A.Delcker, Neurosonographie, CD-ROM,Thieme-Verl.

V0

V1V2

V3

Anatomie

Ch.Arning, A.Delcker, Neurosonographie, CD-ROM,Thieme-Verl.

Courtesy ABurow.

2 artères vertébrales ⇒⇒⇒⇒ 1 artère basilaire conséquences

1. Diamètre relativement petit (↓) AV ⇒ circulation↓ ↓ (p. ex. hypoplasie)

2. Si sténose AV de 70% et calibres AV symétriques:⇒ flux résiduel minimal (1-2% du flux originel)

⇒ compensation controlatérale

⇒ formation de thrombus, occlusion ipsilatérale

⇒ sténoses AV de degré élevé plus rares que les occlusions

Widder & Görtler 2004

Connexion en parallèle de résistances:

2e loi de Kirchhoff: I1/I2= R2/R1I1/I2= (d1/d2)4 d=diamètre

Signification:

Hypoplasie

Hypoplasie AV: V4/AB

Occlusion a. vert. dr.

Avec liquide de contraste

TOF

Formation du phénomène du vol sous-clavier

Modification du profil de la fréquence Doppler avec sténose progressive de l’a. sous-clavière proximale

a= normalc= vol incomplet

b= début de vold= vol complet

Widder 1995, Widder & Görtler 2004

Vol sous-clavier: complet

A. vertébrale droite orthograde, gauche rétrograde

Effet du vol sous-clavier – TC CD de l’a. basilaireavec vol

B.R., w., 23.01.1929

SA R

VA V1 R

Sténose a. sous-clavière avec début de vol sous-clavi er

Occlusion/sténoses de l’a. vertébrale

Vertebral artery

Localisation des sténoses de l’a. vertébrale

Ruegg S, et al. MEDICINE, 2003; 82(1): 1-12.

Hémiparésie ataxique gauche(Infarctus du pédoncule cérébral droite; 76 ans, M)

Sténoses distales (V4) AV droite > gauche

Sténoses distales V4 D>G

pas d’hypoplasie droite !

N=48DSAcomme groupe de contrôle

PSVr → PSVratio = PSV ds V1 / PSV ds segment V2

Sténose proximale a. vertébrale:

Droite kHz

Gauche kHz

VA-Abgang 1.9 2.5

V-Atlas 1.1 5.8

Synthèse:

Tableaux cliniques, résultats à l’examen� AIT/AVC (fiable, significatif)

� Traumatisme lié à l’alitement/syncopes («lower yield», sténoses multiples,hémodynamique vertébro-basilaire)

� Souffles vasculaires; syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux

Résultats des examens vasculaires� Sténoses (également intracrâniennes, vertébro-basilaire)

� Conséquences hémodynamiques!

� Degrés de sténose - concordance élevée avec ARM/angio-scanner/DSA

� Caractéristiques de la plaque (pas dans RM classique)

� Occlusion («âge»; pseudo-occlusion; hypoplasie)

� Dissections (très tôt; envisager RM)

... et

� non invasif

� screening, contrôles de l’évolution

� insuff. rénale, pacemaker, claustrophobie

Merci pour votre attention!

Notes