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AirTrap Control, période réfractaire trigger et rampe de pression expiratoire

Ventilation des BPCO

VENTILATION

2 Ventilation des BPCO

Avant-propos

Cette brochure présente les perturbations fondamentales du mécanisme respiratoire pour les BPCO avec composantes emphysémateuses et expose des options thérapeutiques particulières destinées à optimiser la ventilation.

Le premier chapitre apporte au lecteur des connaissances de base sur la physiopathologie des symptômes cliniques

des BPCO, de l'emphysème pulmonaire et ses répercussions sur le mécanisme respiratoire. Le deuxième chapitre décrit certaines fonctions ventilatoires particulières dont le principe vise à compenser ces limitations sous ventilation.

3Ventilation des BPCO

Sommaire

Particularités du mécanisme respiratoire des BPCO ........................................................... 4

Collapsus des petites voies respiratoires ................................................................... 5

Limitation du débit expiratoire et hyperinflation dynamique .............................. 9

Rapport I/E ......................................................................................................................11

Fluctuations de la courbe du débit expiratoire ......................................................12

Résumé des perturbations ..........................................................................................13

Fonctions thérapeutiques pour la ventilation des BPCO ..................................................15

AirTrap Control .............................................................................................................15

Période réfractaire trigger ...........................................................................................18

Rampe de pression expiratoire ..................................................................................21

Vue d'ensemble des fonctions ventilatoires .............................................................24

Résumé ..........................................................................................................................................25

Bibliographie .................................................................................................................................27


Particularités du mécanisme respiratoire des BPCO

Les patients atteints de BronchoPneumopathie Chronique Obstructive souffrent souvent de grave détresse respiratoire. Les nombreuses perturbations du mécanisme respiratoire entraînent une

insuffisance ventilatoire qui peut s'avérer mortelle. La principale caractéristique de ces troubles est une limitation du débit expiratoire pouvant avoir des conséquences variées, exposées au cours des pages suivantes.

Fig. 1: respiration d'un patient atteint de BPCO

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pira

toire

Déb

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spir

atoi

re

Temps


Collapsus des petites voies respiratoires

Fig. 2 : illustration de la tendance au collapsus, due à un emphysème pulmonaire et à une bronchite obstructive chronique, en comparaison avec un tissu pulmonaire sain à l'aide d'un exemple chiffré. Les chiffres ne sont donnés qu'à titre d'exemples pour des rapports de pression possibles au début d'une expiration.

Perte de structure élastique

Suspension élastique des petites voies respiratoires

Force de rappel élastique réduite + 1 cmH2O

Force de rappel élastique + 3 cmH2O

+ 5 cmH2O

+ 2 cmH2O

∆paw = 2 cmH2O∆paw = 1 cmH2O

Pression négative dans la voie respiratoire et collapsus

Tissu pulmonaire sain

Tissu pulmonaire indiquant une tendance au collapsus

+ 6 cmH2O + 4 cmH2OEmphysèmeAlvéole

saine

Œdème + sécrétions

Cavité thoracique + 3 cmH2O

+ 3 cmH2O+ 3 cmH2O


La limitation du débit est le résultat de la survenue simultanée de deux phénomènes.1

1. Les modifications inflammatoires des voies respiratoires (bronchites obstructives chroniques) provoquent une constriction des muscles bronchiques, la formation d'œdèmes muqueux et une production accrue de sécrétions. Ces modifications sont à l'origine d'un rétrécissement du passage des voies respiratoires et d'une augmentation des résistances entravant le flux inspiratoire et le flux expiratoire.

2. L'apparition d'un emphysème pulmonaire indique la destruction des cloisons alvéolaires et de la structure pulmonaire élastique. La perte de structure du parenchyme pulmonaire réduit les forces de rappel élastiques nécessaires à l'expiration ainsi que la suspension des petites voies respiratoires proches du tissu conjonctif.

