Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2 125

M I S E A U P O I N T

Complications neuropsychiatriques après chirurgie cardiaquePierre Lena (photo), Philippe Robert

Le pontage aortocoronaire (PAC) estune intervention très efficace pourtraiter l’angine de poitrine et stabiliserla fonction ventriculaire. Environ500 000 personnes subissent des PACchaque année aux États-Unis. Lestechniques d’anesthésie et de chirur-gie ont évolué et les patients devantêtre opérés de pontage sont non seu-lement plus âgés mais ils présentent

plus fréquemment des problèmes médicaux associés. Lamortalité après PAC s’élève de 1 à 3 % (1). Diverses compli-cations peuvent émailler leur évolution. Au niveau du sys-tème nerveux central, on rapporte deux types decomplications, neurologiques et neuropsychologiques.En 1996, Roach et coll. (2) ont conduit une étude multi-centrique qui évaluait les suites neurologiques despatients après PAC, et constaté que 6 % des 2 108patients inclus dans l’étude avaient présenté des acci-dents neurologiques à type d’accident vasculaire cérébral(AVC), d’encéphalopathie prolongée, d’épilepsie ou destupeur. En présence de ces effets adverses, le risque dedécès était multiplié par 10 (21 % vs. 2 %), l’hospitalisa-tion était plus prolongée (25 jours vs. 10 jours) et lessujets ont plus souvent dû être admis dans des centresde soins chroniques (47 % vs. 8 %). Ces résultats ontbeaucoup fait réfléchir la communauté médicale, maiségalement non médicale, car ils apportaient un éclairagenouveau sur les conséquences périopératoires de la chi-rurgie de pontage coronaire sous circulation extracorpo-relle.Des travaux ultérieurs ont montré la grande fréquence del’altération des fonctions neuropsychologiques, qui s’éle-vait à 60 à 80 % des patients à la sortie de l’hôpital, 20 à50 % six semaines après la sortie et 10 à 30 % au sixièmemois (2, 3). Les travaux de Newman (4) ont révélé queles séquelles neuropsychologiques persistent longtempsaprès la chirurgie (plus de 5 ans), et qu’elles ont desrépercussions significatives dans la vie des patients.Nous analyserons les différents types de complicationsneurologiques de la chirurgie cardiaque sous circulationextracorporelle (CEC), particulièrement la chirurgie dePAC, les facteurs de risques, les mécanismes évoqués etles meilleurs moyens actuels d’atténuer, voire de prévenirces complications.

NATURE DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES APRÈS PAC

Ces complications après PAC sont de deux types. Le type Iréunit les AVC, les accidents ischémiques transitoires(AIT], le coma et les troubles de la conscience (5). Cestroubles sont liés à des ischémies focales du parenchymecérébral. Leur diagnostic repose sur l’examen clinique etles différentes explorations radiologiques. Le type II serapporte à la détérioration des fonctions neuropsycholo-giques : intellectuelles, confusion, agitation, épilepsie,désorientation, troubles de la mémoire et dysfonctionscognitives (5). Ce type d’anomalie est beaucoup plus fré-quent.

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

La fréquence de ces accidents classiques après chirurgiecardiaque sous CEC varie entre 0,8 et 3,2 % (3) dans lesséries rétrospectives et de 1,5 à 5,2 % (2) dans les sériesprospectives. Ce sont des complications graves, grevéesd’une forte mortalité et économiquement lourdes. Les fac-teurs de risque sont l’âge, l’HTA, le diabète, la maladie vas-culaire périphérique et les antécédents d’AVC.

Complications neuropsychologiques ou cognitives

L’incidence des anomalies des fonctions cognitives pos-topératoires est variable en fonction du moment où lecontrôle est effectué et du type de contrôle proposé. Lesanomalies cognitives peuvent porter sur différentes fonc-tions (mémoire, attention, concentration, orientation,etc.) et il faut recourir à des tests explorant les différentsdomaines. Malheureusement pour la compréhension desphénomènes, les fonctions neurologiques supérieuresdes patients opérés en chirurgie cardiaque sont peu sou-vent explorées avant la chirurgie, et il existe à l’évidenceune variation importante des performances neuropsy-chologiques entre les patients. Il vient s’y ajouter un rôlede l’état émotionnel des patients au moment des tests etde leur niveau d’éducation. De plus, certaines fonctionspeuvent déjà être détériorées chez certains patients à cestade.

