DOSSIER TROublES DES cOnDuITES alImEnTaIRES

DOSSIER

TROublES DES cOnDuITESalImEnTaIRES

Dossier rédigé par le Pr Patrick Ritz (Toulouse)

1 classification des Tca : allons-nous vers le DSm-V ? � � � � � � � � � � p� 3382 contrôle de la prise alimentaire :

l’importance des signaux métaboliques � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 3403 Régulation de la prise alimentaire au cours du syndrome

de Prader-Willi : les apports de l’imagerie cérébrale � � � � � � � � � p� 3424 conséquences cognitives du diabète et de l’obésité :

chez l’enfant et l’adulte � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 344

En bref � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 345

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l’ université d’été sur les TCA qui a eu lieu à Hendaye, était organisée par l’université Paul Sabatier de Toulouse, et le service

de psychiatrie de l’hôpital hélio-marin. C’était l’occasion de s’interroger sur ce que pouvaient

nous apprendre les TCA de situations très ca-ractérisées (syndrome de Prader-Willi, boulimie nerveuse…) dans les situations quotidiennes de gestion des variations de poids. Voici quelques extraits des conférences les plus marquantes.

Les troubLes des conduites aLimentaires

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338� Diabète & Obésité • Novembre 2011 • vol. 6 • numéro 53

Pour définir les troubles des conduites alimentaires (TCA), les psychiatres éla-

borent des critères diagnostiques sur des arguments statistiques. C’est-à-dire qu’un panel d’experts analysant la sémiologie clinique de patients dont le diagnostic est fait (par exemple anorexie men-tale) classent les signes et symp-tômes en fonction de la fréquence avec lesquels ils sont observés. Ce n’est pas la même approche que la nôtre qui est plutôt physiopatho-logique : à partir de ce que nous comprenons de la maladie, nous associons des signes comme évo-cateurs voire pathognomoniques de la maladie. Parfois la définition de la maladie se fait à partir d’une définition biologique. Ainsi le dia-bète est défini à partir d’une glycé-mie, et d’un seuil à partir duquel les complications deviennent très probables.

La cLaSSIfIcatIOn DSM-IVRPour les TCA, le collège des psy-chiatres américains a proposé en 1993 la classification DSM-IVR. Celle-ci reconnaît deux formes principales de TCA. • Le tableau 1 rapporte la définition de l’anorexie mentale (notons qu’il y a peu de référence à une valeur

* Unité de nutrition, CHU de Toulouse

chiffrée du poids, et à la façon de s’alimenter). • Le tableau 2 rapporte la définition de la boulimie nerveuse. • Les autres troubles font partie de EDNOS (Eating Disorders Not Ove-rwise Specified, ou TCA atypiques). C’est le cas des compulsions ou crises boulimiques. La définition est plus complexe, mais surtout se caractérise par le fait que le patient n’a pas recours à des comporte-ments de purge (vomissements, diurétiques, exercice physique, jeûne). Dans les autres TCA aty-piques, par exemple anorexie men-tale ou boulimie nerveuse pour les-quelles il manquerait un signe à la définition, que se passe-t-il ?

C’est un des enjeux du DSM-V dont nous devrions voir la sor-tie en 2012.

UnE cLaSSIfIcatIOn pLUS fInEA cet égard, une méta-analyse très intéressante a été réalisée. Elle a consisté à recueillir toutes les études sur les TCA qui analy-saient si le retrait d’un des signes cliniques modifiaient le profil des patientes dans trois dimensions : • la présentation du TCA lui-même, • la psychopathologie associée,• les conséquences somatiques (par exemple sur les carences, la densité osseuse…).

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1 classification des tcaallons-nous vers le dsm-V ?

n Les troubles des conduites alimentaires n’ont pas les mêmes définitions pour les somaticiens

et les psychiatres. Quelles méthodes privilégier ? Faut-il repenser la classification ?

� Pr Patrick ritz*

a. refus de maintenir un poids égal ou supérieur au poids minimum compte tenu de l’âge et de la taille.

B. Peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, même avec un poids anormalement bas.

c. La forme et le poids du corps sont perçus de façon anormale, le jugement porté sur soi-même est indûment influencé par la forme et le poids du corps, ou il existe un déni des conséquences du bas poids corporel.