La conséquence, en partie grave, de ces deux phénomènes est illustrée par la Fig. 2 à l'aide d'un exemple chiffré et expliquée ci-après :

Les forces de rappel élastiques des parois alvéolaires sont responsables du flux sortant de l'expiration. Pour des positions respiratoires très profondes,

le thorax prétendu exerce des forces supplémentaires dirigées vers l'intérieur. Cette pression engendre les forces de rappel qui génèrent l'expiration, mais s'applique en même temps aussi sur l'extérieur des voies respiratoires elles-mêmes et peut en réduire la section.

La différence de pression entre l'intérieur des voies respiratoires et leur environnement est le paramètre physique qui, avec la suspension élastique dans la structure pulmonaire, définit la section du volume de la voie respiratoire ou, dans les cas extrêmes, détermine le maintien ouvert de la voie respiratoire ou son affaissement.

Dans les poumons sains, les forces de rappel élastiques des parois alvéolaires sont importantes alors que dans l'emphysème, la force d'expulsion est moindre et la suspension élastique des voies respiratoires réduite dans le parenchyme avoisinant. Parallèlement aux pertes de pression importantes le long des voies respiratoires en raison de l'obstruction, ces conditions entraînent la mauvaise répartition de la pression caractéristique d'une BPCO et peuvent déclencher des collapsus locaux.

En même temps, le rétrécissement des voies respiratoires provoque des pertes


accrues de pression pendant l'évacuation et la pression intrabronchique baisse plus rapidement le long du flux en direction des voies respiratoires supérieures que dans un poumon sain. Ces circonstances défavorables ont pour conséquence, pour le poumon atteint de bronchite obstructive chronique et d'emphysème, à un point déterminé le long de la voie respiratoire, la diminution de la pression locale au-dessous de la pression thoracique environnante. À cet endroit, le segment touché des bronches s'affaisse et le flux expiratoire local se trouve bloqué pour le moment présent. La suspension élastique des parois bronchiques, amoindrie par la perte d'élasticité due à l'emphysème, favorise la tendance au collapsus.

Après un effondrement du flux local, une compensation de pression s'opère avec les zones du poumon au niveau des alvéoles et la voie respiratoire concernée peut à nouveau s'ouvrir, à condition que la force de rappel dans la zone emphysémateuse soit supérieure à la pression thoracique environnante.

Les événements décrits précédemment sont des processus d'obstruction et de réouverture se produisant dans les segments des bronches et pouvant se dérouler comme un phénomène cyclique. Ils accompagnent fréquemment la phase initiale des expirations, après dépassement d'un débit de pointe, pour, normalement, disparaître ensuite.


Les rapports de pression indiqués dans la Fig. 2 ont été choisis à titre d'exemples et peuvent, par définition, fortement varier dans des conditions réelles.

Dans le poumon sain, la pression d'expulsion exercée par les parois alvéolaires prétendues est de 6 cmH2O au début de l'expiration alors qu'elle n'est que de 4 cmH2O dans la zone emphysémateuse. Cette pression est le résultat à la fois de la tension thoracique avec une surpression en résultant de 3 cmH2O et des forces de rappel élastiques correspondantes dans la paroi alvéolaire ou « emphysémateuse ». Ces forces de rappel provoquent dans cet exemple une pression de 1 cmH2O pour la zone emphysémateuse, et donc inférieure à la pression

de 3 cmH2O dans l'alvéole saine. Le long des voies respiratoires rétrécies du poumon malade, à droite, le flux expiratoire présente une perte de pression accrue (∆pAW) de 2 cmH2O jusqu'à un point déterminé le long de la voie respiratoire.

Alors que, pour le poumon sain, la pression intrabronchique sur le segment de flux schématisé est toujours supérieure à la pression thoracique environnante, elle est, à cet endroit pour le poumon malade, avec une valeur absolue de 2 cmH2O, déjà inférieure à la pression thoracique. La suspension élastique des parois bronchiques est plus faible que dans le poumon sain. Avec de telles conditions de pression, la voie respiratoire s'effondre.

