Urgences de lUrgences de l’’enfant diabenfant diabéétiquetique

JUPSO 2008 Dr V Vautier

IntroductionIntroduction

ÉÉtude rtude réétrospective (1990trospective (1990--1996) 1996) causes des dcauses des dééccèès chez les diabs chez les diabéétiques avant 20 anstiques avant 20 ans83 patients d83 patients dééccééddéés s AcidocAcidocéétose (84%)tose (84%)HypoglycHypoglycéémie grave (8%)mie grave (8%)30% des patients d30% des patients dééccééddéés au domiciles au domicileSurmortalitSurmortalitéé chez enfants diabchez enfants diabéétiques estimtiques estiméée e àà 2,3 (IC 95%:1,92,3 (IC 95%:1,9--2,9) pour sujet de moins de 20 ans et 2,9) pour sujet de moins de 20 ans et àà 9,2 (IC 95%:5,49,2 (IC 95%:5,4--14,7) pour 14,7) pour sujet de moins de 4 anssujet de moins de 4 ans

Causes of Causes of deathdeath in in childrenchildren withwith insulininsulin dependentdependent diabetesdiabetes 19901990--96. 96. EdgeEdge and al. and al. ArchArchDis Child 1999 Dis Child 1999

IntroductionIntroduction

Urgences mUrgences méétaboliques taboliques AcidocAcidocéétose et tose et œœddèème cme céérréébral aigubral aiguHypoglycHypoglycéémie gravemie grave

AcidocAcidocéétosetose

DiabDiabèète de type 1 et MODY 3te de type 1 et MODY 3DDééfi pour la communautfi pour la communautéé mméédicale dicale RRéévvéélatrice du diablatrice du diabèète de type 1 dans 15 te de type 1 dans 15 àà 70% des cas 70% des cas en Europe et Amen Europe et Améérique du Nord rique du Nord Survient chez un diabSurvient chez un diabéétique connu tique connu (1 (1 àà 1010éépisodes/100patients/an)pisodes/100patients/an)

rupture dans lrupture dans l’’administration dadministration d’’insuline insuline apports insuliniques inadaptapports insuliniques inadaptéés lors ds lors d’’une affection intercurrenteune affection intercurrente

Diagnostic de lDiagnostic de l’’acidocacidocéétosetose

Syndrome polyuroSyndrome polyuro--polydipsiquepolydipsiqueAmaigrissementAmaigrissementDDééshydratationshydratationDouleurs abdominales et vomissementsDouleurs abdominales et vomissementsPolypnPolypnééeeTroubles de la conscienceTroubles de la conscienceFiFièèvrevreDiagnostic biologique rapide : Diagnostic biologique rapide :

GlycGlycéémie capillairemie capillaireGDS ( pH<7,2 et bicarbonates<15mmol/l)GDS ( pH<7,2 et bicarbonates<15mmol/l)

AcidocAcidocéétose et facteurs favorisantstose et facteurs favorisants

Jeune enfant <5 ansJeune enfant <5 ansFamille indemne de sujet diabFamille indemne de sujet diabéétiquetiqueFamille avec accFamille avec accèès difficile aux soinss difficile aux soinsTraitement par pompe Traitement par pompe àà insuline (incident technique insuline (incident technique non dnon déétecttectéé))Adolescent avec peu de contrôles glycAdolescent avec peu de contrôles glycéémiquesmiquesOublis volontaires ou non de lOublis volontaires ou non de l’’injection dinjection d’’insulineinsulineAffections ou chirurgies intercurrentes Affections ou chirurgies intercurrentes

AcidocAcidocéétose et cotose et co--morbiditmorbiditéé

ComplicationsComplications FrFrééquence relativequence relative

Complications respiratoiresComplications respiratoires::Pneumonie dPneumonie d’’inhalationinhalationPneumo mPneumo méédiastin/pneumothoraxdiastin/pneumothoraxOedeme pulmonaire aiguOedeme pulmonaire aiguSDRASDRA

