Etat de mal épileptique et anomalies de signal …pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2006/1/7e16c4be-4... · Introduction L’état de mal épileptique (EM) constitue

Etat de mal Etat de mal éépileptique et pileptique et anomalies de signal induites anomalies de signal induites

en IRMen IRM

B Kocsis (1), A Varga (1), O SB Kocsis (1), A Varga (1), O Séénnééchal (2), F Mounierchal (2), F Mounier--Vehier (2), Vehier (2), F Durand (2), D Berteloot (2)F Durand (2), D Berteloot (2)

(1) Budapest (1) Budapest -- Hongrie, (2) Lens Hongrie, (2) Lens -- FranceFrance

IntroductionIntroduction

�� LL’é’état de mal tat de mal éépileptique (EM) pileptique (EM) constitue une constitue une urgence urgence neurologiqueneurologique frfrééquente.quente.

�� Il se dIl se dééfinit comme une crise dfinit comme une crise d’é’épilepsie de durpilepsie de duréée e anormalement prolonganormalement prolongéée (crise de plus de 30 minutes) ou par la e (crise de plus de 30 minutes) ou par la rrééppéétition de crises (2 ou plus) sans retour tition de crises (2 ou plus) sans retour àà la pleine la pleine conscience en inter critique. (2)conscience en inter critique. (2)

�� Une imagerie est souvent nUne imagerie est souvent néécessaire cessaire àà la phase aigula phase aiguëë afin afin dd’é’évaluer les consvaluer les consééquences neurologiques de lquences neurologiques de l’’EM (en particulier EM (en particulier ll’’apparition dapparition d’’un un œœddèème cme céérréébral) et bral) et éégalement de prgalement de prééciser au ciser au mieux la cause de lmieux la cause de l’’EM.EM.

IntroductionIntroduction

�� Parfois, une IRM est rParfois, une IRM est rééalisaliséée pre préécocement afin de rechercher cocement afin de rechercher certaines certaines éétiologies comme une thrombose veineuse profonde ou une tiologies comme une thrombose veineuse profonde ou une mmééningoningo--encencééphalite, qui nphalite, qui néécessiteraient une thcessiteraient une théérapeutique rapeutique spspéécifique. cifique.

Par ailleurs, lPar ailleurs, l’’ EM peut être EM peut être àà ll’’origine dorigine d’’anomalies de signal cortical, anomalies de signal cortical, plus ou moins prolongplus ou moins prolongéées qui peuvent être des qui peuvent être d’’interprinterpréétation difficile et tation difficile et mimer une lmimer une léésion soussion sous--jacente du SNC (1).jacente du SNC (1).

�� LL’’objet de ce poster est donc objet de ce poster est donc dd’’illustrer lillustrer l’’ensemble des ensemble des anomalies IRM qui peuvent être induites par un EManomalies IRM qui peuvent être induites par un EM. La . La sséémiologie de ces anomalies miologie de ces anomalies éétant proche de celle de nombreuses tant proche de celle de nombreuses entitentitéés ls léésionnelles, sa msionnelles, sa mééconnaissance peut en effet être source connaissance peut en effet être source dd’’erreurs et derreurs et d’’errances diagnostiques.errances diagnostiques.

Patients et mPatients et mééthodesthodes ::

�� Etude rEtude réétrospective de cinq patients hospitalistrospective de cinq patients hospitaliséés dans notre s dans notre institution pour EM.institution pour EM.

�� quatre femmes et un homme, dquatre femmes et un homme, d’’un âge moyen de 34 ans, ont un âge moyen de 34 ans, ont bbéénnééficificiéé dd’’une IRM encune IRM encééphalique prphalique préécoccocéément aprment aprèès ls l’’EM. Trois EM. Trois patients prpatients préésentaient initialement une crise convulsive gsentaient initialement une crise convulsive géénnééralisraliséée e prolongprolongéée, deux autres une crise partielle motrice.e, deux autres une crise partielle motrice.

�� LL’’ IRM initiale a comportIRM initiale a comportéé dans tous les cas des coupes en dans tous les cas des coupes en pondpondéération T1, T2, Flair, en diffusion dans le plan axial, et en ration T1, T2, Flair, en diffusion dans le plan axial, et en pondpondéération T1 aprration T1 aprèès injection de Gadolinium. s injection de Gadolinium.

�� IRM encIRM encééphalique effectuphalique effectuéée e pour tous les patients au dpour tous les patients au déécours cours de la crise de la crise éépileptique, avec un dpileptique, avec un déélai moyen de trois jours. lai moyen de trois jours.

Patients et mPatients et mééthodesthodes ::

�� Pour chaque patient nous avons notPour chaque patient nous avons notéé des modifications de signal, en des modifications de signal, en supposant sur lsupposant sur l’’examen initial quexamen initial qu’’elles elles éétaient induites par ltaient induites par l’’ EM.EM.

�� Nous avons voulu argumenter cette hypothNous avons voulu argumenter cette hypothèèse en se en contrôlant contrôlant ll’é’évolutionvolution de ces anomalies de signal. de ces anomalies de signal.

�� Tous les patients ont donc bTous les patients ont donc béénnééficificiéé dd’’une une IRM de contrôle IRM de contrôle àà court court terme avec un dterme avec un déélai moyen de 15 jours et lai moyen de 15 jours et àà distance avec un distance avec un ddéélai moyen de trois mois.lai moyen de trois mois. Le protocole dLe protocole d’’IRM IRM éétait alors tait alors identique identique àà celui initialement rcelui initialement rééalisaliséé. .

