revue de la littérature

Anesthésie et apnées du sommeilLindy den Herder et coll. (Amsterdam) analysent dans le BMJ le risque anesthésique chez les patients apnéiques, risque majoré parla sous évaluation du diagnostic et donc sans doute de la prévalence. Les complications post-opératoires sont respiratoires oucardio-vasculaires. Pour contourner les problèmes, plusieurs recommandations peuvent être faites:

- utiliser comme antalgiques des AINS au lieu et place des opiacés,

- privilégier les anesthésies loco-régionales,

- insuffler de l'oxygène au masque en pré-opératoire, avant l'intubation et en post-opératoire, après l'extubation avec précaution,en fonction de la dépendance ventilatoire à l'état d'hypoxie,

- l'utilisation post-opératoire d'une pression positive continue peut être conseillée pour prévenir le risque d'apnées à répétition etde détresse respiratoire après l'extubation.

Compte-tenu de l'état de sous diagnostic des apnées du sommeil, les auteurs insistent sur la nécessité d'un dépistage cliniquesystématique avant anesthésie.

Risk of general anesthesia in people with obstructive sleep apnoea. Den Herder L, Schmeck J, Appelboom DJ, de Viries N. BMJ,2004Oct 23 ; 329 (7472) :955-9.

S. Lubin

Une preuve en faveur de l'hypothèse auto-immune de la narcolepsiePlusieurs hypothèses physiopathologiques étaient avancées pour rendre compte de la narcolepsie et parmi celles-ci, l'hypothèsed'un mécanisme auto-immun paraissait vraisemblable en particulier en raison de son étroite association avec HLA-OQB1*0602.

Cependant la recherche d'anticorps spécifiques s'était toujours révélée infructueuse. Une équipe de chercheurs australiens vientd'apporter une preuve directe en faveur de l'hypothèse auto-immune de la maladie.

L'hyperactivité cholinergique étant une des caractéristiques de la narcolepsie, cette équipe, utilisant une technique plus sensibleque les techniques conventionnelles, a transféré les IgG de 9 patients narcoleptiques et de 9 contrôles sains chez des souris puisétudié les effets d'une stimulation cholinergique (carbachol) sur la réponse contractile du muscle lisse de vessie. Les résultatsobjectivent une augmentation très significative de la réponse contractile chez les souris injectées avec les IgG purifiées de chaquepatient par rapport aux contrôles. Les auteurs suggèrent que ces autoanticorps fonctionnels représentent un marqueur spécifiquede la narcolepsie qui pourrait être utilisé pour le diagnostic de la maladie.

(A functionnal autoantibody in narcolepsy .A.J.F Smith et al. The Lancet ,2004,364,2122-2124.

J-O. Guieu

Dette de sommeil et obésité!Deux facteurs sont régulièrement impliqués dans la prévalence croissante de l'obésité: le niveau d'activité physique d'une part, laprise alimentaire d'autre part. Des résultats récents présentés par l'équipe de E. Van Cauter avec K. Spiegel (Chicago) mettentl'accent sur ce qui pourrait se révéler un troisième facteur: la dette de sommeil. Se basant sur la notion qu'une hyperphagie estassociée chez l'homme à une privation totale de sommeil, cette équipe a cherché à évaluer les effets d'une privation partielle desommeil sur la régulation de l'appétit. L'étude clinique impliquait douze jeunes hommes étudiés après deux jours de restriction (4h) ou d'extension (10 h) de leur période de sommeil (2 périodes, 2 conditions randomisées avec cross-over). Les conditions de prisealimentaire et d'activité physique étaient contrôlées.

Les mesures réalisées dans la période suivant la seconde nuit incluaient les taux de leptine (anorexigène) et de ghrelin (orexigène),deux facteurs neuroendocriniens impliqués dans la régulation de la faim et de l'appétit, ainsi qu'une évaluation de la faim et del'appétit par échelles analogiques. Les résultats objectivent que la restriction de sommeil par rapport à la prolongation du sommeilentraîne une réduction de leptine, une augmentation de ghrelin et une augmentation de la faim et de l'appétit fortement corréléeà l'augmentation du rapport ghrelin/leptine. Ces modifications pourraient exprimer, selon les auteurs, la réponse normale aubesoin calorique accru associé à la prolongation de la période d'éveil. Des études ultérieures devraient apporter des précisions surla réalité de la relation causale entre la dette de sommeil et les variations du rapport ghrelin/leptine ainsi que sur les mécanismesqui les lient. Potentiellement, ce mécanisme pourrait être associé à une prise pondérale mais il reste à préciser dans quelle mesureces données expérimentales restreintes peuvent se traduire en conditions «chroniques» sur une large population.

Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger andappetite. K. Spiegel et al., Ann Intern Med, 2004, 141,846-850.

