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Thermorégulation Régulation Glucidique Particularités du système nerveux central Dr T. Baugnon Hôpital Necker Enfants Malades

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  • Thermorégulation Régulation Glucidique

    Particularités du système nerveux central

    Dr T. Baugnon Hôpital Necker Enfants Malades

  • Thermorégulation

  • Thermorégulation -  L’enfant est comme l’adulte un homéotherme.

    => Maintien d’une Température centrale à 37°C +/- 0,4°C

    Hypothermie = Température < à 36°C

    -  Modérée entre 34 et 36°C -  Profonde si T < 34 °C

  • Thermorégulation

    -  Implications importantes en anesthésie pédiatrique.

    -  Mécanisme complexe, imparfaitement élucidé. - Trois composantes :

    -  Informations thermiques afférentes. -  Une régulation centrale -  Réponses efférentes

  • Thermorégulation : Afférences

    -  Capteurs : Cellules thermosensibles réparties dans l’ensemble de l’organisme (peau, organes profonds…).

    -  Information « froid » : Fibres Aδ -  Information « chaud » : Fibres C amyelinique. Fibres véhiculent aussi la douleur. Pas de discrimination douleur/chaleur intense

    -  Voie spino-thalamique (cordons antérieurs de la moelle).

  • Thermorégulation : Régulation Centrale

    -  Régulation principalement hypothalamique ++

    -  Comparaison des informations reçues à des valeurs seuils.

    -  L’importance de la réponse déclenchée dépend de l’importance de l’écart avec les valeurs seuils.

    -  Les mécanismes de détermination des valeurs « seuils » reste encore inconnu.

    -  De nombreux facteurs semblent pouvoir modifier ces seuils dont les facteurs médicamenteux et l’anesthésie.

  • Thermorégulation : Réponses efférentes

    -  Réponse au froid : -  Modification comportementale, thermogénèse musculaire. -  Vasoconstriction cutanée. -  Thermogénèse non frissonnante. -  Frissons (Production de chaleur 5 à 6 fois plus importante) .

    - Réponse au chaud : -  Modification comportementale. -  Vasodilatation cutanée. -  Sudation.

  • Thermorégulation : Particularités Pédiatriques

    -  Nouveau né et petit enfant.

    -  Facteurs de risque d’hypothermie : -  Surface corporelle élevée rapportée à son poids. -  Conductance thermique plus élevée (tissu sous cutané plus fins). -  Sensibilité à l’évaporation (moins de kératine) : désinfection…

    - Dans un même environnement ces enfants vont perdre proportionnellement plus de chaleur au niveau cutané qu’un adulte.

    Anesthésie : ì pertes thermiques, î capacités de production de chaleur, î réponse thermorégulatrice… prédisposition pédiatrique à l’hypothermie.

  • Thermorégulation : Particularités Pédiatriques

    - Température de neutralité thermique (= T°ambiante pour laquelle la consommation d’O2 est la moindre). - Température critique (=T°ambiante au dessous de laquelle le patient n’est plus en mesure de maintenir sa température centrale).

    Neutralité thermique

    Température critique

    Adulte 28 °C 1 °C

    Nouveau Né 32 °C 23 °C

    Prématuré 34 °C 28°C

  • Thermorégulation : Particularités Pédiatriques

    Thermogénèse non liée au frisson : Graisse brune. -  Localisations principales :

    -  Entre les deux épaules, en petits amas autour des Vaisseaux du cou, au niveau du creux axillaire, médiastin, autour des surrénales et des reins.

    -  2 à 6 % du poids des nouveaux nés.

    -  Tissu très vascularisé, riche en mitochondries et très innervé (médiation noradrénergique).

  • Thermorégulation : Particularités Pédiatriques

    Thermogénèse non liée au frisson : Graisse brune.

    -  Exposition au froid : - ì de la production de noradrénaline - ì de l’activité de la graisse brune Production de Chaleur.

    -  Métabolisme des acides gras Production de Chaleur.

    -  inhibition chirurgicalement par la sympathectomie, l’administration de ganglioplégiques ou de béta-bloquants.

  • Thermorégulation : Effet de l’anesthésie

    Patient Eveillé

    Patient sous anesthésie générale

    L’écart entre le seuil « froid » et le « seuil chaud » passe de 0,4 °C (sujet vigile) à 3,5 °C (sujet anesthésié).

