1 Pathologie des maladies bactériennes Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes...

Pathologie des maladies bactériennes

Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes

Présentées par période d’âge (surtout pour animaux de rente) maladies néonatales, du jeune (avant le sevrage), de « l’adolescent » (après le sevrage), de l’adulte

Et par espèce bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille)

Et par système digestif, respiratoire, urinaire, génital, circulatoire & septicémies, locomoteur, cutané, oculaire, nerveux, systémiques

+Maladies contagieuses au regard de la loi

Fichiers MSWord: http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

Présentations orales: 13 chapitres, 6 (+3) espèces

Et par « classes de maladies » néonatales, digestives, respiratoires, urinaires, génitales, nerveuses, locomotrices, cutanées, oculaires, circulatoires, septicémiques & systémiques, contagieuses (au regard de la loi)

Et par espèce bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille)

Et par « regroupement clinique »: variable selon chapitre

Fichiers Ppt (sans les illustrations): http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

Présentations orales: 3 parties

Partie 1: aspects microbiologiques (étiologie, pathogénie, épidémiologie, contagiosité, …)

Partie 2: aspects cliniques (signes cliniques, lésions nécropsiques, histologie, …)

Partie 3: aspects complémentaires (diagnostic, traitement, prophylaxie, zoonotiques, denrées alimentaires, …)

Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires

Faculté de Médecine Vétérinaire

Les maladies néonatales

Cours de bactériologie2ème doctorat

A. Septicémies

B. Polyarthrites

C. Diarrhées

Les septicémies

Aspects microbiologiques

Bactéries (voir diagnostic et traitement)

• Escherichia coli: tous (ruminants 99%)• Salmonella enterica (Typhimurium): tous (moins fréquent)• Leptospira sp.: tous (peu fréquent)• Anaérobies stricts (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium):

tous (fréquence inconnue)

Bactéries (voir diagnostic et traitement)• Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp.,

Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau• Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau• Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet• Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton

Bactéries (voir diagnostic et traitement)• Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp.,

Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau• Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau• Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet• Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton• Streptococcus zooepidemicus, Actinobacillus equuli,

Staphylococcus aureus, Rhodoccoccus equi, Klebsiella pneumoniae, Erysipelothrix rhusiopathiae: poulain

• Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Chlamydophila psittaci: lapereau

Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique)

• Maladie de groupe: – Nichée: tous les individus sont atteints– Etable: % faible au début des naissances qui augmente

• Réceptivité durant:– les premières heures (ruminants, poulains, porcelets, poussins)– les premiers jours (chiots, chatons, laperaux)

• Contamination à partir de:– la flore vaginale de la mère (staphylocoques, streptocoques)– la flore fécale des adultes et des malades, directement ou

indirectement via litière (coliformes, salmonelles, entérocoques, listeria)

– la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles, pasteurelles)

• Entrée par:– la voie buccale et intestinale– la voie ombilicale– la voie respiratoire (plus rare, plus âgé)– la voie rénale (plus rare, plus âgé, chez l’homme)

Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)

• Circonstances favorisantes– pas de flore intestinale à la naissance– pas d’anticorps d’origine maternelle à la naissance– naissance difficile, césarienne– animal prématuré ou handicapé

• Facteurs spécifiques de pathogénicité

• Facteurs spécifiques de pathogénicité:– adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli

• Facteurs spécifiques de pathogénie:– adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli– franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli),

dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer

dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer– facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule

(antigènes K1 d’Escherichia coli)– facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines

de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires– production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …

dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer– facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule

(antigènes K1 d’Escherichia coli)– facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines

de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires– production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …– production de toxines (?): hémolysines, facteurs cytotoxiques

nécrosants (CNF) d’E. coli, …

Les septicémies

Aspects cliniques

Signes cliniques• Généraux– Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus– Fièvre (hyperthermie, inappétence), puis hypothermie– Congestion cutanée et des muqueuses (pétéchies)– Museau chaud, puis froid– Mort subite ou très rapide (<24 heures)