On distingue deux types d’anomalies, à court terme et àlong terme.

Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2126Modifications neuropsychologiques à court terme

Elles sont détectées par les évaluations réalisées dans les pre-mières semaines qui suivent la chirurgie. Les plaintes les plusfréquemment rapportées sont les troubles de la mémoire.Une étude a comparé 1 218 patients dans la période postopé-ratoire de chirurgie non cardiaque par rapport à des patientsnon opérés (6). Des dysfonctions cognitives ont été rappor-tées chez 26 % des patients une semaine après la chirurgie et10 % trois mois plus tard. Le groupe témoin comprenant despatients non opérés présentait des anomalies dans 3,4 % descas après une semaine et 2,8 % des cas après trois mois.

William-Russo et coll. (7) ont comparé l’évolution despatients après PAC ou après chirurgie du genou ou de la han-che et n’ont pas constaté de différence entre les deux grou-pes une semaine et six mois après la chirurgie. La fonctionla plus perturbée était la mémoire, avec atteinte significativeà six mois chez 30 % des patients. Vingerhoet (8) et Murkin(9) ont également mis en évidence une détérioration desfonctions cognitives après chirurgie aortique ou thoraciquemajeure, comparable à celle de patients subissant des PAC.

Modifications neuropsychologiques à long terme

Ces modifications, difficiles à démontrer, consistent essen-tiellement en des difficultés d’orientation, de concentrationou de calcul mental. Peu d’études ont été effectuées plus de6 mois après la chirurgie, et celles qui l’ont été, rapportentdes altérations persistantes de la qualité de vie pouvantengendrer un degré de dépendance nécessitant l’arrêt dutravail voire la présence d’une aide permanente posant deréels problèmes d’éthique médicale. L’étude de Newman etcoll. (10) est importante. Elle a porté sur 261 patients ayanteu des pontages coronaires sous CEC. Les tests étaient réali-sés jusqu’à la cinquième année après la chirurgie. La fré-quence des anomalies des fonctions cognitives était de 53 %à la sortie du patient après la chirurgie, 36 % après six semai-nes, 24 % au sixième mois et encore 22 % cinq ans aprèsl’intervention. L’analyse de la valeur prédictive des perturba-tions des tests à cinq ans a mis en évidence que moindre étaitle score lors de la sortie, plus le risque d’altération à longterme était élevé. Cette étude confirme la prévalence de ladétérioration des fonctions cognitives et leur persistanceaprès PAC sous CEC.

Les syndromes dépressifs

Aux deux types précédents d’atteinte du système nerveuxcentral, il convient d’ajouter les syndromes dépressifs. Onretrouve une symptomatologie dépressive dans un grandnombre d’atteintes organiques cérébrales, où elle s’associesouvent à une atteinte de fonctions cognitives et en parti-culier des fonctions exécutives ; elle est par ailleurs fré-quente chez les patients souffrant de troubles vasculaires.

On a fréquemment rapporté des symptômes dépressifsaprès chirurgie cardiaque, et ils ne sont pas sans consé-quence sur les suites opératoires. Leur fréquence est esti-mée à plus de 20 %. Cependant, la majorité des études netient pas compte de l’état des patients avant la chirurgie.McKhann et coll. (11) ont démontré que la dépression pos-topératoire après PAC est inhabituelle et que l’état préopé-ratoire était le meilleur facteur la laissant présager. Il semblequ’une dépression postopératoire acquise après PACs’accompagne d’une augmentation de la mortalité. Lessymptômes dépressifs altèrent également l’évolution aprèsinfarctus du myocarde, avec une multiplication par 4 du ris-que de décès chez les patients déprimés. On ne sait pasencore si un traitement préventif et une détection précocedes symptômes dépressifs pourraient améliorer l’évolutionaprès PAC.