D. chez les femmes pubères, aménorrhée, c’est-à-dire absence de règles durant au moins 3 cycles consécutifs.

• type restrictif : pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet n’a pas, de manière régulière, présenté de crises de boulimie ni recouru aux vomisse-ments provoqués ou à la prise de purgatifs (c’est-à-dire laxatifs, diurétiques, lavements).

• type avec vomissements ou prise de purgatifs : pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet a présenté des crises de boulimie et/ou recouru aux vomissements provoqués ou à la prise de purgatifs (c’est-à-dire laxatifs, diurétiques, lavements).

tableau 1 – ANOREXIA NERVOSA : définition du DSM-IV, 1993 (Diagnostic and Statistical Manual).


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Diabète & Obésité • Novembre 2011 • vol. 6 • numéro 53 339

ANOREXIE MENtAlELe plus démonstratif est pour l’ano-rexie mentale où l’analyse porte sur 84 études. Le retrait du signe aménorrhée ne change pas ces 3 dimensions. Il en est de même si on retire deux signes sur 4, sauf si cela concerne la peur de grossir, auquel cas la présentation clinique du TCA diffère (1). Finalement, cela suggère qu’il y a une continuité entre les anorexies atypiques et les formes typiques et que l’aménorrhée ne peut être retenue comme un signe diagnostique (que ferait-on d’une jeune femme à qui on donnerait un œstro-progestatif à visée de pro-tection osseuse ?) mais comme un signe d’alerte.

BOulIMIECe n’est pas la même chose pour la boulimie, où le retrait des signes cli-niques conduit à des présentations différentes dans les trois dimen-sions (conduites alimentaires, psy-cho-pathologies et conséquences somatiques). Tout se passe alors comme s’il n’y avait pas de continui-té entre les TCA atypiques et la bou-limie, et que la boulimie nerveuse était vraiment une pathologie à part.

cOncLUSIOnIl est donc probable que nous al-lons voir des définitions évoluées dans DSM-V (pour l’anorexie et pas pour la boulimie), avec sans doute les crises compulsives comme des TCA typiques (tant ils sont fréquents). Cela va nous de-mander un effort pour bien carac-tériser la sémiologie des patients mais cela paraît fondamental tant ces TCA interfèrent (et de façon souvent cachée) dans l’équilibre

Mots-clés : troubles des conduites

alimentaires, classification, DSM, Bou-

limie, anorexie

a. episodes récurrents d’hyperphagie incontrôlée. 1. Prises alimentaires, dans un temps court inférieur à 2 heures, d’une quanti-

té de nourriture largement supérieure à celle que la plupart des personnes mangeraient dans le même temps et dans les mêmes circonstances.

2. une impression de ne pas avoir le contrôle des quantités ingérées ou la possibilité de s’arrêter.

B. Le sujet met en œuvre des comportements compensatoires visant à éviter la prise de poids (vomissements provoqués, prises de laxatifs ou de diurétiques, jeûnes, exercice excessif ).

c. Les épisodes d’hyperphagie incontrôlée et les comportements compensa-toires pour prévenir une prise de poids ont eu lieu en moyenne 2 fois par semaine durant au moins 3 mois.

D. Le jugement porté sur soi-même est indûment influencé par la forme et le poids du corps.

E. Le trouble ne survient pas au cours d’une anorexie mentale.

tableau 2 - BulIMIA NERVOSA : définition du DSM-IV, 1993 (Dia-gnostic and Stastical Manual).

1. thomas JJ, Vartanian Lr, brownell Kd. the relationship between eating disorder not otherwise specified (ednos) and officially recognized eating disorders: méta-analysis and implications for dsm. Psychol bull 2009 ; 135 : 407-33.

BiBliographie

glycémique et dans la régulation du poids. n

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De plus en plus de peptides sont décrits, avec une ba-lance entre les couples

orexigène (NPY-AgRP) et anorexi-gène (POMC, CART) dans de nom-breux neurones. La figure 1 explique ces grandes influences dans le noyau arqué. Pourtant, il apparaît que des neurones sont spécialisés dans la détection de signaux mé-taboliques intracellulaires (acides gras, glucose). Le malonyl CoA ap-paraît comme un senseur métabo-lique très important.