Explication de la tendance au collapsus à l'aide de l'exemple chiffré de la Fig. 2 page 5 :

Fig. 2, échelle réduite

Perte de structure élastique

Suspension élastique des petites voies respiratoires

Force de rappel élastique réduite + 1 cmH2O

Force de rappel élastique + 3 cmH2O

+ 5 cmH2O

+ 2 cmH2O

∆paw = 2 cmH2O∆paw = 1 cmH2O

Pression négative dans la voie respiratoire et collapsus

Tissu pulmonaire sain

Tissu pulmonaire indiquant une tendance au collapsus

+ 6 cmH2O + 4 cmH2OEmphysèmeAlvéole

saine

Œdème + sécrétions

Cavité thoracique + 3 cmH2O

+ 3 cmH2O+ 3 cmH2O


Limitation du débit expiratoire et hyperinflation dynamique

Au niveau des grandes voies respiratoires, les collapsus se produisant en distal peuvent être perçus au total comme Limitation du Débit Expiratoire (LDE). La Fig. 3 illustre une courbe de débit correspondante ainsi qu'un déroulement normal du débit.

La surface se trouvant sous la courbe du débit intégral représente le volume expiratoire qui est réduit comparé à une courbe du débit normal.

Contrairement à l'expiration, le débit inspiratoire n'est pas, en cas de BPCO,

Fig. 3 : limitation du débit expiratoire et diminution du volume expiratoire

Déroulement normal de l'expiration

Déroulement de l'expiration avec limitation du débit et volume courant VT expiratoire réduit

Vte (LDE)Vte (normal)

Collapsus des petites voies respiratoires Limitation du débit expiratoire

perturbé par une tendance au collapsus et, donc, le volume inspiré moins limité que le volume expiratoire. Une inspiration est ainsi suivie d'une expiration incomplète.

Ce déséquilibre persistant entraîne un décalage de la position respiratoire avec diminution de la réserve inspiratoire et accroissement du volume télé- expiratoire, et la pression expiratoire positive (PEPi) augmente. Ce phénomène est appelé hyperinflation dynamique ou encore "piégeage de l'air" (Air Trapping).

Temps

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Une PEP intrinsèque (PEPi) qui en résulte entraîne une augmentation de la charge respiratoire dans le sens d'une valeur seuil qui, à chaque inspiration spontanée, doit être surmontée en plus d'une charge propor- tionnelle à la profondeur de respiration.

Une autre conséquence de l'hyperinflation est une position basse du diaphragme, défavorable au niveau mécanique et impliquant une perte considérable de force. Les excursions respiratoires se déroulent par ailleurs dans la partie supérieure de

la courbe de compliance (voir Fig. 4). Ici, le poumon apparaît quasiment restrictif, ce qui représente, en plus de la moindre efficacité de la contraction musculaire, une augmentation supplémentaire du travail respiratoire.

Les aspects présentés de la situation mécanique néfaste de BPCO et d'un emphysème pulmonaire font que la respiration nécessite un plus grand effort, avec un déplacement de volume réduit. La respiration spontanée est nettement plus difficile et les réserves ventilatoires s'en

Fig. 4 : courbe de compliance pulmonaire avec repères des zones de compliance normale et de faible distensibilité à proximité des points d'inflexion

∆V∆p

∆V∆p

CPT

CRF

VR

C = 50 ml/mbar

C = 100 ml/mbar

C = 50 ml/mbar

∆V

∆p

Pression intrapulmonaire (mbars)

Point d'inflexion supérieur

Point d'inflexion

inférieur


Rapport I/E

La limitation du débit expiratoire exige obligatoirement du patient qu'il adapte son mode respiratoire. Les séquences d'expiration deviennent plus longues, il en résulte des rapports I/E faibles, caractéristiques de BPCO.

