26 Correspondances en neurologie vasculaire - n° 4 - janvier-février-mars 2002

D o s s i e r t h é m a t i q u e

* Service de maladies infectieuses et tropicales, groupe hospitalier

Bichat-Claude-Bernard, Paris. ** Service de radiologie,

groupe hospitalier Bichat-Claude-Bernard, Paris.

■ ■ Complications

neurologiques

des endocardites

infectieuses :

épidémiologie,

diagnostic, prise en

charge, pronostic

X. Duval*, J.-P. Laissy**, C. Leport*

Malgré la pratique plus répandue de sa prophy-laxie et les progrès dans sa prise en chargemédicale et chirurgicale, l’endocardite infec-tieuse (EI) reste une maladie de fréquencestable (31 cas/106 habitants/an) et grave, avecune mortalité initiale de 15 à 20 % (1). Les com-plications neurologiques surviennent chez prèsde 30 % des patients et seraient inaugurales del’EI chez 10 à 20 % d’entre eux. Ces complica-tions contribuent notablement à la morbidité età la mortalité de la maladie (2), mortalité quiatteindrait 50 % en cas de complications neuro-logiques (2-4).

MÉCANISME DES COMPLICATIONSNEUROLOGIQUESElles peuvent être secondaires à :– l’occlusion d’un vaisseau cérébral provoquéepar un embole à point de départ valvulaire ; – la propagation des bactéries aux méninges,au cerveau, à la paroi des artères, conséquenced’un embole infecté et/ou de la bactériémie ;– la vascularite, conséquence de la réactionimmunologique qui accompagne fréquemmentla maladie. Ces trois mécanismes sont responsables d’in-farctus cérébraux parfois secondairementhémorragiques, d’hématomes intracérébraux,sous-arachnoïdiens ou sous-duraux, de ménin-gites, d’abcès cérébraux, d’anévrysmes myco-

tiques ou d’une encéphalopathie (diffuse).Leur fréquence se situe entre 20 et 40 % des EIet semble stable au cours du temps. Ces com-plications seraient d’autant plus fréquentesque le patient est âgé, que la désorientationtemporo-spatiale est prise en compte, qu’ils’agit d’une EI du cœur gauche et lorsque lemicro-organisme responsable est Staphylococcusaureus. Les complications neurologiques sontexceptionnelles dans les EI tricuspidiennes iso-lées du toxicomane.

Les complications neurologiques sont rappor-tées dans 53 à 71 % des EI à Staphylococcusaureus, alors qu’elles ne sont notées que dans30 à 47 % des EI à streptocoques-entérocoques.Au sein des micro-organismes plus rarementresponsables d’EI, les entérobactéries, lesanaérobies, Streptococcus pneumoniae,Haemophilus et les agents fungiques seraientplus fréquemment responsables de complica-tions neurologiques. Ces complications sont aucontraire rares dans les endocardites àStaphylococcus epidermidis ou à Streptococcusviridans.

MANIFESTATIONS CLINIQUESET RADIOLOGIQUESLes complications neurologiques surviennentdans un tiers des cas après l’initiation de l’anti-biothérapie, le plus souvent dans les deux pre-mières semaines ; exceptionnellement, ellessont rapportées plusieurs mois après la fin del’antibiothérapie. Elles sont inaugurales dans10 à 20 % des cas.La survenue brutale de manifestations neurolo-giques est la plus fréquente, et représente àelle seule 50 à 60 % des manifestations neuro-logiques. Elle est secondaire le plus souvent àun infarctus cérébral ou, plus rarement, à unehémorragie ou à un abcès. Un syndromeméningé en rapport avec une méningite est pré-sent chez 10 % des patients avec manifesta-tions neurologiques. Un méningisme peut êtresecondaire à une pathologie hémisphérique(abcès, anévrysme mycotique, infarctus céré-bral, etc.). Les céphalées sont des plaintes fré-quentes chez les patients présentant une EI (25à 43 %). Quand elles sont intenses et/ou locali-sées, elles peuvent révéler une hémorragieméningée par rupture d’anévrysme mycotique,dont la recherche doit être systématique. Les

