Jeudi 19 juin 2014 – Pôle St Hélier

Nutrition et AVC

Pré-test

Dr Philippe GALLIENDr Jephté HOUEDAKOR

Partie 1 : AVC et rééducation

PLAN

• Facteurs de risques / étiologies

• Types et physiopathologie

• Vascularisation

• Plasticité cérébrale

• Sémiologie

AVC - RAPPELS

• Déficit neurologique soudain d’origine vasculaireprésumé

• 3ème cause de décès en France et Pays industrialisés (après maladies Cardio-vasculaires et Cancers), 1ère cause de morbidité

• Incidence annuelle = environ 1 à 2 cas /1000 habitants

• Troubles variés dont HP = expression la plus

visible

• A incapacité égale , handicap variable, fonction de l’environnement et du passé du patient

• Importance évaluation de l’incapacité, du handicap pour PEC optimale

AVC - RAPPELS

• Evolution ? Pronostic ?

- A court terme : 20 à 30 % de décès dans les 15 jours : Œdème cérébral, complications C Pulmonaires ou de décubitusTerrain : âge, HTA, ATCD AVC, étendue, IU

- A plus long termeFonctionnelle : récupération +++ six 1er mois, 60% séquelles invalidantes

- Décès à 1 an = 40 à 50 % (IDM, Récidive)

AVC - RAPPELS

Les AVCDes chiffres !!!

• 1 AIT toutes les 20 minutes

• 1 AVC toutes les 4 minutes

• 1 patient dépendant tous les quarts d’heure

• 1 décès tous les quarts d'heure

130 000 AVC/an en France1 sur 5 décédé à 1 mois, soit 30 000 décès par an

5 fois plus que les accidents de la route !

• HTA : risque +++si PAD élevée

• Tabac (toxicomanie ?)

• Diabète

• Hypercholestérolémie

• Contraception oestro- progestative

• Autres : obésité , atcd AVC, hyperhomocystéine…

AVC - FACTEURS DE RISQUE

Athérosclérose Plaque, ulcération avec formation de thrombus

au contact : migration ou thrombose complète

Cardiopathies emboligènes• Troubles du rythme : AC/ FA (paroxystique!)

• Valvulopathies

• IDM

• Endocardites

• Myxome auriculaire …

AVC - ETIOLOGIES

Thrombus, ischémie …

Dissection carotidienne et vertébrale (CBH, céphalées, cervicalgie, cécité monoculaire, notion trauma?)

Affections hématologiques : polyglobulie, Acantiphospholipides, leucémies …

Vascularites

Autres : artériopathie post-radique, contraceptions ..

AVC - ETIOLOGIES

AIC: une entité hétérogènemais globalement l’athérothrombose est responsable de 20 à 40 % des AVC

Classification TOAST

The German Stroke Data BankGrau et al, Stroke 2001

010203040

ATHEROMEEMBOL CŒUR

LACUNEAUTRE

MUTIPLESINDETER ...

< 45 (n = 285) 45 - 70 (n = 2535) > 70 (n = 2196)

AVC hémorragiques

• HTA chronique

• Malformation vasculaires

• Tumeur cérébrale : hémorragie intra tumorale

• Tr de la coagulation

• Angiopathie amyloïde

• TC et autres

AVC - ETIOLOGIES

Ischémie d’origine artérielle = 80% • AIT : perturbation réversible du métabolisme des

neurones• AVCI constitué destruction tissulaire irréversible• Lacunes cérébrales

Thrombose veineuse cérébrale : thrombophlébite cérébrale

Hémorragie intracérébrale

Hémorragie méningée

AVC - TYPES

1- AVCIInfarctus (ischémie) cérébral = arrêt circulation sanguine au

niveau artériel : foyer de nécrose tissu cérébral

Interruption irrigation sanguine du cerveau : hypoxie et diminution apport métabolites (glucose) = nécrose

Cause = arthérosclérose ou cardiopathies emboligènes(occlusion)

Diminution débit sanguin cérébral (DSC) N= 50ml/l00g/min12 ml = seuil de défaillance métabolique

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Un caillot, une hypodensité

DSC < 12 ml/min mort neuronale

Entre 12 et 20 ml / min : abolition activité synapse mais souffrance neurone réversible : pénombre ischémique

Phase initiale : autorégulation DSC

Phase plus évoluée ( Olighémie) : DSC diminué mais

extraction accrue d’O2 pour maintien métabolisme

Dernière phase = ischémie

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Anoxie cérébrale entraîne œdème d’abord cytotoxique (anoxie) puis vasogénique par rupture BHE