Le choix du réglage de ventilation correct s'avère ici difficile. Un rapport I/E appro-prié dépend de la gravité de l'hyperinfla-tion actuelle et peut nécessiter, notam-ment en cas d'exacerbations, des valeurs extrêmes. Un tonus instable des muscles bronchiques peut aussi contribuer à des

variations du mode respiratoire. Une obstruction dont l'ampleur varie même au cours de la journée peut exiger des modifications des réglages sur le ventilateur.

trouvent fortement limitées. Cela peut, notamment en cas d'efforts physiques, empêcher le patient de respecter les instructions du centre respiratoire relatives à la ventilation. Le patient souffre alors de détresse respiratoire.

De même, une restriction fonctionnelle dans la partie supérieure de la courbe de compliance rend difficile une ventilation mécanique. Dans certains cas, une ventilation mécanique suffisante ne peut être possible qu'avec des pressions de ventilation supérieures.


Fluctuations de la courbe du débit expiratoire

Fig. 5 : courbe du débit expiratoire avec limitation du débit et perturbation des signaux par obstruction et réou-verture cycliques, des segments des bronches. Les perturbations représentées sont exagérées par rapport à des conditions réelles afin de mieux illustrer la situation.

Comme mentionné plus haut, une obstruction expiratoire locale des voies respiratoires peut être suivie d'une réouverture. L'intéraction de nombreux petits éléments du débit dans le flux expiratoire assujettis à ce phénomène est responsable d'un autre comportement caractéristique d'un emphysème. Les phases d'obstruction et de réouverture cycliques provoquent des variations du débit dans les grandes voies respiratoires, là où tous les éléments du débit se superposent. Ces fluctuations se situent

Débit exp. en présence d'un emphysème pulmonaire

Débit expiratoire normal

Fluctuation due aux collapsus bronchiques cycliques et réouverture consécutive

dans le temps après le dépassement du Débit Expiratoire de Pointe (DEP).

La Fig. 5 illustre une courbe typique avec fluctuation des signaux du débit expiratoire.

Ces fluctuations constituent pour un ventilateur des perturbations considérables, qui entravent fortement une ventilation assistée et/ou contrôlée. Des montées de débit brèves dues à ces fluctuations faussent les algorithmes de déclenchement et peuvent être

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interprétées par erreur par le ventilateur comme des efforts d'inspiration. Le risque d'asynchronisme entre patient et ventilateur est grand et il n'est pas exclu que le patient lutte contre le ventilateur.

Ces difficultés pour la ventilation entraînent souvent des réglages de l'appareil avec des seuils de déclenchement peu sensibles pour permettre avant tout de synchroniser le ventilateur et le patient. Un seuil de déclenchement élevé est naturellement préjudiciable en début

d'inspiration. Le travail respiratoire du patient s'en trouve considérablement augmenté.

Résumé des perturbations

La Fig. 6 résume encore une fois les particularités des mécanismes respiratoires caractéristiques pour une BPCO et un emphysème pulmonaire.

Les aspects mentionnés sont responsables de difficultés considérables même lorsque le patient se trouve sous ventilation. Les résultats obtenus notamment avec la Ventilation Non Invasive (VNI) peuvent varier selon le type de pathologie : par exemple BPCO, maladie neuromusculaire ou de la paroi thoracique.2 Pour la ventilation assistée, les difficultés relatives au synchronisme patient-ventilateur sont

mises en relief notamment pour la BPCO.3 Il est souvent difficile d'obtenir de la part du patient une adhésion adéquate au traitement.

Les fonctions respiratoires présentées dans le chapitre suivant peuvent contribuer à améliorer la ventilation mécanique et à augmenter l'acceptation de la ventilation par le patient.


Fig. 6 : collapsus survenant en cas de BPCO et d'emphysème pulmonaire pendant la phase d'expiration et leurs répercussions sur le mécanisme respiratoire pour la ventilation spontanée et la ventilation mécanique.