• Locaux– Inexistants – Si évolution moins rapide (2-3 jours): signes respiratoires,

nerveux, locomoteurs, …– Si survie: signes cliniques variés (polyarthrites, pneumonie,

néphrite, encéphalite, <poly>sérosites, …)

Lésions• Générales– Congestion généralisée et épanchements cavitaires

– Pétéchies et hémorragies (muqueuses et organes internes)

– Inexistantes si mort subite ou évolution trop rapide

• Locales– Sur un organe: si évolution plus lente (2-3 jours)

– Si évolution encore moins rapide: lésions respiratoires, nerveuses, rénales, cardiaques, locomotrices, …

– Abcès microscopiques avec neutrophiles

Les septicémies

Aspects complémentaires

Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)

• Clinique– Âge– Rapidité d’évolution (? Mort subite)– Expérience (du praticien)– Antécédents

• Lésionnel– Absence– Lésions généralisées

• Bactériologique: culture classique à partir– Du sang du cœur– De la moëlle osseuse– Des articulations (genou, jarret)– Des organes internes

• Clinique– Âge– Rapidité d’évolution (? Mort subite)– Expérience (du praticien)– Antécédents

• Lésionnel– Absence– Lésions généralisées

• Bactériologique: culture classique à partir– Du sang du cœur– De la moëlle osseuse– Des articulations (genou, jarret)– Des organes internes

• Typage:– Biotypage: non– Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli– Lysotypage: non– Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli

Traitement (voir bactéries)• Principes de base de l’antibiothérapie

– Souvent évolution trop rapide– Par voie parentérale– Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)– Antibiogramme indispensable (mai tardif = choix empirique !)– Traitement de minimum 5 jours

• 1er choix: association ou large spectre– Péniciline G (Ampicilline)/Streptomycine (Gentamicine)– Triméthoprime/Sulfamidés– Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !) (+ gentamicin)

• 2ème choix d’antibiotiques– Florfénicol, tétracyclines (résistances !)– Céphalosporines de 2ème génération (Ceftiofur)

• 3ème choix d’antibiotiques– Fluoroquinolones– Céphalosporines de 3ème génération (Cefquinome)

• Autres traitements de soutien– Nutriments– (Réhydratants)

Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)

• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection– matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel– flore vaginale: dysbactériose, hygiène du part (traiter la mère)– flore pharyngée: portage pharyngé, amygdalien

• Vaccinale (de la mère seulement)– Pas de vaccins spécifiques– Autovaccins d’exploitation possibles

obtention d’une culture pure et fraîche de la souche culture en milieu liquide jusqu’à une densité <5.109 CFU/ml inactivation par le formol et la chaleur récupérer les bactéries et laver 3x en sérum physiologique conditionnement stérile administration d’une petite dose au préalable à la mère valable seulement dans l’exploitation ! attention avortement !

• Sérothérapie– Administration de sérums spécifiques commerciaux– Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne– Perméabilité de la muqueuse intestinale aux macromolécules

pendant quelques heures à quelques jours (3ème candidature)– Chez certaines races bovines: distribution par l’homme

0,5 litre immédiatement 2 litres dans les deux heures 2 litres en plus dans les douze heures

• Toutes les bactéries des septicémies• Bactéries provoquant des bactériémies:

– Souches particulières d’E. coli– Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets)– Fusobacterium necrophorum (ruminants)– Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau)– Staphylococcus aureus– Streptococcus sp.

• Voir septicémies pour l’origine, la contamination et les voies d’entrée, avec plus d’importance pour la voie ombilicale

• Toutes les bactéries des septicémies• Bactéries provoquant des bactériémies:

– Souches particulières d’E. coli– Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets)– Fusobacterium necrophorum (ruminants)– Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau)– Staphylococcus aureus– Streptococcus sp.

