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Prise en charge d’un traumatisme crânien Dr J . KANSAO SAU COCHIN Université Paris Descartes

d’un traumatisme crânien - MEDESIMmedesim.fr/doc/Cours2014DU2/DU22016S1TCKansao.pdf · Déficit cellulaire en ATP et Perte intégrité de la barrière cytoplasmique ... Trépied

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Prise en charge d’un traumatisme crânien

Dr J . KANSAOSAU COCHIN

Université Paris Descartes

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 2

Epidémiologie des TC

200 000 TCC

Graves: 5% (glasgow < 9)pris en charge par le SMU-unité de soins spécifiques

Non Graves: 95%5 à 10 % des consultations d’urgences dans les SAU

Causes principales :

AVP (60%): 4ème cause de mortalité et d’invalidité

Chutes (33%)

Agressions

Traumatismes domestiques

Loisirs

Alcool

GRAVITE appréciée par l’Echelle de Glasgow

( ouverture des yeux, réponse verbale et réponse motrice )

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 3

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 4

Port du casque obligatoire !!!!

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 5

Physiopathologie

Lésion anatomique primaire

Lésion cérébrale secondaire Ischémie cérébrale

Désordre métabolique

Désordre hémodynamique

HIC et ACSOS

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 6

Oedème Cytotoxique

Oedème Cytotoxique

Vasodilalatation

Hématome

PPC

Hypertension IntraCrânienne

Ischémie Cérébrale

Oedème Vasogènique

HIC et ACSOS

Hypercapnie

Hypotension

Hypoxémie

Hypocapnie

Œdème intertisciel

Œdème hypoosmotique

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 7

Oedème vasogénique

Oedème VasogéniqueAtteinte de la Barrière Hémato-Encéphalique

Eau , ions et proteïnes s’infiltrent dans l’espace interstitiel

Dr J.KANSAO SAU COCHIN

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 8

Oedème cytotoxique

Oedème CytotoxiqueII Ischémie neuronale

Déficit cellulaire en ATP et Perte intégrité de la barrière cytoplasmique

Entrée massive d’eau et électrolytes cytotoxique

Dr J.KANSAO SAU COCHIN

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 9

Zone de pénombre

Lésion anatomique primaire

Lésion cérébrale secondaire

Désordre hémodynamique

HIC et ACSOS

Désordre métabolique

intrusion de Ca++

Apoptose et nécrose

Neuroprotection

Neuroréanimation

Physiopathologie du TC

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 10

ACSOS Agression Cérébrale Secondaire Origine Systémique

HYPOTENSION ARTERIELLE( PAS < 90mm hg )

HYPOXEMIE( Pao2 < 60 mm hg )

HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg )

HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg )

ANEMIE ( Hte < 30 % )

HYPERTENSION ARTERIELLE

HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )

HYPERGLYCEMIE( > 12 mmol )

HYPONATREMIE

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ACSOS

Agression Cérébrale Secondaire Origine Systemique

ETIOLOGIE

HYPOTENSION ARTERIELLE

( PAS < 90mm hg )

Hémorragie

Atteinte médullaire

sédation excessive

Insuffisance cardiaque

HYPOXEMIE

( Pao2 < 60 mm hg )

Hypoventilation (trouble de la commande)

Traumatisme thoracique

Inhalation bronchique

Obstruction des voies aériennes

HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg ) Hypoventilation alvéolaire

HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg ) Hyperventilation spontanée ou induite

ANEMIE ( Hte < 30 % ) Saignement interne ou extériorisé

(traumatisme associé , plaie du scalp ,etc - )

HYPERTENSION ARTERIELLE Douleur

(insuffisance analgésie /de sédation)

HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )Hypermétabolisme

Réponse au stress

Infections

HYPERGLYCEMIE ( > 12 mmol ) Perfusion de SG

Réponse au stress

HYPONATREMIE Remplissage avec soluté hypotonique

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TAXINOMIE DES TC

Le degrés d’altération de la conscience fixe le degrés de sévérité d’un TC

TC léger GSC > 13 / 15

TC moyen GSC < 13 et > 8

TC grave GSC < 8

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Mécanisme lésionnel : AVP ? impact, force inertie, hauteur…

Terrain : Personne âgé , toxique + , trouble de hémostase

Trépied vital + paramètres essentiels

Conscience PCI , durée +++ , GSC < 8 = intubation

GSC [ 3, 7 (nociception+), 10 (DTS) -15 ]

Examen neurologiquedéficit moteur => atteinte focale

tonus : hypertonie => péjoratif pupilles et RPM : anisocorie / réactivité / mydriase DTS

S’affranchir de lésion cervicaleosseuse , vasculaire et du risque médullaire (score ASIA)

=> collier cervical systématique

Évaluation de la gravité d’un TC

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 14

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 15

Rechercher systématiquement un traumatisme du rachis cervical

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 16

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 17

règle de prédiction clinique utile à la prescription

rationnelle de Rx de la colonne cervicale

Stiell IG, Clement CM, McKnight RD et coll.

