A.Collin - CHU Besançon

Toute température ≥ 38,5 °,

Risques variables en fonction du terme : AS, MAP, MFIU, embryopathie, fœtopathie, IMF…

Evaluer le retentissement:◦ Maternel : DE et ICR, choc …◦ Obstétrical : CU, MAP, RPM…◦ Fœtal : tachy, EFNR…

Nécessite un minimum d’examens complémentaires, pour éliminer une IU (+F) et une Listériose.

Parfois motif de consultation, mais aussi

doit être recherchée dans certaines circonstances : MAP, métrorragies, CU, RPM …

Interrogatoire: ◦ Date, apparition, évolution, frissons

◦ Contage familial, notion immigration, voyage récent

◦ Antécédents personnels : IU, sérologies rubéole, toxoplasmose, vaccination (VHB)…

◦ Signes fonctionnels d’accompagnements : SFU, digestifs, pulmonaires, ORL, gynéco (leucorrhées, métrorragies, pertes de LA …

Examen clinique : ◦ Examen obstétrical :

Mesure de la HU TV avec score de Bishop Spéculum : LA, leucorrhées, métrorragies, herpès,

cervicite ERCF et tocographie :état fœtal, CU, MAF.

◦ Examen général : Éruption cutanée (viroses) Polyadénopathies (Toxo, CMV, VIH) Contact lombaire Palpation abdominale, auscultation pulmonaire,

ORL…

Examen complémentaires : ◦ Systématiques :

NFS, CRP Hémoculture (recherche de Listéria) ECBU PV

◦ Fonction de l’orientation : Sérologies : Toxo, CMV, rubéole, VZV, VIH Echographie rénale, abdominale. EE Hb (paludisme), goutte épaisse…

Complique 1 à 2% des grossesses. Facteur mécanique :

◦ compression par l'utérus gravide surtout à droite par dextro-rotation de l'utérus,

◦ reflux vésico-urétéral favorisé par l'étirement des uretères.

La progestérone : ◦ inhibe le péristaltisme des voies urinaires, ◦ diminue le tonus sphinctérien urétro-vésical :

favorise le reflux, favorise la stagnation des urines.

Les œstrogènes : ◦ hyperhémie du trigone => adhérence des

germes sur l'urothélium. Facteur chimiques :

◦ alcalinisation des urines gravidiques, ◦ glycosurie physiologique.

Forme typique : ◦ Début brutal. ◦ Fièvre élevée à 38,5 oscillante, AEG.◦ SFU ◦ Douleur lombaire, le plus souvent droite, à

irradiation descendante et contact lombaire + ◦ ± MAP = Contractions utérines avec

modifications cervicales.

Autres formes cliniques : ◦ Début progressif. ◦ Signes peu intenses. ◦ Fièvre modérée, isolée (souvent intermittente). ◦ Signes digestifs d'accompagnement. ◦ Hématurie, pyurie isolée => fausse protéinurie (<

1 g/l). ◦ => ECBU devant toute douleur abdominale.

Biologie ◦ Groupe rhésus, RAI, NFS-plaquettes, fibrine (VS sans

intérêt pendant la grossesse). ◦ Ionogramme sanguin, uricémie, urée, glycémie ++

Bactériologie ◦ ECBU avec antibiogramme

Gram - : Escherichia coli, plus rarement Protéus mirabilis,Klebsielles, Serratia ou Entérobacter,

Gram + possible : Entérocoque, Streptocoque B, Staphylocoque

◦ Hémocultures, Si T°C > 38,5° ou si < 36,5° ou en cas si frissons

◦ Prélèvements vaginaux.

Echographie rénale ◦ Dilatation physiologique des voies urinaires

(droite +++). ◦ Recherche une dilatation anormale évoquant un

obstacle du haut appareil, la présence d'un foyer parenchymateux.

Retentissement fœtal ◦ Echographie obstétricale : croissance fœtale, bien

être fœtal, insertion placentaire. ◦ RCF et tocographie

Maternelles ◦ Septicémie

- La plus fréquente des complications infectieuses. - Favorisée par l'existence d'un obstacle. - Risque de choc septique si bacille Gam- .

◦ Pyélonéphrite gravido-toxique - Exceptionnelle. - Altération de l'état général grave + collapsus oligo-

anurique + ictère.◦ Récidives

En fin de grossesse, suites de couches ou ultérieurement. ECBU mensuel => fin de grossesse.

Néphrite interstitielle chronique ◦ Avec apparition progressive d'une insuffisance

rénale chronique et d'une hypertension artérielle. Autres

◦ - Phlegmon périnéphrétique. ◦ - Pyonéphrose. ◦ - Nécrose papillaire (+++ si diabète). ◦ - Maladie thromboembolique. ◦ - Insuffisance rénale transitoire

Fœtales ◦ Accouchement prématuré (20 %):

Surtout si fièvre. Même en cas d'infection urinaire asymptomatique.