Collapsus cyclique des petites voies respiratoires

Traitement difficile / Faible compliance du patient

Limitation du débit expiratoire

Hyperinflation dynamique

Montée de la PEP intrasèque

Position basse du diaphragme et diminution de la force effective du diaphragme

Restriction fonctionnelle

Pressions de ventilation élevées

Fluctuation de la courbe du débit

Erreur de déclenchement

Réglages de degrés de déclenchement

non sensibles

Augmentation du travail respiratoire sous

ventilation assistée

Asynchronisme avec ventilateur

Augmentation du travail respiratoire

Répercussions des perturbations sur la ventilation

Répercussions générales sur le mécanisme respiratoire


Le "piégeage de l'air" (Air Trapping) ou l'hyperinflation dynamique sont les principales conséquences de la limitation du débit expiratoire, avec les répercussions déjà décrites sur le mécanisme respiratoire. Ce phénomène peut être provoqué ou aggravé sous ventilation si les réglages de l'appareil, éventuellement de façon passagère, ne sont pas adaptés avec précision aux besoins actuels du patient. La Fig. 7 présente un exemple de

courbe du débit expiratoire interrompue prématurément par le ventilateur. Le débit du patient n'est pas nul au moment du passage en inspiration, l'expiration est donc incomplète, avec un risque de "piégeage de l'air".

La fonction AirTrap Control permet, pour la ventilation contrôlée ou assistée et contrôlée d'une BPCO, de surveiller l'expiration afin de prévenir une hyperinflation possible. Le principe

Fonctions thérapeutiques pour la ventilation des BPCO

AirTrap Control

Fig. 7 : expiration incomplète suite à un passage prématuré en inspiration par le ventilateur. Les perturbations repré-sentées sont exagérées par rapport à des conditions réelles afin de mieux illustrer la situation.

AirTrap Control

Temps

TE résultant de la fréquence réglée

Pression de ventilation

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Passage en inspiration

IPAP

Débit exp. ≠ 0

EPAP


Fig. 8 : décalage par AirTrap Control au moment du passage à la pression inspiratoire (en comparaison avec la Fig. 7) à partir de la courbe du débit analysée : l'expiration est complète.

de l'AirTrap Control est illustré à titre d'exemple par la courbe de la Fig. 8. La surveillance du déroulement de l'expiration contrôle à la fin du temps réglé pour l'expiration s'il reste encore du débit. Si les courbes d'un cycle respiratoire indiquent un "piégeage de l'air" et une montée de la PEP intrinsèque, la durée d'expiration contrôlée (mode T) ou la durée d'expiration maximale admise (mode ST) est adaptée par

le système afin de permettre des expirations plus profondes et de prévenir une hyperinflation dynamique. Si cela s'avère nécessaire, le temps d'expiration peut être prolongé afin de prévenir une hyperinflation pulmonaire et de baisser la capacité résiduelle fonctionnelle au profit d'une capacité inspiratoire accrue.

Temps

TE = fréquence réglée + prolongation


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EPAP

Moment corrigé du passage en inspiration par la fonction

AirTrap Control


AirTrap Control favorise donc une diminution du volume pulmonaire télé- expiratoire et une baisse de la PEP intrinsèque (PEPi). Comme le montre la courbe de compliance (Fig. 4), la compliance pulmonaire est supérieure lorsque la position respiratoire baisse et l'écart de la capacité pulmonaire totale est suffisant. Cela simplifie la ventilation et augmente le volume courant, avec la même pression de ventilation.

La prolongation situationnelle des temps du cycle respiratoire peut bien sûr entraîner la baisse de la fréquence momentanée. Si le volume courant augmente, cela peut toutefois agir de façon positive sur le volume de respiration par minute.

Si l'on considère non pas la ventilation par minute mesurable de l'extérieur, mais la ventilation alvéolaire, donc la mesure de l'échange d'air au niveau des alvéoles, le bilan est encore plus favorable, de

manière caractéristique, même en cas de baisse passagère de la fréquence avec toutefois un volume courant accru, la partie d'espaces morts anatomiques jouant un moindre rôle.