Apparition œdème > 24 h, max à J4 et régression au cours de la 2ème semaine

Etendue et sévérité fonction capacité de compensation(suppléances) cérébrale par système anastomotique dont polygone de Willis +++

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

2- AIT2 mécanismes possibles

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Occlusion artérielle par embol fibrino-plaquettaire

Baisse transitoire du débit sanguin

3- AVC HEMORRAGIQUE

Hémorragie parenchymateuse spontanée

Hématome entraîne dilacération parenchyme = déficit

Autour de l’hématome : ischémie, œdème = HTIC et risque d’engagement et d’hémorragie méningée (sous arachnoïdienne)

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Hématomes profonds

AVC - Clinique

• Fonction du territoire lésé

Les multiples fonctions du cerveau

• Motricité

• Sensibilité

• Vision

• Audition

• Langage

• Etc…

Circulation antérieure

• Artère ophtalmique– Cécité monoculaire

• Artère cérébrale antérieure– Déficit moteur à prédominance crurale

– Troubles sensitifs

– Syndrome frontal

• Artère cérébrale moyenne superficielle– Déficit moteur à prédominance brachiofaciale

Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.

– Hémianopsie latérale homonyme

– Aphasie, apraxie

– Hémi négligence

• Artère cérébrale moyenne profonde (capsule interne)– Hémiplégie proportionnelle

Infarctus cérébral sylvien total

• Associe des signes d’infarctus cérébral superficiel et profond :

• hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme

• aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur

• déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyrefrontale).

• troubles de conscience initiaux fréquents.

Circulation postérieure

• Artère cérébrale postérieure– Hémianopsie latérale homonymeHémianesthésie

• Territoire vertébro-basilaire– Syndrome alterne (Wallenberg,…)

– Syndrome cérébelleux

EVOLUTION

• Quelle adaptation suite à une lésion ?

Les constats

– Tous les accidents vasculaires cérébraux ne récupèrent pas…

– Des éléments pronostiques ont été définis

– La rééducation semble pouvoir influencer la récupération, de même que certains traitements

Importance du déficit initial, donc de la lésion neurologique !

• SCORE NIHSS– 11 items. Score de 0 à 42– Analyse quantitative du déficit neurologique: score de

référence à la phase aiguë de l’AVC (grade B)– Prédictif du pronostic fonctionnel à 3 mois

• < ou= à 6: récupération fonctionnelle• > ou = à 16: risque important de décès et d’incapacité

sévère à 3 mois– Prédictif du risque d’aggravation neurologique initiale:

• < ou = à 7: 15% s’aggrave à 48 heures• > à 7: 65,9 % s’aggrave à 48 heures

– Prédictif du mode de sortie du patient? (1 seule étude)• < ou = à 5: 80% des patients : RAD• Entre 6 et 13: 50% des patients en MPR• > ou = à 13: 50% ont besoin d’une tierce personne au long

cours

Quels sont les critères de stabilisation de l’état clinique?Quels sont les outils cliniques d’évaluation à utiliser à cette phase

1- Pression ArtérielleLa relation entre la pression artérielle et le pronostic

des patients atteints d’AVC suit une courbe en U:• Influence péjorative des valeurs extrêmes de PA (PAS

idéale :13-18)

– PA trop élevée : risque de complications cérébrales hémorragiques

– PA trop basse : complications cardiaques

• Impact pronostique des modifications de PA à la phase aiguë reste controversé (grade A)

2 - Température – L‘hyperthermie ( >37°5) en phase aiguë associée à

l’hypoxie (< 90 ou 92%) sont des facteurs prédictifs de mauvais pronostic fonctionnel (grade B)

3 - Troubles de la déglutition – 30 à 50% en phase aiguë, 15% à 3 mois– Absence de preuve que l’existence de troubles de la

déglutition soit un facteur prédictif de mauvais pronostic fonctionnel

4 - Incontinence urinaire – Absence de besoin mictionnel plus péjoratif que

présence d’impériosités– Corrélée à un plus grand risque de complications

infectieuses et de malnutrition– Facteur prédictif de mauvais pronostic fonctionnel et de

surmortalité (grade B)

Quels sont les critères de stabilisation de l’état clinique?Quels sont les outils cliniques d’évaluation à utiliser à cette phase

Quel est l’impact de l’état physiologique du patient et de

son environnement?

Quel est l’impact de l’âge et des polypathologies ?