The Canadian C-Spine Rule

versus

the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma.

N Engl J Med, 2003 ; 349 : 2510-8

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 18

CRITERES CANADIAN C-SPINE RULES (CCR)

Facteur de (haut) risque nécessitant Radiographie.Age > 65 ans

.Mécanismes à risques*

.Paresthésies des extrémités

Facteur de (bas) risque autorisant

l’évaluation de la mobilité de la colonne cervicale.Simple collision

.Station assise aux urgences

.Consultation personnelle aux urgences

.Douleur cervicale différée

.Palpation indolore de la ligne des épineuses

Rotation crânio-cervicale active45° gauche / droite

Pas de Radiographie

Radiographie

•Mécanismes à risque.Chute >1 m ou > 5 marches

.Choc axial sur la tête(plongeon)

.AVP cinétique ++(> 100 km/h)

.AVP + tonneaux

.AVP + éjection véhicule

.AVP incluant véhicule de loisir à moteur

.AVP incluant cycliste

NON

OUI

OUI

OUI

NON

NON

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NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study )

Critères de faible probabilité de lésion cervicale

Conscience normale / G15

Déficit neurologique focal < 0

Intoxication associée < 0

Douleur du rachis cervical < 0ligne apophyses épineuses libre

contracture para-cervicale < 0

Absence de douleur distractive

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 20

Évaluation clinique

Conscience normale GSC 15

Absence de signe neurologique focal

Absence intoxication

Absence de lésion associée

Palpation épineuses indolore

Point appel cervical isoléOu

Examen clinique peu fiable

Nécessité TDMpour une autre région Ou

Patient à risques ++

Clichés standards

F /P /B.O

Pas imagerie radiographique

Normaux Lésions / doute

Scanner cervical complet

Cranio-C1/C2 + C7/T1

Décharge du patient( Bilan dynamique à distance si indication + )

Normal Lésions

Avis spécialisé

Hospitalisation

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ASIA ScoreAmerican spinal injury association

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Classification de MASTERS du TC selon son risque évolutif pour optimiser : - la prise en charge médicale - et la demande de TDM cérébrale

Prévention et traitement des A.C.S.O.S +++

Éliminer : - fracture basilaire (ecchymoses mastoïdienne /péri-orbitaire) - fracture du massif facial (LEFORT) - écoulement de LCR (otoliquorrhée, rhinorrhée, hémorragie) - plaie crânio-faciale

Bilan des lésions sous-claviculaires associées : - thoraco-abdominale - et segmentaire des membres

Évaluation de la gravité d’un TC

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 23

INDICATION DE TDM ?

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TDM Cérébrale

Révèle les lésions cérébrales

Évalue le pronostic

Oriente la prise en charge

Sauf impératif (G<13) à pratiquer à H4-6

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 25

Artefacts - mouvements - proximité de os

Tronc cérébral

Fosse postérieure

Examen trop précoce

Limites du TDM Cérébrale

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Groupe 1

(risque faible)

Groupe 2

(risque modéré)

Groupe 3

(risque élevé)

G15

Patient asymptomatique

Céphalalgique

Sensation de vertige

Hématome , plaie , contusion ou

abrasion du scalp

Absence de signe Groupe 2 & 3

PCI / II

Céphalées progressives

Intoxication (OH / drogue)

Comitialité post TC

Vomissements

Amnésie post-TC

Polytraumatisé

Lésions faciales sévères

Signe de Fracture basilaire

Fracture + dépression ou

lésion pénétrante

Hémophile /AVK

Personne âgée > 65ans

Traumatisme > claviculaire

G13

Altération conscience

( cause toxique

et comitiale exclus )

Signes neurologiques focaux

Plaie pénétrante

Embarrure

Classification de Masters

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 27

Groupe 1

(risque faible)

G15

Patient asymptomatique

Céphalalgique

Sensation de vertige

Hématome , plaie , contusion

ou abrasion du scalp

Absence de signe du Groupe 2 & 3

Pas de TDM

INDICATION

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Groupe 2

(risque modéré)PC I / II

Céphalées progressives

Intoxication (OH / drogue)

Comitialité post TC

Vomissements

Amnésie post-TC

Polytraumatisé

Lésions faciales sévères

Signe de Fracture basilaire

Fracture + dépression ou

lésion pénétrante

Hémophile / AVK

Personne âgée > 65ans

Traumatisme au dessus claviculaires

TDM +Télétransmission +Avis neurochirurgie ?