RRéésultatssultats ::

�� Patient 1Patient 1 ::

�� Des crises convulsives gDes crises convulsives géénnééralisraliséées chez une jeune femme de 23 es chez une jeune femme de 23 ans sans antans sans antééccéédent neurologique conduisent dent neurologique conduisent àà la rla rééalisation de alisation de cette IRM au dcette IRM au déécours immcours imméédiat de son EM devant la suspicion de diat de son EM devant la suspicion de thrombose veineuse profonde. thrombose veineuse profonde.

�� LL’’IRM encIRM encééphalique rphalique rééalisaliséée au de au déécours de la crise montre des cours de la crise montre des signaux hyperintenses en ssignaux hyperintenses en sééquence Flair intquence Flair intééressant le tronc ressant le tronc ccéérréébral, les hbral, les héémisphmisphèères cres céérréébelleux, le cortex frontobelleux, le cortex fronto--paripariéétoto--occipital. Les anomalies de signal apparaissent bilatoccipital. Les anomalies de signal apparaissent bilatéérales et rales et symsyméétriques .triques .

RRéésultatssultats : patient 1: patient 1

signaux hyperintenses bilatéraux et symétriques en séquence Flair intéressant le tronc cérébral, les hémisphères cérébelleux, le cortex fronto-pariéto-occipital


Sur l’imagerie de diffusion (B1000) un signal cortical hyperintense est visualisédans les mêmes territoires.


La cartographie ADC ne montre pas de restriction de diffusionde ces anomalies de signal cortical


Sur les coupes en pondération T1 après injection de Gadolinium on met en évidence une prise de contraste pathologique corticale et leptoméningée diffuse.

RRéésultatssultats : patient 1, contrôle J6: patient 1, contrôle J6

�� IRM de contrôleIRM de contrôle : tr: trèès importante rs importante réégression des lgression des léésionssions : disparition: disparitionquasiquasi--complcomplèète des anomalies te des anomalies apraprèès 6 jourss 6 jours, persistance d, persistance d’’un trun trèès s discret signal hyperintense en ponddiscret signal hyperintense en pondéération Flair du cortex frontal de ration Flair du cortex frontal de fafaççon bilaton bilatéérale et symrale et syméétrique. trique.

RRéésultatssultats : patient 1, contrôle : patient 1, contrôle J6J6

�� Sur Sur ll’’imagerie de contrôle imagerie de contrôle àà J6J6 en ponden pondéération T1 avec injection ration T1 avec injection de Gadoliniumde Gadolinium : disparition des prises de contraste : disparition des prises de contraste

RRéésultatssultats : patient 1, contrôle 3 : patient 1, contrôle 3 moismois

A distance (dA distance (déélai lai de 3 moisde 3 mois) absence d) absence d’’anomalie de signal cicatricielleanomalie de signal cicatricielle..

RRéésultatssultats : patient 2: patient 2�� Une IRM est rUne IRM est rééalisaliséée pour suspicion de me pour suspicion de mééningoningo--encencééphalite chez phalite chez

une patiente de 67 ans prune patiente de 67 ans préésentant un EM partiel avec dsentant un EM partiel avec dééficit ficit hhéémicorporel droit post critique. micorporel droit post critique.

Séquence FLAIR


L’IRM encéphalique montre des hypersignaux Flair du cortex hippocampique gauche, de la substance blanche et du cortex insulaire, du cortex frontal interne supérieur et pariétal interne gauche. Il existe également un signal hyperintense thalamique postérieur gauche .


Séquence FLAIR coronale : signal hyper intense hippocampique gauche, cortical frontal interne supérieur et insulaire gauche.


B1000 :Signal hyper intense temporal interne et cortical frontal interne supérieur gauche, ADC augmenté (effet T2)

B1000

B1000

ADC


Séquences coronale et axiale en pondération T1 après injection de Gadolinium :absence de prise de contraste pathologique méningée ou parenchymateuse.

RRéésultatssultats : patient 2,contrôle J15: patient 2,contrôle J15

En T1 à J15 : apparition d’un hypersignal T1 spontané, linéaire, temporal interne gauche et thalamique postérieur gauche

RRéésultatssultats : patient 2,contrôle : patient 2,contrôle J15J15

En Flair (j15) : on met en évidence une diminution de l’intensité et de l’étendue de l’hypersignal hippocampique gauche.


FLAIR axial (J15) : les anomalies de signal thalamiques visibles initialement ont partiellement régressé.


Séquence FLAIR coronale (J15) : disparition quasi-complète des hypersignaux de la substance blanche et du cortex insulaire.


En revanche à J15 : l’hyper signal cortico-sous-cortical frontal interne supérieur gauche s’est majoré.


Sur les clichés de diffusion et sur la cartographie ADC à J15 : augmentation de diffusion des lésions frontales.


Sur les clichés de contrôle en pondération T1 à J15 avec Gadolinium : absence de prise de contraste pathologique méningée ou parenchymateuse.


�� Cette IRM encCette IRM encééphalique est rphalique est rééalisaliséée chez un homme de 26 ans e chez un homme de 26 ans hospitalishospitaliséé pour crise convulsive gpour crise convulsive géénnééralisraliséée, prolonge, prolongéée devant e devant une suspicion de mune suspicion de mééningoningo--encencééphalite.phalite.

Les séquences sagittale et axiale T2 montrent un hypersignal T2 isoléintéressant le splénium du corps calleux, et la partie postérieure adjacente du

corps du corps calleux.


La cartographie ADC montre un coefficient de diffusion apparent abaissétémoignant une restriction de diffusion de la lésion


Sur les images T1 avec injection de Gadolinium : absence de réhaussement pathologique.

RRéésultatssultats : patient 3, contrôle: patient 3, contrôle

�� Sur les images de contrôle Sur les images de contrôle àà trois, mois aucune anomalie trois, mois aucune anomalie nn’’est visible, test visible, téémoignant dmoignant d’’une rune réégression complgression complèète.te.