27Correspondances en neurologie vasculaire - n° 4 - janvier-février-mars 2002

Urgences cardiologiques dans l’AVC

crises d’épilepsie sont rapportées chez 1,5 à15 % des patients présentant des manifesta-tions neurologiques. Une altération de l’état deconscience sans signe de localisation peuts’observer, s’intégrant dans le cadre d’uneencéphalopathie toxique. Une grande variétéde troubles psychiatriques peut se produire aucours des endocardites, qui auraient la mêmeorigine que les troubles de la conscience. Lesanomalies visuelles sont fréquentes, corres-pondant à des emboles rétiniens ou cérébraux,des atteintes des noyaux des nerfs crâniens.L’atteinte de la moelle épinière ou des nerfspériphériques est exceptionnelle. L’étude du LCR est de moins en moins effec-tuée. Aucune formule de LCR n’est spécifiqued’un type de complication neurologique.Cependant, un LCR purulent est plus souventassocié à une EI à micro-organisme virulent :Staphylococcus aureus, entérobactéries, pneu-mocoque. Le scanner cérébral ou, mieux, l’IRM sont d’uneaide indispensable. Ils permettent d’établir lanature des lésions, de sélectionner celles pourlesquelles une angiographie cérébrale doit être

réalisée à la recherche d’un anévrysme céré-bral. Dans une série de 34 patients présentantdes manifestations neurologiques exploréespar scanner et angiographie cérébrale, les14 sujets avec scanner normal ne présentaientpas d’anévrysme mycotique à l’angiographie,alors qu’un anévrysme mycotique était retrouvéchez 11 des 20 patients chez lesquels le scannerétait anormal. L’imagerie cérébrale par réso-nance magnétique (IRM) pourrait permettre defaire le diagnostic de micro-infarctus et demicro-abcès, situation où le scanner est le plussouvent normal. La place exacte de l’angiogra-phie IRM dans le diagnostic des anévrysmesmycotiques est encore imprécise.

ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUXISCHÉMIQUESSi moins de 5 % d’accidents ischémiquesemboliques auraient pour origine une EI, l’oc-clusion embolique d’une artère cérébrale com-plique 6 à 31 % des EI (5). Ces emboles sontessentiellement secondaires à la fragmentationdes végétations valvulaires et plus exception-nellement le fait d’une arythmie cardiaque. Lesemboles sont plus fréquents et plus précocesen cas d’EI à Staphylococcus aureus du cœurgauche. Dans 20 % des cas, ces emboles céré-braux se compliquent d’hémorragie intracéré-brale. Celle-ci peut être secondaire à la trans-formation hémorragique de l’infarctus cérébral,à l’érosion de l’artère par les bactéries pré-sentes dans la végétation et/ou à la ruptured’un micro-anévrysme. Une anticoagulationaugmente le risque de développer une hémor-ragie grave au sein de l’infarctus. Plus de 90 %des emboles cérébraux massifs concernent l’ar-tère cérébrale moyenne et ses branches. Desaccidents ischémiques transitoires précèdentl’infarctus cérébral dans 25 % des cas. Dans lesséries autopsiques, de multiples micro-infarctussont parfois associés a posteriori à des mani-festations neurologiques aspécifiques de typeconfusion, apathie, hallucinations, trouble ducomportement. Ils peuvent coexister avec desmicro-abcès témoignant d’un probable conti-nuum entre les complications ischémiques etinfectieuses. L’imagerie cérébrale permet de porter le dia-gnostic, d’évaluer la gravité des lésions et desurveiller l’apparition de complications(figure 1).

Figure 1. Examen TDM cérébral fait dans les 24 heures de l’apparition de signes neurologiques chez unpatient hospitalisé pour endocardite mitrale. Avant injection (a), hypodensité temporale gauche peumarquée ; après injection (b), prise de contraste linéaire au centre de l’hypodensité correspondant à unereperfusion dans le territoire infarci. La topographie et la morphologie de l’ischémie sont très en faveurde son origine embolique.