◦ Mort périnatale : Par l'infection, la fièvre et la prématurité. Surtout si forme haute non ou tardivement traitée.

◦ Hypotrophie : Surtout si infection chronique asymptomatique. NB : L'infection urinaire augmente le risque de

toxémie gravidique.

Urgence, hospitalisation en maternité (PMF) Repos strict au lit en décubitus latéral gauche. Antibiothérapie :

◦ Biantibiotéhrapie par C3G et un aminoside (48 heures ) puis relai per os selon l’antibiogramme après 48H d’apyrexie et pendant 3 semaines.

◦ Contrôle de l’ECBU 48H après puis mensuelle. Antalgique, antipyrétique Boisson abondante 2l/j Si CU +++, Tocolyse si le rythme cardiaque

fœtal est normal. Drainage des urines (obstacle +++)

Maternelle ◦ Diurèse des 24 h. ◦ Tamisage des urines. ◦ ECBU 48 h après le début du traitement. ◦ Ionogramme, créatininémie, NFS, CRP. ◦ ECBU après l'arrêt des antibiotiques, puis ECBU

mensuel. Fœtale

◦ Rythme cardiaque fœtal 2 x/j

Sa fréquence est de 0,15 à 2 /1000.

Son incidence est identique au cours des trois trimestres de la grossesse.

Au cours du 1° trimestre: ◦ Le diagnostic est facile.◦ Le pronostic maternel et fœtal sont excellents◦ Les symptômes sont semblables à ceux en

dehors de la grossesse. Au cours du 2° et 3° trimestre:

◦ L’appendicite aigue est grave.◦ Le taux d’erreur diagnostic peut atteindre 42%.◦ Les signes cliniques sont modifiés du fait du

volume de l’utérus :

Signe évocateur, douleur fixe au point de Mac Burney en DLG.

Vomissements, Hyperthermie 38°C , 38,5°C, inconstante, Langue saburrale, Abdomen respirant moins bien à droite, Défense souvent absente

NFS: Hyperleucocytose physiologique, CRP augmentée ECBU négatif Echographie +++, montre une appendice

épaissie, augmentée de volume et un épanchement abdominal.

Colique néphrétique droite Torsion d’annexe Pyélonéphrite Nécrobiose de fibromes Cholécystite aigue

Maternelles: Graves, risqué de perforation = péritoniteMortalité maternelle quasi nulle Fœtale:Risque infectieux par voie hématogèneMortalité de 35% en cas de péritonite, contre

1,8%.Risque d’avortement, d’acc prématuré =17%

Avant 36-37 SA :◦ 1°trimestre : incision de Mac Burney,

cœlioscopie possible jusqu’à 20 SA◦ 2° et 3° trimestre : MSO

+ AB 8 j à visée Gram – et anaérobie + Tocolyse après 28 SA

Après 36-37 SA :◦ Césarienne puis appendicectomie ◦ MSO◦ +AB 8 j à visée Gram – et anaérobie

Maladie infectieuse causée par l’ingestion d’aliments contaminés par la bactérie Listéria monocytogènes (BG+).

Gravité liée à la transmission fœtale. L’incidence chez les femmes enceintes est

estimée à 12/100 000. En France, 270 cas ont été signalés en 1999

, incidence de 4,4 cas/million d’habitants ◦ 204 cas d’infection non maternofœtale ◦ 66 cas d’infection maternofœtale (24 %), ◦ soit une incidence de 0,09 cas/1 000 grossesses.

Recommandations pour les personnes à risque :

L. monocytogenes résiste au froid mais est sensible à la chaleur Éviter les aliments à risques Éviter de consommer des fromages au lait cru (ainsi que le fromage vendu râpé) Éviter la consommation de poissons fumés, de coquillages crus, de surimi, de tarama, etc. Éviter de consommer crues des graines germées telles que les graines de sojaÉviter les produits de charcuterie cuite tels que les rillettes, pâtés, foie gras, produits en gelée, etc. Pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les produits préemballés qui présentent moins

de risque d 'être contaminés.

L. monocytogenes est ubiquiste, les aliments sont contaminés par contact avec l'environnement :

Enlever la croûte des fromages Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques Cuire les aliments crus d 'origine animale (viande, poissons, charcuterie crue telle que les lardons) Afin d 'éviter des contaminations croisées (d 'un aliment à l 'autre) Conserver les aliments crus (viande, légumes, etc.) séparément des aliments cuits ou prêts à être

consommés Après la manipulation d 'aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui

ont été en contact avec ces aliments.

Les règles habituelles d'hygiène à respecter :

Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate

Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l 'eau javellisée son réfrigérateur S'assurer que la température du réfrigérateur est suffisamment basse (4°C) Respecter les dates limites de consommation L' antibioprophylaxie pour les personnes ayant consommé un aliment contaminé par L. monocytogenes

n'est pas préconisée du fait de la rareté des cas par rapport à l 'exposition: consultation sans délai devant une fièvre isolée ou associée à des maux de tête dans les 2 mois après la consommation d 'un aliment contaminé.