FACTEURS DE RISQUE DE COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES

La connaissance des facteurs de risque permet d’effectuerune évaluation fiable qui permet de mieux informer lespatients et leur famille et de rechercher les stratégies chi-rurgicales et anesthésiques les mieux adaptées (12).

Âge avancé (figure 1)Tuman et coll. (13) ont montré l’impact de l’âge sur la pro-babilité de complications neurologiques après PAC. SelonGardner et coll. (14), l’incidence des complications neuro-logiques sévères au cours des PAC passe de 0,4 % pour lespatients de 41 à 50 ans à 7,1 % après 75 ans. Ce problèmeprend tout son importance si on tient compte du fait quele pontage est une intervention effectuée chez des patientsdont la moyenne d’âge va en augmentant. De plus en plusde patients devant être pontés ont déjà subi une angioplas-tie coronaire qui permet de différer l’heure de la chirurgiecoronaire à un âge plus avancé.

Figure 1. Évolution de la fréquence des déficits neurologiqes posto-pératoires en fonction de l’âge des patients opérés.

0,200

0,175

0,150

0,125

0,100

0,075

0,050

0,025

0,000

35 45 55 65 75 85 95

Déficit neurologique

Infarctus dumyocarde

Bas débitcardiaque

Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2 127Athérome de l’aorte ascendante (figure 2)

Il existe une relation bien établie entre le nombre d’emboles

recherchés par Doppler transcrânien et la charge d’athé-

rome sur la crosse aortique chez des patients opérés de PAC

(15).

La mobilisation de débris d’athérome de l’aorte proximale

a lieu essentiellement pendant les manipulations chirurgica-

les de l’aorte ascendante (canulation, clampage, déclam-

page, mise en place des anastomoses proximales et, peut-

être, effet « pluie de sable » lié au jet de sang à haute vitesse

provenant de la canule aortique) (16-18). Ces périodes cri-

tiques, à haut risque embolique, ont été identifiées par Dop-

pler transcrânien (17).

Hypertension artérielle (HTA)

L’HTA préopératoire mal stabilisée est également un facteur

de risque de complications neurologiques. On a mis en évi-

dence un déplacement de la courbe d’autorégulation vers

des seuils plus élevés (19) mais, dans la majorité des études

récentes, il n’a pas été possible d’établir de relation entre la

pression artérielle pendant la CEC et l’évolution neurologi-

que. Pour certains auteurs, chez les patients ayant un athé-

rome aortique évolué, la fréquence des AVC postopératoires

semblait diminuer si on maintenait une pression moyenne

de 80 à 10 mmHg pendant la CEC (20).

Antécédents d’AVC ou d’AIT

Ils augmentent notablement le risque de complications neu-

rologiques (1). Dans l’étude prospective de Redmond et

coll. (21), parmi les patients qui présentaient des antécé-

dents d’AVC, 8,5 % ont présenté un nouvel AVC et 35 % ont

eu une aggravation de leur déficit neurologique antérieur.

Diabète

L’hyperglycémie aggrave l’évolution neurologique après

une ischémie focale. La mortalité à un an après AVC est plus

élevée chez le diabétique et chez les patients présentant

une hyperglycémie transitoire que chez les patients normo-

glycémiques (22). Des études cliniques effectuées chez des

patients diabétiques ou non diabétiques donnent des résul-

tats contradictoires, en dépit de la présence d’une hypergly-

cémie marquée pendant la période de CEC (23).

Sexe féminin (Tableau 1)

Une large enquête portant sur 416 347 patients a été réali-

sée par la Société américaine de chirurgie cardiothoracique

(24). Elle a montré que le sexe féminin était un facteur de

risque indépendant d’accident neurologique périopéra-

toire. La substitution hormonale semble améliorer la survie

des patientes opérées en chirurgie cardiaque mais ne paraît

pas améliorer significativement l’évolution neurologique

(25).

LES MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE L’ATTEINTE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

On peut retrouver des marqueurs d’une atteinte du système

nerveux central dans le LCR ou le sang après diverses agres-

sions cérébrales, infarctus, anoxie cérébrale globale, radiothé-

rapie ou maladie d’Alzheimer. Après PAC, deux marqueurs

sont particulièrement étudiés, la protéine S100β et l’énolase

spécifique.

