Système cardiovasculaire-Hypertension artérielle · On s'est rendu compte que beaucoup de démences que l'on pensait dégénératives étaient en fait la conséquence d'HTA mal

Système cardiovasculaire-Hypertension artérielle

22/04/2016GOETZ Lise D1CR: MAROZAVA EugénieSystème cardiovasculaireDr VAISSE Bernard remplacé Pages 16

Hypertension artérielle

A. Définition

I. Définition de l'HTA.

➢ Prévalence :- 1 français sur 6 est traité pour de l'HTA- 5 à 30% de la population sont hypertendus.

➢ Tension artérielle: force élastique exercée par les artères sur leur contenu, elle s'équillibre avec la pression artérielle; pression exercée par la colonne sanguine.En pratique les deux notions sont assimilées.

➢ Les déterminants sont:– Les résistances artérielles périphériques– Le débit cardiaque qui est lui même modulé par la fréquence cardiaque (FC) et le volume d'éjection

systolique (VES).

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PlanA. Définition

I. Définition de l'HTA.II. Recommandations hygiéno-diététiques.III.Définition de l’hypotension orthostatique.

B. Mesure de la pression artérielleI. Recommandation de la société française en 10 points (2011)II. Courbe de la MAPA

C. Le diagnostic d'HTAD. Retentissement viscéral de l'HTA

I. Sur le cœurII. Sur le SNCIII.Sur le reinIV. Sur les vaisseaux

E. HTA essentielleI. Les origines possibles de l'HTA essentielleII. Le rôle du SRAAIII.Le rôle du système nerveuxIV. Le rôle de la vasomotricité V. Les étiologies de l'HTA

F. Les HTA secondairesI. Le bilan paracliniqueII. Les causes HTA secondaires

G. La prise en charge de l'HTA chez l'adulte


Soit les formules suivantes: DP=RPT*QcQc=FC*VES

DP: le gradient de pressionRPT: les résistances périphériques totalesFC: la fréquence cardiaqueVES: le volume d'éjection systolique Qc: le débit cardiaque

ex: Lors d'un choc septique il y a une vasoconstriction systémique qui provoque une augmentation de la FC, du débit et des résistances périphériques; ce qui provoque une augmentation de la pression artérielle (PA).

On peut déjà identifier des cibles thérapeutiques qui sont:– La fréquence cardiaque via les anticalciques et les bêtabloquants– Les résistances périphériques via les IEC et les inhibiteurs du récepteur à l'angiotensine 2 (tout deux

ayant pour cible le SRAA) et les vasodilatateurs.

➢ Seuil et grades de l’hypertension artérielle (HTA):

Selon OMS on parle HTA pour une PAS≥140 mmHg et/ou PAD≥90mmHg. Ces valeurs correspondent à des mesures faites en consultation. Il y a des techniques développées en ambulatoire pour éviter l’effet blouse blanche.

On définie des grades HTA:

– Grade 1 ou HTA légère: PAS entre 140 et 159 mmHg et PAD entre 90 et 99 mmHg– Grade 2 ou HTA modérée: PAS entre 160 et 179 mmHg et PAD entre 100 et 109 mmHg– Grade 3 ou HTA sévère: PAS supérieure à 180 mmHg et PAD supérieure à 110mmHg

Avec l’âge c’est plutôt la PAS qui augmente et la PAD qui diminue.Chez le sujet jeune il y a plutôt une diastolique élevée car les artères sont souples alors que chez les sujets âgés les artères sont rigides.

Cette classification en grade est incluse dans l’appréciation globale du risque cardiovasculaire. Un patient avec un garde 3 sera directement classé en haut risque cardiovasculaire (une mortalité supérieure à 10%).

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II. Recommandations hygiéno-diététiques.

Recommandation de la SFHTA en 2013 :

➢ Mesures hygièno-diététiques :

• Réduire la consommation de sel (permet de réduire de 3 à 5mmHg)• Pratiquer une activité physique régulière (30 min par jour= diminution de 3 à 5 mmHg)• Réduire le poids en cas de surcharge pondérale (diminution de 3 à 5 mmHg)• Réduire la consommation excessive d’alcool• Consommation de fruits et de légumes• Interrompre une intoxication tabagique ( la tabac provoque une accélération de FC et vasoconstriction).

