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Système neurosensoriel et psychiatrie – La motricité. Bases physiopathologiques 05/11/2014 HSPERT Emilie L3 CR : MACIOW Benjamin SNP Pr A.Eusebio 16 pages La motricité. Bases physiopathologiques Introduction : Ce qu'on appelle la motricité ou capacité de mouvement est un phénomène qui : Intègre la notion de contraction musculaire. Ne se limite pas à la locomotion (déplacement du corps) mais implique le déplacement de tout ou partie du corps, ainsi on parle de motricité pour manger (amener la main à la bouche), respirer (mouvement de la cage thoracique), parler (mouvement des muscles de la parole), écrire, orienter le regard... La motricité impose, en ce qui concerne le déplacement du corps, d'effectuer 2 opérations antagonistes: lutter contre la pesanteur d'assurer la posture (se maintenir debout), un équilibre et un contrôle du déroulement correct du mouvement (marcher, courir, sauter...) La motricité impose 2 phases : une phase de stabilité posturale (équilibre) une phase de déséquilibre (= le mouvement ) où l'on quitte la position d'équilibre. Elle est modulée par le cycle vigilance/sommeil, l’entraînement, la fatigue, les émotions, les drogues, les boissons, les médicaments..... Pour se déplacer il faut donc : Un tonus musculaire Un ensemble de processus nerveux qui assurent : L'équilibre Une succession de postures Un ensemble de centre nerveux dont l'action coordonnée organise le mouvement depuis le signal incitateur jusqu'au moment ou le but est atteint (c'est à dire que le mouvement est fini) 1/16 Plan : A. Mécanisme physiopathologique du mouvement I. Étapes dans l’élaboration d'un mouvement II. Rôle des principales structures impliquées dans la motricité III. Rappels anatomiques IV. La moelle (et le mouvement réflexe) B. Corrélations anatomo-cliniques I. Syndrome pyramidal II. Atteinte corticale ou sous corticale III. Syndromes médullaires IV. Syndromes neurogènes périphériques

Système neurosensoriel et psychiatrie – La motricité ... · différentes afférences sensitives pour ensuite les intégrer et les corriger)

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Système neurosensoriel et psychiatrie – La motricité. Bases physiopathologiques

05/11/2014HSPERT Emilie L3CR : MACIOW BenjaminSNPPr A.Eusebio16 pages

La motricité. Bases physiopathologiques

Introduction :

Ce qu'on appelle la motricité ou capacité de mouvement est un phénomène qui :– Intègre la notion de contraction musculaire.– Ne se limite pas à la locomotion (déplacement du corps) mais implique le déplacement de tout ou

partie du corps, ainsi on parle de motricité pour manger (amener la main à la bouche), respirer (mouvement de la cage thoracique), parler (mouvement des muscles de la parole), écrire, orienter le regard...

– La motricité impose, en ce qui concerne le déplacement du corps, d'effectuer 2 opérations antagonistes:• lutter contre la pesanteur• d'assurer la posture (se maintenir debout), un équilibre et un contrôle du déroulement correct du

mouvement (marcher, courir, sauter...)

La motricité impose 2 phases :• une phase de stabilité posturale (équilibre)• une phase de déséquilibre (= le mouvement ) où l'on quitte la position d'équilibre.

Elle est modulée par le cycle vigilance/sommeil, l’entraînement, la fatigue, les émotions, les drogues, les boissons, les médicaments.....

Pour se déplacer il faut donc :– Un tonus musculaire– Un ensemble de processus nerveux qui assurent :

• L'équilibre• Une succession de postures

– Un ensemble de centre nerveux dont l'action coordonnée organise le mouvement depuis le signal incitateur jusqu'au moment ou le but est atteint (c'est à dire que le mouvement est fini)

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Plan :

A. Mécanisme physiopathologique du mouvement I. Étapes dans l’élaboration d'un mouvement II. Rôle des principales structures impliquées dans la motricité III. Rappels anatomiques IV. La moelle (et le mouvement réflexe)

B. Corrélations anatomo-cliniquesI. Syndrome pyramidalII. Atteinte corticale ou sous corticaleIII. Syndromes médullairesIV. Syndromes neurogènes périphériques

Système neurosensoriel et psychiatrie – La motricité. Bases physiopathologiques

– Le mouvement implique des mécanismes :• Réflexes (mouvements alternatifs des membres)• Automatiques (marche, vélo, écriture) qui déclenchent/règlent les séquences• Intentionnels (ex : changement de direction, d'allure modification d'inclinaison du corps

donc l'équilibre)

Importance de la notion d'apprentissage : les enfants n’ont pas beaucoup de mouvements intentionnels mais surtout des mouvements réflexes (succion du nourrisson), mais avec le développement du télencéphale donc le cortex, l'enfant développe des mouvements intentionnels en grandissant.