• Localisations post-septicémiques– Souches moins virulentes– Hôtes très résistants– Traitement partiellement efficace– À l’abri des anticorps

• Localisations lors de bactériémies avec des espèces/souches peu virulentes (souvent entrée par l’ombilic)

• Infections d’origine traumatique• Facteurs spécifiques de pathogénie: cfr les souches

septicémiques

Les polyarthrites

Aspects cliniques

Signes cliniques• Généraux

– Apathie, faiblesse, immobilité– Fièvre (hyperthermie, inappétence)– Décubitus suite aux problèmes articuaires

• Locaux– Articulations: gonflement, douleur, chaleur – Boîterie – Omphalophlébite, omphalite

Lésions• Générales

– De septicémie – Inexistantes

• Locales– Synovie: trouble (pus, mucus), sous pression (distension de la

capsule articulaire, montée dans la pipette Pasteur)– Cartilages: mat, érodé– Abcès/zones de nécrose hépatique lors d’entrée par l’ombilic

(Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum)

Les polyarthrites

• Clinique– Âge– Septicémie et mortalités chez d’autres animaux– Expérience (du praticien)

• Lésionnel– Arthrites– Omphal(ophléb)ite

• Bactériologique: culture classique à partir– Des articulations (genou, jarret)– (De la moëlle osseuse)

• Typage: cfr septicémies– Biotypage: non– Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli– Lysotypage: non– Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli

Traitement (voir bactéries)

• Principes de base de l’antibiothérapie– Par voie parentérale– Excellente diffusion tissulaire– Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)– Antibiogramme indispensable– Traitement de minimum 5 jours

• Choix cfr septicémies• Autres traitements de soutien

– Anti-inflammatoires non stéroïdiens– Faire mûrir l’abcès ombilical

• Cfr septicémies

Les entérites

Aspects microbiologiques

• Escherichia coli: tous (ruminants 99%)– Entérotoxinogènes (ETEC): vrais nouveaux-nés– Entéropathogènes (EPEC): surtout 2 semaines à 2 mois– Entérohémorragiques (EHEC): idem (ruminants)– Nécrotoxinogènes (NTEC): âge variable

• Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge)• Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable)• Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous

• Escherichia coli: tous (ruminants 99%)• Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge)• Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable)• Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous• Clostridum perfringens: tous (fréquence variable)• Clostridium difficile: tous (fréquence réelle inconnue)• Enterococcus sp.: tous (rare)• Actinobacillus equuli, Rhodococcus equi: poulains

• Maladie de groupe: – Nichée: tous les individus sont atteints– Etable: % faible au début des naissances qui augmente par la

suite pour toucher tous les nouveaux-nés à la fin• Réceptivité durant:

– les premières heures (certains colibacilles et clostridies)– prématurés– les premiers jours (tous)

• Infection à partir de:– la flore fécale des adultes et des malades, directement ou

indirectement via litière (colibacilles, salmonelles)– spores des clostridies sur la mamelle– la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles)– dysbactériose si à quelques jours (campylobactères, clostridies,

anaérobies strictes Gram négatives, entérocoques)• Entrée par:

– la voie buccale– les spores de clostridies germent dans l’intestin

• Pas de flore intestinale à la naissance• Sensibilité particulière des prématurés (salmonelles)• Dysbactériose: stress, antibiotiques, changement de

nourriture, …• Facteurs spécifiques de pathogénicité

• Facteurs spécifiques de pathogénie:– Adhésines assez bien connues:

Escherichia coli ETEC porcins: F4, F5, F6, F41 Escherichia coli ETEC ruminants: F5, F41 Escherichia coli ETEC autres: ? Escherichia coli EPEC lapins: AF/R1, AF/R2, Ral, intimine Escherichia coli EPEC porcelets: Paa, intimine Escherichia coli EPEC (chiots, chatons): Intimine Escherichia coli EHEC ruminants: Intimine Escherichia coli NTEC tous: fimbriae P, S, F17; adhésines Afa-VIII autres espèces bactériennes: ?