�� Le patient est asymptomatique. Le patient est asymptomatique.


�� Il sIl s’’agit dagit d’’une patiente de 45 ans hospitalisune patiente de 45 ans hospitaliséée pour une crise e pour une crise convulsive, gconvulsive, géénnééralisraliséée.e.

�� LL’’IRM est demandIRM est demandéée devant une suspicion de me devant une suspicion de mééningoningo--encencééphalite phalite

Sur les coupes coronales Flair : hypersignal hippocampique gauche.Absence d’atrophie de l’hippocampe gauche, il existe au contraire une discrète augmentation de volume du cortex hippocampique pathologique.


L’imagerie de diffusion met en évidence les mêmes anomalies de signal hippocampiques gauches, sans restriction de diffusion typique

FLAIR B1000

RRéésultatssultats : patient 4, contrôle : patient 4, contrôle àà 3mois3mois

�� LL’’examen de contrôle examen de contrôle àà trois mois montre une rtrois mois montre une réégression complgression complèète te des anomalies de signal et un volume normal de ldes anomalies de signal et un volume normal de l’’hippocampe.hippocampe.


�� Une fille de 10 ans hospitalisUne fille de 10 ans hospitaliséée pour crises partielles motrices e pour crises partielles motrices hhéémicorporelles droites rmicorporelles droites rééppééttéées. es.

�� LL’’ IRM encIRM encééphalique est rphalique est rééalisaliséée pour suspicion de tumeur e pour suspicion de tumeur ccéérréébrale.brale.

coupes axiales Flair, on visualise un discret hypersignal cortical rolandique et surtout prérolandique gauche associé à un épaississement focal, modérédu cortex prémoteur.


Les images en pondération T1 avec injection de Gadolinium montrent une prise de contraste leptomeningée associée.

RRéésultatssultats : patient 5,contrôle : patient 5,contrôle àà2mois2mois

Irm initiale Irm à 2 mois

Sur l’examen de contrôle, on met en évidence une régression quasi-complète des anomalies de signal sur la séquence Flair. Un épaississement modéré et un signal hyperintense FLAIR du cortex prémoteur très focal est encore visible faisant suspecter une dysplasie corticale sous-jacente.

RRéésultatssultats : patient 5,contrôle : patient 5,contrôle àà2mois2mois

Il existe en revanche une régression complète des prises de contraste antérieurement visibles.

DiscussionDiscussion

�� La constatation dLa constatation d’’anomalies de signalanomalies de signal visibles en IRM au dvisibles en IRM au déécours dcours d’’un EM un EM doit faire poser la question de leur caractdoit faire poser la question de leur caractèère fonctionnel (secondaire re fonctionnel (secondaire àà ll’’EM) ou de leur caractEM) ou de leur caractèère lre léésionnel (cause de lsionnel (cause de l’’ EM). EM).

�� On connaOn connaîît depuis longtemps (Kramer et al. 1987) lt depuis longtemps (Kramer et al. 1987) l’’existenceexistencedd’’hypersignaux corticaux et de la substance blanche adjacentehypersignaux corticaux et de la substance blanche adjacentevisibles en pondvisibles en pondéération T2 ou Flair, sans ou avec peu dration T2 ou Flair, sans ou avec peu d’’effet de masse, effet de masse, rrééversibles en quelques semaines. Ces anomalies de signal traduiseversibles en quelques semaines. Ces anomalies de signal traduisent un nt un œœddèème cortical et sousme cortical et sous--cortical, probablement dcortical, probablement d’’origine mixte, origine mixte, vasogvasogéénique et cytotoxique(1,2,7,12,13). Il existe au cours de lnique et cytotoxique(1,2,7,12,13). Il existe au cours de l’’ EM une EM une augmentation du daugmentation du déébit sanguin et de la permbit sanguin et de la permééabilitabilitéé vasculaire vasculaire àà ll’’origine origine dd’’un un œœddèème vasogme vasogéénique pouvant intnique pouvant intééresser la substance blanche sousresser la substance blanche sous--corticale. Cette augmentation de la perfusion ccorticale. Cette augmentation de la perfusion céérréébrale rbrale réépond pond àà un un mméétabolisme accru du cortex en cas dtabolisme accru du cortex en cas d’é’épilepsie opilepsie oùù il existe une il existe une augmentation de la consommation daugmentation de la consommation d’’oxygoxygèène et de glucose. ne et de glucose.

Si cette augmentation du flux sanguin est insuffisante, une Si cette augmentation du flux sanguin est insuffisante, une acidose acidose lactique, des perturbations des lactique, des perturbations des ééchanges ioniques, une baisse des rchanges ioniques, une baisse des rééserves serves éénergnergéétiques sont tiques sont àà ll’’origine dorigine d’’un un œœddèème cytotoxique cortical.me cytotoxique cortical.

Discussion : les anomalies de Discussion : les anomalies de signal cortical et soussignal cortical et sous--corticalcortical

�� 4 de nos 5 patients pr4 de nos 5 patients préésentent ce type dsentent ce type d’’anomalies de signal anomalies de signal cortical et souscortical et sous--corticales.corticales.

�� Ces anomalies sont bilatCes anomalies sont bilatéérales et globalement symrales et globalement syméétriques chez une triques chez une patiente (patiente 1) avec patiente (patiente 1) avec éétat de mal convulsif gtat de mal convulsif géénnééralisraliséé prolongprolongéé. . Pour les trois autres patients, les anomalies de signal corticalPour les trois autres patients, les anomalies de signal cortical sont sont unilatunilatéérales et rrales et réépondent pondent àà un un éétat de mal partiel (patient 5), ou tat de mal partiel (patient 5), ou ààun un éétat de mal partiel secondairement gtat de mal partiel secondairement géénnééralisraliséé (patient 2 et 4). (patient 2 et 4). LL’œ’œddèème cortical apparame cortical apparaîît focal pour 2 patients intt focal pour 2 patients intééressant de faressant de faççon on éélective le cortex hippocampique (patient 4) ou frontal (patient lective le cortex hippocampique (patient 4) ou frontal (patient 5).5).