L'élimination de CO2 peut donc être améliorée même si la fréquence respira-toire baisse passagèrement. À long terme notamment, la baisse de la position de repos respiratoire et l'augmentation de la réserve inspiratoire promettent une meil-leure ventilation.

Limitation de la prolongation de l'expirationDivers critères garantissent que, sous ventilation avec AirTrap Control, la fréquence minimale qui en résulte ne peut baisser que dans certaines conditions.

Ventilation alvéolaire par minute

Valv = (Vcourant – Vesp. mort) x fréquence respiratoire

Limitation de la prolongation de l'expiration

Le temps d'expiration préréglé TE est prolongé au maximum de 50 %.

TE est prolongé au maximum de 0,8 s.

Le TE maximal est de 8 s pour une fréquence minimale.

La plus petite fréquence possible se situe aussi avec AirTrap Control aux environs de

fmin = 6 /min.


Le chapitre I expliquait comment l'expira-tion était accompagnée passagèrement de fluctuations ou de variations susceptibles de fausser les algorithmes de déclenche-ment des ventilateurs.

La Fig. 9 illustre une situation caractéristique avec courbe de la pression sous ventilation pour un réglage de trigger sensible sans période réfractaire prévue. Des flancs ascendants raides dans la courbe d'expiration le long des fluctuations peuvent être interprétés

Fig. 9 : ventilation assistée avec erreur de déclenchement due à des fluctuations dans la courbe du débit si le pa-ramètre de déclenchement réglé est sensible et sans période réfractaire trigger. Les fluctuations représentées sont exagérées par rapport à des conditions réelles. Dans la pratique, la montée de la pression influerait sur le débit expiratoire, ce qui n'a pas été représenté ici afin de simplifier le schéma.

Période réfractaire trigger

par le ventilateur comme des efforts inspiratoires précoces. Sous ventilation assistée et/ou contrôlée, un algorithme de déclenchement provoque en cas de telles montées de pression un passage prématuré en phase d'inspiration lorsque le réglage du degré de déclenchement est sensible. Dans ce genre de situation de ventilation, un asynchronisme patient-ventilateur est très probable.

En pratique, on préfère ajuster la

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EPAP

IPAP

Passage à la pression d'inspiration provoqué par les fluctuations du signal de débit

TE réduit suite à une erreur de déclenchemet


sensibilité du trigger aux dépens du travail respiratoire du patient.

La fonction de période réfractaire trigger apporte ici une solution. Lorsque la période réfractaire trigger est activée, elle bloque le débit d'expiration pour la durée réglée. Une fois ce temps imparti écoulé, le ventilateur permet à nouveau de réagir aux signaux de déclen- chement pour la phase décisive et de pas- ser en inspiration là où l'on escompte une inspiration de la part du patient. Les fluctuations décrites diminuant, voire dispa- raissant complètement, plus l'expiration

avance, plus il est possible de régler avec la période réfractaire active la sensibilité de déclenchement sur une valeur supérieure sans provoquer d'erreurs de déclenchement.

Un trigger actif, uniquement pendant la période décisive prévue, permet de faire descendre, avec un degré sensible de déclenchement, le travail respiratoire plus bas qu'avec une ventilation assistée conventionnelle.

Fig. 10 : réglage d'une période réfractaire trigger adaptée pour éviter un passage prématuré en phase d'inspiration du ventilateur (voir Fig. 9).

Temps


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EPAP

Période réfractaire trigger

La période réfractaire trigger empêche un passage prématuré à la pression d'inspiration en cas de fluctuations de la courbe du débit.


Fig. 11 : réglage de la période réfractaire trigger sur le ventilateur. B signifie que le déclenchement est bloqué pendant la période réfractaire trigger et S indique le passage à la phase d'expiration déclenchée spontanément.