III. Définition de l’hypotension orthostatique.

➢ L'hypotension orthostatique est défini par :

– Une diminution de la PAS d'au moins 20mmHg et/ou– de la PAD d'au moins 10 mmHg – survenant dans les 3 minutes suivant le passage en position debout.– L'Hypotention orthostatique peut être symptomatique ou non.

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B. Mesure de la pression artérielle

I. Recommandation de la société française pour la mesure de la PA en 10 points (2011)

1. Confirmer le diagnostic avec une mesure tensionnelle en dehors du cabinet médical.La référence pour la mesure de PA servant au diagnostic et au suivi est la mesure électronique. Il y a trois techniques pour mesurer la PA :

– une manuelle avec le brassard et le stéthoscope.– une électronique avec le brassard au niveau huméral ou au niveau du poignet (on préfére au niveau

huméral car il correspond au niveau 0 de pression (niveau du cœur)). Cette méthode correspond au MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle) (détaillée plus loin dans le cours).

– une autre méthode électronique avec un tensiomètre automatique (réalisable au cabinet et en ambulatoire).

Pour les mesures électroniques l'appareil va détecter les oscillations. Il est nécessaire en cas d'arythmie (fibrillation auriculaire) de recommencer les mesures.

2. • Avant toute mesure de la PA il faut être au repos pendant plusieurs minutes.• Il faut prendre la PA couché et debout pour dépister une hypotension orthostatique notamment chez les

personnes âgées car leur traitement de HTA la majore (risque de chute en conséquence).

3. Apprendre à utiliser l'appareil d'automesure.

En automesure tensionnelle (AMT) les mesures sont recommandées en position assise , il faut effectuer troismesures le matin, trois après le petit déjeuner, et trois le soir avant le coucher, trois jours de suite : La règle des 3 (les mesures étant espacées de quelques minutes).

Cette règle permet de confirmer le diagnostic d'HTA, d’éviter l’effet blouse blanche très fréquent chez les sujetsâgés et d’évaluer le traitement d’une personne déjà sous traitement.Le professionnel de santé doit au préalable faire au patient une démonstration d’AMT.

L’idéal dans le cas du suivi d’une personne hypertendue est de lui faire pratiquer une AMT de façon régulière ainsi que de temps en temps une MAPA (à intervalles plus espacés, cela permet d'obtenir des mesures de tension la nuit).

La MAPA : est un brassard huméral posé par le médecin pour une durée de 24h. Cela permet d'avoir une moyenne de la TA ainsi qu'une courbe plus détaillée sur la journée.

Il existe deux types de problèmes dans la mesure de PA• HTA blouse blanche est retrouvé chez 1 un patient sur 3, c’est processus inscontient qui correspond à

une augmentation de pression émotionnelle en consultation, qu’on ne retrouve pas en ambulatoire.

• Dans 10 à 15% des cas c'est l'inverse. On parle alors d'HTA masquée : la pression est normale en consultation, alors qu'elle est élevée en ambulatoire (notamment chez les sujets diabétiques et chez les personnes qui augmentent leur PA à l’effort) .

L’ANSM a mis en plcae il y deux ou trois ans, une campagne auprès de tous les médecins de France pour leur offrir un appareil de mesure électronique de la TA. Ces derniers peuvent ainsi le prêter à leurs patients car dans 1 cas sur 3 les médicaments étaient prescrits à tort (effet blouse blanche).

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4.• La normalité tensionnelle en AMT ou en mesure ambulatoire de la PA (MAPA) est différente de la

mesure au cabinet médical.• Chez l’adulte les valeurs normales au cabinet médical sont: pression artérielle systolique

PAS<140mmHg et pression artérielle diastolique PAD<90mmHg

Normalité tensionnelle PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Au cabinet <140 <90

AMT <135 <85

MAPA sur 24h <130 <80

MAPA de jour <135 <85

MAPA de nuit <120 <70

5. Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical pour confirmer l’HTA avant le début du traitement antihypertenseur médicamenteux sauf pour l’HTA sévère pour laquelle, on met en place le traitement avant d'avoir la comfirmation.

En consultation, si la PA est élevée on laisse le patient se calmer, puis on remesure (on fait la règle des 3 en consultation) .

6. Dans le cadre du suivi de l'hypertendu, il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical en particulier lorsque la PA n'est pas contrôlée en consultation.

7. La MAPA est utile dans les situations suivantes:

– Pour poser le diagnostic d’une HTA en l'absence de l'AMT.– En cas de discordance entre la PA au cabinet et en AMT.– Devant une PA normale avec atteinte des organes cibles (par exemple hypertrophie ventriculaire

gauche).– En cas de suspicion d'hypotension artérielle (augmentation de la PA liée à l'effet blouse blanche).