�� Ces anomalies de signal tCes anomalies de signal téémoignent dmoignent d’’un un œœddèème et sme et s’’expriment expriment donc par un signal hypointense moddonc par un signal hypointense modéérréé en ponden pondéération T1, un ration T1, un signal hyperintense en pondsignal hyperintense en pondéération T2 ou FLAIR. Un ration T2 ou FLAIR. Un éépaississement paississement cortical en rapport avec lcortical en rapport avec l’œ’œddèème est possible (patient 2 et 4).me est possible (patient 2 et 4).

Discussion : les anomalies de Discussion : les anomalies de

signal cortical et soussignal cortical et sous--corticalcortical

�� LL’’imagerie de diffusionimagerie de diffusion peut montrer lpeut montrer l’œ’œddèème cortical du fait de me cortical du fait de la pondla pondéération T2 des sration T2 des sééquences de diffusion ou du fait dquences de diffusion ou du fait d’’une une restriction de diffusion des lrestriction de diffusion des léésions.sions.

�� En fonction de lEn fonction de l’’importance relative de limportance relative de l’œ’œddèème cytotoxique et de me cytotoxique et de ll’’oedoedèème vasogme vasogéénique, une nique, une restriction de diffusion (2) ou une restriction de diffusion (2) ou une diffusion augmentdiffusion augmentéée des le des léésions est possible (7).sions est possible (7).

�� Nous nNous n’’avons jamais notavons jamais notéé de diminution nette de lde diminution nette de l’’ADC qui soit ADC qui soit caractcaractééristique dristique d’’un un œœddèème cytotoxique. Dans notre me cytotoxique. Dans notre éétude ltude l’’ ADC ADC est est éélevlevéé (patient 2 et 4), ou normal (patient 1). Ces r(patient 2 et 4), ou normal (patient 1). Ces réésultats sultats contrastent avec la plupart des contrastent avec la plupart des éétudes, et en particulier ltudes, et en particulier l’é’étude de tude de JeongJeong--Ah et al qui notent un ADC constamment diminuAh et al qui notent un ADC constamment diminuéé de 6 de 6 àà 28% 28% au niveau des lau niveau des léésions corticales observsions corticales observéées apres aprèès un s un éétat de mal (2). tat de mal (2). On peut imaginer que le dOn peut imaginer que le déélai de rlai de rééalisation de lalisation de l’’IRM aprIRM aprèès ls l’é’état de tat de mal modifie les valeurs constatmal modifie les valeurs constatéées de les de l’’ADC, dans cet article ce dADC, dans cet article ce déélai lai est certainement court mais il est imprest certainement court mais il est impréécis.cis.



�� La valeur basse de lLa valeur basse de l’’ ADC et donc la prADC et donc la préésence dsence d’’un un œœddèème me cytotoxique ncytotoxique n’’ont pas de valeur pont pas de valeur pééjorative puisque les anomalies de jorative puisque les anomalies de signal sont complsignal sont complèètement rtement réésolutives chez cinq patients de Jeonghsolutives chez cinq patients de Jeongh--Ah. Dans notre Ah. Dans notre éétude, une patiente (1) pour laquelle ltude, une patiente (1) pour laquelle l’’ ADC du ADC du cortex pathologique est initialement normal voit se normaliser cortex pathologique est initialement normal voit se normaliser son son imagerie en quelques semaines. Pour la patiente 2, un ADC imagerie en quelques semaines. Pour la patiente 2, un ADC éélevlevééest notest notéé au niveau de deux lau niveau de deux léésions distinctes dont lsions distinctes dont l’’une une hippocampique va rhippocampique va réégresser, la seconde frontale va se majorer. gresser, la seconde frontale va se majorer. Enfin, pour la patiente 4, lEnfin, pour la patiente 4, l’’ ADC est initialement ADC est initialement éélevlevéé au niveau de au niveau de la lla léésion corticale hippocampique mais une normalisation de sion corticale hippocampique mais une normalisation de ll’’imagerie est notimagerie est notéée apre aprèès quelques mois.s quelques mois.

�� On ne peut donc On ne peut donc àà notre avis accorder de valeur pronostic notre avis accorder de valeur pronostic àà ll’’ ADC ADC sur le devenir des lsur le devenir des léésions corticales. sions corticales.



�� AprAprèès injection de produit de contrastes injection de produit de contraste, une prise de contraste , une prise de contraste leptomleptomééningningéée multifocale est visible chez la patiente 1, associe multifocale est visible chez la patiente 1, associéée e ààdes anomalies diffuses de signal du cortex. Une prise de contrasdes anomalies diffuses de signal du cortex. Une prise de contraste te focale chez la patiente 5 est mise en focale chez la patiente 5 est mise en éévidence en regard dvidence en regard d’’une une anomalie focale de signal cortical.anomalie focale de signal cortical.