INDICATION

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 29

Groupe 3

(risque élevé)

G13

Altération conscience

( cause toxique et comitiale exclus )

Signes neurologiques focaux

Plaie pénétrante

Embarrure

TDM +++Transfert neurochirurgie

« grande garde ou réseau »

INDICATION

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 30JAMA ,September 28,2005-vol 294 ,N°.12

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 31

Homme de 71 ans AVP : 1 HSD, 2 HED, 3 HIP, 4 HM Mattiello JA, Munz, M. N Engl J Med 2001,344:580

1 2

3

4

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HSD aigu HSD chronique

HSDrupture des veines corticales lors de ébranlement cérébral

arachnoïde < lentille bi-concave < dure mère

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Temporo-Parietal +++

Intervalle libre

Hyperdensité Bi-Convexeen regard Fracture

Effet de masse

HEDdure mère < sang < voûte crânienne

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Brain swelling

Oedème cérébral diffus

Écrasement VL

Mannitol 20% +++

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Contusions hémorragiques J1

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Hémorragie méningée

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TDM cérébrale

d’une dissection carotidienne

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En prèsence d'un TDM cerebral n'expliquant pas l‘etat clinique (sg localisation+) Un bilan angiographique doit être pratiqué à la recherche

d'une dissection carotidienne ou vertébrale

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IRM séquence T1 axialHématome en hypersignal excentré

de la paroi de ACIG Angio IRMHématome suspendu de ACIG

Flux résiduel en amont et en aval

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Fracture du massif facial Classification de LEFORT

LEFORT I LEFORT II LEFORT III

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rhinorrhée ethmoidale la plus fréquente

Rhinorrhée

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Dr J . KANSAO SAU COCHIN 43

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 44

Fracture du plancher de orbite

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RocherTraversé par :

Artère carotide interneVII et VIII

Fracture du Rocher

Otoliquorrhée ?Otorragie ?

Paralysie faciale ?

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Fracture Saignement

Côte 125 mL

Vertèbre 250 mL

Humérus 500 mL

Tibia - Scalp 1000 mL

Fémur 2000 mL

Bassin 500 à 5000 mL

B. Vivien, O. Langeron, B. Riou.. EMC 36-725-C-50 (2004).

Évaluation du risque de déperdition sanguine post-traumatique

H.E.D symptomatique ou précoce

H.S.D déplacement ligne médiane > 5 mm

Hématome ou contusion intracérébrale :- volume > 15 ml - déplacement ligne médiane > 5 mm - écrasement citerne de la base.

Embarrure fermée compressive : - épaisseur > 5 mm - déplacement de la ligne médiane > 5 mm.

HIC justifiant drainage LCR ventriculaire

Indications de Transfert en Neurochirurgie

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Hématose optimale SpO2 > 95 %NormoCapnie PaCO2 = 35 mmHgHémodynamique correcte PAM > 90 mmHg (PAS 120)

VVP = S.Physiologique (SSIsotonique) S.Glucose délétère

en situation ischémique ou hypoxie neuro-métabolisé en lactate => acidose

les solutés de remplissage : SSI puis macromolcules versus salés hypertoniques ? => effets hémodynamiques favorables (PA, débit cardiaque, transport d'oxygène) et ceci pour des (small volume ressuscitation)=> effets rhéologiques cérébraux favorables

augmentation du DSC + apport d'oxygène au tissu cérébral par diminution des résistances vasculaires cérébrales

Si la PAM < 90 mm Hg malgré remplissage=> utilisation catécholamines à effet alpha-adrénergique justifiée médicament de choix = noradrénaline

Stratégie thérapeutique

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 49

Stratégie therapeutique Agitation et comitialité II => BZDP

Prévenir gêne au retour veineux tête dans l’axe , collier cervical non compressif

Corticoïdes Alderson BMJ 2002 13 études prospective / 60 => aucune positive

=> inutile / sans effet sur Oed.Cérébral post-traumatiq.aigu*HSHC => HSD Chronique 30 mg / jour