L’alimentation est le facteur majeur de contamination.

Le nouveau-né est infecté, soit :◦ par voie hématogène dans 90 % des cas, à la

suite d’une bactériémie de la mère, avec colonisation du placenta où se forment de multiples abcès ;

◦ par voie ascendante par contamination du liquide amniotique,

◦ Lors du passage de la filière génitale (< 10 % cas)

Dans la forme typique, 3 phases successives:◦ Phase d’état : fièvre isolée, S pseudogrippal,

douleur lombaire, signes pharyngés.◦ Phase de latence : les signes disparaissent, dure 1

à 2 semaines et contemporaine de la réplication virale chez le fœtus.

◦ Phase d’invasion : tableau sévère avec fièvre maternelle et complications fœtale.

Fœtales : ◦ Avortement spontané◦ MFIU ◦ Chorioamniotite 2 et 3 T◦ Infections néonatales sévères (mortalité 50 à 75

%)◦ Méningite purulente (95 %)

Maternelle : ◦ Infection banale

En cours de grossesse : ◦ Hémocultures systématiques en cas de fièvre

inexpliquée. Débuter AB au moindre doute. Accouchement et suspicion d’IMF :

◦ Hémocultures (T° > 38) ◦ Prélèvement vaginal et ECBU ◦ Placentoculture◦ Anapath placenta (granulomes infectieux)◦ Prélèvements fœtaux

Antibiothérapie : ◦ Association aminopénicilline et aminoside. ◦ Amoxicilline 2×3 g/j + aminoside 3mg/kg/j

pendant 5 jours, lorsque le diagnostic est confirmé.

◦ Poursuivi à la même posologie pendant 4 semaines voir jusqu’à l’accouchement.

◦ En cas d’allergie : macrolides. Enquête environnementale épidémiologique Déclaration obligatoire

Maladie le plus souvent bénigne, Mais forme congénitale => atteintes fœtales et

néonatales parfois sévères France: rare pays où dépistage systématique

début de grossesse et séroconversion en cours de grossesse.

Contamination en cours de grossesse : viande contaminée +++

Séroprévalence : 20% et 75% Séroconversions : 5,4 à 13,2/1000 en 1995

Toxoplasma Gondii : protozoaire flagellé, parasite unicellulaire.

Cycle parasitaire : ◦ Hôte définitif : chat, fèces => oocystes ;

contamination des herbivores (viande) et homme par ingestion d’aliments souillés.

◦ Hôtes intermédiaires : vertébrés homéothermes Contamination par ingestion du toxoplasme Infection macrophages, dissémination par parasitémie

(asymptomatique++, fièvre asthénie, ADP) Kystes => les tissus cibles (muscles, SNC) Atteinte placentaire et tissus fœtaux

HOMME ou MAMMIFÈRE

Equilibre immunité-parasite

Stade invasif

Le diagnostic de toxoplasmose maternelle = mise en évidence d’une séroconversion.

Dosage des IgM : positifs en quelques jours, pic à 2,3 mois puis (+ mois voir années, sérologie ?)

Dosage des IgG : positifs quelques semaines, pic à 2,3 mois puis + à vie (immunité permanente).

Test d’avidité des IgG spécifiques : en cas de sérologie douteuse du fin 1erT et sans antériorité. Seuil variable en fonction des labos (en gal, seuil > 0,3 ou 30% => infection de plus de 4 mois).

Le risque de transmission verticale augmente avec l’âge gestationnel :◦ ≤ 16 SA = 5 %◦ 16 – 25 SA = 20 % ◦ 26 – 34 SA = 50 % ◦ ≥ 35 % = 80 %

1/1000 naissance en France

Risque de transmission au cours de la grossesse (mais sévérité de l’atteinte fœtale en parallèle)

◦ 15% au 1er trim. (2% si traitement) (mort in utero)

◦ 30% au 2ème trim. (7% si traitement) (séquelles +++)◦ 60% au 3ème trim. (21% si traitement) (lésions SNC rares)

80% des formes congénitales asymptomatiques à la naissance

Symptomatique dans 10 à15 % : avec calcification intra cérébrales, hydrocéphalie, choriorétinite.

1 à 2 %, forme sévères (septicémiques : éruption maculo-papleuses, ADP,HSM, anémie, ictère, thrombopénie) ou mortalité périnatale.