�� Ces prises de contraste sont donc inconstantes, le plus Ces prises de contraste sont donc inconstantes, le plus souventsouvent absentes (13).absentes (13). Elles traduisent lElles traduisent l’’augmentation de la augmentation de la perfusion cperfusion céérréébrale et une vasodilatation responsables de troubles brale et une vasodilatation responsables de troubles de la permde la permééabilitabilitéé membranaire et donc dmembranaire et donc d’’une rupture de la barriune rupture de la barrièère re hhéématomato--encencééphalique. Ces anomalies peuvent être trompeuses et phalique. Ces anomalies peuvent être trompeuses et être interprêtre interprééttéées es àà tord comme des signes de mtord comme des signes de mééningoningo--encencééphalite phalite (devant cette possibilit(devant cette possibilitéé les poncions lombaires et lles poncions lombaires et l’’analyse du LCR analyse du LCR rrééalisaliséées chez ces deux patients es chez ces deux patients éétaient normales). Ces prises de taient normales). Ces prises de contraste ncontraste n’’ont pas de valeur pronostique pont pas de valeur pronostique pééjorative dans notre jorative dans notre éétude.tude.

Discussion : autres anomalies de Discussion : autres anomalies de signal de lsignal de l’é’état de maltat de mal

�� A côtA côtéé de ces anomalies de signal corticales et sousde ces anomalies de signal corticales et sous--corticales, corticales, peuvent exister des anomalies de signal de topographie plus peuvent exister des anomalies de signal de topographie plus atypique.atypique.

�� Des Des anomalies de signal thalamiqueanomalies de signal thalamique, en particulier du noyau , en particulier du noyau dorso mdorso méédian sont rapportdian sont rapportéées (6,12,13). Ces anomalies de signal es (6,12,13). Ces anomalies de signal seraient expliquseraient expliquéées par le rôle du thalamus dans le transfert es par le rôle du thalamus dans le transfert dd’’informations entre les structures corticales et sousinformations entre les structures corticales et sous--corticales corticales dd’’activitactivitéés critiques, et potentiellement dans la rs critiques, et potentiellement dans la réégulation et la gulation et la propagation de cellespropagation de celles--ci (12).ci (12).

�� Nous avons constatNous avons constatéé un signal hyperintense T2 et Flair du thalamus un signal hyperintense T2 et Flair du thalamus postpostéérieur homolatrieur homolatééral aux anomalies de signal corticales chez la ral aux anomalies de signal corticales chez la patiente 2. Ces anomalies se sont attpatiente 2. Ces anomalies se sont attéénunuéées sur les sur l’’examen de examen de contrôle rcontrôle rééalisaliséé deux semaines plus tard mais en ponddeux semaines plus tard mais en pondéération T1 on ration T1 on notait lnotait l’’apparition dapparition d’’un discret signal hyperintense T1. Nous nun discret signal hyperintense T1. Nous n’’avons avons pas retrouvpas retrouvéé de telles anomalies dans la littde telles anomalies dans la littéérature au cours de rature au cours de ll’é’état de mal. On peut le rapprocher de ltat de mal. On peut le rapprocher de l’’hypersignal T1 visible dans hypersignal T1 visible dans les noyaux gris centraux ou les thalamus au dles noyaux gris centraux ou les thalamus au déécours dcours d’’un infarctus un infarctus et rapportet rapportéés s àà une nune néécrose laminaire. crose laminaire.


�� Des Des anomalies de signal sont anomalies de signal sont éégalement possibles en fosse galement possibles en fosse postpostéérieurerieure(12).(12).

�� StStüübgen et al. rapportent des anomalies de signal de lbgen et al. rapportent des anomalies de signal de l’’hhéémisphmisphèère re ccéérréébelleux gauche associbelleux gauche associéées es àà un hypersignal pariun hypersignal pariéétoto--occipital droit occipital droit chez une femme de 32 ans prchez une femme de 32 ans préésentant des crises focales motrices sentant des crises focales motrices gauches. Ces anomalies de signal sont rgauches. Ces anomalies de signal sont réégressives. Les gressives. Les éétudes tudes animales et humaines montrent une augmentation du manimales et humaines montrent une augmentation du méétabolisme tabolisme cellulaire et une augmentation de la perfusion secondaire cellulaire et une augmentation de la perfusion secondaire àà une une activation des voies corticoactivation des voies cortico--pontoponto--ccéérréébelleuses entrabelleuses entraîînant un nant un œœddèème cytotoxique des cellules granuleuses cme cytotoxique des cellules granuleuses céérréébelleuses (Duncan belleuses (Duncan 1987). Nous avons observ1987). Nous avons observéé des hypersignaux T2 et flair bilatdes hypersignaux T2 et flair bilatééraux raux des hdes héémisphmisphèères cres céérréébelleux et du pont chez la patiente 1, belleux et du pont chez la patiente 1, rréégressives, associgressives, associéées es àà des hypersignaux corticaux bilatdes hypersignaux corticaux bilatééraux.raux.


�� Enfin, des hypersignaux T2 et Flair du Enfin, des hypersignaux T2 et Flair du splspléénium du corps calleuxnium du corps calleux ont ont ééttéérapportrapportéés chez des patients au ds chez des patients au déécours de crises dcours de crises d’é’épilepsie (4). pilepsie (4).