  • Thermorégulation :

    Phase de

    Redistribution

  • Thermorégulation :

    Phase de

    Redistribution

    Température î 1 à 2 °C

    - Compartiment central (Noyau). T 36,5 – 37° -  Compartiment périphérique. T plus variables

  • Thermorégulation :

  • Thermorégulation :

    1)  Conduction

    2)  Evaporation

    3)  Convection

    4)  Radiation

    Environnement et pertes

    (3%)

    (20%)

    (15 %)

    (60%)

  • Thermorégulation :

  • Thermorégulation : Surveillance & Prévention

    Monitorage +++

    Réchauffement & Limitation des pertes

    L’hypo et l’hyperthermie peuvent avoir de graves conséquences -  Pharmacocinétiques des agents anesthésiques :

    -  ì de la solubilité des halogénés (î CAM) -  ì de la durée d’action des curares & imprécision monitorage de la curarisation -  retard de réveil

    - Risque de troubles du rythme & perturbations ioniques - Hémostase : ì risque de saignement

    -  Risque infectieux : î P en O2 tissulaire, î mobilité des macrophages et î production d’anticorps… - Frisson : ì consommation en O2, inconfort.

    Sondes thermiques …

  • Régulation Glucidique

  • Régulation Glycémique

    -  Flux Entrants : -  Glucose exogène (Alimentation) -  Glucose endogène :

    -  Glycogénolyse. -  Néoglucogenèse.

    -  Flux Sortants : -  Glucose consommé comme substrat (Glycolyse) -  Glucose stocké sous forme de glycogène (Glycogénogénèse) -  Glucose utilisé pour les néosynthèse :

    -  acides aminés, Glycérol, acides gras, cholestérol…

    Equilibre entre flux entrants et flux sortants de glucose.

  • Régulation Glycémique : Glucose circulant -  4 heures après un repas : Glucose circulant provient de l’alimentation. -  Consommation :

    -  Tissus non insulinodépendants ; Tissu nerveux +++ > 50% de la consommation glucidique au repos. - Tissus insulinodépendants : Foie, muscles…

    -  Le glucose non immédiatement consommé est mis en réserve grâce à la glycogénosynthèse hépatique et musculaire.

    - Régulation Hormonale : Insuline.

  • Régulation Glycémique : Glucose circulant - H4 à H16 de jeûne (Jeûne court) : apport de glucose par la glycogénolyse hépatique. -  Consommation du glucose est peu modifiée:

    -  Principaux consommateurs: cerveau, foie et muscles, -  Autres organes : réduction progressivement de leur consommation.

    -  Régulation hormonale : Inversion du rapport insuline/glucagon.

  • Régulation Glycémique : Glucose circulant ⇒  Jeûne « Long » : -  Epuisement des réserves de glycogène. -  Mécanismes mise en jeu :

    -  Néoglycogénèse. -  Cétogénèse.

    -  Réduction de la Consommation de l’ensemble des tissus :

    -  Le système nerveux utilise le glucose et utilise les corps cétoniques.

  • Régulation Glycémique : Hormones

  • Régulation Glycémique : Nouveau Né -  Avant la naissance :

    -  Glycémie du fœtus dépend de la glycémie de la mère. -  Glycogénogénèse pendant les 2 derniers mois de Grossesse.

    -  Naissance : -  arrêt brutal des apports, phase de jeûne. -  Glycogénolyse immature (peu de réponse au Glucagon) -  Néoglucogenèse immature. => Baisse de la glycémie

    -  H4 - H6 de vie : Glycémie maintenue -  Utilisation des réserves de glycogène et de lipides. -  Nouveau né normal à terme : réserves suffisantes pour 12 h de

    jeûne.

  • Régulation Glycémique : Nourrisson, petit enfant… -  Tolérance limitée au jeûne par rapport à l’adulte :

    -  Consommation cérébrale en glucose.

  • Régulation Glycémique : Particularités Pédiatriques

  • Régulation Glycémique : Nourrisson, petit enfant… -  Tolérance limitée au jeûne par rapport à l’adulte :

    -  Consommation cérébrale en glucose -  Dépense énergétique élevée (mobilisation, croissance…) -  Réserves limitées.

    -  Réserves : -  8 à 12h de réserves de glycogène -  Néoglucogenèse limitée : faible masse musculaire = faible source

    d’acides aminés néoglucoformateurs.

    => Mobilisation plus rapides des voies alternatives :

    cétogenèse, oxydation des acides gras.

  • Régulation Glycémique & Anesthésie… - Quid du jeûne ?