Qu’ESt-cE QuE lE malOnyl cOa ?Le malonyl CoA est le résultat de la condensation de deux acétyl-CoA sous l’influence de l’ACC (acétyl CoA carboxylase). C’est la première étape sur la voie de la lipogenèse (l’hélice de Linen accroissant de deux par deux carbones jusqu’à obtenir un acide gras de la longueur voulue, C14, C16, C18…). Le malonyl CoA est aussi un inhibiteur de l’entrée des acides gras dans la mitochondrie par la CPT-1, étape limitante de leur oxydation. Dès que l’acide gras est entré, rien ne l’empêche plus d’être oxydé. On voit donc un carrefour métabo-

*Unité de nutrition, CHU de Toulouse


Tissu adipeux

Adiponectine

Ghréline

Anandamide

2-AG

Aires centrales et périphériques

Pancréas

Tractus gastro-intestinal

NPY/AgRP

POMC/cART

NPY/AgRP

POMC/cART

Insuline

Fact

eurs

ore

xigè

nes

Facteurs anorexigènes

Résistine

Leptine

GLP-1

Figure 1 - mise en place des régulations de la prise alimentaire par les hormones au

niveau du noyau arqué de l’hypothalamus (1). ces neurones intègrent des signaux issus

du tissu adipeux (en noir), du pancréas (en bleu) et du tube digestif (en blanc). Les voies

orexigènes sont à gauche et les voies anorexigènes sont à droite. Les flèches vertes stimu-

lent, les rouges inhibent.

2 contrôle de la prise alimentaireL’importance des signaux métaboliques

n Depuis 1994 et la découverte de la leptine, nous pensons la régulation de la prise alimentaire

comme des boucles d’influences positives et négatives sur les centres hypothalamiques de la

faim, ou sur les centres de la satiété. La leptine (issue du tissu adipeux) et l’insuline sont vues

comme des signaux anorexigènes, alors que la ghréline est vue comme un signal orexigène.

Revue détaillée, d’après la conférence de Christophe Magnan (Paris).� Pr Patrick ritz*


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lique très important : • quand le malonyl CoA augmente, le signal est anabolique (la synthèse des acides gras et l’inhibition de leur oxydation en les empêchant de ren-trer dans la mitochondrie) ; • quand le malonyl CoA diminue, le signal est catabolique. Ceci est très net au niveau du foie. La produc-tion du malonyl CoA est régulée par l’AMP kinase (qui inhibe sa synthèse et favorise sa dégradation).

InFluEncE alImEntaIREAu niveau hypothalamique, le jeûne (déplétion d’énergie) active l’AMP kinase et diminue le malo-nyl CoA. La ghréline augmente la forme phosphorylée de l’AMP ki-nase (active), diminue le malonyl CoA et active la prise alimentaire. A l’inverse, la leptine augmente le malonyl CoA et diminue la prise alimentaire. La ghréline et la leptine sont donc les Dupond et Dupont de la prise alimentaire. Cependant, le malonyl CoA par lui-même apparaît comme le sen-seur métabolique de la régulation de la prise alimentaire. En effet, les animaux dont le gène de l’AMP kinase est invalidé prennent du poids, alors que ceux dont le gène est surexprimé sont minces. Il en est de même pour ceux dont la lipogenèse est bloquée (invalida-tion de la Fatty acid synthase), qui ont de ce fait un malonyl CoA élevé en permanence et qui sont minces et résistants à la prise de poids. Ou encore, les animaux dont l’oxyda-tion des acides gras est bloquée, (malonyl CoA élevé), chez qui les injections de ghréline sont sans ef-fet orexigène.

lE malOnyl coa : unE pIècE maîtRESSE ?En bref, sans remettre en cause les

actions régulatrices sur la prise ali-mentaire des hormones périphé-riques (leptine, ghréline, insuline), il apparaît que des populations très spécialisées de neurones hy-pothalamiques sont des senseurs métaboliques et que le malonyl CoA est une pièce importante de cette régulation. D’autres neurones sont des senseurs du glucose ou de certains acides gras et influencent aussi la prise alimentaire. La carto-graphie des capacités de régulation

de l’appétit progresse. Un exemple est donné au cours du jeûne dans la figure 2. n

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(+)

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(+)

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(-)

(-)

(-)

