Infections sévères aux - SEMINAIRES IRIS · Diminution importante de l’incidence des sepsis à BGN . Watson et al., Am J Respir Crit Care Med 2003 . SEMINAIRES IRIS. ... Antibiothérapie

Infections sévères aux

urgences pédiatriques

Yoann Maréchal

Soins intensifs pédiatriques,

Hôpital Universitaire des enfants Reine Fabiola

SEMIN

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S IRIS

Plan

• Introduction

• Présentation clinique

• Examens complémentaires

• Prise en charge thérapeutique

• Fièvre chez l’enfant de mois de 3 mois de vie

• Méningites

• Conclusions SEMIN

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1. Introduction

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1.a. Références principales

J. Brierley et al., Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the american college of critical care medecine. Critical care medecine 2009; 37 (2): 666-688

Jacques Lacroix. Urgences et soins intensifs pédiatriques. 2ème édition. Montréal, éditions du CHU de Saint-Justine, 2007. 1368p. ISBN 978-2-89619-084

David G. Nichols. Roger’s textbook of pediatric intensive care. 4ème édition. Philadelphie, Lippincott Williams and Wilkins, 2008. 1839p; ISBN 978-0-7817-8275-3

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1.b. Définitions

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): réaction inflammatoire (associée ou non à une infection), 2 critères parmi les suivants:

Température centrale >38.5°C ou <36°C

Tachycardie (FC moyenne >2DS pour l’âge sans autre cause de tachycardie) ou bradycardie pour les enfants < 1 an (sf stim vague, malformation cardiaque, prise de β-bloquants)

Tachypnée (RR moyen > 2DS pour l’âge)

GB augmentés ou diminués pour l’âge ou >10% formes immatures

SEPSIS : SIRS associé à infection prouvée ou suspectée

SEPSIS GRAVE : sepsis associé à ARDS ou dysfonction cardiovasculaire ou ≥ 2 dysfonctions organiques (neurologique, hématologique, rénale ou hépatique)

CHOC SEPTIQUE: sepsis grave avec dysfonction cardiovasc. malgré expansion volémique et/ou agents vaso-actifs

B. Goldstein et al, Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8

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1.b. Définitions

4 groupes d’âge

Nouveau-né : 0 à 1 mois

Nourrisson : 1 mois à 1 an

Enfant : 2 ans à 12 ans

Adolescent et jeune adulte : 13 à 18 ans

Etiologie différente

Physiopathologie différente

Présentation clinique, normes variables

Traitement antibiotique différent

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1.c. Epidemiologie

Sepsis sévère pédiatrique: 0,56 cas/1000/an

<1 an: 5,16 cas/1000/an

10–14 ans: 0,2 cas/1000/an

Mortalité: 10 %

½ cas pathologie chronique

Infections respiratoires (37%) et bactériémies (25%)

Diminution importante de l’incidence des sepsis à

BGN

Watson et al., Am J Respir Crit Care Med 2003

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1.c. Epidemiology

Watson et al., Am J Respir Crit Care Med 2003

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1.d. Facteurs de risque

Nouveaux–nés <1 mois

Immunodépression

Oncologie et chimiothérapie

HIV

Asplénie

immunodéficience congénitale

Antibiothérapie chronique

Malnutrition

Drépanocytose

Cardiopathie congénitale

Malformations urologiques

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1.e. Particularités physiologiques

Fonction cardiaque: masse myocardique faible à naissance Qc dépend essentiellement de FC

Mécanisme compensateur : RVS

Immaturité tissu conduction

Transport d’oxygène DO2= CaO2 x Q CaO2= Hb x 1,34ml O2/g Hb x SaO2 Hb

Mécanismes d’adaptation plus limités VO2 basale élevée (6-8 ml/kg/min)

DO2 élevé au niveau basal

Réserve cardiaque plus faible

Maturation incomplète système nerveux sympathique

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Nouveaux –nés Choc non hyperdynamique (RVS)

Fonction myocardique altérée

Enfants Hypovolémie toujours sévère (expansion volémique)

Bas débit cardiaque associé avec mortalité et pas une diminution des RVS

Hypotension artérielle tardive

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50 enfants avec choc septique réfractaire ( plus de