8. La reproductibilité de la mesure de la PA est meilleure en AMT et en MAPA qu’au cabinet médical.L’AMT et la MAPA sont toutes deux plus fortement corrélées à l’atteinte des organes cibles (cœur, artères , reins) et au risque de complications cardiovasculaires que la PA mesurée au cabinet médical.

9. L’AMT et la MAPA permettent de diagnostiquer l'HTA blouse blanche .En cas d’HTA blouse blanche un suivi au long cours sera réalisé pour dépister l’évolution vers l'HTA permanente .

– l’HTA masquée est définie par une PA normale au cabinet médical associée en une PA élevée en dehors (AMT ou MAPA) . En cas HTA masquée chez hypertendu traité, une intensification du traitement anti hypertenseur est actuellement proposée.

10. l’AMT et la MAPA apportent au médecin des informations qui doivent être prises en compte pour l’adaptation de la prise en charge thérapeutique: celle-ci doit être proposée par le médecin, sur la base des chiffres de PA mesurés en dehors du cabinet médical. CR : La mesure ambulatoire est une référence pour le diagnostic et pour l'ajustement de traitement.

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II. La courbe de MAPA :

La MAPA nous donne une moyenne mais il est aussi important de regarder l'allure de la courbe. Quand il y a un pic il faut demander au patient ce qui s'est passé à cette heure là.

Le sommeil fait baisser la PA = l'effet dipper (diminution de 10% PA). Effet non dipper : il n'y a pas de baisse de 10% la nuit on suspecte alors une apnée du sommeil (SAS). C. Diagnostic HTA

Le plus souvent le diagnostic est fortuit.Les symptômes peuvent être:

• céphalées (occipitales, matinales)• pollakilurie nocturne• acouphènes• mouches volantes• épistaxis• vertiges

Il peut y avoir des complications qui sont :– Insuffisance ventriculaire gauche– Accident vasculaire cérébral– Angor, infarctus– Dissection aortique

D. HTA retentissements viscéraux

I. Sur le cœur

• Hypertrophie ventriculaire gauche : est occasionée par une augmentation de la post-charge qui entraîne une altération des fonctions diastolique et systolique.

• Insuffisance cardiaque globale : elle apparaît après plusieurs années d'évolution, elle est liée à une altération de la fonction contractile. Elle est souvent favorisée par des lésions ischémiques.

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• Insuffisance coronarienne : c'est la conséquence de l'atteinte vasculaire (athérome).La définition de hypertrophie ventriculaire gauche sur ECG, suit deux règles :– la régle de SOKOLOFF : S en V1 + R en V 5-6 > 35 mm– la règle de CORNELL : R en VL + S en V3> 24mmEn cas d’hypertension, on fait systématiquement un ECG, s'il y a des signes d'hypertrophie on réalise une échographie cardiaque.

II. Sur SNC :

• Accidents vasculaires ischémique (dans 75% des cas) ou hémorragique ( l'HTA est la première cause d'accident vasculaire hémorragique ).

• Accident lacunaire (20%) par occlusion artériolaires ( se sont des lésions ischémiques typiques de HTA).

• Risque de démence vasculaire. On s'est rendu compte que beaucoup de démences que l'on pensait dégénératives étaient en fait la conséquence d'HTA mal traitées.

• Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire.• Encéphalopathie hypertensive lors d'une HTA sévère, il y a un œdème cérébral qui crée une hyper

pression (céphalées, vomissement, trouble de la conscience).

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Comme vu précédemment, l’HTA est un facteur de risque cardiovasculaire, elle fragilise l'endothélium (intima)des vaisseaux, ce qui favorise la formation des plaques d'athérome ainsi que les complications qui en découlent.

III. Sur le rein :

• Fibrose/sclérose au niveau des glomérules c'est ce qu 'on appelle la néphroangiosclérose (c'est une atteinte très spécifique de l'HTA, mais aussi du diabète).

Le rein n'arrive alors plus à filtrer les protéines d’où l'apparition d'une protéinurie, la fonction rénale se dégrade, par conséquent la créatinine augmente ce qui aboutit à une insuffisance rénale progressive.