Signes échographiques évocateurs d’une atteinte fœtale

Système nerveux central

Microcéphalie Dilatation ventriculaireCalcifications intracérébralesAtrophie cérébrale

PlacentaPlacenta épaisCalcifications

Autres

Calcifications hépatiquesAscitesEpanchement péricardiqueEpanchement pleuralHépatomégalieIntestin hyperéchogène

Clinique de la toxoplasmose congénitale◦ Encéphalo-méningo-myelite (contamination

en début grossesse) Hydrocéphalie, bombements des fontanelles, PC Signes neuro (convulsions, troubles du tonus, des

réflexes…) Calcifications intracrâniennes (quasi

pathognomoniques) Signes oculaires (choriorétinite pigmentaire

maculaire, fond œil FO +++) Evolution sévère (Décès en qlq semaines, qlq mois

ou séquelles +++)

Clinique de la toxoplasmose congénitale◦ Formes viscérales (contamination moins précoce)

Ictère néo-natal + hépatosplénomégalie ou atteinte digestive aiguë

Evolution mortelle en général◦ Formes dégradées, retardées (contamination plus

tardive) Retard psychomoteur, PC, convulsions, choriorétinite

pigmentaire récidivante à la naissance ou parfois après quelques années

◦ Formes asympto (80 %) : sérologie + isolée du nouveau-né, surveiller l’évolution clinique et sérologique

◦ Avortement in utéro, prématurité

Amniocentèse, doit être réalisée : ◦ Après 19-20 SA ◦ Et au moins 6 semaines après la séroconversion ◦ Limiter les FN

Technique d’ inoculation à la souris associée à la recherche par PCR.

Séroconversion tardive au 3°T, traitement directement.

Traitement préventif: ◦ Spyramycine : 3M d’IU, × 3 /jour. ◦ Confirmation de la séroconversion à 15 jours.◦ Amniocentèse à 19 SA et 6 S après séroconversion◦ Si PCR négative, poursuivi jusqu’à l’accouchement

avec échographie mensuelle. Traitement curatif :

◦ Pyriméthamine 50 mg/jour◦ Sulfadiazine 3g/jour◦ Acide folinique 50 mg × 2 /semaine◦ Surveillance NFS × 2/ semaine (neutropénie)◦ Si PCR positive, poursuivi jusqu’à l’accouchement avec

échographie tous les 15 jours .

Interruption médicale de grossesse:◦ Acceptée par la plus part des centres

pluridisciplinaires de diagnostic prénatal en cas de PCR positive et signes échographiques évocateurs.

Etude SYROCOT , Lancet janvier 2007 Méta – analyse, sur 26 cohortes portant sur

1745 mères et 691 NN infectés. Risque de transmission verticale :

◦ Risque de transmission en fonction du délai entre la séroconversion et le début du traitement.

◦ Aucune efficacité des traitements préventifs si prescrits > 3 semaines après la séroconversion.

Risque d’atteinte clinique : ◦ Comparaison: TT, spyramycine ± 5 S, bithérapie◦ Lésions oculaires, lésion intracrâniennes◦ => risque de lésions intracrânienne AG◦ => QQ soit le TT, pas de de du risque

d’atteinte fœtale ◦ => risque de choriorétinite est CTE, qq soit AG

Manger de la viande très cuite Laver fruits, légumes et plantes aromatiques avant

consommation Hors du domicile, éviter de consommer des crudités,

préférer les légumes cuits Se laver les mains avant et après toute manipulation

d’aliments (viande crue, aliments souillés par la terre) et avant les repas

Porter des gants pour jardiner Eviter le contact avec les chats, éviter de leur donner de la

viande crue et faire nettoyer chaque jour la litière par une autre personne (eau bouillante)

Réaliser chaque mois une sérologie toxoplasmose jusqu’à l’accouchement

Infection fœtale la plus fréquente • 0,5 à 2 % des nouveaux nés

1ere cause de handicaps neuro-sensoriels acquis in utero

1/3 des surdités de l ’enfant 400 à 800 décès ou séquelles graves par an

en France absence de dépistage systématique

Séroprévalence globale : 50 % en France

Vecteur principal : enfants en bas âge

◦ 1 enfant sur 3 en crèche excrète du CMV –◦ salives, larmes, sécrétions nasales, urines

Autres : ◦ rapports sexuels –transfusions, greffes

d’organes

Symptomatologie maternelle évocatrice d’une infection à CMV (asymptomatique dans 90% des cas)

Dépistage sérologique Signes échographiques évoquant une

infection à CMV

Contamination maternelle ?

Contamination fœtale ??

Conséquence sur le fœtus et l’enfant ???

Clinique : ◦ Asymptomatique dans 90 % ◦ Non spécifiques : fièvre, asthénie, myalgies,

rhino-pharyngo-trachéo-bronchite, un syndrome pseudo grippal.

Biologique :◦ Séroconversion◦ Sérologie évocatrice

Echographique : ◦ RCIU sévère ◦ Anomalies neurologiques ◦ Anasarque

Une sérologie positive peut être non spécifique, liée à une autre infection virale.

Les IgM spécifiques peuvent persister plusieurs mois ou années après la primo-infection.

Une récurrence ou une réinfection s’accompagnent souvent d’une réapparition d’IgM spécifiques.

Test d’avidité : ◦ Une avidité > 70 % serait en faveur d’une infection

ancienne, remontant à plus de 6 mois –◦ Une avidité < 30% en faveur d’une infection récente

de moins de 3 mois. – ◦ Entre ces valeurs, le test est difficilement

interprétable.

