Déterminants du Débit Cardiaque

Alain CombesService de Réanimation Médicale Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France

Objectifs de la circulation

Apporter O2 aux organes périphériques Système clos artério-veineux:

Débit retour veineux = Débit éjection des 2 ventricules

Système en série VD, circulation pulmonaire, VG

Systèmes en parallèle Circulations régionales

Système cardio-circulatoire

Circulations Régionales en

Parallèle

VD + Pulm + VGEn série

Définitions

DC = FC x VESFC = Fréquence cardiaque/min

VES = Volume d’éjection systoliqueValeur normale = 5 à 6 L/min

IC = DC / ScValeur normale > 3 L/min/m²

Loi de Poiseuille

Pour un fluide parfait: À faible viscosité Si l’écoulement est laminaire

DC = P / RP = Pression aortique, mmHg

R = Résistances artérielles

DC = FC x VES

Précharge Postcharge

Remplissage Performance diastolique

EjectionPerformance systolique

Fonction POMPE ventriculaire

Déterminants du VES

Pré-charge

Fonction POMPE ventriculaire

Performance diastolique

Performance systolique

Post-charge

Définition de la précharge du cœur

Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole Juste avant la phase de contraction isovolumique

Courbes P/V ventriculaires

end-diastoleend-diastole

A-B: SystoleC-D: Diastole

Pré-Charge

Tension, Pression, Stress…La loi de Laplace

Pour une sphère de rayon r, où règne la pression P, la contrainte (stress) qui s’exerce par U de surface sur la paroi d’épaisseur h: = P x r / 2 h, dynes/cm²

La tension qui s’exerce sur un point discret de la paroi de la sphère est: T = x h = P x r / 2, dynes

Pré-charge et Loi de Laplace

Pré-charge = contrainte en fin de diastole = P x r /2h La précharge VG est donc:

Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule

Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi

Donc pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge

Déterminants de la pré-charge

Retour veineux, qui dépend Volume sanguin circulant

Apports/pertes liquidiens, fonction rénale… Résistance/compliance du réseau veineux

capacitif (rôle du système nerveux autonome) Pressions intra-thoracique et intra-abdominale Débit cardiaque (circuit fermé)

Compliance du ventricule et du péricarde Performance diastolique de la pompe

cardiaque

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC

POD, mmHg

Q, L/min

0

DC

Retour V

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC

POD, mmHg

Q, L/min

0

DC

Retour V

Débit Cardiaque

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC

POD, mmHg

Q, L/min

0

Retour V

Remplissage

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC

POD, mmHg

Q, L/min

0

Retour V

Q

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC

POD, mmHg

Q, L/min

0

Retour V

Q1

Q2

Effets d’une modification de pré-charge sur les courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Déterminants du VES

Pré-charge

Fonction POMPE ventriculaire

Performance systolique

Performance diastolique

Post-charge

Performance systolique

= Contractilité, état inotrope du myocarde: Propriété inhérente du myocarde à se contracter Génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du

raccourcissement des fibres myocardiques Indépendamment des conditions de charge (pré et post

charge ventriculaire) et de la fréquence cardiaque Augmentée par l’effort, les catécholamines

endogènes ou pharmacologiques, les digitaliques… Au niveau moléculaire, l’augmentation de la

contractilité résulte d’une augmentation de l’interaction du calcium avec les protéines contractiles

Indices pour évaluer l’état inotrope: dP/dt, FE VG, Travail systolique VG… Élastance en fin de systole +++

Courbes P/V ventriculaires

end-diastoleend-diastole

A-B: SystoleC-D: Diastole

Élastance en fin de systole

Effet inotrope et courbes P/V

Effet inotrope positif Effet inotrope négatif

Ees + Ees -

Effet inotrope + sur les courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Performance diastolique

= État lusitrope du myocarde: Diastole cardiologique:

relaxation isovolumique + remplissage ventricule Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la

concentration de Ca++ intracellulaire Phosphorylation de protéines du SR, phospholamban en

particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca

Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde

Un des déterminants de la pré-charge ventriculaire

Effet lusitrope et courbes P/V

Effet lusitrope positif Effet lusitrope négatif

Loi de Franck-Starling

Loi de Starling: Plus le volume télédiastolique ventriculaire

augmente, plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée

Loi de Franck: L’augmentation du volume télédiastolique

s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation

Donc description d’un effet inotrope et lusitrope positif lorsque le volume télédiastolique ventriculaire augmente

Loi de Franck-Starling

Relation force-fréquence

« Treppe », «Positive Staircase », effet escalier +, Bowditch effect: Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne

une augmentation de la force générée par le ventricule

En cas de stimulation ventriculaire rapide, plus de Ca++ entre dans la cellule que ne peuvent en extruder les pompes cellulaires