• Lésion secondaire à l’atteinte des artères rénales = ischémie rénale

IV. Sur les vaisseaux :

• Ils y a des modifications directes (indépendantes de l'athérome) :- anatomique : une hypertrophie de la média avec une augmentation des fibres de collagène. - fonctionnelle : une perte d'élasticité et une augmentation de la sensibilité aux agent VC cela permet l'apparition d'anévrisme.

Ces processus donnent :– Au niveau des gros vaisseaux : des artériopathies oblitérentes, des anévrismes, des dissections.– Au niveaux des petits vaisseaux : une atteinte des organes sensoriels (rétinopathie, problème de surdité)

et des atteintes rénales.

E. HTA essentielle

Elle est sans cause retrouvée et concerne 90% des HTA

I. Les origines possibles :

➢ Origine cardiogénique :- Plutôt retrouvée chez le sujet jeune neurotonique- Il y a une augmentation du débit cardiaque et des RPT normales

Dans ce cas le patient sera plutôt sensible aux bêtabloquants.

➢ Origine neurogénique :- Il y a une hyper-réactivité des centres presseurs par le biais d'une hyperstimulation du sympathique relayé par le système rénine angiontensine aldostérone (SRAA).Ces patients seront sensibles aux IEC, aux Sartans et aux anticalciques. CR: Sartans = Antagonostes des recepteur de Angiotensine 2.

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➢ Origine rénale:- Défaut d’excrétion du Na+ dont les conséquences sont majorées en cas d'excès d'apport.

Ces patients seront sensibles aux diurétiques.

Souvent ces origines sont intriquées.

II. Rôle du SRAA

Ce système est la base de la physiopathologie de l'HTA.

– La rénine est une hormone fabriquée par l'appareil juxtaglomérulaire, lors d'une HTA il a une surproduction de la rénine.

– Elle permet la transformation de l'angiotensinogène en angiotensine 1– L'angiotensine 1 est convertie en angiotensine 2 par l'enzyme de conversion de l'angiotensine– L'angiotensine 2 a des effets vasoconstricteurs périphériques, un ionotropisme cardiaque positif,et elle

favorise la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale.– L'aldostérone entraîne une rétention d'eau et de sel au niveau du tube contourné distal ce qui a pour

conséquence d'augmenter la volémie et donc le volume déjection systolique.

Si le SRAA est activé il faut soit donner un IEC, soit un bloqueur du récepteur de angiotensine 2, soit un diurétique.

Les bêtabloquants sont de plus en plus utilisés en deuxième intention car ils ne sont pas très efficaces sur le SRAA qui est la base physiopathologique de l'HTA.

III. Rôle du système nerveux :

(diapo non traitée en cours mais qui à l'air quand même importante)– Les barorécepteurs carotidiens et aortiques ajustent l'activité du SNA donc du vagale; s'il y une

diminution de la sensibilité une HTA est possible par diminution de l'activité vagale.– Centres supra-bulbaires presseurs ou dépresseurs : cf sommeil et émotion – Système adrénergique : terminaisons sympathiques , médullosurrénale (adrénaline).

Rôle suggéré par :– hypersensibilité adrénergique dans HTA essentielle– le taux circulant augmente de 30 à 50% dans HTA essentielles– les thérapeutiques

Quand on est nerveux ou déprimé, il y a une action sur les centres du système nerveux central, cela peut aggraver l'HTA ou être la source d'une résistance aux traitements. CR: Intérêt de rechercher la dépression à l'interrogatoire du patient résistant au traitement.

IV. Rôle de la vasomotricité

Les artères sont faites de fibres musculaires lisses qui ont besoin pour fonctionner d'un flux calcique, en casd’augmentation de ce flux il y aura une contraction.Ainsi quand on donne des anticalciques en provoque une vasodilatation mais également via les récepteurs alpha un effet tonique sur les artères, ainsi les alpha bloquants permettront aussi de jouer sur le tonus artériel.