Trigger

Cycle expiratoire Représentation en ligne de la position dans le cycle expiratoire

Représentation à l'échelle de la période réfractaire (ici 1,2 s)

La Fig. 10 illustre le principe de cette fonction avec une période réfractaire trig-ger judicieusement choisie. Pour chaque cycle respiratoire, le ventilateur ignore en début d'expiration et pendant la période bloquée, les parts de signaux générées par le patient, car elles pourraient simuler un début d'inspiration. Ce n'est qu'après écoulement de la période réfractaire trig-

ger qu'il permet un passage en inspiration. Le réglage de la période réfractaire trig-ger s'effectue, comme représenté dans la Fig. 11, en fonction du temps d'expiration disponible maximal résultant de la fré-quence de sécurité réglée et du rapport I/E.


Moins de risque d'erreurs de déclenchement

Réglages de degrés sensibles de déclenchement, avec réduction du travail respiratoire

Meilleure synchronisation entre patient et ventilateur, avec stabilisation de la situation de ventilation

Avantages de la période réfractaire trigger

La rampe de pression expiratoire

Une expiration incontrôlée et une transition rapide d'une pression de ventilation inspiratoire élevée à une pression expiratoire (PEP) peuvent, en présence d'un emphysème pulmonaire, provoquer un collapsus local des voies respiratoires et une limitation du débit, ou favoriser ces éventualités, comme décrit au chapitre I. La voie respiratoire malade est alors livrée à elle-même et aux conditions mécaniques néfastes décrites plus haut.

La Fig. 12 montre une courbe du débit correspondant à la présence d'un emphysème pulmonaire avec une courbe de pression de ventilation comportant un passage de réglage abrupt entre la pression

d'inspiration et la pression d'expiration.

Il est toutefois toujours possible de mettre spécialement les petites voies respiratoires à l'abri d'un collapsus à l'aide d'un maintien pneumatique bref en début d'expiration. Il est recommandé, par exemple par la Ligue Allemande des Voies Respiratoires (Deutsche Atemwegsliga), pour la respiration spontanée d'utiliser des sténoses actives en expiration pour augmenter la pression intrabronchique.4

Cette augmentation de la pression déplace l'équilibre des forces exercées sur la paroi bronchique au profit d'une augmentation de la section des voies respiratoires. Elle peut aussi maintenir la


voie respiratoire ouverte plus longtemps, dans le cas idéal même en permanence.

La prolongation d'une rampe de pression expiratoire permet d'obtenir un effet comparable sous ventilation. La Fig. 13 montre son action sur la courbe du débit.

L'emploi d'une rampe de pression expiratoire descendant en pente douce est bien sûr possible sans que le ventilateur doive élever la PEP extrinsèque ou l'EPAP. C'est la raison pour laquelle une rampe de pression est particulièrement

efficace : la contre-pression agissant justement dans la phase pendant laquelle la valeur du débit est importante et la pression thoracique environnante est particulièrement élevée en raison d'une hyperinflation. Au cours de cette phase précoce d'expiration, le risque de collapsus est donc particulièrement grand et une rampe expiratoire, semblable à l'effet d'un frein labial, constitue une solution pour une courbe de pression très favorable.

Fig. 12 : courbe du débit expiratoire sous ventilation avec chute de pression brusque et EPAP ou PEP ≠ 0.

Temps


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EPAP

IPAP

Courbe du débit expi. en cas d'emphysème pulmonaire

sans « maintien »

Chute de pression brusque


La mesure alternative consistant à élever la pression expiratoire positive peut, par contre, comporter certains inconvénients, car soit la pression de ventilation effective (différence de pression entre IPAP et PEP) diminue, soit la pression inspiratoire doit continuer de monter.

La montée de la pression intrabronchique en début d'expiration et une diminution éventuellement perceptible du débit expiratoire de pointe peuvent empêcher le collapsus expiratoire. Le débit

Fig. 13 : incidence d'une transition douce entre pression d'inspiration et pression d'expiration sur la courbe du débit dans l'expiration (ligne pointillée : courbe en cas de chute de pression abrupte, ligne continue : courbe en cas de chute de pression douce) : le débit reste en moyenne supérieur et le volume expiratoire peut être augmenté par un maintien temporaire.

d'expiration reste en moyenne supérieur et le volume peut être mieux expiré ou la position de respiration descendue.