A. Mécanismes physiopathologiques du mouvement :

I. Étapes dans l’élaboration d'un mouvement

1. Le déclenchement du mouvement :

Le déclenchement du mouvement provient de stimuli sensoriels (externes) : locaux , visuels , olfactifs , auditifs, vestibulaires (déplacement en terrain accidenté ou pentu =>adaptation de la posture pour lutter contre la pente, retrait de la main contre une plaque chaude....) Peut être initié par une démarche intellectuelle, un besoin, une sensation de faim, de soif....

2. Le contrôle permanent:

– Il est nécessaire à l’exécution correcte du mouvement.– Il est assuré :

➢ D'une part par un retour d’informations sensitives proprioceptives, qui informent le SNC de l'état de la musculature, qui informent de la position des segments de membres (important pour un déplacement les yeux fermés, ou dans le noir, encore plus en apesanteur)

➢ D'autre part, il est assuré par le cervelet qui analyse et compare les données (le cervelet reçoit les différentes afférences sensitives pour ensuite les intégrer et les corriger).Le cervelet est capable de détecter et de corriger en direct les erreurs de programmation du mouvement et le déroulement réel de celui-ci (il corrige ces erreurs avant que le mouvement soit complètement effectué et donc avant que l'on ait conscience de cette correction )

3. La coordination des actions musculaires est :3.– Segmentaire et intersegmentaire (moelle) : mise en place de schémas d'action relativement rigides

(genre de circuits imprimés) exemple : flexion – extension croisée nécessaire ou pas.– Suprasegmentaire (encéphale ) : conception ou ordre d'un mouvement.

Par exemple, la fermeture du poing nécessite :➢ Contraction des fléchisseurs des doigts ( muscles agonistes)➢ Dans le même temps, relâchement des extenseurs des doigts (muscles antagonistes)➢ Contraction des extenseurs du poignet pour éviter sa flexion (muscles synergiques)➢ Fixation, maintient du poignet, du coude et de l'épaule en positon stable (muscles fixateurs)

=>Seule la contraction des agonistes est volontaire, les 3 autres actions ( antagonistes, synergiques et fixateurs) sont automatiques

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II. Rôle des principales structures impliquées dans la motricité

a) Le cortex :

Il va être impliqué dans la réalisation des mouvements volontaires ou intentionnels :– majoritairement par activation de programmes moteurs (ou unité de programmes déjà existants)

inscrits au niveau des ganglions de la base , du tronc cérébral (TC), du cervelet et / ou de la moelle. C'est le cortex qui est le chef d'orchestre, il va activer des programmes moteurs et diriger les autres groupes à l’origine du mouvement.

– Parfois le cortex agit par commande directe en court-circuitant les autres centres : mise en jeux des voies cortico-spinales (commande directe assez exceptionnelle s'effectue dans le cadre de mouvements ciblés)

b) Les ganglions de la base :

Ils n'activent pas le mouvement mais ce sont des structures intégratrices situées dans la profondeur du cerveau et reçevant des afférences de la totalité du cortex, mais également du cervelet et des noyaux médullaires.Ils peuvent « décomposer le mouvement ». Ils permettent de réaliser la séquentialité et l’ordre des programmes moteurs. Ils planifient le mouvement et enfin ils règlent sa puissance et sa direction (par exemple :différence de force pour saisir un gobelet en plastique et un haltère)

c) Le tronc cérébral :