Barbituriques neuroprotecteur ? (aucune preuve)

Mannitol 20% signe engagement + + (mydriase ) en prévision d‘un geste neuro-chirurgical

Normothermique / Normoglycémique

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Intubation et Ventilation contrôlée

GCS < 8 GCS > 7 avec agitation

ou dégradation conscience ou atteinte respiratoire associée

Intubation => immobilisation cervicale « in line » Crash induction Séquence des drogues utilisées :

1 : Hypnotique en fonction hémodynamique:instable ou doute => Etomidate 0,3 mg/kg iv (1 amp/ 70kg)stable=> Etomidate ou Thiopental (nesdonal) 4mg/kg

ou Propofol ( diprivan) 2mg/kg 2 : Succinylcholine (celocurine) 1 mg/kg iv (1 amp pour 70kg)

Manœuvre de Sellick +++ Entretien de la sédation

à préparer avant l’Intubation afin de relayer immédiatement l’Induction éviter agitation , toux , désadaptation au respirateur => augmentation PICMidazolam (hypnovel ) 0,1à 0,2 mg/h/kg (5 à 15 mg/h)Fentanyl 1 à 2 gamma/kg/h (150 à 200 Ug/h)

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Perspectives

Proteine S 100B et TC

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LA PROTEINE S100B

Caractéristiques :

Petite protéine dimérique (21 KD),

synthétisée sélectivement par les cellules astrogliales,

Régulation du taux de calcium libre intracellulaire,

Possède une activité neurotrophique.

Intérêt de la S100B en biologie clinique:

- Vasculaire

- Traumatique

Présente dans les fluides biologiques (LCR, sang et urine)

Augmentation significative de sa concentration au cours d’une lésion

du tissu cérébrale :

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Protéine S100Bbiomarqueur des lésions cérébrales à la phase aigue

biotraceur prédictif de l’évolution des lésions cérébrales« Syndrome post commotionel »

Troubles cognitifs à M 12 plus fréquent chez les patients ayant présenté des concentrations importantes de la protéine S100B

à l’admission par rapport à un groupe contrôle.

Importance de la détermination précoce de la concentration plasmatique de la P.S100 B et son intégration parmi les autres éléments de diagnostic

ButApprécier la gravité du traumatisme et son évolution à court /long terme

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 54

Madame, Monsieur,Vous venez d'être victime d'un traumatisme crânien à priori bénin .

Vous avez été examiné par le Dr J.KANSAO .Il n‘y a pas lieu de réaliser une radiographie , ni d’autre examen complémentaire ,ni de poursuivre une hospitalisation .

Il convient toutefois de vous surveiller pendant quelques jours .Cette surveillance sera effectuée au mieux par vous-même ou votre entourage .L'apparition de :

- maux de tête, douleur du cou,- somnolence,- trouble de la conscience,- vomissements,- difficultés à bouger un bras ou une jambe,- sensation anormale d'un membre,- trouble de la vision,- démarche anormale ou ébrieuse,- perte de connaissance,- comportement anormal,

doit vous faire regagner l'hôpital rapidement pour y être examiné.

Nous vous recommandons pendant quelques jours de :- de ne pas rester seul,- d'éviter tout effort violent,- d'éviter la conduite de véhicule ,

Au moindre doute, vous pouvez toujours appeler votre médecin traitantou consulter dans un service d'urgence qui est à votre disposition 24 H/24.

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 55

Agitation et comitialité II doivent être traitée par BZDP # Anexate

TC = TRCervical ? Collier cervical de principe

Suturer toute plaie hémorragique du scalp avant TDM

TDM cerebral n'expliquant pas l‘etat clinique (signe de localisation), un bilan

angiographique doit être pratiqué à la recherche d'une dissection carotidienne ou

vertébrale

TC du sujet agé souvent II cause médicale nécessitant PEC mixte médico-

chirurgicale sous responsabilité médicale

Si retour au domicile autorisé :

- sous surveillance armée de l’entourage + fiche conseil post-TC

- à défaut (isolement + précarité sociale , trouble des FS , PA) => hospitalisation

brève de sécurité

Se méfier du TC s/c:

- OH chronique +/- 2g avec trouble de la vigilance

- Sujet âgé +/- AVK

- Hémophile

Messages importants

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 56

Méconnaissance des lésions associées

TC =Groupe de Masters ? ACSOS +++

TC = T.Rachis Cervical ? TC sujet âgé

cause médicale ?

Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3

CONCLUSION

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 57

Merci pour votre attentionQuestions ?