++++++++++

Complications cardioComplications cardio--vasculairesvasculaires::CollapsusCollapsusEtat dEtat d’’hypercoagulabilithypercoagulabilitéé/thrombose /thrombose

++++

Complications neurologiques:Complications neurologiques:Oedeme cOedeme céérréébral aigubral aiguAVCAVC

++++++

Complications mComplications méétaboliques:taboliques:Hypo/hyper natrHypo/hyper natréémiemieHypo/hyperkaliHypo/hyperkaliéémiemieHypophosphorHypophosphoréémiemieHypomagnHypomagnéésséémiemieHypocalcHypocalcéémiemieIRAIRARhabdomyolyseRhabdomyolyse

++++++++++++++++++++

AcidocAcidocéétose et mortalittose et mortalitééOedeme COedeme Céérréébral Aigu (OCA)bral Aigu (OCA)

Responsable de 50 Responsable de 50 àà 60% des d60% des dééccèès / diabs / diabéétiquestiquesPrPréévalence au cours dvalence au cours d’’un un éépisode dpisode d’’acidocacidocéétose serait de tose serait de 0,5 0,5 àà 1%1%Complication la plus grave de lComplication la plus grave de l’’acidocacidocéétosetoseMortalitMortalitéé associassociéé àà la survenue dla survenue d’’un OCA :un OCA :

21% dans l21% dans l’é’étude rtude réétrospective de trospective de Glaser et alGlaser et alRiskRisk factorsfactors for for cerebralcerebral edemaedema in in childrenchildren withwith diabeticdiabetic ketoacidosisketoacidosis. Glaser et al. N . Glaser et al. N EnglEngl J Med 2001J Med 2001

24% dans l24% dans l’é’étude prospective de tude prospective de Lawrence et alLawrence et alPopulation Population basedbased study of incidence and study of incidence and riskrisk factorsfactors for for cerebralcerebral edemaedema in in pediatricpediatric diabeticdiabetic

ketoacidosisketoacidosis. Lawrence et al. J . Lawrence et al. J PediatrPediatr 2005 2005

SSééquelles neurologiques chez 15 quelles neurologiques chez 15 àà 35% des survivants35% des survivants

Symptômes de lSymptômes de l’’OCAOCA

CCééphalphaléées, vomissementses, vomissementsTroubles de la vigilance / convulsions / comaTroubles de la vigilance / convulsions / comaAtteinte des paires crâniennes, asymAtteinte des paires crâniennes, asyméétrie pupillairetrie pupillaireApnApnééeeHypertension artHypertension artéérielle et rielle et éépisodes de bradycardiespisodes de bradycardiesConfirmation diagnostic au scanner cConfirmation diagnostic au scanner céérréébral bral

DDéélai dlai d’’apparition des symptômes (OCA)apparition des symptômes (OCA)

DDéélai mlai méédian ddian d’’apparition 5,8 heures [1,5apparition 5,8 heures [1,5--25] apr25] aprèès ls l’’initiation de la thinitiation de la théérapeutique rapeutique

Glaser et al. N Engl J Med 2001 Lawrence et al. J Pediatr 2005

Facteurs de risque de lFacteurs de risque de l’’OCAOCA

Glaser et al. N Engl J Med 2001 Lawrence et al. J Pediatr 2005

Facteurs de risque de lFacteurs de risque de l’’OCAOCA

Glaser et al. N Glaser et al. N EnglEngl J Med 2001J Med 2001

Physiopathologie de lPhysiopathologie de l’’OCAOCA

ThThééorie osmotiqueorie osmotiqueRRééhydratation et insulinothhydratation et insulinothéérapie entrarapie entraîînent une diminution de nent une diminution de ll’’osmolaritosmolaritéé plasmatique plasmatique Mouvement dMouvement d’’eau vers le parenchyme ceau vers le parenchyme céérréébralbralOCA peut exister avant toute thOCA peut exister avant toute théérapeutique rapeutique

•• 5% dans la s5% dans la séérie de rie de Glaser et alGlaser et al•• 19% dans la s19% dans la séérie de rie de Lawrence et alLawrence et al