C'est lui le réel responsable du maintien de la posture anti-gravitaire et donc de la lutte contre l'apesanteur. Ce sont des mécanismes réflexes, assurant le maintien en extension du membre inférieur et la rigidité du tronc. Si atteinte du TC, perte de cette fonction de posturation donc une flexion des membres inférieures et du tronc. Il ajuste l’équilibre par l'intermédiaire des noyaux vestibulaires (qui ont une fonction de localisation dans l'espace, de maintien de l'équilibre de la tête et du corps dans l'espace et de détection de l’accélération)Le TC coordonne le mouvement des yeux et également quelques mouvements stéréotypés.

d) Le cervelet :

Il est monté en dérivation du TC, il ne produit pas le mouvement.– Il régule de manière fine et rapide le mouvement– Il assure le démarrage et l'arrêt du mouvement– Permet de corriger le mouvement en réalistaion.

e) La moelle :

C'est un réseau complexe de neurones et de relais :– Responsable des réflexes.– Ou s'inscrivent des programmes élémentaires (comme la marche).

f) les muscles :

ce sont les derniers effecteurs de l'action motrice par leur contraction.Ils vont ainsi déplacer les os auxquels ils sont attachés, en vue soit d'un mouvement soit du maintien de la posture (contraction tonique permanente de certains groupes musculaires)Tout ce circuit complexe se termine finalement par un seul neurone (le motoneurone ) qui va entraîner la contraction du muscle

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Rôle des principales structures :

On a donc une seule voie finale commune : le motoneurone alpha

Pour réaliser un mouvement il y a plusieurs aspects/ éléments :

• Aspect motivationnel : on part d'une idée qui naît dans le cortex associatif d'ordre supérieur = cortex frontal , insulaire ou cingulaire. Ex : je veux planter un clou

• Élément contextuel : Où ? Quelle taille ?quel Marteau ? Ces éléments sont localisés dans le cortex associatif sensoriel et moteur.

• L’état (le contexte qui m'est propre) : Où est ma main ? Mon poignet ? Mon avant-bras ? Mon coude mon bras mon épaule ?quel Type de matériaux.... Ces différents éléments sont intégrés dans le système visuel et somesthésique, la moelle, cortex associatif sensoriel et moteur système vestibulaires.

Le cervelet et les ganglions de la bases reçoivent ces afférences, ils vont les intégrer et les envoyer au cortex moteur qui exécute le mouvement

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III. Rappels anatomiques :

Voie motrice cortico- spinale: (à droite du schéma)

Soma du neurone pyramidal cortical situé dans l'aire motrice primaire, son axone va ensuite cheminer dans l'encéphale pour atteindre le bulbe où elle va décusser (majoritairement= 90% des fibres) et descendre dans la corne ventrale de la moelle pour faire synapse avec le motoneurone alpha, puis sortir par la racine ventrale pour former le nerf. Celui-ci cheminera jusqu’au muscle strié.

Voie sensitives (a gauche du schéma) :

Les récepteurs périphériques (cutanés) captent l’information, transmise à l'axone du neurone sensitif (soma dans le ganglion rachidien) va entrer par la racine dorsale de la moelle, puis le neurone va remonter et faire synapse au niveau du bulbe où elle va par la suite décusser. Puis une 2ème synapse dans l'encéphale moyen (thalamus) et enfin rejoindre le cortex

Pour les aire sensitives et motrices , il y existe une somatotopie corticale avec une forte représentation somatotopique de la main et de la face et dans une moindre mesure du tronc et des membres inférieurs

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Anatomie de la voie motrice :

Le premier neurone moteur :

- Il se situe dans l'aire 4,6 de Broadamann– Il descend ensuite dans le centre ovale– Puis descend par la capsule interne – Puis descend ensuite dans le pédoncule cérébral via le faisceau géniculé (interne) et le faisceau

pyramidal (externe)– Puis poursuit dans la protubérance où il va y avoir décussation du faisceau géniculé

et dans le bulbe où il va y décussation de 90% des fibres du faisceau pyramidal ( et donc 10% qui ne décussent pas et continuent de descendre de façon homo-latérale)

Le deuxième neurone moteur :

– Il part de la corne antérieure de la moelle puis passe par la racine ventrale de la moelle et donc va ensuite avoir une extension jusqu'à la plaque motrice.