�� Certains auteurs expliquent ces anomalies de signal comme la conCertains auteurs expliquent ces anomalies de signal comme la conssééquence quence directe des crises. Ils directe des crises. Ils éévoquent un voquent un œœddèème focal du corps calleux, transitoire me focal du corps calleux, transitoire en rapport avec la transmission en rapport avec la transmission àà ll’’hhéémisphmisphèère controlatre controlatééral,transcalleuse, ral,transcalleuse, de lde l’’activitactivitéé critique. Dcritique. D’’autres autres éévoquent une dvoquent une déémymyéélinisation rlinisation rééversible versible induite par la toxicitinduite par la toxicitéé des mdes méédicaments antidicaments anti--éépileptiques (4). Nous avons pileptiques (4). Nous avons notnotéé de telles anomalies de signal chez le patient 3. Il sde telles anomalies de signal chez le patient 3. Il s’’agissait dagissait d’’un un hypersignal T2 et Flair focal du splhypersignal T2 et Flair focal du spléénium du corps calleux avec une nium du corps calleux avec une restriction de diffusion de la lrestriction de diffusion de la léésion caractsion caractééristique dristique d’’un un œœddèème cytotoxique. me cytotoxique. Il nIl n’’existait pas de rexistait pas de rééhaussement pathologique aprhaussement pathologique aprèès injection. Il ns injection. Il n’’existait existait pas dpas d’’autre anomalie de signal associautre anomalie de signal associéée. Le. L’’ hypersignal du corps calleux hypersignal du corps calleux éétait tait complcomplèètement rtement réésolutif sur lsolutif sur l’’examen de contrôle rexamen de contrôle rééalisaliséé 3 mois plus tard. Du 3 mois plus tard. Du fait de lfait de l’’absence chez ce patient de labsence chez ce patient de léésions corticales caractsions corticales caractééristiques ristiques habituellement visibles au cours de lhabituellement visibles au cours de l’’ EM, il nous semble plus logique EM, il nous semble plus logique dd’’attribuer les anomalies de signal du corps calleux attribuer les anomalies de signal du corps calleux àà la neurotoxicitla neurotoxicitéé du du traitement antitraitement anti--éépileptique. pileptique.

Discussion : Discussion : éévolution des lvolution des léésionssions

�� La rLa réégression des lgression des léésionssions est un bon argument diagnostique et le est un bon argument diagnostique et le contrôle contrôle éévolutif des anomalies de signal apparavolutif des anomalies de signal apparaîît donc essentiel. La t donc essentiel. La disparition compldisparition complèète des lte des léésions est le cas le plus frsions est le cas le plus frééquent, dans un dquent, dans un déélai lai de quelques semaines, parfois de quelques jours (1,2,13) et cde quelques semaines, parfois de quelques jours (1,2,13) et c’é’était le cas tait le cas de 4 de nos patients. de 4 de nos patients.

�� On peut cependant observer, On peut cependant observer, àà distance de ldistance de l’é’épisode critique une pisode critique une atrophie focale corticale cicatricielleatrophie focale corticale cicatricielle probablement tprobablement téémoin de la moin de la nnéécrose cellulaire (13). En particulier, lorsque les lcrose cellulaire (13). En particulier, lorsque les léésions initiales sions initiales intintééressent lressent l’’hippocampe, une hippocampe, une éévolution vers une sclvolution vers une scléérose hippocampique rose hippocampique est rapportest rapportéée (2) et bien que la physiopathologie de la scle (2) et bien que la physiopathologie de la scléérose mrose méésiale siale soit encore dsoit encore déébattue, on battue, on éévoque actuellement que lvoque actuellement que l’œ’œddèème vasogme vasogéénique nique et cytotoxique induit par les crises det cytotoxique induit par les crises d’é’épilepsie est pilepsie est àà ll’’origine du origine du ddééveloppement de la sclveloppement de la scléérose hippocampique. Dans notre rose hippocampique. Dans notre éétude, tude, ll’’hippocampe prhippocampe préésentait chez deux patients des anomalies de signal sentait chez deux patients des anomalies de signal isolisoléées et res et rééversibles (patiente 4) ou associversibles (patiente 4) ou associéées es àà dd’’autres lautres léésions corticales sions corticales (patiente 2). (patiente 2).

Discussion : Discussion : éévolution des lvolution des léésionssions

�� Nous nNous n’’avons pas notavons pas notéé dd’é’évolution vers une sclvolution vers une scléérose mrose méésiale mais le siale mais le suivi nsuivi n’’a pas a pas ééttéé rrééalisaliséé àà long terme chez ces deux patientes.long terme chez ces deux patientes.

�� Il est anormal de voir une extension des anomalies de signal surIl est anormal de voir une extension des anomalies de signal surll’’imagerie de contrôle et cette imagerie de contrôle et cette ééventualitventualitéé doit faire craindre ldoit faire craindre l’’existence existence dd’’une lune léésion soussion sous--jacente et en particulier une tumeur (2) ou une jacente et en particulier une tumeur (2) ou une dysplasie corticale (12). Jeonghdysplasie corticale (12). Jeongh--Ah et al.(2) rapportent le cas dAh et al.(2) rapportent le cas d’’un un patient dont le suivi montrait une majoration des anomalies de spatient dont le suivi montrait une majoration des anomalies de signal ignal et pour lequel le diagnostic de glioblastome multiforme et pour lequel le diagnostic de glioblastome multiforme éétait tait finalement posfinalement poséé. Pour une patiente de notre . Pour une patiente de notre éétude, il existait sur ltude, il existait sur l’’IRM IRM de contrôle une extension des lde contrôle une extension des léésions de la substance blanche frontale sions de la substance blanche frontale gauche alors que les autres lgauche alors que les autres léésions corticales et thalamiques sions corticales et thalamiques rréégressaient partiellement dans le même temps. Le suivi ultgressaient partiellement dans le même temps. Le suivi ultéérieur nrieur n’’a a pas pas ééttéé poursuivi en raison du dpoursuivi en raison du dééccèès de la patiente du fait ds de la patiente du fait d’’une une insuffisance hinsuffisance héépatique spatique séévvèère mais lre mais l’’hypothhypothèèse dse d’’une lune léésion gliale sion gliale éétait tait éémise. mise.