Primo-infection : 0,5 à 2 % des femmes enceintes TMF => 20 à 40%

Récurrence : 1 à 2% TMF => 1 à 2% Infection fœtale : 10 à 20 % de séquelles

neuro-sensorielles

Amniocentèse 6-7 semaines après l ’infection (excrétion

virale dans les urines) après 20 SA (diurèse fœtale) absence de virémie maternelle

(contamination) recherche du virus dans le LA (culture et

PCR) ◦ sensibilité : 80% ◦ spécificité : 80 à 100 %

Aspécifiques :

◦ Retard de croissance intra-utérin, oligoamnios, hydramnios, anasarque, épanchement, hyperéchogénicité des anses intestinales, obstacle méconial, calcifications hépatiques.

Evocatrices : atteinte SNC

◦ Dilatation ventriculaire, calcifications périventriculaires,microcéphalie,troubles de gyration

Conséquences

Femme enceinteAc Anti-CMV+ -

RéactivationRéinfection

Primo-infection

Infection fœtale

Placentite

Nouveau-né symptomatique

Nouveau-néasymptomatique

Normal10%

Décès30%

Séquelles60%

Handicap tardif10%

Evolution Normale

90%

30-60%<3%

Symptomatiques = 10 % ◦ 50 % symptômes de la maladie des inclusions

CMV, le taux mortalité = 30 %. ◦ 50 % ont symptômes atypiques. ◦ Hypotrophie, pétéchies, ictère, HSM, purpura,

microcéphalie, hypotonie, convulsion, cytolyse hépatique, thrombopénie, hémolyse.

◦ 90 % de séquelles à long terme : retard Ψ, surdité, anomalies oculaires (choriorétinite)

Asymptomatiques = 90 %◦ Taux de mortalité lié au CMV = 6 % ◦ Anomalies intracrâniennes au au scanner cérébral

à M1 = facteur prédictif d’anomalie neuro- développementales => surdité

◦ Séquelles dans 10 à 15 % : pertes auditives, choriorétinites, déficit intellectuel, microcéphalie

Pronostic et âge gestationnel◦risques de séquelles 1er trimestre : 35 à 45% 2è trimestre : 8 à 25% 3è trimestre : 0 à 7%

PSF : intérêt non montré (Grose1990, Ahmad-Zalmai, 2001) •

PCR quantitative sur LA (Guerra et al. Am J Obstet Gynecol, 2000,183:476- 482).

68 PLA pour primo-infection entre 8 et 12 SA. PCR Quantitative ◦ ≥ 103 copies/ml : 100 % de sens pour prédire

l‘infection ◦ ≥ 105 copies/ml : corrélation avec la gravité de

l‘infection

L’association de la détection du d’ADN viral dans le LA et la présence d’anomalies cérébrales à l’échographie = > IMG

Autres anomalies, RCIU, intestin hyperéchogène = pronostic ?

Donnée inconnue : % de séquelles chez les enfants infectés avec imagerie anténatale normale (< 10%)

Utilité d’un examen de dépistage ◦Simple et reproductible ◦ Bon indicateur de risque (handicap) ◦ Conséquences des faux - et des faux + ◦ Mesures efficaces suite à un résultat

positif

= Eviter les séroconversions ◦ Cibler les femmes séronégatives • ◦ Règles simples et ciblées d’hygiène permettant

d’éviter une primo-infection Conseils : dès le début de la grossesse pour

les femmes non immunisées fréquentant des enfants en bas âge : ◦ se laver fréquemment les mains ◦ ne pas embrasser l’enfant sur la bouche ◦ ne pas boire ou manger avec ses ustensiles ◦ ne pas utiliser les mêmes linges de toilette ◦ porter des gants pour le change

= Eviter la naissance d’enfant porteurs de handicap ◦Dépistage des séroconversions ◦Diagnostic prénatal ◦Établir un pronostic ◦IMG si pronostic mauvais

= Assurer une meilleure prise en charge post natale : ◦Dépistage néonatal de l’infection ◦ Dépistage précoce et prise en charge

adaptée des troubles neuro-sensoriels.

Prévention primaire:◦ difficulté de l’interprétation sérologique en dehors

de la séroconversion (3/4 des IgM+ au 1er T ne sont pas des primo-infections)

◦ Peu de preuve d’efficacité des mesures de prévention

Prévention secondaire:◦ Absence de traitement in utero ◦ Difficulté pour établir un pronostic

Anxiété engendrée Coût du dépistage

◦ Sérologies : 200 000 euros/an pour une maternité réalisant 2000 accouchements par an (F Audibert)

Surcroît d’amniocentèses ◦ Coût ◦ Anxiété ◦ Pertes fœtales

Interruption de grossesse en cas d’enfant sain ◦ Peckhamet al (J MedScreen, 2001) ◦ Simulation de dépistage en GB sur 200 000 femmes ◦ –208 IMG pour éviter la naissance de 16 enfants porteurs de

handicap sévère. Maladie bénigne pour la majorité des enfants Rapport bénéfice/risque non évalué

Récemment, un groupe d’experts du CMV a lancé, avec le soutien d’un laboratoire pharmaceutique, une campagne d’information suggérant la nécessité de réaliser systématiquement une sérologie de CMV chez toutes les femmes enceintes. La justification de ce dépistage était qu’une sérologie positive permettrait de rassurer près de la moitié d’entre elles.