Figure 2. Rapport entre le nombre d’emboles recherchés par Dop-pler-transcrânien et la charge d’athérome sur la crosse aortique chezdes patients subissant des PAC (15).

10 000

1 000

100

100 10 20 30 40 50

athérome (crosse aortique)

Nom

bre

d’em

bole

s Tableau 1Incidence des complications neurologiques après CEC enfonction du sexe.

n = 416 347Hommes

%Femmes

%P

Ensembledes interventions

2,4 3,8 < 0,001

PAC 2,4 3,8 < 0,001

Valves 3,5 4,3 < 0,001

Chirurgies combinées Valves et PAC

5,6 7,9 < 0,001

Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2128La protéine S100

βLa protéine S100

β (PS100

β) est une protéine cérébrale syn-thétisée par les cellules gliales. Sa concentration s’élèvedans les infarctus de grande taille et elle a une mauvaisesignification pronostique. Après PAC, l’augmentation de laPS100

β est associée avec une évolution plus péjorativeaprès un AVC périopératoire. Un pic de concentration pos-topératoire de la protéine S100

β est corrélé avec la quantitéde micro-emboles cérébraux libérés et quantifiés par Dop-pler transcrânien (26). Il faut toutefois signaler qu’une par-tie de l’élévation constatée peut avoir une origineextracérébrale, particulièrement le tissu adipeux.

L’énolase spécifiqueL’énolase spécifique (ES) est une protéine du cerveau, quidevrait être un meilleur marqueur que la PS100

β. Johnsonet coll. (27) ont rapporté une augmentation de l’ES aprèschirurgie cardiaque chez des patients présentant un déficitneurologique. On retrouve également cette protéine dansles globules rouges et les plaquettes.

MÉCANISMES DES SÉQUELLES NEUROLOGIQUES

Trois mécanismes principaux sont habituellement évoquésdans la genèse des séquelles neurologiques.

Hypotension artérielle peropératoireLa pression artérielle moyenne (PAM) a été utilisée commemarqueur de la perfusion cérébrale dans différentes étudesqui cherchaient à clarifier les relations entre le débit san-guin cérébral (DSC) et l’association d’un PAC avec les dys-fonctions cognitives, mais ces études n’ont en général paspu mettre en évidence de relation de cause à effet. New-man et coll. n’ont pas mis en évidence de corrélation entrela PAM et l’évolution des fonctions cognitives, en dehors dela mémoire visuelle chez les patients les plus âgés (28).

EmbolesStump et coll. (29, 30) ont démontré que les microemboliescérébrales au cours des PAC et de la chirurgie valvulaireinduisaient des déficits neurocognitifs (figure 1). Oncompte en effet en moyenne deux fois plus de microembo-lies chez des adultes présentant des déficits neuropsycholo-giques après PAC que quand il n’y a pas de déficit, et lescomplications neurologiques sont plus fréquentes quand lenombre d’emboles augmente.Il existe de très forts arguments attestant de ces emboliesde matériel dans le cerveau, basés sur des études d’angio-graphie rétinienne à la fluorescéine (figure 3) (31), le Dop-pler transcrânien, les examens histologiques et l’imageriepar résonance magnétique.

Moody et coll. (32) ont démontré la présence de milliersd’emboles microscopiques dans la vascularisation céré-brale. Ces dilatations artériolaires et capillaires de petitetaille (SCADS : small capillary and arteriolar dilatations)(figure 4), semblent constituées principalement de lipides.

D’autres études ont montré que l’importance de la maladieathéromateuse aortique et la quantité d’emboles détectéspar Doppler majoraient les altérations cognitives, ajoutantainsi un argument à l’hypothèse de la détérioration cogni-tive liée aux embolies cérébrales multiples. Ainsi, l’emboliecérébrale focale est le principal facteur étiologique respon-sable de l’atteinte nerveuse centrale après la CEC, la lésionen cause étant l’ischémie focale (33).

Il se peut que l’association d’hypoperfusion, de microem-bols et les effets des médicaments de l’anesthésie puisseêtre responsables des modifications du comportement dansla période postopératoire proche de l’intervention. À pluslong terme, les modifications seraient plutôt liées à la pro-cédure chirurgicale, la CEC et les manipulations de l’aorteascendante (34).