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V. Les étiologies de l'HTA :

Dans 90 à 95 % des cas l'HTA est dite essentielle, les facteurs de risque favorisants sont : - hérédité - âge - surpoids (25% des sujets en surpoids on une HTA) - la sédentarité - le stress - l'excès de sel, d'alcool - la catégories socio-professionnelles défavorisées - les médicaments, toxiques (réglisse, vasoconstricteurs)

F. Les HTA secondaires

I. Le bilan paraclinique :

Il faut tout d'abord, confirmer l'HTA en ambulatoire puis on recherche des signes en faveur d'une HTA secondaire :

– ATCD de coliques néphrétiques, d'infections urinaires répétées, de pathologies rénales– L’existence de vergetures pourpres , d'une bosse de bison, hyperpilosité =hypercorticisme – céphalée , sueur, palpitation = phéochromocytome– Hypertension aux membres supérieurs et hypotension aux membres inférieurs, claudication chez un

sujet jeune= coarctation aortique (sténose de l'aorte après la sousclavière gauche).– Devant un patient corpulant il faut demander s'il y a des apnées du sommeil pour dépister un effet non-

dipper. – Ne pas oublier de demander la prise de médicament notamment la prise de pilule (œstrogène) chez une

femme jeune.

Il faut ensuite faire un bilan paraclinique minimal pour chercher des complications :

• Créatinine• Bandelette urinaire: regarder la protéinurie et l'hématurie• Kaliémie sans garrot : une hypokaliémie fait suspecter une HTA endocrinienne (soit par

hyperalodostéronisme soit par hypercorticisme).• Glycémie veineuse à jeun

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• Exploration des anomalies lipidiques• ECG

Si tout est normal, il n'y a pas d’utilité à faire des examens complémentaires on traite alors le patient.S'il y a une anomalie, on pense alors à une HTA secondaire, il faut se référer à un spécialiste. Il y a 4 indications pour faire un bilan HTA secondaire :

– Anomalies cliniques ou paracliniques à l'examen initial– Chez un patient de moins de 30 ans même sans anomalie clinique ou paraclinique– Une HTA sévère d’emblée ou qui s'aggrave rapidement après les traitements– HTA résistante malgré une trithérapie

II. Les causes HTA secondaires

➢ L'atteinte du parenchyme rénal : 1ère cause d'HTA secondaire :

- Atteintes unilatérales : atrophie globale (pyélonéphrite, hyperplasie congénitale), atrophie segmentaire (reflux, polykystose, tuberculose).

- Atteintes bilatérales : elles regroupent toutes les causes de néphropathies chroniques : - si glomérulopathie : HTA rapide , évolution parallèle à une insuffisance rénale. - si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive

➢ HTA réno-vasculaire par sténose de l'artère rénale ou dysplasie fibro-musculaire :

- Chez les sujets jeunes ( plus fréquent chez les femmes que chez les hommes) la cause est une dysplasiefibro-musculaire, elle correpond à une atteinte plutôt distale des artères rénales donnant un aspect de collier de perles ou de pile d'assiettes.

- Chez le sujet âgé poly-vasculaire ( surpoids, tabagique, diabétique, HTA ancienne, insuffisance rénale)la sténose sera liée à de l'athérome et elle sera plutôt ostiale.

- ATCD de traumatisme lombaire- HTA d'apparition récente ou récemment aggravée- résistant aux traitements lourds avec des diurétiques- présence d'un souffle abdominal ou para-lombaire- répond bien au IEC ou aux antagonistes du récepteur à l'angiotensine 2 (ARA2)-sur le bilan paraclinique on observe une augmentation de la créatinine, de la protéinurie, et une hypokaliémie.- le diagnostic via écho doppler, TDM, angiographie, IRM

Sténose de l'artère rénale :

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➢ Les causes endocriniennes :

• Hyperaldostéronisme primaire : (sécrétion inappropriée d’aldostérone, c'est une hyper activité de la corticosurrénale)

- Il y a très peu de signes cliniques - L'anomalie peut être : - soit unilatérale : adénome de Conn et dans ce cas le traitement consistera à enlever la glande surrénale. - soit l'atteinte est bilatérale : hyperplasie bilatérale est dans ce cas le traitement sera de bloquer l'aldostérone.

- Le diagnostic est biologique : on mesure la rénine plasmatique et l'aldostérone plasmatique ce qui nouspermet de calculer le rapport des deux, c'est ce rapport qui permet de faire le diagnostic. CR : Rapport aldostérone/rénine est augmenté en cas de hyperaldostéronisme primaire.

- Dans le cas d'un hyperaldostéronisme primaire il y aura une augmentation de l'aldostérone plasmatiqueet une diminution de la rénine.

- Dans le cas d'un hyperaldostéronisme secondaire (ex: sténose de l'artère rénale) l'aldostérone et la rénine seront augmentées.

- Le scanner ne permet pas d'établir de diagnostic par contre il permet de dire si l'atteinte est uni ou bilatérale.