1 - L’âge – Facteur indépendant aggravant le pronostic vital à la phase

aiguë– Influence de l’âge sur le pronostic fonctionnel probable mais

notion controversée: l’âge ne peut donc pas être considérécomme un facteur aggravant indépendant du pronostic fonctionnel (grade C)

2 – Polypathologies (index de Charlson)– Dépendance pré-AVC = combinaison âge et polypathologies:

pas de lien évident avec pronostic fonctionnel– Diabète :

• Pronostic fonctionnel : risque de handicap plus important en cas de diabète

– Cardiopathies ischémiques et FA :• Pronostic vital• Pronostic fonctionnel :

– Lien ente FA et institutionalisation ou décès à 5 ans– Lien entre IDM et handicap à 3 mois et décès à 3 mois

• Diabète, cardiopathie ischémique et FA sont des co-morbidités aggravant le pronostic fonctionnel et vital des AVC (grade B)

Quel est l’impact de l’état thymique et cognitif ?

3 – Dépression :

• Prévalence : 33%

• Corrélation entre dépression et état fonctionnel

• Corrélation entre dépression et dépendance

• Relation entre dépression et niveau de handicap

• Moindre reprise d’activité professionnelle

• Dépression à 1 an : prédicteur de déclin fonctionnel

• Pas d’influence de la dépression sur gain fonctionnel

• Efficacité des antidépresseurs sur pronostic fonctionnel

Neuroplasticité

• Capacité du cerveau àmodifier son organisation de façon adaptative

• Lien étroit entre structure et fonction

Substrat Macroscopique et Fonctionnel

• Notion de diaschisis (Von Monakow) : Levée progressive d’influences inhibitrices liées à la lésion sur des aires anatomiquement intactes mais fonctionnellement liées à la zone lésée.

(= Récupération par rétablissement)

• Notion de vicariance (Ferrier) : Suppléance réalisée par les régions sous-corticales (???) et mise en route d’un circuit secondaire, distinct du circuit lésé, jusque là non fonctionnel.

(= Récupération par substitution)

• Hypothèse fonctionnelle sur récupération après lésion M1 (aire motrice) :

– Diminution d’inhibition réciproque avec les aires motrices secondaires et le cortex contro latéral

– puis refocalisation

• Rééducation peut entraîner amélioration d’activité sensori-motrice du coté lésé

Evolution dans le temps

• Lésion frontale gauche, n’affectant pas le cortex moteur,bonne récupération, activitépersistante du cortex moteur gauche

• Lésion gauche absence de lésion du cortex moteur, récupération progressive sur 3 mois : activitébilatérale au départ, puis se refocalise à gauche

• Lésion limitée du cortex moteur droit, bonne récupération, refocalisation à droite au fil du temps, mais persistance d’une petite activité bilatérale

• Troubles de la déglutition liés à :

– Troubles de conscience initiaux

– Atteinte neurologique

•Sensitive

•Motrice

•Fonction de la localisation

Déglutition

• L’ensemble des actes qui assurent le transfert des aliments solides et liquides de la bouche vers l’estomac, en passant par le pharynx et l’œsophage.

• Concerne également la salive et les sécrétions diurnes et nocturnes.

Il s’agit d’une activité « mécanique »mais

également sensori-motrice à considérer dans

un contexte culturel et psychologique.

trois temps de la déglutition

1- Buccal

2- Pharyngé

3- Oesophagien

1- Le temps buccal « mise en bouche »

• Lèvres, langue, joues, palais, denture, glandes salivaires, mâchoire, ATM

sphinctermalaxage masticationpropulsion

• transforme l’aliment en texture transportable

• La fragmentation permet une meilleure détection des goûts

• La respiration reste possible.

les lèvres, les joues

• Une dizaine de muscles : - sphincter (orbiculaire), maintien des aliments

- serrer les dents (temporal et masseter), - détection, resserrement des joues (buccinateur),

- propulsion, malaxage

• Motricité assurée par le VII

La mastication

• Muscles :- Masseter à la face externe de la mandibule

- Temporal

- Ptérygoïdien latéral et médial

- Plancher de la bouche : sus-hyoïdiens (digastriques, génio, mylo-hyoïdien)

• Articulation temporo-mandibualire et Mandibule

• Abaissement mandibulaire

• diduction+ propulsion + rétropulsion

La langue

• Détecte 5 saveurs (dont l’amertume àl’arrière avant le RD) avec les autres sens (olfaction), les textures,la pression, la température, les tailles…

• La sensibilité des 2/3 antérieurs assurée par le nerf lingual (branche du V)

du 1/3 postérieur par le IX

• La motricité assurée par 17 muscles, innervés par XII

• Le mouvement en 3 temps : ½ seconde

• Le Goût : VII et IX et X

le réflexe de déglutition

• Se produit quand la base de langue est refoulée vers le haut par l’ascension de l’os hyoïde