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PPARα

AMPK

CamKK2

mTOR

Augmentationde l’appétit

Diminution de l’appétit

Adiponectine

NPY

Jeûne

Glucagon

Ghréline

Acétyl CoA

Neurone

Menbrane mitochondriale interne

Menbrane mitochondriale externe

Membrane plasmatique

Malonyl CoA

LR MCRGRIR

CTP1

GLUT3 Adipo R1augmenté

Y5

Glucose InsulineLeptine α-MSH

ACC MCD

Figure 2 – la régulation de la prise alimentaire au cours du jeûne. Intrications entre les

facteurs métaboliques. au cours du jeûne prolongé, les concentrations plasmatiques de

glucose, insuline, leptine et les concentrations de a-msH sont réduites, en même temps que

celles de ghréline et agrP sont augmentées. tout cela conduit à activer l’amP kinase, qui

agit par deux mécanismes (inhibition de l’acc et de la voie mtor). La réduction du malonyl

coa dans les neurones hypothalamiques stimule l’appétit. des inconnues persistent quant à

l’effet de l’activation PPar et de nPY.

Mots-clés : contrôle alimentaire,

Signaux métaboliques, leptine,

Ghréline, molonyl coa

1. Lopaschuk Gd, ussher Jr, Jaswal Js. targe-ting intermediary metabolism in the hypo-thalamus as a mechanism to regulate appe-tite. Pharmacol rev, 2010 ; 62 : 237-64.

BiBliographie


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QuElQuES pRéREQuIS• Le syndrome de Prader-Willi (SPW) est une obésité précoce, d’origine génétique, associant des troubles du comportement (dont du comportement alimen-taire), avec un retard mental et de nombreuses anomalies endocri-niennes, dont une élévation no-table en ghréline. • L’imagerie cérébrale est capable d’analyser les débits sanguins cé-rébraux, critères indirects d’ac-tivation de certaines zones céré-brales. Ce sont maintenant des examens de routine, peu invasifs et précieux compte tenu de la ca-pacité à identifier des activités métaboliques dans des zones bien définies.

* Unité de nutrition, CHU de Toulouse

lES cauSES DES tROublES alImEntaIRES DanS lE SpW

L’hyperphagie serait due à un retard d’acquisition de La satiété En effet, après consommation de 75 g de glucose, les témoins met-tent 10 minutes à être rassasiés, les obèses 15 minutes et les pa-tients atteints du syndrome de Prader-Willi (SPW) 23 minutes. Ce sont les résultats de mesure de débit sanguin au niveau du cortex frontal mésial, zone influant sur la satiété et sur les stratégies alimen-taires.

cette anomaLie de satiété est-eLLe suffisante pour autant ?L’expérience est maintenant faite à jeun, en montrant des images neutres (animaux, outils) ou d’ali-ments. Chez les témoins, la vision des images active des zones occi-pitales (correspondant à la vision) alors que, chez les SPW, les images d’aliments activent des zones du cortex frontal qui correspondent à la motivation à manger. L’image

d’aliments donne donc envie de manger aux patients SPW.

Les réseaux neuronaux Liés à La récompense sont impLiquésL’expérience compare des patients SPW à des témoins appariés pour l’IMC et le déficit intellectuel, en montrant des images neutres (meubles) vs des aliments (chips, tomates), puis dans un second temps des gâteaux vs des fruits. Les témoins activent le cortex frontal mésial (satiété, stratégies alimentaires) et l’aire singulaire (éléments affectifs) alors que les SPW activent l’hypothalamus et l’amygdale. Dans la deuxième épreuve, il n’y a pas de différence entre les deux aliments chez les contrôles, mais une hyper-activa-tion du cortex frontal antérieur (OFC) et du cervelet chez les SPW à la présentation des gâteaux.

Les patients atteints de SPW ont donc tout ce qu’il faut pour manger (en grande quantité) : • une hyperactivité de l’hypotha-lamus (qui stimule la recherche de nourriture),


3 Régulation de la prise alimentaire au cours

du syndrome de prader-WilliLes apports de l’imagerie cérébrale

n Pierre Payoux a proposé une histoire très simplifiée de la régulation de la prise alimentaire au

cours du syndrome de Prader-Willi. En particulier, il est revenu au cours de la conférence sur

l’apport de l’imagerie cérébrale. � Pr Patrick ritz*

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• un renforcement de la notion de récompense (OFC), • une hyperactivité de l’amygdale (motivation).