Rôle de lRôle de l’’hypotension et de lhypotension et de l’’hypocapniehypocapnie dans la gendans la genèèse de lse de léésions sions anoxoanoxo--ischischéémiquesmiques

Anomalies de la barriAnomalies de la barrièère cre céérréébralebrale (cytokines, aquaporines(cytokines, aquaporines……))

Importance et la nature des boissons consommImportance et la nature des boissons consomméées par le patient dans es par le patient dans les heures qui prles heures qui prééccèèdent ldent l’’admission (eau pure+++) admission (eau pure+++)

Patients Patients àà risque et prrisque et préévention de lvention de l’’OCAOCA

Enfant de moins de 5 ansEnfant de moins de 5 ansAcidocAcidocéétose inaugurale (risque x 3)tose inaugurale (risque x 3)HyperglycHyperglycéémie initiale marqumie initiale marquééeeConcentration initiale basse en bicarbonatesConcentration initiale basse en bicarbonatesHypocapnie initiale importanteHypocapnie initiale importanteAdministration de bicarbonatesAdministration de bicarbonatesApports liquidiens > 4l/m2/jApports liquidiens > 4l/m2/jApports liquidiens > 50ml/kg dans les 4 premiApports liquidiens > 50ml/kg dans les 4 premièères heuresres heures

Traitement de lTraitement de l’’acidocacidocéétosetose

Justifie les stratJustifie les stratéégies thgies théérapeutiques visant rapeutiques visant àà diminuer trdiminuer trèès s progressivement lprogressivement l’’hyperosmolarithyperosmolaritééRRééhydratation en 24 hydratation en 24 àà 48 heures48 heuresCorrection lente de la glycCorrection lente de la glycéémie aprmie aprèès les 2 premis les 2 premièères heures de la prise res heures de la prise en charge (chute <1g/l/h)en charge (chute <1g/l/h)

RRééhydratationhydratation::Si collapsus Si collapsus NaClNaCl 0,9% (10 0,9% (10 àà 15 ml/kg en 20 15 ml/kg en 20 àà 30 min)30 min)H0H0--H2: H2: NaClNaCl 0,9% + 2g KCl/l (5 0,9% + 2g KCl/l (5 àà 8 ml/kg/h)8 ml/kg/h)H2H2--H24: H24:

>3g/l: >3g/l: NaClNaCl 0,9% + 2 g KCl/l0,9% + 2 g KCl/l<3g/l: G5%+5g <3g/l: G5%+5g NaClNaCl/l +2 /l +2 àà 4g KCl/l+ 1g Glu Ca/l4g KCl/l+ 1g Glu Ca/l<2g/l: G10%+5g <2g/l: G10%+5g NaClNaCl/l + 2 /l + 2 àà 4g KCl/l + 1g Glu Ca/l4g KCl/l + 1g Glu Ca/l

DDéébit = 3l/m2/jbit = 3l/m2/j

InsulinothInsulinothéérapierapie

DDéébuter aprbuter aprèès la rs la rééhydratation, pas de bolus dhydratation, pas de bolus d’’insulineinsulineInsuline ordinaire / dilution avec du sInsuline ordinaire / dilution avec du séérum physiologique pour 1ml=1UIrum physiologique pour 1ml=1UIDDéébit initial: 0,1 UI/kg/h= 0,1ml/kg/hbit initial: 0,1 UI/kg/h= 0,1ml/kg/hAdaptation horaire en fonction des glycAdaptation horaire en fonction des glycéémies:mies:

>3g/l : 0,1 ml/kg/h>3g/l : 0,1 ml/kg/h2,5 2,5 àà 3g/l : 0,05 ml/kg/h etc3g/l : 0,05 ml/kg/h etc……

Formules utilesFormules utiles : : NacNac = Nam + 2 x ((glyc= Nam + 2 x ((glycéémiemie--5,5)/5,5)/ 3)3)KcKc = Km = Km -- 6 (7,46 (7,4--pH)pH)OsmolaritOsmolaritéé plasmatique = 2x(Na+K)+glycplasmatique = 2x(Na+K)+glycéémiemie

