Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Carrera: Medico Cirujano
Clínica Integral IV
«Choque Cardiogénico »
Alumnos: Albarrán Guerrero Mario Alan Casas Tlatuani Telma Lizeth Chávez Estrada Laura Anaid
! de "ulio del #$%
Alumnos: Albarrán Guerrero Mario Alan Casas Tlatuani Telma Lizeth Chávez Estrada Laura Anaid
! de "ulio del #$%
Estado de hipoperusión sistémica ocasionado por alla cardíaca!
El coraz&n es incapaz de proporcionar la cantidad de san're su(ciente para mantener una per)usi&n tisular adecuada*
 
 
En Estados 3nidos de % a 14 de los pacientes con
SICA CEST + un *%4 de los pacientes con SICA SEST lo
presentan cada a/o
La incidencia + la Mortalidad asociadas al cho5ue
cardio'enico parecen Estar en declive* En Los 7ltimos !# a/os, la incidencia ha
disminuido apro8imadamente el 14
 
@AS
IAM con elevaci&n del ST + I@@*
BM  En)ermedad
 
 
Etiolo'2a
 
 
 
Mecanismos de Compensaci&n:
 
)ormas a'udas de I*C* como el Shock.
eri)ricos
Está mediado por el sistema nervioso
simpático, con obHeto de mantener el JuHo san'u2neo a &r'anos
vitales*
a nivel tisular
Aumento del metabolismo
adrenr'ica
neurotransmisor norepine)rina
)recuencia card2aca, vasoconstricci&n
<poscar'a? + vasoconstricci&n
<aumento de la precar'a?
 
Fase irreversible
 
Los mecanismos compensadores
El aumento de la precar'a produce
con'esti&n pulmonar sin aumentar el volumen minuto*
El aumento de las resistencias vasculares
peri)ricas supone di(cultad para el vaciamiento del
coraz&n*
vitales*
presi&n arterial + per)usi&n tisular
Is5uemia prolon'ada 5ue produce lesiones
celulares irreversibles en
resultan todav2a más perHudiciales +
per)usi&n peri)rica*
vasodilataci&n + alteraciones de la
permeabilidad capilar*
Está Nltima permite la e8travasaci&n de plasma al espacio intersticial, con lo
5ue aumenta la hipovolemia*
disminu+en el JuHo renal*
or tanto la (ltraci&n
'lomerular se ve a)ectada*
necrosis tubular con alteraciones
#I$%N &
la presi&n telediast&lica del ventr2culo
iz5uierdo 9ri'inan hipoper)usi&n
Con el consi'uiente
mNsculo, lo 5ue contribu+e a perpetuar el
ShocO*
contribu+en la acidosis + otros )actores t&8icos*
 
ulm&n: El aumento de la presi&n capilar pulmonar
secundaria a IC produce con'esti&n pulmonar +
edema de pulm&n*
Lo 5ue di(culta el intercambio 'aseoso + contribu+e a la hipo8ia
'eneral*
Bisminu+e además la producci&n de
sur)actante, lo 5ue )avorece la )ormaci&n de
atelectasias + cortocircuitos )uncionales*
 
)unci&n hepática + lle'a a producir necrosis del
hepatocito*
enzimas hepáticas + ocasionalmente aumento de la
bilirrubina*
alteraciones de la coa'ulaci&n debido a la
)alta de producci&n hepática*
En )ormas avanzadas del ShocO, las
alteraciones de la coa'ulaci&n pueden
producir hemorra'ias + trombosis intravascular*
avanzados, e8iste un
BIAGD9STIC9
• Bolor retro esternal • disnea incesante • Aspecto: pálido, de aprensi&n, con cianosis + dia)oresis* • uede haber alteraci&n en la )unci&n mental + 'rados
variables de somnolencia, con)usi&n + a'itaci&n* • ulso: dbil + rápido de ;#>$$# LM o bradicardia
< blo5ueo cardiaco de alto 'rado? • Bisminucion de AS < Q;#mm@'? con estrechamiento de
la presion di)erencial < Q!#mm@'? • Ta5uipnea , respiracion de Che+ne>StoOes + distencion de
la vena +u'ular* • rimer ruido suave + aveces puebe haber tercer ruido
< 'alope? • Soplos sitolicos: in)arto a'udo al miocardio e insu(ciencia
mitral • Estertores: insu(ciencia del ventriculo iz5uierdo • 9li'uria < diuresis Q!# mmKh?*
Cuadro cl2nico
 
• Incremento importante de transaminasas hepáticas* <circulaci&n de(ciente de h2'ado?
• Acidosis <dese5uilibrio anionico + elevaci&n del acido láctico?
• @ipo8emia + acidosis metab&lica < antes del apo+o ventilatorio u o8i'eno complementario?*
• Marcadores cardicacos creatinina )os)ocinasa + su )raccion M, troponinas I + T se elevan considerablemente*
Batos de laboratori
o
 
• In)arto a'udo al miocardio con insu(ciencia del ventr2culo iz5uierdo • 9ndas , elevaci&n del se' ST
Umm en mNltiples derivaciones
• lo5ueo de rama iz5uierda del haz de @is*
• in)artos en la pared anterior
ECM
 
cuando en )echas pasadas hubo un in)arto del miocardio*
adio'ra)2a de t&ra8*
 
rotura del tabi5ue interventricular
• Si'nos de embolia pulmonar*
Ecocardio'rama
 
Edema a'udo pulmonar
Administrar: )urosemida iv #*%> $# m'KO' mor(na iv a - m' 9VIGED9 K intubaci&n DIT9GLICEIDA SL, posteriormente $# a # 3'K min IW si la S es U $##mm@' D9ABEDALIDA #% a !# u'Kmin IW o B9AMIDA %>$%u'KO'Kmin si la S es U$## mm@' + e8isten si'nos + s2ntomas de estado de cho5ue B93TAMIDA a # u'KO'Kmin IW si la S es de =# a $## mm@' + D9 ha+ si'nos ni s2ntomas de estado de cho5ue
Weri(5ue la presi&n arterial
 
hibidores de la ACE de acci&n corta, como captoprilo < de $ a 0*%m'?
@ipovolemia Administrar l25uidos
 Trans)usiones de san're
Considerar vasopresores
'asto baHo
p sist&lica U$##mm@': nitro'licerina sist&lica =# a $## mm@' SID si'nos ni s2ntomas de estado de cho5ue B93TAMIDA A # u'KO'Kmin IW
sist&lica Q$## mm@', con si'nos + s2ntomas de estado de cho5ue D9ABEDALIDA #,% a !# u'Kmin IW o B9AMIDA % a $% u'KO'Kmin IW
Weri(5ue la presi&n arterial
 Tratamiento