au-DElà Du cOmpORtEmEnt alImEntaIREEn utilisant la TEP sans activation (sans montrer d’image), une hypo-perfusion majeure est mise en évi-dence dans le singulum antérieur (réseau motivationnel) et dans les zones pariétales, en relation avec les scores neuropsychologiques. II en est de même dans le cortex or-

bito-frontal (OFC). De plus, avec des IRM à très haute résolution, avec mesure de l’épaisseur du cor-tex, des anomalies anatomiques cérébrales pourraient interpréter les différences de débit.

cOncluSIOnL’hypothèse synthétique (qui reste à valider) pourrait être que les patients SPW ont d’une part tout ce qu’il faut pour manger (une hyperactivité de l’hypothala-mus - qui stimule la recherche de nourriture -, un renforcement de la notion de récompense - OFC -,

une hyperactivité de l’amygdale - motivation -), en réponse à un défaut anatomique et de perfusion qui les conduiraient à sur-stimuler les zones déficitaires (satiété) avec pour conséquences l’hyperpha-gie et les troubles des conduites alimentaires. Quel est l’œuf de la poule ? La suite le dira... n

mots-clés : troubles des conduites alimentaires,

Régulation, prise alimentaire, Syn-

drome de prader-Willi,

Imagerie cérébrale

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QuI ESt cOncERné ?Des anomalies fines peuvent per-turber la qualité du suivi du trai-tement. Cela toucherait environ 20 % des patients avec deux types d’altération : • les modifications de la mémoire, de la perception, du langage ou du raisonnement d’une part, • les perturbations des fonctions exécutives (c’est-à-dire d’adapta-tion à l’environnement).

chEz l’EnfantA partir d’un registre suédois, où plus de 5 000 diabétiques de type 1 sont suivis (sur plus d’un million d’enfants), les risques d’interrup-tion de scolarité sont 2 fois plus grandes si le diabète arrive avant l’âge de deux ans. La probabilité de ne pas réussir aux examens et de ne pas changer de classe est plus grande si le diabète apparaît avant l’âge de 5 ans. Ceci est valable après ajustement sur les niveaux sociaux des parents. Il en est de même des hypoglycémies sévères dont le nombre affecte la mémoire quand on considère celles qui apparais-sent avant 5 ans, ce qui n’est pas * Unité de nutrition, CHU de Toulouse

le cas des hypoglycémies sévères après l’âge de 5 ans. Les effets por-tent surtout sur les fonctions exé-cutives. Il semble donc que cela soit plutôt l’effet de l’hyperglycé-mie chronique. L’obésité quant à elle (l’IMC) ne semble pas affecter les capacités de calcul, de lecture ou de mémoire, mais affecte les tests cognitifs plus subtils testant les fonctions exécutives.

chEz lES aDultESTant les études de suivi du DCCT que les analyses de revue suggè-rent que les hypoglycémies sévères n’affectent pas la mémoire ou les tests cognitifs. L’exposition chro-nique à l’hyperglycémie semble expliquer les anomalies des fonc-tions exécutives. L’IMC est là aussi associé de façon continue à un ef-fet négatif sur la mémoire et l’effi-cacité psychomotrice. Chez les plus âgés, en dehors de la démence, une revue de 17 études montre un impact du diabète sur le déclin cognitif, touchant la mé-moire, les fonctions exécutives et la vitesse d’exécution. La durée du diabète a un effet plus significatif que le niveau d’HbA1c au moment

de l’étude, mais le diabète a un effet “dose-réponse” puisque plus net que chez les patients simplement hyper-glycémiques à jeun. Ces constats ré-sistent à l’ajustement pour les prin-cipaux facteurs de risque.

au tOtalLes hypoglycémies sévères ont un effet délétère quand elles ap-paraissent tôt. Les altérations co-gnitives observées touchent des fonctions élaborées (exécutives d’adaptation). Elles sont à la fois la conséquence de l’IMC et de l’hy-perglycémie chronique. On peut évoquer une atteinte microvascu-laire de la substance blanche dif-fuse pour atteindre des fonctions élaborées, avec des questions sur la toxicité cellulaire du glucose (AGE, stress oxydant), voire en re-lation avec une insulinorésistance ou des anomalies du métabolisme de l’insuline dans les zones céré-brales où elle passe la barrière hé-mato-encéphalique. n