Eviter une diminution de la natrEviter une diminution de la natréémie corrigmie corrigéée > 1mmol/l/he > 1mmol/l/hEviter une diminution de lEviter une diminution de l’’osmolaritosmolaritéé > 3 > 3 mOsmmOsm/l/h/l/h

Surveillance paracliniqueSurveillance paraclinique

ECG initial ECG initial GlycGlycéémie capillaire / horairemie capillaire / horaireGlycosurie et acGlycosurie et acéétonurie tonurie àà chaque mictionchaque mictionIonogramme sanguin + pH: Ionogramme sanguin + pH:

H2, H6, H12, H24H2, H6, H12, H24Suivant circonstances: bilan infectieux, prSuivant circonstances: bilan infectieux, prééllèèvements vements bactbactéériologiquesriologiques……

Traitement spTraitement spéécifique de lcifique de l’’OCAOCA

Transfert de lTransfert de l’’enfant en renfant en rééanimationanimationMannitol 20% IVL (0,5 Mannitol 20% IVL (0,5 àà 1 g/kg)1 g/kg)SSéédation neurologique et ventilation mdation neurologique et ventilation méécaniquecaniqueRRééduire les dduire les déébit de perfusions de 50%bit de perfusions de 50%SurSuréélléévation de la tête de lit de 30%vation de la tête de lit de 30%Poursuivre la perfusion de Mannitol Poursuivre la perfusion de Mannitol àà la dose de 0,25 g/kg/h la dose de 0,25 g/kg/h ou administrer en bolus toutes les 4 ou administrer en bolus toutes les 4 àà 6 h pour pr6 h pour préévenir la venir la rrééaugmentation de la pression intracrânienneaugmentation de la pression intracrânienne

HypoglycHypoglycéémie gravemie grave

HypoglycHypoglycéémie smie séévvèère = hypoglycre = hypoglycéémie avec troubles de la mie avec troubles de la conscienceconscienceComplication aigue la plus frComplication aigue la plus frééquente chez le diabquente chez le diabéétiquetiqueFacteur limitant important pour la recherche dFacteur limitant important pour la recherche d’’une normo une normo glycglycéémiemieSeuil glycSeuil glycéémique sujet dmique sujet déépendant (< 0,7g/l) pendant (< 0,7g/l) Le seuil glycLe seuil glycéémique de stimulation du systmique de stimulation du systèème nerveux me nerveux autonome sautonome s’’abaisse du fait des hypoglycabaisse du fait des hypoglycéémies antmies antéérieures rieures et durant le sommeil et durant le sommeil

Facteurs prFacteurs préédisposants / hypoglycdisposants / hypoglycéémies gravesmies graves

Repas non pris ou irrRepas non pris ou irrééguliersguliersChangement dChangement d’’activitactivitéé physiquephysiqueErreur de doses dErreur de doses d’’insuline (volontaire ou non)insuline (volontaire ou non)HbA1c basseHbA1c basseHypoglycHypoglycéémies graves rmies graves réécurrentescurrentesJeune âge < 6 ansJeune âge < 6 ansAdolescent avec peu de contrôles glycAdolescent avec peu de contrôles glycéémiquesmiquesTraitement Traitement àà 2 injections d2 injections d’’insuline/jourinsuline/jourForte dose journaliForte dose journalièère dre d’’insuline insuline Consommation dConsommation d’’alcool alcool

HypoglycHypoglycéémie grave et comie grave et co--morbiditmorbiditéé

Convulsions / dConvulsions / dééficit neurologique focal possible en aigu mais ficit neurologique focal possible en aigu mais rrééversibleversibleLLéésions csions céérréébrales et atteintes neurologiques possibles en brales et atteintes neurologiques possibles en ppéériode nriode nééonataleonataleImpact dImpact d’é’épisodes hypoglycpisodes hypoglycéémiques rmiques rééppééttéés sur les fonctions s sur les fonctions ccéérréébrales supbrales supéérieures?rieures?