Facteurs génétiques

La présence de l’allèle ∑4 de l’apolipoprotéine E (APOE ∑4)majore le risque de maladie d’Alzheimer, assombrit le pro-

Figure 3. Angiographie à la fluorescéine objectivant après CEC la pré-sence d’emboles rétiniens (aspect grêle des artères rétiniennes).

Figure 4. Présence d’emboles lipidiques artériolaires dans le tissucérébral (SCADS).

Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2 129nostic des hémorragies méningées et augmente la sévéritédes déficits neurologiques chroniques chez les boxeurs. Unathérome aortique sévère et la resténose précoce aprèsangioplastie coronaire, en dehors d’une hypercholestérolé-mie, peuvent aussi augmenter la concentration d’APOE

∑4.Ainsi, l’allèle

∑4 de l’apolipoprotéine E est considérécomme un facteur favorisant les atteintes cognitives dans lapériode postopératoire (35).

NEUROPROTECTION

On distingue deux types de facteurs majorant le risque neuro-logique : ceux qui ne peuvent être modifiés (âge, sexe et anté-cédents médicaux) et ceux qui peuvent l’être, tout au moinsdans une certaine mesure (embolie cérébrale, athérome aorti-que, durée de la CEC, qualité de la perfusion cérébrale). Onpeut tenter de réduire ou de prévenir l’atteinte neurologiquepar des moyens techniques et pharmacologiques.

Interventions techniques

PAC à cœur battantUne des questions qui se pose actuellement est de savoir sila chirurgie de pontage coronaire sans CEC, dite chirurgie àcœur battant ou off-pump, permettrait de prévenir ouréduire les conséquences neurologiques et neuropsycholo-giques de la chirurgie sous CEC (1, 36).

Certains éléments plaident en faveur de la chirurgie à cœurbattant. Une étude pilote, réalisée par Murkin (37), acomparé 35 patients ayant une chirurgie à cœur battant avec33 patients d’une banque de données ayant subi des PACconventionnels. Les fonctions neuropsychologiques ont étéétudiées avant la chirurgie, puis 5 jours et 3 mois après.L’atteinte cognitive était significativement plus rare dans legroupe cœur battant aux deux temps de mesure postopéra-toire. Mais cette étude n’était pas randomisée. L’étude deDiegeler et coll. (38) a randomisé 40 patients opérés soit àcœur battant soit en chirurgie conventionnelle. Elle aretrouvé un nombre plus faible d’embolies cérébrales dansle groupe off-pump, et l’analyse des fonctions cognitivess’est avérée meilleure dans ce même groupe.

Cependant, dans une étude portant sur 50 patients ayant desPAC avec CEC et 25 patients des PAC sans CEC, utilisant unebatterie de 10 tests avant la chirurgie puis avant la sortie del’hôpital et 3 mois plus tard, Taggart et coll. (39) n’ont pas pumettre en évidence de différence entre les deux groupes àaucun temps de mesure.

Manipulations chirurgicales de l’aorte ascendanteL’aorte ascendante est le point de départ d’emboles libéréspendant la chirurgie. Elle est le siège d’atteintes athéroma-

teuses d’importance variable. Mills (40) a étudié systémati-quement l’aorte ascendante chez 1 735 patients, et décrittrois types d’atteintes (figure 5), réparties en 8,8 %d’atteinte modérée, 4,5 % d’atteinte assez sévère et 2,0 %d’atteinte sévère.

L’auteur préconise la technique dite de « no-touch » égale-ment rapportée par Popoff (41), c’est-à-dire une techniqueévitant toute manipulation chirurgicale de l’aorte ascen-dante et l’utilisation de greffons mammaires.