• Récepteurs à l’arrière de la cavité buccale et la base de langue

• Les afférences sensitives du V informent le centre déglutiteur bulbaire et cortical

• Un système efférent (IX) active le réflexe de D dès que le stimulus oro-pharyngé se produit

• Irréversible

2ème temps : Le temps pharyngé

• Peut être déclenchéindépendamment du temps buccal (sécrétions)

• Lié à la contraction des muscles pharyngés

carrefour pharyngo-laryngé

• Fermeture interne de la

glotte

• Bascule vers l’arrière de

l’épiglotte qui recouvre alors

le larynx et protège des FR.

Schéma d’après C. Senez

3ème temps : oesophagien involontaire

1- La Bouche de l’œsophage : musculature lisse, joue un rôle de sphincter automatique.

• L’onde péristaltique permet la progression le long de l’œsophage + pesanteur+ rapport de pressions

• Le larynx redescend et la respiration reprend.

2- Ouverture du sphincter œsogastriquedeux secondes après la bouche de l’O pour le passage dans l’estomac, habituellement fermépour éviter les reflux

Le contrôle neurologique de la déglutition est organisé à 2 niveaux :

- Activité réflexe qui préside àl’activité pharyngo-oesophagienne

- niveau de commande volontaire àdéclenchement cortical: activité buccale + réflexe de déglutition

CENTRES

Centre réflexe bulbo-protubérantiel: traitement des info sensitives à partir de la zone réflexogène (bouche/pharynx)

Bulbe + interneurones:

programmateurs de la commande motrice

Centre bulbo-pontique :noyaux des nerfs moteurs: V,VII,X, XII

Centre cortical : pied de la frontale ascendante: motricité

Des voies relient le cortex frontal aux noyaux du tronc et permettent une activité volontaire:

• La Voie pyramidale au niveau des parties basse et postérieure de la circonvolution frontale ascendante dans les deux hémisphères pour la motricité du pharyngo-larynx : contrôle quasi instantané des mouvements.

• La Voie extra-pyramidale du cortex moteur aux zones sous-corticales des noyaux gris centraux : permet la régulation et coordination des mouvements volontaires.

VOIES

SENSITIVES MOTRICES

IX, X et XI formant le Plexus pharyngien paroi postérieure du pharynx et distale du voile

X (laryngé sup.): épiglotte, vestibule laryngé et parois latérales du pharynx

V : langue mobile et palais

VII : muscles péri-buccaux (lèvres et joues)

V : muscles masticateurs: le mylo-hoïdien et ventre du digastrique

XII : la langue

IX : le stylo-pharyngien, la motricité vélo-pharyngée.Les nerfs pharyngés issus du IX, X et XII sont constricteurs du pharynx et une partie du voile

X + laryngé externe : BO + Larynx: nerfs récurrents

Malaxage et poussée du bol

Langue

Génio-hyoïdiens

Sous-Hyoïdiens

XIINoyau du XII

ME+ rôle de la substance réticulée

Ferment le naso-pharynx et adducteur des CV

Péristaphylinsinternes et larynx

X, IXNoyau ambigü

Bulbe

Préhension labiale, malaxage

Ailes du nez, joues, stylohyoïdienet digastrique

Facial VIIMoteur du VII

protubérance

Fermeture ouverture mandibulaire

Tenseur du voile

Remontée de l’os hyoïde

Mâchoires

Péristaphylinexterne

Mylo-H et digastrique

Maxillaire inf (V)

Moteur du

V

Fibres du faisceau géniculé (FA)

protubérance

DéglutitionMusclesNerfs NoyauxRelations centrales

Prise en charge

• Prévention

• Rééducation

Qu'est ce que la norme pour le sujet sain?

Hommes Normal haute

130-139/85-89Normal haute

130-139/85-89

Femmes

Relation entre niveau tensionnel et mortalité par AVC par tranche d'age

Lancet 2002 ; 360 :1903-13

Quel traitement de la tension artérielle ?