60 ml/kg la 1ère h + dopamine)

58% : bas Qc avec RVS élevées

22%: bas Qc avec RVS basses

20%: haut Qc avec RVS basses

Présentations changent dans les 48ères heures

Choc persistant chez 33% patients

Mortalité réduite d’un facteur 3-5 avec l’utilisation

d’une réanimation liquidienne aggressive

Ceneviva et al., Pediatrics 1998; 102 e19

Maitland et al., Clin Inf Dis 2005; 40: 538

Choc froid

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2. Présentation clinique

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2.a. Présentation clinique

Altération état conscience

TRC > 2 sec ( choc froid) ou immédiat (choc chaud)

Pouls périphériques (choc froid) ou bondissants

(choc chaud)

Peau froide et marbrée

Oligurie < 1 ml/kg/heure

L’hypotension artérielle est tardive mais sa présence

confirme le diagnostic SEMIN

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2.b. Evaluer l’insuffisance

circulatoire (FC+ 4P) Fréquence cardiaque

Pression artérielle

Volume des Pouls

Perfusion périphérique

Précharge

EPLS 2006

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circulatoire (FC+ 4P) Pression artérielle systolique (PAS)

EPLS 2006

Age PAS normale

(mmHg)

PAS, limite inférieure

(mmHg)

0 –1 mois 60 50-60

1 – 12 mois 80 70

1 – 10 ans 90 + 2x âge 70 + 2x âge

> 10 ans 120 90

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circulatoire (FC+ 4P)

GFRUP 1995

< 1 J < 1 mois < 2 ans < 10 ans

RR/min > 60 > 40

> 30

> 20

FC/min > 180

> 160

> 130

> 120

PAS

(mmHg) < 50 < 65 < 70 < 80

PAM

(mmHg) <35 <45 <50 <60

PAD

(mmHg) < 30 < 35 < 40 < 50

SEMIN

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2.c. Cas particuliers

Purpura fulminans

Syndrome de choc toxique (TSS)

SEMIN

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2.c. Purpura fulminans

Diagnostic clinique

Lésions pétéchiales ou d’emblée purpuriques

Choc septique

CIVD

Majoritairement causé par Neisseria meningitidis

Mortalité très élevée

SEMIN

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2.c. TSS

Syndrome de choc toxique (TSS)

S. aureus via enterotoxine

Streptocoque β–hémolytique du groupe A (GAS) via

exotoxine A et B

Les toxines agissent comme des superantigènes se liant au

TCR-β des lymphocytes T CD4 et au MHC-II et induisent

une production inappropriée de cytokines pro-

inflammatoires.

SE

MINAIRE

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2.c. TSS à S. aureus

critères diagnostics (probable si 5/6, conf. si 6/6)

Température> 38.9°C

Éruption cutanée

Desquamation

Hypotension artérielle

Atteinte multisystémique (≥3 parmi les suivants) Tube digestif, Reins, Foie, Sang, SNC, muqueuses

Résultats négatifs sur les examens suivant Hémocultures (pfs S. aureus isolé)

Culture de frottis de gorge et LCR

Sérologies leptospirose, rickettsia et rougeole

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2.c. TSS à S. aureus

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2.c. TSS à GAS

critères diagnostics (probable si 1b et 2 et pas d’autre

cause trouvée, conf. si 1a et 2)

1. Isolement de GAS

a. D’un site normalement stérile (hémoc, biopsie,…)

b. D’un site non-stérile (gorge, peau, vagin)

2. Signes cliniques de gravité, hypotension artérielle et 2/6

signes suivants

a. Syndrome de détresse respiratoire aigüe

b. Coagulopathie (PLT<1e5/μlou CIVD)

c. Atteinte hépatique (transaminases ou bilirubinémies tot>2x limite

supérieure de la normale pour l’âge)

d. Atteinte rénale (créatininémie> 2x la limite supérieure de la normale

pour l’âge)

e. Eruption maculaire érythémateuse généralisée qui peut desquamer

f. Nécrose des tissus sous-cutanés, incluant une fasciite nécrosante,

une myosite ou une gangrène)