Le Collège National des Gynécologues et

Obstétriciens Français considère qu’en l’état actuel des connaissances, une politique de dépistage systématique du CMV au cours de la grossesse n’est pas justifiée par des bénéfices démontrés et qu’elle aurait sans doute des conséquences néfastes.

Infection par VZV, fréquente et bénigne, Mais risque de complications sévères chez

l’adulte, la femme enceinte et le fœtus. => anomalies congénitales

=> syndrome de fœtopathie varicelleuse Survient habituellement entre 2 et 10 ans 90 % de la population des pays tempérés a

développé une primo-infection. En France, 500 femmes enceintes sont

infectés/ an, soit 0,06 %.

Virus à ADN, dermo-neurotrope, famille des herpesviridae.

Contagion : voie aérienne et contact liquide intra-vésiculaire.

Contagiosité : 2 jours avant éruption et jusqu’à la chute des croûtes.

Délai incubation 14 jours Apparition des Ac 5 jours après l’éruption Virémie j-2 et j+5 Une primo-infection confère une immunité ,

mais réinfections possibles (4 et 13 %).

Potentiellement grave :◦ Atteinte pulmonaire +++◦ Fr idem adulte, mais plus sévère ◦ + Fr au 3°T, ◦ Toux sèche, dyspnée => hypoxie◦ FR : tabac, AG avancé, >100 lésions,

immunodépression, ATCD BPC Hospitalisation (hors maternité) ◦ RP ◦ Valaciclovir IV ± Réa ◦ Mortalité de 3 à 14 %

4 situations: ◦Contage maternel au cours de la grossesse

◦Contage maternel en péripartum ◦Éruption varicelleuse au cours de la

grossesse

◦Éruption varicelleuse en péripartum

Immunoglobulines varicelle-zona (Varitect®)◦ Ac polyvalents ◦ Injectés dans les 4 jours qui suivent le contage ◦ Semblent diminuer le risque de varicelle

maternelle et les complications

Valaciclovir®◦ Innocuité pendant la grossesse◦ Diminue le risque de varicelle grave chez la mère◦ Possible diminution de la transmission materno-

foetale

Vérifier la sérologie : ◦ IgG anti- VZV, obtenue dans les 24 heures◦ Si négative, pas de contrôle ◦ Δc clinique après incubation de 14 à 21 jours

Traitement :◦ Discuter les Ig (coût, pas AMM, efficacité ?)◦ Débuter Valaciclovir (stop sérologie +) pendant 14j

En fonction du terme : ◦ < 34 SA : tocolyse ◦ > 34 et 37 SA pas de tocolyse (Risque > varicelle

congénitale )

Vérifier le statut sérologique VZV Programmer un accouchement dans les 10

jours ( 6 à 10, contage 48 h avant éruption) Si contage < 72 heures (contagiosité 48 h

avant éruption : ◦ Discuter Varitect ®◦ Si non , Valaciclovir ® 14 jours

Attention, risque de réinfection existe, surtout si immunité post vaccinale

Eviter au maximum l’hospitalisation Sauf si complications maternelles –

◦ Isolement +++

Risque néonatal maximum ◦ Rash maternel = j-5 et j+ 2 / naissance◦ 62 % d’atteinte fœtale ◦ Mortalité de 30 % en l’absence de traitement

Risque de fœtopathie varicelleuse Syndrome pédiatrique de pronostic sévère

Mortalité de 30 % à 2 ans Risque de 1 à 2 % avant 20 SA, puis

diminue

Fœtopathie varicelleuseFœtopathie varicelleuse Cutanées cicatrices en zig-zag, rétractiles

hypopigmentation

Musculo-squelettiques contracture articulaire

hypoplasie des membres

Neurologiques microcéphalie, hydrocéphalie, atrophie corticale, paralysie

bulbaire, anomalies de la gyration, paralysie des cordes vocales

Calcifications

Retard de croissance

Ophtalmologiques microphtalmie , choriorétinite, cataracte, atrophie du nerf optique

Lésions cutanées

Sauerbrei ASauerbrei AThe Congenital Varicella SyndromeThe Congenital Varicella Syndrome J of Perinat 2000J of Perinat 2000

Schulze The Journal of Pediatrics 2000

Schulze The Journal of Pediatrics 2000

Epidémiologie de la VCEpidémiologie de la VCAuteurs VC après varicelle VC après varicelle

entre 0 et 15 SA entre 16 et 20 SA

Siegel (1973) 2/27 (7.4%) 0/34Enders (1984) 0/23 0/8Paryani (1986) 1/11 (9.1%) 0/27Balducci (1992) 0/35 -Pastuskaz(1994) 1/49 (2%) 0/37Enders(1994) 6/740 (0.8%) 3/156 (1.9%)Mouly (1994) 1/75 (1.3%) 0/18