  • Régulation Glycémique & Anesthésie

  • Régulation Glycémique & Anesthésie… - Quid du jeûne ?

    -  En pér-opératoire : Phase de « stress » -  sécrétions de catécholamines, -  hyperglucagonémie, -  baisse de l’insuline…

    ⇒  Tendance à l’hyperglycémie per-opératoire.

    6 h : Solides, laitages 4 h : Lait maternel 2h : Liquide clair (eau sucrée…) Se Méfier du contexte clinique ++ Traumatologie, HTIC …

  • Régulation Glycémique & Anesthésie…

    -  Hyperglycémie : -  Diurèse osmotique -  Rôle de l’hyperglycémie dans la constitution de lésions cérébrales

    en cas d’ischémie ou d’hypoxémie.

    - Hypoglycémie :

    -  Risque de lésions cérébrales

  • Régulation Glycémique & Anesthésie… -  En pratique :

    -  Apports glucosés limités peropératoires : -  0,12 g/kg/h. (Mikawa, anesthesiology 1991) -  Prévention de l’hypoglycémie, sans augmentation de la lipolyse. -  Pas d’hyperglycémie majeure.

    -  ou pas d’apports (Enfant > 4 - 5 ans).

    => Importance du Monitorage

  • Régulation Glycémique & Anesthésie…

  • Système Nerveux Central

  • Système Nerveux Central

    -  A la naissance le cerveau est toujours en développement -  Multiplication des neurones : 15 à 30eme semaine de gestation. -  Prolifération gliale : 25eme semaine de gestation à 1 an. -  Myelinisation : de la naissance à 10 ans. -  Barrière hémato-encéphalique encore incomplète.

    -  Certaines fonctions cérébrales peuvent être immatures : -  Prématurité +++ :

    Apnées centrales, baroréflexe cardiovasculaire limité, thermorégulation limitée…

    -  N.Né à terme : Réactivité à l’hypocapnie modérée…

  • Système Nerveux Central :

    -  un cerveau qui consomme plus …

    -  Consommation d’Oxygène : = 5,8 mL O2/min/100 g de tissu cérébral à 6 ans contre 3,5 chez

    l’adulte. -  Consommation de glucose : = 7,8 g/ Kg de poids corporel /jour chez le nouveau né, 4 g à 6 ans

    contre 1,7 g chez l’adulte. => Sensibilité accrue à l’hypoxémie et à l’hypoglycémie ++

  • Système Nerveux Central :

    - Toxicité neuronale des agents anesthésiques rapportée expérimentalement dès les années 80.

    -  Effets liés au blocage des récepteurs NMDA et à la stimulation des récepteurs GABA-A impliqués dans la migration cellulaire et la différenciation des neurones.

    -  Association à une augmentation des phénomènes d’apoptose dans le cerveau en croissance. -  Effets sur le développement de l’arborisation dendritique des neurones.

  • Système Nerveux Central :

    -  Effet « pro épileptogène » du sevoflurane : -  Sevoflurane : agent de référence de l’induction en pédiatrie. -  EEG à l’induction : pointes, décharges critiques associées à des

    phases de « burst suppression » -  Favorisées par une fraction inspirée élevée, une vitesse d’induction

    rapide, l’hypocapnie… -  Mécanisme non clairement élucidé. -  Pas de séquelles neurologiques rapportées -  Rôle dans l’agitation et les troubles du comportement post

    opératoire ?

    => Limiter les fractions inspirée à 6% maximum : palier 2 – 4 – 6% ⇒  puis rester inférieur à 1,5 CAM. Rq : Effet de « burst suppression » avec d’autres hypnotiques.

  • Système Nerveux Central :

    Pression Intra Crânienne :

    N.Né/NRS : 1– 6 mmHg

    1 à 6 ans : 3 – 8 mmHg

    Adolescent : 10 – 15 mmHg

    -  Volume intra crânien du nouveau né (335 ml) < à l’adulte (1300 ml) capacité à compenser des variations de volumes rapides est plus faible.

    Compensation : LCR, vaisseaux

  • Système Nerveux Central :

    Compliance de la dure mère

  • Système Nerveux Central :

    -  Variations « lentes » : -  Mécanismes de compensation

    -  Expansion de la boite crânienne (macrocranie) qui limite l’élévation de la PIC.

  • Système Nerveux Central :

    -  Un débit sanguin cérébral variable :

    Nouveau né :

    40 mL/100g/min

    Enfants :

    100 mL/100g/min

    PPC = PAM - PIC