Cas particulier de la potentialisation post-extrasystolique

« Negative Staircase », effet escalier -, Woodworth effect: Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne

une diminution de la force générée par le ventricule

Positive Staircase 

Négative Staircase 

Effet «Anrep»

Une brutale augmentation de la post-charge VG entraîne un effet inotrope positif dans les minutes qui suivent…

Déterminants du VES

Pré-charge

Fonction POMPE ventriculaire

Performance diastolique

Performance systolique

Post-charge

Définition de la post-charge du cœur

Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection)

Post-charge et Loi de Laplace

Post-charge = contrainte VG en systole = P x r /2h La post-charge VG est donc d’autant plus importante

que: La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et

éjecter le sang vers l’aorte est plus importante Le volume ventriculaire systolique est plus important

Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée

Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc

le reflet des composantes de la post-charge Maximum de pression généré en systole par le VG Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique

Déterminants de la post-charge

Résistances vasculaires Régulation nerveuse

Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires: Centres bulbaires, ganglions para-rachidiens Action de la noradrénaline sur les récepteurs 1

Fibres vasodilatatrices Essentiellement musculaires, mises en jeu lors de l’effort

musculaire Médiateur: acétylcholine

Régulation humorale Catécholamines circulantes (médullosurrénale) Système rénine-angiotensine Endothéline Vasopressine Kinines et prostaglandines vasodilatatrices

Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)

Déterminants de la post-charge

Pression générée par l’éjection ventriculaire État inotrope du cœur Pré-charge, qui dépend du débit de retour

veineux, donc du DC Donc le volume télédiastolique puis télésystolique

Mécanisme de Franck-Starling Effet Escalier (fréquence), Effet Anrep (post-charge)

Impédance artérielle à l’éjection

Autre définition de la post-charge VG Par définition, impédance Ao:

Z = PAo / QAo Varie donc à tout moment de l’éjection La décomposition du spectre d’impédance

éjectionnel Magnitude et phase pour chaque fréquence Nécessite une transformation de Fourier et une mesure HiFi

en continu de la pression et du débit au point considéré. L’impédance (et la post-charge) augmentent

lorsque: PAo augmente (HTA, baisse de la compliance Ao) QAo diminue (RAC, CMH)

Effet de la post-charge et courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Pré-charge, état inotrope, post-charge:Inter-relations des 3 composantes

La pré-charge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule

Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la pression aortique,

Donc augmente la post-charge, Une augmentation du débit Ao va augmenter

le retour veineux et donc la pré-charge…

DC = FC x VES

Déterminants de la fréquence cardiaque

Contrôle nerveux Tonus sympathique accélérateur Tonus parasympathique modérateur, prédominant

à l’état basal Boucle de régulation

Récepteurs (baro-, chemo-, métabo-récepteurs) Centres: corticaux, sous-corticaux, bulbaires, médullaires Action: sur centres nodaux cardiaques

Contrôle humoral Catécholamines circulantes accélératrices

Contrôle nerveux de la FC

Contrôle nerveux de la FC

FC et DC, à inotropisme constant

Effet de la FC et courbes P/V

http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Adaptation physiologique

Réponse cardio-vasculaire à l’effort: Toutes les actions (contractions musculaires +

actions cardiovasculaires) sont mises en œuvre par le cortex moteur (puis hypothalamus, centres bulbaires, et para

Tachycardie par activation sympathique généralisée Hausse des catécholamines circulantes qui

augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur Activation sympathique vasculaire

Musculaire, vasodilatatrice Autres territoires, vasoconstriction

Forte augmentation du DC (>25 L/min) D’où augmentation du retour veineux et augmentation de

PA, inotropisme (Starling…)

Adaptation physiologique

Réponse au passage en orthostatisme Baisse brutale PA dans partie sup du corps et

séquestration de sang dans le secteur veineux capacitif des membres inf

Activation des barorécepteurs, chute du tonus para et activation Sympathique intense

Tachycardie Hausse des catécholamines circulantes

Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse

Choc septique

Brusque baisse des résistances vasculaires systémiques

Hypotension Mise en jeu des barorécepteurs artériels et cardiaques, des

chémorécepteurs Tachycardie réflexe Hausse initiale du DC par:

Baisse de post-charge Tachycardie Malgré baisse constante et précoce de l’état inotrope et

lusitrope du myocarde Diminution secondaire du DC par:

Insuffisance de pré-charge Diminution de l’état inotrope et lusitrope du myocarde

Conclusion: DC = FC x VES…