Il va falloir choisir entre l’espoir, le progrès ou…la vie

C’est déprimant

Traiter non seulement l'hypertension artérielle, mais réduire les chiffres chez les sujets à risque important

Quelle molécule suivant les études ?Progress, Hope, Life…

Recommandations pour les accidents de la circulation

Groupe A Pas de FdR Pas AOC

Groupe B 1 FdR (sauf diabète) Pas AOC

Groupe C Diabète et/ou AOC

Normal-Haut 130-139 85-89

Mode de vie Mode de vie Médicament (si insuffisance cardiaque ou rénale ou diabète)

Degré 1 140-159 90-99

Mode de vie (12 mois) Mode de vie

(6 mois) Médicament

Degré 2 160-179 100-109

Médicament Médicament Médicament

Degré 3 >180 >110

Médicament Médicament Médicament

Facteurs de Risque : Tabac, Dyslipémie, Diabète, Age, Homme, Femme ménopausée, Histoire FamilialeAtteinte Organe Cible : HVG, Coronaropathie, AVC, AIT, AOMI, Néphropathie, Rétinopathie

Mesures hygiéno-diététiques

JNCVII-JAMA2003 ; 289 : 2560-71

Conseils nutritionnels àvisée préventive cardiovasculaire

• Lipides 30-35 % AET; AGS < 10 %

• Limiter les graisses d ’origine laitière (beurre,crème) et les viandes grasses

• Privilégier les huiles de colza (AGPI n-3) et d ’olive (AGMI)

• Consommer du poisson > 2-3/sem. (AGPI n-3)

• Apport quotidien de 5 fruits et de légumes

• Augmenter pain, céréales et légumes secs

• Diminuer les calories en cas d ’excès pondéral

Lyon Diet Heart Study(de Lorgeril, Circulation 1999, 99: 779)

Survie sans IDM ni événement CV majeur

RR = 0.33

(0.21 - 0.52)

Grands principes de rééducation

• Reprise de conscience de l’hémicorps paralysé

• Travail de stimulation, de sur-utilisation, de mise en charge

• Eviter les compensations trop précoces ou trop longues favorisant les exclusions du schéma corporel

• Sans pour autant négliger l’intérêt de l’appareillage

QUOI DE NEUF ?• Intervention thérapeutique précoce (potentiel de

récupération)

• Evolution des techniques :– D’une approche « contemplative » :

• Phénomènes de co-contractions musculaires et d’hypertonie responsables de troubles moteurs mais sans faiblesse musculaire

• Travail de contrôle musculaire et d’inhibition de la spasticité (renforcement musculaire proscrit)

– A une approche plus active :

• Entraînement orienté vers la tâche : nombre de répétitions d’une action motrice = influence directe sur réorganisation du cortex moteur contrôlant les muscles entraînés

• Techniques instrumentales

• …

Isocinétisme : outil de renforcement musculaire

• Pour quel patient ?– Présentant une force musculaire suffisante pour

utiliser l’isocinétisme– Au stade de la marche

•A la phase des séquelles•Lors de la période de récupération ?

• Technique permettant un travail spécifique de renforcement musculaire– En concentrique / En excentrique– Sur groupes musculaires ciblées

• Pas de recrudescence spasticité

Nouvelles technologies : robotique, réalité virtuelle,…

• Etudes expérimentales suggèrent que l’entraînement de la marche avec support de poids améliore le pronostic de marche/techniques conventionnelles

– Effet de répétition du mouvement +++

• Dispositifs de rééducation de la marche :

– Support du poids corporel

– Répétition mobilisation activo-passive des MI

• Principe identique pour MS

LOKOMAT

• Dès le début du processus d’apprentissage moteur

• Proche de la marche physiologique

• Intérêt du biofeedback

• Possibilité adjonction réalité virtuelle

• Huseman et al. Stroke,2007 :– 30 AVC récents, lokomat versus techniques conventionnelles– Efficacité mais sans différence significative entre les 2 techniques sur:

• Vitesse marche• FAC • Force musculaire

– Différence significative au profit du Lokomat sur:• Amélioration de la phase d’appui du MI atteint• Gain en masse musculaire

• Adjonction aux autres techniques de rééducation

RÉALITÉ VIRTUELLE• Définition :

– Domaine scientifique et technique permettant à un ou plusieurs individus d’interagir en temps réel avec des entités 3D au moyen d’interfaces, dans un monde artificiel dans lequel il est plus ou immergé. Ce monde artificiel est soit imaginé, soit symbolique, soit une simulation de certains aspects du monde réel

Fuchs et Klinger 2006• Applications :

– Armée– Apprentissage: chirurgie, pilote d’avion…– Loisirs: jeux vidéos…– Psychiatrie : agoraphobie …– Algologie– …

• Apports :– Exposition à des stimuli

• Variés, multisensoriels éventuellement• Contrôlés reproductibles, hiérarchisés si nécessaire

– Présentation d’environnement écologique– Adaptation des interfaces possible en fonction des déficiences

mais également prise en charge des troubles cognitifs, de l’aphasie et

des troubles de la déglutition

Avez-vous des questions ?

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