• Facteurs spécifiques de pathogénie:– Adhésines– Action délétère:

Escherichia coli ETEC porcins: entérotoxines STa, STb, LT Escherichia coli ETEC ruminants: entérotoxine STa Escherichia coli ETEC canins & félins: entérotoxines STa, STb

Transduction of a signal

Enzymatic metabolism

Hypersecretion Oligopeptide toxins

Entérotoxines thermostables: STa et STb

A-B toxin

Enzymatic metabolism

CytoskeletonNucleus

DNA metabolism

Hypersecretion

Protein synthesis

Entérotoxines thermolabiles: LT

Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique)

+ toxine Shiga Stx1

Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique)

+ toxine Shiga Stx1 Escherichia coli NTEC1 (tous) et NTEC2 (ruminants): réaction

inflammatoire + toxines CNF1 ou CNF2 + hémolysine

Salmonella enterica: réaction inflammatoire avec atteinte des vaisseaux sanguins

Clostridium perfringens type B & C agneaux, veaux, porcelets: toxine avec atteinte des vaisseaux et hémorragies, mais détruite par la trypsine

Clostridium perfringens type A: toxine (hémolysine, lécithinase) Clostridium difficile: toxines HT et LT autres espèces bactériennes: ?

Les entérites

Aspects cliniques

Signes cliniques• Généraux– Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus, coma– Fièvre (salmonelle), puis hypothermie (déshydratation)– Mort subite (Cl. perfringens types B&C)– Mort très rapide (<24 heures: salmonelle)– Mort en 2-3 jours (coliacilles ETEC)– Survie (colibacilles EPEC, EHEC; campylobactères, autres)– Déshydratation (énophtalmie, froideur des extrémités, pli de peau)

Signes cliniques• Locaux

– Diarrhée aqueuse profuse (colibacilles ETEC)– Diarrhée hémorragique +/- profuse (= dysenterie)

(salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)– Diarrhée mucoïde (campylobactères)– Diarrhée indifférenciée (toutes les autres)– Débris nécrosés (salmonelles)

Lésions• Générales

– Inexistantes – Déshydratation– Anus souillé– Cadavre déshydraté

Lésions

• Locales– Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC),

hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)

Lésions• Locales– Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC),

hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)

– Absence de contenu (colibacilles ETEC, EPEC)– Contenu hémorragique & débris nécrosés (salmonelles;

colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)– Contenu mucoïde (campylobacytères)

Lésions• Locales– Dysbactériose = dérive de la flore bactérienne (clostridies,

campylobactères)– Ulcères de la muqueuse (salmonelles)– Hémorragies sur le péritoine, foie de Leschbor (salmonelles)– Tuméfaction des ganglions mésentériques, parfois hémorragies

Lésions• Microscopiques

– Bactéries adhérentes aux entérocytes (tous)– Bactéries dans les entérocytes (salmonelles)– Lésions des entérocytes: attachement/effacement (EPEC, EHEC)– Lésions inflammatoires (EPEC, EHEC, NTEC, salmonelles,

campylobactères, anaérobies)– Nécrose des villosités (salmonelles, clostridies)

• Autres – Acidose– Hématocrite élevé

Les entérites

• Clinique– Âge– Type de diarrhée (= indication)– Rapidité d’évolution– Expérience (du praticien)– Antécédents dans l’exploitation

• Lésionnel– Aspects de la muqueuse intestinale et du contenu– Présence d’ulcères (salmonelles)

• Bactériologique: frottis ou culture à partir de:– Matières fécales– Contenu intestinal

• Typage:– Biotypage: non– Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli– Lysotypage: non– Pathotypage: par tests PCR en routine pour Cl. perfringens, Cl.

difficile et E. coli• Autres:

– tests ELISA pour toxines (Cl. perfringens, Cl. difficile) ou adhésines (E. coli ETEC) sur matières fécales ou contenu intestinal

Traitement (voir bactéries)• Principes de base

– Souvent évolution trop rapide (Cl. perfringens)– Par voie orale ou parentérale– Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)– Antibiogramme indispensable (mais tardif = choix empirique !)