Temps


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EPAP

IPAP

Élévation de la courbe du débit expiratoire par « un maintien »

des voies respiratoires

Baisse de pression douce


Vue d'ensemble des fonctions ventilatoires

Fig. 14 : vue d'ensemble des fonctions ventilatoires et leurs répercussions sur la ventilation en cas de BPCO.

Fonctionnalité élargie de la ventilation par :

AirTrap Control

Augmentation du volume courant

Maintien des petites voies respiratoires

Synchronisme accru entre patient et ventilateur

Meilleur soulagement de la pompe respiratoire

Réduction de la PEPi et diminution de la restriction fonctionnelle

Ventilation alvéolaire améliorée

Pas de passage prématuré en

phase d'inspiration

Rampe de pression

expiratoire

Période réfractaire

trigger


La BPCO et l'emphysème pulmonaire se caractérisent par des limitations particulières des mécanismes respiratoires, lesquelles reposent essentiellement sur l'affaissement cyclique de différentes voies respiratoires pendant l'expiration. Les raisons en sont des obstructions des voies respiratoires et une perte de structure dans le parenchyme pulmonaire.

Ces particularités physiopathologiques du mécanisme respiratoire ne se contentent pas de perturber considérablement la respiration spontanée du patient. Le rétablissement d'une ventilation suffisante peut s'avérer sous ventilation mécanique aussi plus difficile que pour d'autres maladies pour lesquelles une assistance ventilatoire est obligatoire. Ces perturbations peuvent gêner également le soulagement de la pompe respiratoire par la ventilation. Pourtant la ventilation mécanique est un élément essentiel du traitement de la BPCO en cas d'hypoventilation et de surcharge de la pompe respiratoire.

Le traitement par ventilation peut être avantageusement complété et optimisé par différentes options thérapeutiques. AirTrap Control peut mieux adapter la ventilation contrôlée ou assistée et

contrôlée à l'hyperinflation dynamique et un raidissement fonctionnel concomitant grâce à une position de repos respiratoire considérablement remontée. La surveil-lance de la courbe du débit expiratoire empêche l'hyperinflation ou permet le dégonflement.

Il est plus facile d'adapter une ventilation assistée et/ou contrôlée à la forme particulière de la courbe du débit expiratoire avec fluctuations des signaux à l'aide de la période réfractaire trigger. Une coupure provisoire du déclenchement au début de l'expiration permet, dans les phases décisives pour un passage à l'inspiration suivante, des sensibilités de déclenchement élevées. La ventilation gagne en stabilité et le synchronisme patient-ventilateur s'améliore, le soulagement de la pompe respiratoire par la ventilation augmente.

Un maintien pneumatique provisoire pendant la phase particulièrement critique en début d'expiration est possible avec une rampe de pression expiratoire appropriée. Son effet est, du point de vue physique, comparable au principe du frein labial en respiration spontanée. De cette manière, il est possible de supprimer « à la racine » la limitation du débit expiratoire

Résumé


et l'hyperinflation dynamique.

Avec ces fonctions thérapeutiques, la ventilation mécanique dispose d'un « arsenal » élargi.

Il faudrait toujours prendre en compte l'application individuelle ou en association de ces fonctions en cas de BPCO, au plus tard toutefois lorsque la ventilation conventionnelle atteint ses limites et que la ventilation et le soulagement de la pompe respiratoire restent insuffisants.


Bibliographie

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3 Nava S, Carlucci A and Ceriana P: Patient-ventilator interaction during noninvasive ventilation: practical assessment and theoretical basis. Breathe 2009; 5: 323-332

4 Vogelmeier C, Buhl R, Criée CP et al.: Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologie 2007: e1-e40.

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