TOTAUX 11/960 (1.1%) 3/278 (1.1%)

Surveillance échographique mensuelle Retard de croissance Hydramnios Calcifications hépatiques Ascite transitoire Microcéphalie Microphtalmie Rétraction d’un membre

Amniocentèse (pas de corrélation) IRM à 32 SA ? (au moindre doute cérébral) Traitement antiviral recommandé :

◦ Aciclovir 15/MG/KG/8H IV ou Zélitrex® 6 cp/j◦ Hospitalisation non obligatoire

Risque majeur de varicelle congénitale généralisée entre j-5 et j+ de l’accouchement

Transmission du VZV lors de la virémie, sans transmission des IgG maternelles au fœtus

Atteinte néonatale généralisée, pulmonaire, cérébrale (30 % décès sans TT)

Tocolyse en cas d’accouchement imminent Traitement maternel :

◦ valaciclovir (complications maternelles) Traitement néonatal :

◦ Immunoglobulines anti-VZV◦ Aciclovir IV ◦ même asymptomatique ◦ mortalité (10 %)

Accouchement à j 5 de l’éruption : ◦ Risque varicelle clinique bénigne ◦ Immunité acquise Ac maternels

Prévalence du zona en cours de grossesse 1,5/10000.

Pas de varicelle congénitale= pas de virémie

Possible varicelle bénigne du Nné pas contact direct avec les lésions cutanées.

Pas de CI allaitement (sauf lésions an seins) Pansement occlusifs sur les lésions

Incidence :Renaruben 2002 : ◦ Infections maternelles : 1,84 /100 000

naissances ◦ Rubéoles congénitales 0,13 / 100 000

naissances◦ 23 % au moins une grossesse antérieure

En France 5% des femmes enceintes non protégées : ◦ 30 000 à 50 000 «candidates» à une primo-

infection

Munro,1987

Risque de transmission materno-fœtale : ◦ 90 % au 1° T ◦ 25 % au 2° T ◦ 100 % au 3 ° T

Risque de malformation : ◦ < 13 SA : majeur ◦ 13 -18 SA : surdité ◦ >18 SA : infra clinique

Avortement spontané Malformations :

◦ Oculaires : siège de cataracte ◦ Cardiaques : persistance du canal artériel, sténose AP◦ Auditives : surdité par atteinte de la cochlée et de l’organe

de Corti RCIU, MFIU, Acc prématuré Fœtopathie :

◦ Hépatite avec ictère ◦ Pneumonie interstitielle◦ Bandes claires métaphysaires◦ Purpura thrombopénique◦ Séquelles psychologiques 15 %◦ Isolement à la maternité +++

Incubation dure environ 16 jours après le contage Fièvre avec syndrome catarrhal mineur bref

◦ Céphalées◦ Pharyngite◦ Hyperhémie conjonctivale légère

Adénopathies occipitales et cervicales postérieures Après 48h, apparaît un exanthème!

o Maculopapulaire non prurigineux o Progression céphalocaudaleo D’abord morbilliforme, puis scarlatiniformeo Dure 3-5 jours

Caractère trompeur de la clinique :◦ Formes inapparentes fréquentes ◦ Éruption atypiques ◦ Autres virus (adénovirus, echovirus…)

Période de contagiosité : 8 jours avant et 8 jours après l’éruption.

Diagnostic indirect ◦ IgG seuil de positivité fixé à 10 UI/ml

Faux négatifs En cas de suspicion de séroconversion toujours complété

par un dosage d’IgM (non fait systématiquement) ◦ IgM (immunocapture)

Sensible Augmentation possible en cas de réactivation ou de

stimulation polyclonale (Virus EBV) ◦ IgA persistent plus que IgM ◦ Avidité des IgG : < 50% est en faveur d’une

infection récente (< 1 mois) - > 70% est en faveur d’une infection datant de plus de 2 mois.

Réaction immunitaire (15 J après le contage en moyenne) ◦ IgM apparaissent avec l’éruption et persistent 8 à

15 semaines ◦ IgG apparition + tardive persistent toute le vie

parfois avec un taux résiduel faible ◦ Plateau d’IgG et d’IgM en 3J à 3 semaine : un taux

stable d’IgG n’exclut pas une infection récente si contage

Réinfection ◦ Réapparition possible d’IgM ◦ Augmentation des IgG

Femme séronégative ◦ Dosage des IgG jusqu’à 18 SA puis stop ◦ Vaccination dans les post partum

Séroconversion au cours de la surveillance systématique d’une femme séronégative ◦ Rechercher les IgM ◦ Si positif probable primo-infection ◦ Avidité des IgG ou recherche d’IgA (négatifs si

réinfection)