• 1er choix: association ou large spectre ou anti-E coli– Ampicilline/Colistine (oral): #1 pour E. coli– Pénicilline (Ampicilline)/Streptomycine (Néomycine, Gentamicine)– Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !)– Gentamicine, apramycine– Fluméquine– Triméthoprime/Sulfamidés

• 2ème choix d’antibiotiques– Ceftiofur– Tétracyclines, Florfénicol– Fluoroquinolones

• Autres traitements– Nutriments– Réhydratants

• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection– Hygiène du part et de la césarienne– Matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel

• Vaccinale

• Sérothérapie

• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection• Vaccinale (de la mère seulement)

– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez les ruminants inactivés: bactérines ou extraits semi-purifiés valences: adhésines F5, F41, F17 et/ou CS31A + rota, corona adjuvant: hydroxyde d’alumine & saponine injection IM ou IV primovaccination: 6-8 semaines & 2-4 semaines avant le part rappel: à chaque gestation 3-4 semaines avant le part

– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez le porc inactivés: bactérines ou extraits semi-purifiés valences: adhésines F4, F5, F6, F41 et/ou toxine LT adjuvants: hydroxyde d’alumine + thiomersal, paraffine injection IM primovaccination: 5-7 semaines & 2 semaines avant le part rappel: 2-3 semaines avant le part

• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection• Vaccinale (de la mère seulement)

– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez les ruminants– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez le porc– Vaccins spécifiques contre Cl. perfringens chez les ruminants

inactivés: extraits semi-purifiés valences: anatoxines et (avec d’autres toxines clostridiennes) adjuvant: hydroxyde d’alumine injection SC brebis (vache, chèvre): 6-8 semaines + 1-2 semaines avant le part rappel à chaque gestation 2-3 semaines avant le part pas enregistré chez le porcelet voir aussi maladie du rein pulpeux, braxy, hépatites nécrosantes,

charbon bactérien, gangrène gazeuse, tétanos – Autovaccins possibles (salmonelles): attention avortement !

• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection

• Vaccinale (de la mère seulement)

• Sérothérapie– Administration de sérums spécifiques commerciaux– Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne– Chez certaines races bovines: distribution par l’homme

0,5 litre immédiatement 2 litres dans les deux heures 2 litres en plus dans les douze heures continuer à donner puisque les anticorps doivent être présents dans

l’intestin

Zoonoses ?

• Aucun problème de manière générale

• Aucun problème via les denrées alimentaires (car animaux trop jeunes)

• SAUF: les salmonelles qui peuvent infecter plusieurs espèces, dont l’homme

(surtout le sérotype Typhimurium)

Septicémies et entérites du nouveau-né

Références• Henroteaux M. (Chats): Annales de Médecine vétérinaire

– 1995, 139, 297-308; 1996, 140, 25-232.• Mainil J. (Escherichia coli): Annales de Médecine vétérinaire

– Veaux: 1993, 137, 343-350; 2000, 144, 121-136.– Chiens/chats: 1998, 142, 39-46; 2000, 144, 335-343; 2001, 145, 343-354;

2002, 146, 219-224.– Souches invasives: 2003, 147, 105-126; 2003, 147, 159-171; 2003, 147,

327-342; 2004, 148, 121-132. – Volaille (Stordeur P, Mainil J): 2002, 146, 11-18.– Porcelet: 1995, 139, 5-13.

• Mainil J., Daube G. (EHEC ruminants, homme)– Journal of Applied Microbiology, 2005, 98, 1332-1344.

• Mainil J. (toutes)– Vlaams Diergeneeskunde Tijdschrift, 2000, 69, 64-67.

• Mainil J. (EHEC)– Veterinary Research, 1999, 30, 235-257.

• Pohl P., (…), Mainil J. (lapin)– Infection and Immunity, 1993, 61, 2203-2206.

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