a) le motoneurone

Le motoneurone est une cellule multipolaire recevant des afférences pyramidales corticales (majoritairement celles qui décussent) le plus souvent via les interneurones, mais également des afférences sous-corticales et médullaires (notamment voies latéro-médullaire) Cette voie qui va du corps cellulaire du neurone alpha jusqu'au muscle est appelée la voie finale de Sherrington représenté par cet axone unique qui va assurer toute la motricité NB : le dernier endroit où il peut y avoir un contrôle/modulation du mouvement est donc au niveau du corps cellulaire du motoneurone (qui transmettra cet information au muscle)

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motoneurone

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B) les ganglions de la base :

Les ganglions de la base sont des noyaux gris (les noyaux gris sont des corps cellulaires de neurones perdus au milieux de la substance blanche) qui vont intégrer les informations venant du cervelet et autres structures

Ils constituent plusieurs sous groupes:

• le striatum = noyau lenticulaire ( gros noyau central en forme de lentille) + noyau caudé (s’enroule autour des ventricules vers l'arrière).

C'est la principale structure d'integration, il reçoit des afférences de l'ensemble du cortex cérébral. Les informations vont arriver dans le noyau caudé qui, via des petits connectomes entre le noyau caudé et le noyau lenticulaire, va intégrer et extraire l'information. Il s'ensuit un phénomène d’entonnoir : la masse d’information envoyée va être filtrée et triée ; à la sortie du striatum l’information extraite est de plus en plus précise et fine.Ces ganglions de la base sont impliqués dans d'autres fonctions que le mouvement comme l’apprentissage.

• Le noyau sub-thalamique et la substance noire sont les éléments de sortie.

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IV. La moelle (et le mouvement réflexe):

Les cellules médullaires impliquées dans le mouvement correspondent à la voie cortico-spinale commune.

1. Les motoneurones

Ils sont situés dans la corne antérieure de la moelle, occupent une assez grande surface dans la moelle. Ils possèdent de très nombreux dendrites : milliers de contacts possibles (notamment pour corriger le mouvement). Ils possèdent également de gros axones myélinisés à destination des muscles périphériques fléchisseurs ou extenseurs

a) les motoneurones α :

Se sont les plus nombreux. Ils possèdent des axones myélinisés assez gros ( 14 micromètre de diamètre ), ne font pas de synapse avant contact avec la cellule musculaire .Chaque axone contacte plusieurs fibres musculaires striéesCette entité axone + fibres musculaires innervées constitue ce que l'on appelle une unité motrice. Selon la taille du muscle et la précision du mouvement que l’on veut réaliser on va avoir des unités motrices plus ou moins grande.Pour un muscle qui doit réaliser des mouvements extrêmement précis on aura 1 axone pour 2-3 fibres musculaires. Tandis que les muscles réalisant des mouvements « grossiers » vont avoir un axone pour 100 – 500 voir 1000 fibres musculaires.

Ils sont stimulés en permanence ( 2000 stimulation / s) par les fibres pyramidales, extra-pyramidales, interneurones, d'autres motoneurones, et les fibres sensitives afférentes.Cela va permettre d'activer des mouvements réflexes activateurs ou inhibiteurs.

Ces motoneurones pulsent même au repos et stimulent en permanence le muscle (ce qui permet de le réactiver ensuite plus rapidement) : c'est le tonus musculaire. Certaines pathologies augmentent (hypertonie) ou diminuent (hypotonie) le tonus musculaire.

Les seuils de stimulations de ces motoneurones sont différents d'où des décharges asynchrones ce qui entraîne donc des contractions musculaires continues généralement irrégulières.On a ainsi une distribution de la stimulation des fibres musculaires dans le temps, ainsi on aura simultanément des fibres qui se contractent tandis que d'autre sont relâchées, puis dans un second temps les fibres se relâchent tandis que d'autres se contractent. Ainsi les fibres se relâchent et se contractent à tour de rôle ce qui permet d'éviter l'épuisement du muscle.

Il existe une somatotopie a l'échelle médullaire.