a b

28 Correspondances en neurologie vasculaire - n° 4 - janvier-février-mars 2002

D o s s i e r t h é m a t i q u e

Place de la chirurgieLe rôle de la chirurgie dans la prévention desemboles est incomplètement défini. La plupartdes auteurs considèrent que les emboles récur-rents et/ou multiples sont une indication auremplacement valvulaire. Cependant, les épi-sodes ischémiques cérébraux récurrents sontrares, dès lors que le patient est sous antibio-thérapie efficace. Les indications chirurgicalessont moins précises chez les patients présen-tant un accident embolique unique et/ou unevégétation volumineuse à haut risque embo-lique, observée à l’échographie. Les patientsayant des végétations de taille supérieure à 10 mm auraient un risque élevé d’accidentsemboliques (5). Dans ces indications, les avan-tages potentiels de la chirurgie doivent êtremesurés en tenant compte du risque opératoireet des complications précoces et tardives desprothèses cardiaques ; elle relève d’une déci-sion multidisciplinaire qui tient aussi compte del’avis du patient.La présence de manifestations neurologiques,dont un infarctus ou une hémorragie cérébrale,ne remet pas en cause la chirurgie lorsqu’il y aun impératif hémodynamique. Du fait desrisques hémorragiques liés à l’anticoagulationpendant la circulation extra-corporelle, l’inter-vention chirurgicale sera retardée au deuxièmeou troisième jour de l’AVC si possible.

Place des anticoagulantsDans l’EI, le traitement anticoagulant n’est géné-ralement pas recommandé en raison du risquehémorragique. En cas d’EI sur prothèse méca-nique sous anticoagulant au long cours, le main-tien des anticoagulants est en premièreapproche justifié pour éviter les risques élevésde thrombose de la prothèse. La plupart desauteurs recommandent le passage à l’héparineintraveineuse, qui permet une régulation plusprécise de l’anticoagulation. Les complicationsneurologiques ne semblent pas plus fréquentessi l’anticoagulation est adaptée et régulièrementsurveillée. Compte tenu du risque élevé de trans-formation hémorragique précoce (moins de 12 heures) des infarctus cérébraux sous anticoa-gulant, un arrêt momentané (48 à 72 heures) del’anticoagulation est recommandé par certainsdans cette situation. Cet arrêt est systématiqueen cas de complications hémorragiques et immé-diatement efficace à l’arrêt de l’héparine.

ANÉVRYSMES MYCOTIQUES

Ils sont rares (1,5 à 5,4 % des cas dans lesséries récentes, 3 % dans l’enquête française)et peuvent se développer sous antibiothérapieadaptée (6).

Le système nerveux central est, après l’aorte,leur localisation préférentielle (15 à 54 %). Ilssont généralement petits, multiples (30 %) etconcernent l’artère cérébrale moyenne distale(75 %), souvent à proximité des premièresbifurcations des grosses artères cérébrales.Cette localisation diffère de celle des ané-vrysmes congénitaux, généralement situés àproximité du polygone de Willis (6).

La principale complication est la rupture, quipeut survenir avant le diagnostic de l’EI, soustraitement antibiotique adapté ou, plus rare-ment, de plusieurs mois à plusieurs annéesaprès la fin d’un traitement antibiotique bienconduit. La rupture provoque une hémorragieintracérébrale, sous-arachnoïdienne ou sous-durale, souvent fatale. Elle est parfois annon-cée par des céphalées intenses et localisées,des épisodes épileptiques ou tout autre signeneurologique focal. Ces anévrysmes myco-tiques peuvent aussi rester totalement asymp-tomatiques, voire même rétrocéder sous anti-biothérapie. Le scanner cérébral ou, au mieux,l’IRM sont à réaliser en premier (figure 2).Seule l’angiographie cérébrale permet d’affir-mer le diagnostic d’anévrysme mycotique. Elledoit concerner les quatre axes à la recherche delocalisations multiples. Certains auteurs larecommandent chez tout patient ayant desmanifestations neurologiques et/ou des ano-malies au scanner, dans les 5 à 7 jours après lasurvenue d’un épisode embolique. Pour lesanévrysmes mycotiques rompus, l’indicationneurochirurgicale ou endovasculaire doit tenircompte du terrain, de la localisation de l’ané-vrysme, de l’état neurologique du patient et desséquelles prévisibles de la chirurgie. Pour lesanévrysmes non rompus, une attitude initialed’observation peut être adoptée, sous sur-veillance étroite par imagerie cérébrale (IRM etangiographie tous les 7 à 14 jours). Si l’ané-vrysme ne disparaît pas, s’il grossit ou s’ilsaigne, la chirurgie, si elle est possible, ou l’ex-clusion par voie endovasculaire est indiquée. Lamortalité des endocardites compliquées d’ané-vrysme mycotique cérébral est de 80 % en casd’anévrysme rompu et de 30 % en cas d’ané-