SEMIN

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2.d. Diagnostic différentiel du

choc septique chez l’enfant

Autres causes de choc

Choc cardiogénique

Choc hypovolémique (hémorragique ou pas)

Choc distributif (anaphylaxie, choc spinal, intoxication)

Décompensation aigüe d’une maladie métabolique

Choc hémorragique avec encéphalopathie

(nourrisson)

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3. Examens complémentaires

Biologie initiale:

hémato, CRP, ionogramme, protéines, albumine, fonction

rénale et hépatique, NT-proBNP, procalcitonine

Gazométrie

Hémocultures

EMU et culture

Radiographie de thorax

PL contre-indiquée

Ces examens ne doivent pas retarder la prise en

charge thérapeutique

SEMIN

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4. Prise en charge thérapeutique

SEMIN

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Niveau d’évidence dans les recommandations

thérapeutiques

Niveau 1, justifié de manière convaincante sur évidences

scientifiques

Niveau 2, justifié de manière raisonnable sur bases

scientifiques et supporté par l’opinion d’experts

Niveau 3, données scientifiques adéquates manquantes

mais largement supporté par un faisceau de données et

l’opinion d’experts. SEMIN

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ABC, la première heure de réanimation aux urgences

But (niveau 3)

Protéger ou restaurer l’ouverture des voies Aériennes

B (breathing), FiO2 de 0.4 à 1.0, maintenir une SpO2 >95%,

intubation précoce et ventilation mécanique.

Restaurer une Circulation sanguine adaptée, accès vasculaire

rapidement disponible

Objectifs cliniques (niveau 3)

Temps de recoloration capillaire <2sec

Pouls normaux sans différence entre pouls centraux et

périphériques avec une pression artérielle normale

Extrémités chaudes

Diurèse >1ml/kg/h

Etat mental normal chez le patient non-sédaté

Glycémie et calcium sanguin ionisé normaux

SEMIN

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Surveillance

SpO2

Monitoring cardio-respiratoire et pression artérielle

Température

Diurèse

Glycémie, calcémie

SEMIN

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A et B (niveau 3)

Modifications parfois rapides de la compliance et du travail

respiratoires

Altérations de la conscience

40% du débit cardiaque sont utilisés pour respirer.

Intubation rapide

SEMIN

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A et B, Intubation

Expansion volémique à administrer avant ou pendant

intubation si possible et catécholamines en réserve

Kétamine 1-2mg/kg et atropine 0.02mg/kg

Curare de préférence non-dépolarisant, seulement lorsqu’on

s’est assuré de pouvoir ventiler efficacement au masque et

au ballon

Etomidate à proscrire (risque d’insuffisance surrénalienne)

Sédation et analgésie ultérieure par midazolam-morphine

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Abord vasculaire (niveau 2)

Arrêt cardiorespiratoire, enfant inconscient: intubation rapide

et voie intraosseuse

Choc, primordial d’obtenir un accès important en maximum 5

minutes:

90 secondes/essai abord périphérique

Voie intraosseuse si échec

Eviter les zones métaphysaires des os longs

<6 ans: face antéro-interne du tibia, jonction 1/3 proximal-1/3

moyen (2-3 cm sous la tubérosité tibiale)

>6 ans: surface plane du tiba, 3 cm au dessus de la malléole

interne

Face latérale du fémur, 3cm au-dessus du condyle externe

Complications: Extravasation, embolie graisseuse, infection,

syndrome des loges, fractures, nécroses cutanées

EPLS 2006

SEMIN

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Expansion volémique

Administration rapide en bolus de 20ml/kg

En moyenne 40-60ml/kg durant la première heure

Pas d’avantage des colloïdes ou des cristalloïdes

Eviter l’utilisation de lactate Ringer

Surveiller cliniquement la surcharge vasculaire

(hépatomégalie, turgescence jugulaire, râles crépitants

pulmonaires)

SEMIN

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Catécholamines si expansion volémique insuffisante

(niveau 2)