Intelligence, mIntelligence, méémoire verbales et spatialesmoire verbales et spatialesfonction du nombre dfonction du nombre d’’hypoglychypoglycéémies smies séévvèères et de lres et de l’’âge de survenue âge de survenue (<5 ans)(<5 ans)

EffectsEffects of of priorprior hypoglycemiahypoglycemia and and hyperglycemiahyperglycemia on cognition in on cognition in childrenchildren withwith type 1 type 1 diabetesdiabetes mellitusmellitus. . PerantiePerantieand al. and al. PediatrPediatr DiabetesDiabetes 20082008

HypoglycHypoglycéémie grave et mortalitmie grave et mortalitéé

HypoglycHypoglycéémies asymptomatiques surviennent surtout durant mies asymptomatiques surviennent surtout durant le sommeil +++/ altle sommeil +++/ altéération du systration du systèème de contre rme de contre réégulation gulation autonome autonome Ces hypoglycCes hypoglycéémies sont souvent profondes et prolongmies sont souvent profondes et prolongééeses

Nadir glycNadir glycéémique mmique méédian de 1,9 mmol/l (1,1dian de 1,9 mmol/l (1,1--3,3)3,3)DurDuréée me méédiane de 270 minutes (30diane de 270 minutes (30--630)630)

Cognitive Cognitive functionfunction and and moodmood afterafter profoundprofound nocturnal nocturnal hypoglycaemiahypoglycaemia in in prepubertalprepubertal childrenchildren withwithconventionalconventional insulininsulin treatmenttreatment for for diabetesdiabetes. . MatykaMatyka et al. et al. ArchArch Dis Child 1999Dis Child 1999

HypoglycHypoglycéémie grave et mortalitmie grave et mortalitéé

«« Dead in bed syndromeDead in bed syndrome »»Anomalies de la repolarisation troubles du rythme Anomalies de la repolarisation troubles du rythme ventriculaire ventriculaire QTcQTc (>440 ms) corr(>440 ms) corréélléé aux hypoglycaux hypoglycéémies / kalimies / kaliéémies mies bassesbasses

ProlongedProlonged cardiaccardiac repolarisation repolarisation duringduring spontaneousspontaneous nocturnal nocturnal hypoglycaemiahypoglycaemia in in childrenchildren and and adolescents adolescents withwith type 1 type 1 diabetesdiabetes. Murphy et al. . Murphy et al. DiabetologiaDiabetologia 2004 2004

HypoglycHypoglycéémie grave et traitementmie grave et traitement

Patient Patient àà domicile:domicile:Glucagon en sous cutanGlucagon en sous cutanéé ou intra musculaireou intra musculaire0,5 mg (< 20 kg) 1 mg (> 20 kg)0,5 mg (< 20 kg) 1 mg (> 20 kg)Apport glucides complexes Apport glucides complexes

Patient hospitalisPatient hospitaliséé::Injection IVL de G10% (0,2 Injection IVL de G10% (0,2 àà 0,5 g/kg)0,5 g/kg)Surveillance et glycSurveillance et glycéémies capillaires de contrôle mies capillaires de contrôle Perfusion continue G10% si hypoglycPerfusion continue G10% si hypoglycéémie rmie rééfractairefractaire

ConclusionConclusion

PrPréévention de lvention de l’œ’œddèème cme céérréébral aigu = bral aigu = prpréévention de lvention de l’’acidocacidocéétosetoseLe traitement de lLe traitement de l’’acidocacidocéétose doit entratose doit entraîîner une correction lente des ner une correction lente des anomalies manomalies méétaboliques taboliques Formules de la natrFormules de la natréémie et de la kalimie et de la kaliéémie corrigmie corrigéées es

HypoglycHypoglycéémies graves rmies graves réécurrentes peuvent entracurrentes peuvent entraîîner des troubles ner des troubles cognitifscognitifsHypoglycHypoglycéémie grave nocturne responsable du mie grave nocturne responsable du ««deaddead in bed syndromein bed syndrome»»

Population plus Population plus àà risque face aux urgences mrisque face aux urgences méétaboliquestaboliquesJeunes enfantsJeunes enfantsAdolescentsAdolescents