Répartition des motoneurone dans la corne ventrale :• Plus on va vers l'extérieur plus on aura des

fibres responsables de mouvements fins• Plus on va vers le centre plus on aura des

mouvements grossiers responsables de la posture ou de la fixation

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Caractéristiques des motoneurones α :

• Leur activité permanente tient au fait qu'ils sont la voie finale commune, ainsi:

- Une stimulation du motoneurone entraînera forcément une contraction musculaire.– Une stimulation directe de l'axone produit une contraction brève et rapide– Une stimulation via la corne postérieure ( stimulation réflexe) produit une contraction

progressive et soutenue car on a des décharges répétitives sur le motoneurone.– Ils jouent un rôle de filtre en limitant les trop hautes fréquences et permet de limiter

l’épuisement du muscle.– Limitation des contractions grâce à des périodes réfractaires mais aussi au rétrocontrôle par

les cellules de Renshaw (interneurone particulier)– Par ces mécanismes, 2 stimulations consécutives de 100 ms d’intervalles produiront 2

contractions musculaires séparées→ si la séparation des stimulations est inférieure à 100 ms: hyperexcitabilité, c'est a dire que la 2ème contraction musculaire suivant la première aura une réponse atténuée.→ si la séparation des stimulations est inférieure à 1,5 ms : phase réfractaire absolue c'est a dire que l'on aura pas de 2ème contraction musculaire suivant la première.

b) Les motoneurones γ :

– Moins nombreux (environs 30 % des motoneurones ) ils ont axones bien plus fin ( 5 micromètre)– Innervent les fuseaux neuro-musculaires – Il n’entraînent pas de mouvements mais vont innerver les faisceaux neuro-musculaires. – Présents dans la corne antérieure.– Rôle totalement différent des motoneurones alpha

• Ils règlent la tension des fuseaux :- Ils sont soumis à des influences centrales provenant du TC :• Les noyaux du TC vont se projeter sur les motoneurones gamma de la corne antérieure de la moelle

par l’intermédiaire des faisceaux, il y a plusieurs types de faisceaux : • Le réticulo- spinal provenant des tubercules quadrijumeaux• Olivo-spinal provenant de l'olive bulbaire• Vestibulo-spinal provenant des noyaux vestibulaires

Le motoneurone gamma intervient dans la régulation du tonus musculaire en permanence (au repos, en posture , et durant la marche) mais n'entraînent pas de contraction.

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2. Les interneurones :

Ils sont 30 fois plus nombreux que les motoneurones.Ils sont a l'origine des modifications de comportements des motoneurones : modifient la contraction du muscle innervé par le motoneurone.

Ces interneurones ont pour caractéristiques :

– D'être très excitables et présenter une activité spontanée : fréquence de décharge peut atteindre 1500 hz

– Reçoivent des fibres sensitives (corne postérieure) des voies descendantes (reçoivent des commandes automatique ou volontaire)

– D'être interconnectés (maillage serré) ce qui permet de communiquer de manière bilatérale entre les 2 parties de la moelle (permet la contraction bilatérale des muscles des membres inférieures par exemple). Ils vont contracter le muscle agoniste et de manière simultanée décontracter le muscle antagoniste.

– Ils sont le dernier centre intégrateur du mouvement.– Rôle de traitement de l’information ( notion de centre d’intégration )

• Forment des réseaux +/- organisé (centre?)• Assurent des communication bilatérales et intersegmentaires

– Stimulent ou inhibent les motoneurones selon les besoins

a) Les interneurones : les cellules de Renshaw

Il y a plusieurs types d'inter-neurones, mais nous parleront exclusivement des cellules de Renshaw, car ce sont elles qui ont le rôle le plus critique dans la régulation de la décharge des motoneurones.

– Ce sont des interneurones inhibiteurs particuliers– Ils sont stimulés par les collatérales de l'axone du motoneurone– Ils exercent une inhibition récurrente sur le motoneurone qui l'a lui même activé: limitation de

fréquence de décharge du motoneurone (on peut dire que le motoneurone s'inhibe lui même via l'interneurone de Renshaw).

– L'interneurone va également inhiber les motoneurones adjacents (qui auraient été stimulés par propagation d'un signal trop « puissant »). Cela permet de focaliser la contraction musculaire à un seul groupe musculaire (ou un groupe musculaire réduit ) en inhibant le(s) motoneurone(s) adjacent(s).On pourra ainsi activer sélectivement un seul motoneurone si on en a besoin.