J-O. Guieu

MEDECINE DU SOMMEIL - Année 1- Octobre No~embre Décembre 2004 CD

revue de la littérature

Anesthésie et apnées du sommeilLindy den Herder et coll. (Amsterdam) analysent dans le BMJ le risque anesthésique chez les patients apnéiques, risque majoré parla sous évaluation du diagnostic et donc sans doute de la prévalence. Les complications post-opératoires sont respiratoires oucardio-vasculaires. Pour contourner les problèmes, plusieurs recommandations peuvent être faites:

- utiliser comme antalgiques des AINS au lieu et place des opiacés,

- privilégier les anesthésies loco-régionales,

- insuffler de l'oxygène au masque en pré-opératoire, avant l'intubation et en post-opératoire, après l'extubation avec précaution,en fonction de la dépendance ventilatoire à l'état d'hypoxie,

- l'utilisation post-opératoire d'une pression positive continue peut être conseillée pour prévenir le risque d'apnées à répétition etde détresse respiratoire après l'extubation.

Compte-tenu de l'état de sous diagnostic des apnées du sommeil, les auteurs insistent sur la nécessité d'un dépistage cliniquesystématique avant anesthésie.

Risk of general anesthesia in people with obstructive sleep apnoea. Den Herder L, Schmeck J, Appelboom DJ, de Viries N. BMJ,2004Oct 23 ; 329 (7472) :955-9.

S. Lubin

Une preuve en faveur de l'hypothèse auto-immune de la narcolepsiePlusieurs hypothèses physiopathologiques étaient avancées pour rendre compte de la narcolepsie et parmi celles-ci, l'hypothèsed'un mécanisme auto-immun paraissait vraisemblable en particulier en raison de son étroite association avec HLA-OQB1*0602.

Cependant la recherche d'anticorps spécifiques s'était toujours révélée infructueuse. Une équipe de chercheurs australiens vientd'apporter une preuve directe en faveur de l'hypothèse auto-immune de la maladie.

L'hyperactivité cholinergique étant une des caractéristiques de la narcolepsie, cette équipe, utilisant une technique plus sensibleque les techniques conventionnelles, a transféré les IgG de 9 patients narcoleptiques et de 9 contrôles sains chez des souris puisétudié les effets d'une stimulation cholinergique (carbachol) sur la réponse contractile du muscle lisse de vessie. Les résultatsobjectivent une augmentation très significative de la réponse contractile chez les souris injectées avec les IgG purifiées de chaquepatient par rapport aux contrôles. Les auteurs suggèrent que ces autoanticorps fonctionnels représentent un marqueur spécifiquede la narcolepsie qui pourrait être utilisé pour le diagnostic de la maladie.

(A functionnal autoantibody in narcolepsy .A.J.F Smith et al. The Lancet ,2004,364,2122-2124.

J-O. Guieu

Dette de sommeil et obésité!Deux facteurs sont régulièrement impliqués dans la prévalence croissante de l'obésité: le niveau d'activité physique d'une part, laprise alimentaire d'autre part. Des résultats récents présentés par l'équipe de E. Van Cauter avec K. Spiegel (Chicago) mettentl'accent sur ce qui pourrait se révéler un troisième facteur: la dette de sommeil. Se basant sur la notion qu'une hyperphagie estassociée chez l'homme à une privation totale de sommeil, cette équipe a cherché à évaluer les effets d'une privation partielle desommeil sur la régulation de l'appétit. L'étude clinique impliquait douze jeunes hommes étudiés après deux jours de restriction (4h) ou d'extension (10 h) de leur période de sommeil (2 périodes, 2 conditions randomisées avec cross-over). Les conditions de prisealimentaire et d'activité physique étaient contrôlées.

Les mesures réalisées dans la période suivant la seconde nuit incluaient les taux de leptine (anorexigène) et de ghrelin (orexigène),deux facteurs neuroendocriniens impliqués dans la régulation de la faim et de l'appétit, ainsi qu'une évaluation de la faim et del'appétit par échelles analogiques. Les résultats objectivent que la restriction de sommeil par rapport à la prolongation du sommeilentraîne une réduction de leptine, une augmentation de ghrelin et une augmentation de la faim et de l'appétit fortement corréléeà l'augmentation du rapport ghrelin/leptine. Ces modifications pourraient exprimer, selon les auteurs, la réponse normale aubesoin calorique accru associé à la prolongation de la période d'éveil. Des études ultérieures devraient apporter des précisions surla réalité de la relation causale entre la dette de sommeil et les variations du rapport ghrelin/leptine ainsi que sur les mécanismesqui les lient. Potentiellement, ce mécanisme pourrait être associé à une prise pondérale mais il reste à préciser dans quelle mesureces données expérimentales restreintes peuvent se traduire en conditions «chroniques» sur une large population.

Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger andappetite. K. Spiegel et al., Ann Intern Med, 2004, 141,846-850.

J-O. Guieu

MEDECINE DU SOMMEIL - Année 1- Octobre No~embre Décembre 2004 CD