Contage rubéolique (< 15 j) patiente séronégative ou non connu ◦ Prélèvement le plus tôt possible (dans les 10 jours)

IgG IgG positif : sujet protégé (anti-corps non apparus) Si négatif : 2ème prélèvement 3 à 4 semaines après le

contage IgG et IgM Négatif patiente non infectée Deuxième prélèvement Positif

=>Recherche d’IgM spécifiques séroconversion probable

Éruption ou contage rubéolique (> 15 j) ◦ Deux sérologies IgG et IgM à 15 jours d’intervalle ◦ IgM positives : très en faveur d’une primo-infection ◦ Si possible confirmer avec avidité des IgG

Dépistage en présence d’anomalies échographiques : ◦ IgM disparu le plus souvent ◦ Sérologie sur prélèvement datant du début de

grossesse

Diagnostic prénatal ◦ Primo-infection prouvée avant 12 SA : IMG

proposée le plus souvent

◦ Primo-infection entre 12 et 18 SA : DAN recherche infection fœtale Amniocentèse 6 semaines après la séroconversion et après 18

SA PCR sur LA posistive prouve l’infection

Ponction de sang fœtale après 22 SA Dosage des IgM spécifiques très bon marqueur si délais respectés Dosage des IgM totales , thrombopénie, GGT augmentées …

Surveillance échographique mensuelle

◦ Après 18 SA DAN inutile : pas de malformations fœtales

Mise en évidence d’IgM spécifiques Excrétion virale jusqu’à un an

Examen clinique complet : cardio , ophtalmo, PEA à distance

Isolement (risque rubéole néonatale sévère)

Dépistage obligatoire si statut non connu jusqu’à 18 SA

Vacciner les femmes séronégatives ◦ Si pas d’anticorps après le vaccin refaire un deuxième

puis stop

Primo infection du premier trimestre gravissimes

Plus de malformation après 18 SA donc plus de dépistage

Bactérie Spirochètes, Treponéma pallidum Complications maternelle et fœtale =

avortement spontané , MFIU , Syndrome de syphilis congénitale

Transmission sexuelle et verticale

Augmentation récente (37 cas déclarés en 2000 / 455 en 2006 )

Pénétration cutanée ou muqueuse Durée d’incubation = 3 semaines Syphilis primaire

◦ Chancre et ADP ◦ Durée de 4 à 6 semaines

Syphilis secondaire ◦ Forme disséminée, éruption cutanée polymorphe ◦ ADP et signes généraux infectieux ◦ Durée qq mois à 2 ans

Syphilis tertiaire ◦ Phase de latence de plusieurs années ◦ Atteinte du SNC, peau, os et aorte

Les formes primaires et secondaires transmission verticale +++◦ Au travers du placenta ◦ Contact direct lors de l’accouchement

TPHA -, VDRL - : ◦ pas de syphilis ou récente (doute, sérologie à

J15, ou FTA abs IgM) TPHA + , VDRL - :

◦ Infection ancienne traitée: ne pas traiter. •◦ syphilis très précoce. En fonction du contexte et

de la clinique, traiter, ou contrôler par précaution la sérologie j15

VDRL +, TPHA - : ◦ confirmer par un FTA abs IgG. Si négatif, il s'agit

d'un faux VDRL positif. VDRL +>4, TPHA + :

◦ Syphilis récente ou ancienne. Traiter si on n'a pas la notion de traitement antérieur.

Passage placentaire dés 14-16 SA Le risque d’infection fœtale après 4

mois Risque de transmission fonction du stade :

◦ Syphilis I non traitée = 26 % ◦ Syphilis II non traitée = 59 %◦ Phase de latence < 1an = 50 % ◦ Phase de latence > 1an = 13 %

MFIU :◦ Syphilis I non traitée = 3 % ◦ Syphilis II non traitée = 20 %◦ Phase de latence < 1an = 17 % ◦ Phase de latence > 1an = 5 %

Accouchement prématuré RCIU Signes écho :

◦ HMG,SMG, Grèle échogène, hydrops

Syphilis congénitale (2/3 asymptomatiques) Signes précoces :

◦ Écoulement nasal (Nbreux TP => Δc)◦ Éruption maculo-pauleuse◦ HSM◦ Ictère

Signes tardifs : ◦ Anomalie des incisives ◦ Kératite interstitielle◦ Atteinte du VIII surdité ◦ Rhagades (fentes cutanées péri-orificielles)

Syphilis primaire : ◦ Extencilline 2,4 million d’unité IM ◦ Associé à corticothérapie (évite Herxeimer)

Syphilis secondaire : ◦ Renouveler l’injection 8 jours plus tard

Syphilis tertiaire : ◦ 3 injections

Surveillance ◦ VDRL – après TT : 3 et 6 mois et 1 et 2 ans

Recherche de co-infections +++

Nné infecté ou fortement suspect : ◦ 100 000 UI/KG/jour de pénicilline pendant 10 jours

Asymptomatique né de mère +◦ Dose unique de 50 000 UI/KG de pénicilline