Discussion : diagnosticDiscussion : diagnostic diffdifféérentielrentiel

�� La constatation dLa constatation d’’anomalies de signalanomalies de signal visibles en IRM au dvisibles en IRM au déécours dcours d’’un un EM doit faire poser la question de leur caractEM doit faire poser la question de leur caractèère lre léésionnel et donc du sionnel et donc du diagnostic diffdiagnostic difféérentiel de ces lrentiel de ces léésions oedsions oedéémateuses corticales et sousmateuses corticales et sous--corticales induites par la crise dcorticales induites par la crise d’é’épilepsie.pilepsie.

diagnostic différentiel n°1


1.L1.L’’infarctus cinfarctus céérréébralbral ::

�� Des hypersignaux T2 et Flair corticaux et/ou sousDes hypersignaux T2 et Flair corticaux et/ou sous--corticaux, corticaux, ss’’accompagnant daccompagnant d’’une restriction de diffusion, traduisant un une restriction de diffusion, traduisant un œœddèème me cytotoxique, sont rencontrcytotoxique, sont rencontréés s àà la phase aigula phase aiguëë de lde l’’infarctus cinfarctus céérréébral. bral. La sLa séémmééiologie IRM est donc triologie IRM est donc trèès proche des anomalies corticales et s proche des anomalies corticales et soussous--corticales visibles au dcorticales visibles au déécours dcours d’’un EM.un EM.

�� Cependant la restriction de diffusion et la baisse de lCependant la restriction de diffusion et la baisse de l’’ ADC sont ADC sont souvent plus souvent plus éévidentes dans lvidentes dans l’’infarctus et une systinfarctus et une systéématisation matisation artartéérielle des anomalies de signal est prrielle des anomalies de signal est préésente. Les anomalies de sente. Les anomalies de signal ne sont pas rsignal ne sont pas réégressives et gressives et éévoluent en cas dvoluent en cas d’’infarctus vers infarctus vers ll’’atrophie avec des anomalies de signal ratrophie avec des anomalies de signal réésiduelles.siduelles.

�� Les donnLes donnéées cliniques sont essentielles domines cliniques sont essentielles dominéées par les par l’’existence dexistence d’’un un ddééficit neurologique focal inaugural permanent ou transitoire. ficit neurologique focal inaugural permanent ou transitoire. Cependant des difficultCependant des difficultéés diagnostiques peuvent se rencontrer s diagnostiques peuvent se rencontrer puisque certains infarctus corticaux peuvent spuisque certains infarctus corticaux peuvent s’’accompagner accompagner àà la la phase aiguphase aiguëë de crises partielles et que le dde crises partielles et que le dééficit peut être considficit peut être considéérréécomme postcomme post--critique.critique.



b1000 ADC

Discussion : diagnosticDiscussion : diagnostic diffdifféérentielrentiel2.La gliomatose c2.La gliomatose céérréébrale :brale :�� La gliomatose cLa gliomatose céérréébrale (GC) est une entitbrale (GC) est une entitéé neuroneuro--oncologique rare se oncologique rare se

ddééfinissant par une infiltration diffuse de lfinissant par une infiltration diffuse de l’’encencééphale par des cellules phale par des cellules nnééoplasiques gliales. La GC peut se transformer en gliome malin. Uoplasiques gliales. La GC peut se transformer en gliome malin. Une ne crise dcrise d’é’épilepsie est un signe clinique rpilepsie est un signe clinique réévvéélateur.lateur.

�� Chez ce patient de 69 ans hospitalisChez ce patient de 69 ans hospitaliséé pour EM, lpour EM, l’’IRM met en IRM met en éévidence vidence des multiples hypersignaux T2 corticodes multiples hypersignaux T2 cortico--soussous--corticaux, disscorticaux, dissééminminéés, s, intintééressant ressant éégalement les noyaux gris centraux, le thalamus postgalement les noyaux gris centraux, le thalamus postéérieur rieur homolathomolatééral.ral.

�� Les lLes léésions ont peu dsions ont peu d’’effet de masse.effet de masse.�� Il existe donc de nombreuses similitudes avec les anomalies de sIl existe donc de nombreuses similitudes avec les anomalies de signal ignal

induites par un induites par un éétat de mal.tat de mal.�� Cependant, lCependant, l’é’épaississement du cortex est plus marqupaississement du cortex est plus marquéé dans la dans la

gliomatose, les anomalies de signal des noyaux gris gliomatose, les anomalies de signal des noyaux gris centraux,conscentraux,consééquences de lquences de l’’EM, sont inhabituelles.EM, sont inhabituelles.

�� Dans la gliomatose, lDans la gliomatose, l’œ’œddèème vasogme vasogéénique domine et on ne constate nique domine et on ne constate donc pas de restriction de diffusiondonc pas de restriction de diffusion

�� Les gliomes multicentriques ont une imagerie trLes gliomes multicentriques ont une imagerie trèès proche de la GC.s proche de la GC.



Discussion : diagnosticDiscussion : diagnostic diffdifféérentielrentiel3.Dysplasie corticale 3.Dysplasie corticale

�� La dysplasie corticale est lLa dysplasie corticale est l’é’étiologie la plus frtiologie la plus frééquente dquente d’é’épilepsie de pilepsie de ll’’enfant de moins de 15 ans (5).enfant de moins de 15 ans (5).

�� ElleElle est caractest caractéérisriséée par une de par une déésorganisation locale de lsorganisation locale de l’’architecture architecture corticale et par l'existence de cellules dysplasiques.corticale et par l'existence de cellules dysplasiques.

�� Ces dysplasies peuvent être considCes dysplasies peuvent être considéérréées comme des pseudoes comme des pseudo--tumeurs tumeurs et le diagnostic peut être histologiquement difficile. Certaineset le diagnostic peut être histologiquement difficile. Certaines DNET DNET ont une imagerie proche de la dysplasie corticale.ont une imagerie proche de la dysplasie corticale.

�� L'IRM authentifie cet L'IRM authentifie cet éépaississement et ce bombement localispaississement et ce bombement localiséé du du cortex avec des zones d'hyper signal en pondcortex avec des zones d'hyper signal en pondéération T2 et Flair ration T2 et Flair pouvant spouvant s’é’étendre tendre àà la substance blanche (gliose).la substance blanche (gliose).