Le problème du sang récupéré à partir du réservoir de cardiotomie

On sait maintenant que le sang récupéré dans le réservoir decardiotomie est l’un des plus importants pourvoyeurs dedébris de gaz et de particules, sources des microemboles(42, 43). Ce liquide, qui provient du sang épanché dans lepéricarde, les plèvres lorsqu’elles sont ouvertes et le médias-tin, est aspiré vers le bloc cœur-poumon que représente le sys-tème de la CEC. Le sang activé par le contact avec desinterfaces étrangères, notamment l’air, est à l’origine de laproduction de cytokines et de produits biologiques. Ce sangrécupéré est filtré avant d’être réadministré au patient, mais ilreste une source d’emboles lipidiques provenant des adipocy-tes de la graisse médiastinale, malgré l’adjonction complé-mentaire d’un filtre de 200 μM sur la ligne artérielle de la CEC.Ces emboles sont responsables des SCADS (figure 2) (32),qui peuvent endommager la barrière hématoencéphalique.Ainsi, on recommande actuellement de récupérer le sang duréservoir de cardiotomie par un système de type cells-saverset de ne le réadministrer qu’après filtration et lavage.

Échocardiographie

L’utilisation de routine de l’échographie transœsophagienne(ETO) a été recommandée, mais on a émis des doutes quand

Figure 5. Lésions athéromateuses de l’aorte ascendante (40).Type I :aorte porcelaine, calcification circonférentielle, en masse de lamédia. Type II : ulcérations athéromateuses friables. Type III : aspectde débris de cholestérol liquide.

Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2130à sa capacité à mettre en évidence des anomalies de l’ensem-ble de l’aorte ascendante et de la crosse aortique (44). Celatient à la présence d’une interface air-tissus en regard de labronche souche gauche. Une étude comparant l’ETO, la pal-pation chirurgicale de l’aorte ascendante et l’échographieépi-aortique, a mis en évidence la haute sensibilité de cettedernière, qui permet de guider les manipulations chirurgi-cales (44).

Technique de mesure du pH

Diverses études ont été réalisées afin d’analyser l’influencede la méthode de mesure du pH sanguin sur le débit sanguincérébral (DSC), et les effets d’une augmentation de celui-ci,sur la libération de micro emboles dans la circulation céré-brale. Au cours des CEC en hypothermie, Murkin (46) a puétablir que l’analyse du pH par la méthode du pH-stat multi-pliait par deux le DSC par rapport à la méthode de l’alpha-stat, et cette augmentation peut être néfaste car elle aug-mente la production et la libération d’emboles. Ainsi, laréduction de l’hyperhémie cérébrale pourrait significative-ment diminuer l’atteinte des fonctions neuropsychologiquesaprès la CEC.

Effet de l’hypothermie pendant la CEC

Tous s’accordent pour reconnaître un effet neuroprotecteurde l’hypothermie sur l’ischémie cérébrale focale et globalechez l’animal et semble-t-il chez l’homme (47, 48). L’hypo-thermie réduit le métabolisme cérébral, facteur de la réduc-tion de la libération de neurotransmetteurs activateurs, delactate, de radicaux libres et d’ions calcium, tous à l’originede dommages cérébraux. Différentes études comparativesont été réalisées pour détecter une réduction de l’incidencedes complications neurologiques et neuropsychologiquespar l’hypothermie pendant la CEC. Les résultats ne sont pasconcordants. Wong et coll. (49) n’ont pas mis en évidencede différence des fonctions neuropsychologiques chez lesujet normothermique ou hyperthermique (T° 27-35 °C).Pour Arom et coll. (50), l’incidence de la confusion postopé-ratoire était identique en hypothermie à 34 °C ou en normo-thermie. Martin et coll. (51) ont étudié 1 001 patients et misen évidence une plus grande fréquence des AVC à 35 °C(3 %) pendant la CEC qu’à 28 °C (1 %). Regragui (52) a misen évidence une meilleure performance aux tests neuropsy-chologiques après CEC à 32 °C par rapport à 37 °C chez 70patients. Plourde et coll. (53) n’ont pas mis en évidence dedifférence chez les 54 patients de leur étude ayant une tem-pérature per-CEC à 28 °C ou 36 °C. L’hétérogénéité desrésultats de ces essais cliniques peut s’expliquer en partiepar les différences dans les temps d’utilisation de l’hypother-mie et des techniques de réchauffement, ainsi que par leseffets secondaires possibles de ces techniques (22).