29Correspondances en neurologie vasculaire - n° 4 - janvier-février-mars 2002

Urgences cardiologiques dans l’AVC

vrysme non rompu. Dans tous les cas, un traite-ment antibiotique adapté doit être initié le plusrapidement possible et prolongé pour unedurée totale de 6 à 8 semaines.

HÉMORRAGIES CÉRÉBRALESLes hémorragies cérébrales surviennent dans3 à 6 % des cas d’EI et seraient secondaires à larupture d’un anévrysme mycotique, à l’érosionpar les bactéries d’une artère intracérébrale,et/ou à la transformation hémorragique d’uninfarctus cérébral postembolique (7). Quel quesoit le mécanisme, la mortalité est élevée, de35 à 87 %.

ABCÈS DU CERVEAU ET MÉNINGITESLes abcès cérébraux sont une complication rarede l’EI (1 à 8,6 % des complications neuro-logiques). Ils sont le plus souvent multiples et defaible volume (moins de 1 cm3). Ils sont fréquem-ment associés à des micro-infarctus cérébraux,témoignant là encore des relations étroites entreles phénomènes infectieux et vasculaires. Les méningites infectieuses révèlent une EI dans1 à 6 % des cas, et ce d’autant plus fréquem-ment qu’il s’agit de méningites communautairesà pneumocoque ou à Staphylococcus aureus.

La prise en charge médicale des méningites et desabcès cérébraux est assurée par l’antibio-thérapie prescrite dans le cadre de l’EI, à conditionque ces antibiotiques aient une bonne diffusiondans le système nerveux central. La durée de l’an-tibiothérapie doit être prolongée à 6-8 semaines.Le traitement chirurgical des abcès cérébraux doitêtre discuté lorsque leur diamètre dépasse deuxcentimètres, situation rare au cours de l’EI.

RÉFÉRENCES

1. Hoen B, Alla F, Béguinot I et al. Changing profile ofinfective endocarditis – Results of a one-year survey inFrance in 1999. JAMA 2002 (soumis).

2. Francioli P. Central nervous system complications ofinfective endocarditis. In : W.M. Scheld, R.J. Withley andDurack (ed). Infections of the central nervous system.New York : Raven press, 1991 : 515-59.

3. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E et al. Neurologicmanifestations of infective endocarditis : a 17-year expe-rience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern Med2000 ; 160 : 2781-7.

4. Tunkel AR, Kaye D. Neurologic complications on infec-tive endocarditis. Neurol Clin 1993 ; 11 : 419-40.

5. Steckelberg JM, Murphy JG, Ballard D et al. Emboli ininfective endocarditis : the prognostic value of echocar-diography. Ann Intern Med 1991 ; 114 : 635-40.

6. Corr P, Wright M, Handler LC. Endocarditis-relatedcerebral aneurysms : radiologic changes with treatment.AJNR 1995 ; 16 : 745-8.

7. Masuda J, Yutani C, Waki R et al. Histopathological ana-lysis of the mechanisms of intracranial hemorrhage com-plicating infective endocarditis. Stroke 1992 ; 23 : 843-50.

Figure 2. Pièges en IRM cérébrale chez un patient porteur d’une endocardite mitrale ayant un déficit del’hémicorps gauche brutal. Les images axiales pondérées en T1 (a) et en T2 (b) objectivent une lésionhématique en haut signal insulaire droite, de même que les images élémentaires de l’angio-IRM (c). Lareconstruction angiographique MIP de l’angio-IRM montre sous cette incidence qu’il s’agit bien d’unhématome intracérébral, et aucun anévrysme mycotique n’est mis en évidence (d). Une deuxièmeséquence d’angio-IRM avec soustraction dans le plan frontal, de qualité moindre, élimine le signal del’hématome et confirme l’absence d’anévrysme mycotique (e).

a b c

d e