�� Dans le cadre dDans le cadre d’’une dysplasie corticale lune dysplasie corticale l’’anomalie de signal est focale, anomalie de signal est focale, unilatunilatéérale, unique,et surtout stable sur lrale, unique,et surtout stable sur l’’examen de contrôle.examen de contrôle.


b1000 ADC

T2 T1 GADOdiagnostic différentiel n°4


4.La m4.La mééningoencningoencééphalite herpphalite herpéétique :tique :

�� Les crises dLes crises d’é’épilepsie font partie des signes cliniques de la pilepsie font partie des signes cliniques de la mmééningoencningoencééphalite cependant elles phalite cependant elles éévoluent souvent dans un voluent souvent dans un contexte fcontexte féébrile et sbrile et s’’accompagnent daccompagnent d’’un syndrome mun syndrome mééningningéé..

�� LL’’IRM montre des hypersignaux corticaux, souvent confinIRM montre des hypersignaux corticaux, souvent confinéés au niveau s au niveau du systdu systèème limbique, souvent bilatme limbique, souvent bilatééraux. Le rraux. Le rééhaussement des lhaussement des léésions sions est variable est variable

�� Il peut exister des remaniements hIl peut exister des remaniements héémorragiques.morragiques.�� Une restriction de diffusion des lUne restriction de diffusion des léésions est classique.sions est classique.�� Le moindre doute doit faire rLe moindre doute doit faire rééaliser une ponction lombaire.aliser une ponction lombaire.

(5.Autres m(5.Autres mééningoencningoencééphalites infectieuses)phalites infectieuses)

(6.L’encéphalite limbique paranéoplasique)


�� 7. La scl7. La scléérose mrose méésiale :siale :

�� LL’’atrophie de latrophie de l’’hippocampe visible dans la sclhippocampe visible dans la scléérose mrose méésiale la siale la diffdifféérencie de lrencie de l’œ’œddèème cortical visible au dme cortical visible au déécours dcours d’’un EM.un EM.

�� On On éévoque actuellement que lvoque actuellement que l’œ’œddèème vasogme vasogéénique et cytotoxique nique et cytotoxique induit par les crises dinduit par les crises d’é’épilepsie (en particulier lors des crises pilepsie (en particulier lors des crises hyperthermiques de lhyperthermiques de l’’enfant) est enfant) est àà ll’’origine du dorigine du dééveloppement de la veloppement de la sclscléérose hippocampique.rose hippocampique.

ConclusionConclusion ::

�� Au dAu déécours dcours d’’un un éétat de maltat de mal ,un signal hyperintense T2 (ou Flair) et ,un signal hyperintense T2 (ou Flair) et un un éépaississement intpaississement intééressant le cortex, la substance blanche sousressant le cortex, la substance blanche sous--corticale,de facorticale,de faççon focale ou diffuse peuvent être visibles en IRM . on focale ou diffuse peuvent être visibles en IRM . Ces modifications de signal traduisent lCes modifications de signal traduisent l’œ’œddèème cytotoxique et me cytotoxique et vasogvasogéénique induits par les crises dnique induits par les crises d’é’épilepsie.pilepsie.

�� La topographie corticale et sousLa topographie corticale et sous--corticale des lcorticale des léésions est sions est éévocatrice, vocatrice, ll’’oedoedèème hippocampique est frme hippocampique est frééquent mais on peut quent mais on peut éégalement galement rencontrer des anomalies de signal thalamiques ou du cervelet. Drencontrer des anomalies de signal thalamiques ou du cervelet. Des es anomalies de signal du corps calleux sont anomalies de signal du corps calleux sont éégalement dgalement déécrites mais crites mais elles sont plus vraisemblablement lielles sont plus vraisemblablement liéées es àà la toxicitla toxicitéé des traitements des traitements antiantiéépileptiques qupileptiques qu’à’à ll’é’état de mal luitat de mal lui--même (4).même (4).

�� A la phase aiguA la phase aiguëë, les donn, les donnéées cliniques sont essentielles es cliniques sont essentielles àà une une bonne interprbonne interpréétation des images puisque ces anomalies de signal tation des images puisque ces anomalies de signal peuvent peuvent éévoquer une mvoquer une mééningoencningoencééphalite ou une tumeur.phalite ou une tumeur.

ConclusionConclusion ::

�� Un fait essentiel au diagnostic est la rUn fait essentiel au diagnostic est la réégression habituelle des gression habituelle des anomalies de signal dans les jours ou semaines qui suivent. anomalies de signal dans les jours ou semaines qui suivent. LL’’absence de rabsence de réégression des anomalies de signal doit faire envisager gression des anomalies de signal doit faire envisager ll’’existence dexistence d’’un processus lun processus léésionnel soussionnel sous--jacent.jacent.

�� Enfin, si la guEnfin, si la guéérison sans srison sans sééquelle est habituelle, de petites zones quelle est habituelle, de petites zones dd’’atrophie corticale cicatricielle sont possibles (13) et latrophie corticale cicatricielle sont possibles (13) et l’é’évolution vers volution vers une sclune scléérose hippocampique est rapportrose hippocampique est rapportéée dans le suivi e dans le suivi àà long long terme des patients (2). terme des patients (2).

Bibliographies :Bibliographies :�� 1, S Chan, SS Chin, K Kartha, DR Nordli, RR Goodman, TA Pedley a1, S Chan, SS Chin, K Kartha, DR Nordli, RR Goodman, TA Pedley and SK Hilal nd SK Hilal

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Etat de mal épileptique et anomalies de signal …pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2006/1/7e16c4be-4... · Introduction L’état de mal épileptique (EM) constitue