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3. Retour d’information du muscle vers la moelle : le Fuseau neuromusculaire

– Fibre musculaire de diamètre plus faible ( 15 – 30 micron), courtes ( 4 à 7 mm) qui sont regroupées et encapsulées dans du tissu conjonctif ( = fibres intrafusales)

– Il y a des neurones sensitifs qui s'enroulent autour des fibres centrales du fuseau qui sont de grosses fibres sensitives myélinisé de types 1a

Ces fuseaux sont des récepteurs de l'étirement (+++) musculaire ou de la contraction immédiate du muscle (voies monosynaptique) Elles informent le motoneurone activateur sur l'état d’étirement / contraction du muscle

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Cellule de Renshaw

motoneurone

Cellule de renshaw

motoneurone

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a) Le réflexe myotatique (étirement):

fibres 1a : étirement du fuseau→ activation des motoneurones alpha →contraction immédiate du muscle (voies monosynaptique)

Dès que l'on a un étirement du fuseau (fibres 1a) donc du muscle, on va avoir une compensation réflexe via le motoneurone alpha pour contracter le muscle ( c'est le maintien de la posture ou le mouvement réflexe) C'est un réflexe monosynaptique (prototypique : pas d'intervention des voies supra-spinales)

Nb fibres II → contraction retardée du muscle (voies polysynaptiques)

b) Le réflexe tendineux (étirement) :

Fibres 1 b : étirement du fuseau→ activation du motoneurone alpha → contraction immédiate du muscle (voie monosynaptique ) Ces récepteurs tendineux (dans le tendon) sont appelés récepteurs tendineux du Golgi.

Si on percute un tendon (étirement du tendon) avec un marteau on entraîne une contraction réflexe du muscle rattaché à ce tendon (via le motoneurone alpha), ceci est utilisé en clinique pour tester l'intégrité de cette voie monosynaptique du mouvement réflexe.

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B. Corrélation anatomo-cliniques (illustration de situation pathologique de la motricité)

Principe de la systématisation neurologique : le but est de définir le niveau lésionnel (cortex ? Musculaire ?) et guider la démarche diagnostic ainsi que la prescription d’examens complémentaires.Il existe 2 systèmes neurologiques différents c'est à dire deux neurones moteurs (le premier qui va du cortex a la moelle, puis le 2ème de la moelle au muscle) se sont donc 2 systèmes moteurs différents (type de neurone, de fibres différentes):

– Atteinte centrale / encéphalique ( 1 er neurones).– Atteinte périphérique ( 2 ème neurones et muscles )

I. Syndrome pyramidal :

Ensemble de symptômes qui témoigne d'une atteinte du faisceau pyramidal (donc système central).On a donc atteinte du 1er motoneurone (SNC) qui entraîne :

– Un déficit moteur – Hypertonie spastique

les muscles ont un tonus permanent physiologique au repos.Si le premier neurone est atteint ou que l'on a une section partielle ou complète du faisceau pyramidal,cela entraîne une hypertonie du muscle, les motoneurones de la moelle deviennent hyper-excitables (par manque d'info provenant du cortex)

– Réflexes ostéro – tendineux (rot) vifs (ils permettent d'explorer la voie monosynaptique des fibres 1b des motoneurones alpha lors d'une suspicion de l ésion de moelle) En cas de lésion de la moelle, on aura des réflexes :– vifs (il va être plus violent plus brutal)– polycinetiques (car une stimulation du motoneurone alpha va entraîner une salve de PA et donc

plusieurs contractions du muscle)– diffusés (car au niveau médullaire on aura plusieurs motoneurones hyperactifs et l’activation d'une

seule fibre 1b va entraîner l’activation de plusieurs motoneurones alpha et donc entraîner la contraction d'autres muscles)

– Réflexe cutanéo-plantaire (signe de Babinski) – En grattant la face latérale de la voûte plantaire du pied on a une extension du gros orteil

(physiologiquement il y a rien ou flexion ) c'est un signe pathognomonique du syndrome pyramidal.

Ce syndrome permet de dire qu'il y a une atteinte du premier neurone, cependant cela ne permet pas de localiser précisément la lésion car celle ci peut donc se trouver entre le cortex jusqu'au niveau médullaire.