Vitesse de réchauffementGrigore et coll. ont retrouvé une relation entre réchauffe-ment rapide, hyperthermie cérébrale et déficit des fonctionscognitives (54). L’étude, prospective, portait sur 165 patientsrandomisés en deux groupes, réchauffement conventionnel(maintien d’un gradient de 4 à 6 °C entre la températurenasopharyngée et la température sanguine dans la CEC,n = 100) ou réchauffement lent (maintien d’un gradient de2 °C, n = 65). Les auteurs ont montré que l’évolution desfonctions neurocognitives était meilleure à 6 mois avec ungradient faible qu’avec un réchauffement rapide.

PAC et chirurgie carotidienne associéePour un PAC et une intervention sur les carotides, on suitgénéralement les règles suivantes (55). En présence de signeclinique évoquant une atteinte carotidienne chez un patientdevant subir une chirurgie cardiaque, on effectue un bilancarotidien non invasif. Si la lésion carotidienne est sévère etla pathologie cardiaque stable, on effectue dans un premiertemps une endartérectomie carotidienne. Si la lésion caroti-dienne est asymptomatique, la chirurgie cardiaque est effec-tuée seule, notamment en cas d’angor instable ou s’il existeune lésion du tronc coronaire gauche. Une méta-analyse réu-nissant 16 études (56) a comparé les résultats des deux tech-niques, chirurgies combinées ou chirurgies successives, etmontré que le risque d’AVC et de décès était plus élevé dansla technique combinée. Toutefois, les prises en chargescontinuent à varier d’un centre à l’autre, du fait de l’absenced’étude randomisée.

Interventions pharmacologiquesEn dehors des agents anesthésiques, plusieurs agents ontété proposés comme neuroprotecteurs ; ils ont été utilisésinitialement dans le traitement des AVC (57).

Les barbituriques peuvent réduire la CMRO2. L’étude deNussmeier et coll. (58) a porté sur 180 patients chez qui onadministrait de fortes doses de thiopental, afin de maintenirun EEG plat pendant la période précédent la canulation aor-tique jusqu’au déclampage et les a comparés à un grouperecevant du fentanyl. Au dixième jour postopératoire, lesanomalies neuropsychologiques étaient résolues dans legroupe thiopental mais persistaient chez 7,2 % des patientsdu groupe fentanyl. Une étude similaire n’a pas confirméces premiers résultats (59). Le propofol a des effets similai-res sur la CMRO2 et le débit sanguin cérébral, et son effetneuroprotecteur direct viendrait de son action sur lesrécepteurs GABA.

Une méta-analyse sur l’administration de fortes doses d’apro-tinine semble démontrer une réduction des AVC (60).D’autres agents ont également été étudiés, tels la lidocaïne,la kétamine, l’isoflurane et le sévoflurane, la prostacycline,le remacemide antagoniste du NMDA, la nimodipine.

Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 2 131Aucune de ces études n’a formellement établi l’existenced’un effet neuroprotecteur.

CONCLUSION

Les complications neurologiques après PAC demeurent unproblème préoccupant qui pourrait s’aggraver compte tenude l’âge croissant des patients subissant des PAC et du plusgrand nombre de pathologies associées qui aggravent lesrisques. L’étiologie des anomalies neuropsychiatriques quisurviennent après la CEC est multifactorielle, les emboliescérébrales et l’hypoperfusion jouant le rôle le plus impor-tant. Plusieurs stratégies techniques et pharmacologiquesont été développées pour réduire l’incidence des complica-tions neurologiques après la CEC.

L’évolution des techniques de chirurgie sans CEC et la chi-rurgie « no-touch » pourraient dans le futur apporter desaméliorations substantielles vis-à-vis des complications neu-ropsychiatriques. De larges études randomisées restentnécessaires, notamment dans les populations à risque.

Enfin, s’il existe un risque de troubles cognitifs et d’atteintede la qualité de vie plusieurs années après des pontagescoronaires, il faut assurer une prise en charge active par larééducation, la prescription de médicaments adaptés et unchangement du mode de vie des patients. ■

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Tirés à part : Pierre LENA,Cardiologie médico-chirurgicale,

Institut Arnault Tzanck,Rue Maurice Donat, 06700 Saint-Laurent du Var,

France.