Hypothermie accidentelle

Définition

¤  Baisse de la température centrale < 35°C ¤  Faible : 32-35°C

¤  Modérée : 28-32°C

¤  Sévère : < 28°C

¤  Conjonction

¤  Exposition au froid

¤  Incapacité à réguler

Épidémiologie

¤  Disparité géographique ¤  Pays bas 1,1 pour 100000 habitants

¤  USA 2,2 à 4,3 pour 100000 habitants

¤  Irlande 5 pour 100000 habitants

¤  Facteurs favorisant ¤  Ages extrêmes

¤  Sexe masculin

¤  Conditions socio économiques

¤  Attention aux hypothermies estivales

Bierens JJ, et al. Accidental hypothermia : Incidence, risk factors and clinical course of patients admitted to hospital. EJEM 1995,2 : 38-46

¤ Diminution de la production de chaleur ¤ Endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroïdie,

hypocorticisme, insuffisance surrénale

¤ Facteurs carentiels : hypoglycémie, malnutrition, âges extrêmes

¤ Anomalies de la thermorégulation ¤ Système nerveux périphérique : diabète,

neuropathies, section médullaire aiguë

¤ Système nerveux central : pathologie métabolique, toxique, vasculaire, traumatique, néoplasique ou dégénérative cérébrale

Etiologies

¤ Augmentation des pertes de chaleur ¤ Vasodilatation : toxique, pharmacologique

¤ Causes dermatologiques : brûlures

¤ Causes iatrogènes : perfusion de solutés froids, transfusion massive

¤ Causes liées à l'environnement : noyade, avalanche, vague de froid, effet vent

¤ Causes diverses ¤  Traumatologie grave : polytraumatisme, choc hémorragique

¤  Sepsis : états septiques bactériens, viraux ou parasitaires

¤  Insuffisance rénale chronique

Etiologies

¤ Variable en fonction de lʼ’intensité ¤ Métabolisme de base æ 5O% à 28°C

¤ Système cardiovasculaire ¤  Dès 32°C risque de dépassement des mécanismes

thermorégulateurs : æ FC, æ débit cardiaque, voire vasodilatation

¤  Altération inotropisme : æ TA

¤  æ seuil arythmogène : torsades de pointes, TV et FV

¤ Système nerveux central ¤ Dépression du métabolisme cérébral

¤ Perte de lʼ’autorégulation ¤  Rôle protecteur de lʼ’hypothermie modérée

Conséquences physiopathologiques

¤ Système respiratoire ¤  æ ventilation alvéolaire ¤  Altération de la réponse ventilatoire au CO2 et à lʼ’hypoxémie ¤  æ activité mucociliaire, inhibition du réflexe de toux

¤ Milieu intérieur ¤  Acidose métabolique : perfusion tissulaire diminuée, métabolisme

hépatique altéré, excrétion rénale diminuée, æ Filtration glomérulaire, voire oligoanurie

¤  Glycémie ä par inhibition de la sécrétion d’insuline

¤ Coagulation ¤  Coagulopathie fréquente : inhibition réactions enzymatiques de

la cascade de la coagulation

¤  Altération de la fonction plaquettaire : nʼ’empêche pas les états dʼ’hypercoagulabilité

Conséquences physiopathologiques

Clinique

¤  Diagnostic! thermomètre adapté

¤ > 34°C ¤  conscient,

¤  frissons,

¤  téguments froids, horripilation

¤  FC peut être ä

¤  28-34°C ¤  téguments glacés, livides, pas de marbrure (sauf état de choc)

¤  Perte du frisson < 32°C (à fine trémulation), hypertonie

¤  Bradypsychie, trouble des fonctions supérieures, dysarthrie,

trouble de la conscience voir coma (< 32°C)

¤  FR æ, Vt æ

¤  FC æ, TA æ

Clinique

¤  < 28°C

¤  Coma

¤  Conduction intravantriculaire ralentie,

¤  Risque majeur de FV rebelle à la cardioversion

¤  Eviter mise en place KT, mobilisation !!!

¤  ECG = Intérêt pour le monitorage +++

! Risque tant qu’il existe une Onde J d’Osborn !!!

¤  ECG : bradycardie sinusale, allongement PR, QT, torsades de pointes

¤  Risque de FV dès 32°C et Onde J dʼ’Osborn

ECG

Principes de prise en charge

Stratégie thérapeutique

¤ SAMU ¤ Prévention! ¤ Savoir tolérer une hypothermie modérée (ACR-

Trauma crânien)

¤ Hospitalisation ¤ Prolonger la réanimation dʼ’un ACR hypotherme

¤  Recours à l’ECMO de + en + fréquent

¤  Intervention limitées et prudentes ¤  En particuliers chez le sujet âgé

¤ Notamment sur la volémie, trouble du rythme, etc…