Mots-clés : troubles des conduites

alimentaires, classification, DSM, Bou-

limie, anorexie

4 conséquences cognitives du diabète et de l’obésité

chez l’enfant et l’adulte

n Une altération des capacités cognitives, en dehors du contexte de la démence (vasculaire ou

Alzheimer) influence la qualité du traitement. Même si les grandes altérations de mémoire et de

compréhension des objectifs de traitement sont rares, des anomalies plus discrètes, que nous

n’avons pas l’habitude de rechercher, pourraient altérer les capacités d’adaptation fines au trai-

tement, aux prises de décision… Caroline Sanz fait la synthèse de la littérature. � Pr Patrick ritz*


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• Les obésités chez ces enfants sont très souvent sévères (> 80 % des cas) avec un retard diagnos-tique et une méconnaissance qua-si constante du rebond précoce d’adiposité. • L’impact fonctionnel est très important avec asthénie, algies diverses, dyspnée, majoration de la stigmatisation et perte de qua-lité de vie, tous facteurs largement sous-estimés. Le risque d’insulino-résistance est élevé et le risque car-diovasculaire est multiplié par 6.• Certains facteurs spécifiques sont à rechercher car ils concou-rent à l’excès de poids.1. Une situation de quiétude et de refuge. Les troubles du compor-tement ou psychologiques majo-rent le déséquilibre alimentaire, avec des prises compulsives ; des choix ultra-sélectifs, une déstruc-turation des repas avec un aspect

addictif. Le sommeil nocturne est écourté, l’activité physique est très réduite.2. La réactivité de l’environne-ment familial ou éducatif n’est pas adaptée. Il y a une culpabilité parentale, une mise en échec des professionnels, éléments ni re-

connus ni partagés, générant un climat de conflits. Le jeune évo-lue entre le centre et la maison, avec des champs et des repères étanches. Il s’adapte dans une lo-gique de récompense et de refuge.3. Les neuroleptiques ont un rôle incontestable. n


Le handicap mental de l’enfantFréquemment associé à l’obésité

Le Pr C. Ricour (Hôpital Necker, Paris) a synthétisé son expérience de cette association. Elle concerne environ 25 à 30 % des enfants avec troubles de l’apprentissage, ou en éducation spécialisée, 42 % des au-tistes et 55 % des enfants porteurs d’une trisomie 21.

Introduction

Comment faire face ? Quelques pistes simples 1. Créer un accompagnement partagé et global de l’enfant et de la famille

dans le double environnement (maison, centre), avec des objectifs simples, lisibles et réalistes : augmenter la qualité de vie.

2. Créer un nouvel environnement au centre et à la maison, avec infor-mation, formation, et compétences partagées (alimentation, activité physique).

3. S’attacher à des micro-objectifs alimentaires (arrêt du grignotage sur une période) et passer de la sédentarisation passive à la sédentarité active. Rechercher le plaisir de l’enfant et la valorisation de tous.

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En BREF


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Régulation de l’appétit chez l’anorexique mental

Les aspects biologiques

Le Pr W. Kaye (La Jolla, Californie) a rappelé que les études avec imageries cérébrales vont bouleverser nos a priori sur le caractère purement psychiatrique de cette maladie. Quels sont les éléments de la régulation de la prise alimentaire ?

Introduction

On comprend mal la restriction alimentaire, combinai-son d’alimentations inhabituelles, en particulier parce que les sujets normaux ont des systèmes qui empê-chent la chronicité de la restriction.

Au-dessus de l’hypothalamus et des circuits classiques de régulation, des zones sont très importantes. La faim motive à manger chez les sujets normaux, alors que les aliments deviennent ou sont aversifs chez les anorexiques, avec une satiété induite par la monotonie alimentaire. Le caractère plaisant de certains aliments (sucrés) disparaît, et cette réduction est probablement préexistante au TCA. Cela est observé avec des tests au goût sucré et l’interférence de la restriction alimentaire sur les activations des circuits reliant l’amygdale, le cor-tex frontal antérieur et le striatum. Les aires insulaires inhibent le striatum et le plaisir à manger au cours de la restriction alimentaire.

Il y a encore beaucoup de chemin à parcourir pour comprendre quelle est la part acquise de la part pré-existante de ces anomalies et comment les moduler. n

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En BREF

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