• Phéochromocytome (rare 0,1%)

• Orientation :

- La triade de Ménard (céphalées, sueurs, palpitations)- Crises HTA sévères, spontanées ou provoquées- Hypotention orthostatique- Amaigrissement, hyperglycémie.

• C'est généralement bénin, dans 10% des cas c'est malin et dans 10 % des cas c'est ectopique (dans ce casce n'est pas la médullosurrénale qui est touchée mais la chaine paragangionaire).

• Il existe des formes familiales (20%) avec des associations possibles à d'autres pathologies (Recklinghausen, cancer médullaire de la thyroïde).

• Syndrome de Cushing : (0,5% des HTA)

• L'origine peut être endogène ou iatrogène, centrale ou périphérique• Les signes cliniques sont très évocateurs

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➢ Les causes iatrogènes/exogènes

Médicamenteuses:

• Sympathomimétiques• Pilule progestative ++• AINS, ils entraînent une vasoconstriction des artères afférentes qui mettent alors en jeu la production

de rénine pas l’appareil juxtaglomérulaire• Les dérivées de l’ergot de seigle (utiliser pour le traitement des migraines)• Certains psychotropes• EPO• Ciclosporine• Les anabolisants stéroïdiens

➢ Non médicamenteuses:

• L'alcool++• La cocaïne• Les glycyrrhizines (Antésite, réglisse, pastis sans OH) : ils miment l'action des minéralocorticoïdes• Le saturnisme chronique

➢ Autres :

• Syndrome d’apnées du sommeil (30% des HTA ont un SAS, 60% des SAS ont un HTA).• Tumeurs à rénine• Dysthyroïdie• Acromégalie• Coarctation aortique (plutôt chez l'enfant)

G. Prise en charge de l'hypertension artérielle de l'adulte

Les recommandations de la SFHTA en 2013 sont :

➢ Avant le début du traitement il faut :

- Confirmer le diagnostic avec des mesures tentionnelles en dehors du cabinet - Mettre en place des mesures hygiéno-diététiques - Réaliser un bilan initial - Organiser une consultation d'information et d'annonce de l'HTA, en expliquant pourquoi il faut traiter et quels sont les effets secondaires (ne pas oublier de préciser qu'ils sont réversibles) .

➢ Plans de soin initial pour les 6 premiers mois :

- L'objectif principal : contrôle de la pression artérielle dans les 6 premiers mois. - Privilégier les cinq classes d'antihypertenseurs qui ont démontrés une prévention des complications cardiovasculaires chez les hypertendus. Par ordre d'ancienneté il s'agit :

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- des diurétiques thiazidiques - des bêtabloquants - des antagonistes calciques - des inhibiteurs de l'enzyme de conversion - des antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2 (Sartan)

En pratique, on commence de préference par les ICE et les Sartans car se sont les mieux tolérés.(Les bêtabloquants apparaissent moins efficaces que les autres classes pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.)

Soient les cibles thérapeutiques suivantes :

- Choix individualisé du premier traitement antihypertenseur tenant compte notamment de persistance.

- Privilégier les bithérapies en cas d'échec de la monothérapie, puis une trithérapie si nécessaire. Si l'objectif tensionnel n'est pas atteint plusieurs combinaisons (en terme de dose et de composition) peuvent être essayées avant le passage à une trithérapie.

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=> Adapter la bithérapie avant la trithérapie.On pourra parler d'HTA résistante uniquement si la trithérapie a été essayée et pas avant.

-S'assurer de la bonne tolérance.

➢ Plan de soin à long terme :

- Pour une HTA non contrôlée à 6 mois sous trithérapie, il faut demander l'avis d'un spécialiste après avoir vérifier la bonne observance et l'HTA en dehors du cabinet.

- En cas d'HTA contrôlée il est conseillé une visite tous les 3 à 6 mois

- Dépister la mauvaise observance des traitements.

- Favoriser la pratique de l'automesure tensionnelle.

- Après 80 ans, l'objectif est de moduler sans dépasser 3 antihypertenseurs

- Après une complication cardiovasculaire il faut ajuster les traitements et maintenir l'objectif tensionnel.

Conclusion :

– HTA primaire est une maladie silencieuse– Savoir mesurer la PA en dehors du cabinet médical– Rechercher le retentissement viscéral– Chercher les causes– Traiter en sachant discuter avec votre patient pour améliorer l'observance (automesure).– Lutter contre les facteurs de risques associés.

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