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II. Atteinte corticale ou sous corticale :

– Hémiparésie (déficit moteur hémicorporelle ) controlatérale ( car la décussation n'a pas encore été faite puisqu'elle est au niveau bulbaire )

– L'hémiparésie va toucher plusieurs secteurs de l'hémicorps avec atteinte principalement du membre supérieur et de la face = hémiparésie à prédominance brachio-faciale – atteinte corticale se traduit par un prédominance selon zone de l'homonculus cortical – atteinte sous-corticale : pas de prédominance : atteinte proportionnelle à la taille de la lésion.

– Signes associés : atteintes d'autres structures corticales (langage) ou sous-corticales ( atteintes des nerfs crâniens). On parle alors de syndrome alterne (qui permet de localiser précisément la lésion).

III. Syndromes médullaires :

Il y a plusieurs types de syndromes médullaires

a) lésions bilatérales :

– Déficit moteur bilatéral ( tétra / paraparésie) – Déficit sensibilité bilatéral et complet des 4 membres si on est au-dessus des cornes antérieurs.

Tétraplégie sans atteinte faciale signifie lésion médullaire complète bilatérale.

b) syndrome de l'hémi-moelle (Brown Séquard) : – Déficit moteur homo-latéral ( car les voies motrices ont déjà décussé plus haut donc si déficit de

l'hémi-moelle droite atteinte du membre inférieur droit) des membres inférieurs .– Déficit lemniscal homolatéral (pareil les voies décussent plus haut) déficit de la sensibilité épicritique

du membre (inférieur) homolatéral. – Déficit extra-leminscale (voies de la douleur) controlatéral ( car la voie décusse au niveau

segmentaire / au niveau de la moelle, donc plus bas ) déficit thermoalgique du membre controlatéral.

IV. Syndrome neurogène périphérique.

C'est une atteinte du 2 ème motoneurone (SNP) :

– Déficit moteur systématisé ( qui correspond au territoire d’innervation de la structure qui est détruite ) ex : section en C8 que l'on sait responsable de la flexion de l'avant bras,on aura donc un déficit moteur du bras.

– Amyotrophie : c'est une atrophie du muscle (si on coupe un nerf on coupe le motoneurone alpha et donc on coupe l’innervation tonique du muscle il n'y a plus de tonus musculaire et donc le muscle n'étant plus innervé il ne se contracte plus et va donc s'atrophier)

– On a une abolition des réflexes ostéo - tendineux ( arc réflexe) ( section du motoneurone donc plus de réponse réflexe)

– Fasciculations = un muscle désafférenté va devenir hyperexcitable et donc entraîner une hyperactivité musculaire et il va se mettre à se contracter de manière anarchique et continue (on va voir le muscle tressauter sous la peau et de manière diffuse).

– Signes sensitifs = section des fibres sensitives et donc déficit sensitif dans le même territoire.– Si atteinte spécifique de la racine ventrale de la moelle, on aura une atteinte sélective des fibres motrices

et une intégrité des fibres sensitives.

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Autres syndromes périphériques :– Sd myashténiques → dysfonction de la jonction neuromusculaire ; par exemple la myasthénie. – Sd myogène → déficit des muscles par exemple : la myopathie.

Neuropathie diabétique → atteinte des nerfs périphériques et principalement sensitifs très rarement mot.

Voilà c'est finidésolé pour les photos le prof ne m'a pas envoyé la diapo dans les temps donc j'ai du faire avec ce que j'avaiss'il me l'envoie un jour je la mettrais sur fb mais pas d’inquiétude les schémas n’ont rien d'extraordinaire.

Spéciale dédicace à Emma(Biovary ;) merci sans toi j'aurais jamais trouvé l'amphi (oui oui j’ai failli aller dans l'amphi des externes) pour les photos et le soutien psychologique car sinon je me serais endormie (et merci aux repas 100% bio les lendemains de soirée) ! Dédicace à mes (fausses) cagoles préférées (ou l'échecteamronéos): Némo, Titanic et Popotte (je suis sûre que vous étiez de tout cœur avec moi pour mon ronéo... ou pas d'ailleurs) . cœur coeur paillette pollypocket et arc en ciel.

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