VVC et cathéter artériel

Pas d’évidence quant à la molécule de première ligne entre

dopamine et noradrénaline

Préparer dès que 40 ml/kg d’expansion volémique

Prévenir une unité de soins intensifs pédiatrique pour

organiser la prise en charge

En l’absence de réponse En cas de choc froid: adrénaline entre 0.1 et 1 μg/kg/min

En cas de choc chaud: noradrénaline si pas encore instaurée

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Dopamine Métabolisme hépatique, rénal, plasmatique et neurologique

(noradrénaline, variable avec l’âge)

Effets thérapeutiques (théoriques),

1-5 μg/kg/min, stimule les récepteurs dopaminergiques D1 et D2

5-10 μg/kg/min, effet β-adrénergique

10-20 μg/kg/min, effet α-adrénergique

Possible augmentation de mortalité chez l’adulte (Sakr et al., Crit Care Med

2006; 34:589)

Perfusion périphérique

Noradrénaline Effet thérapeutique entre 0.1 et 5.0 μg/kg/min

α1-adrénergique et β1-adrénergique

Requiert une voie centrale

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Antibiothérapie empirique

Administration retardée augmente la mortalité de 12% /

heure

Choix empirique selon âge, pari bactérien en fonction d’un

éventuel foyer et facteurs de co-morbidité

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Pari bactérien et antibiothérapie

<1 mois de vie (GBS, BGN, Listeria)

Ampicilline (200mg/kg/j q6h), Cefotaxime (200 mg/kg/j

q6h), Amikacine (15mg/kg/j)

1-6 mois de vie: Cefotaxime (200 mg/kg/j q6h)

>6 mois: ceftriaxone 100mg/kg en charge puis 100mg/kg/j

q12h

Suspicion de TSS (S. aureus ou GAS)

Ceftriaxone, oxacilline (100mg/kg/j q6h) et clindamycine

(40mg/kg/j q12h)

Patient immunocompromis (BGN, Pseudomonas, candida

albicans, S. aureus)

Cefepime, Vancomycine, Fluconazole

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Hypoglycémie

Bolus de G10% (2ml/kg)

Hypocalcémie, corriger les valeurs de calcium ionisé

CaCl2 IVL ou IO (10-20mg/kg)

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Corticoïdes

Risque d’insuffisance surrénalienne et choc réfractaire

Purpura fulminant

Hyperplasie congénitale des surrénales

Administration récente de corticoïdes

Anomalies de l’axe hypothalamo-hypophysaire

Hydrocortisone

Dose de stress: 2mg/kg en charge

Dose d’entretien: 4mg/kg/j q6h, max 300mg/j

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J. Brierley et al.,

Crit Care Med 2009;

37: 666-88

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5. Fièvre chez le nourrisson de

moins de 3 mois de vie <1 mois, température sans foyer

Clinique pauvre, considérer comme infection grave jusqu’à

preuve du contraire (sepsis, ménigite), quelle que soit la

clinique

Prélèvements tout azimuth (pas de PL si AEG)

Couverture antibiotique jusqu’à obtention des résultats

d’examens

Cefotaxime, ampicilline et amikacine si aspect septique

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5. Fièvre chez le nourrisson de

moins de 3 mois de vie 1-3 mois, température sans foyer

Bon état général: hémato-CRP

Biologie normale: réévaluer l’enfant à 24-48h

Biologie anormale: Prélèvements complets et antibiothérapie

Altération de l’état général (méningite)

prélèvements tout azimuth

Couverture par cefotaxime et amikacine

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6. Méningites

GBS, E. coli, L. monocytogenes, Hemophilus influenza b, S.

pneumoniae, N. meningitidis

Diminution importante de l’incidence depuis l’instauration des

vaccination Hib, PCV7 et Méningo C.

Augmentation des méningites à Pneumocoques (19A)

Kwang Sik Kim. Lancet Infect. Dis. 2010; 10:32

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6. Méningites

Présentation clinique peut être variable, non-spécifique voire absente.

<1 an: Fièvre-hypothermie

Fontanelle bombante

Irritabilité, apnées, léthargie, convulsions, état de mal ou coma

Signes digestifs

Choc septique

>1 an: Fièvre

Céphalées, photophobies, vomissements

raideur nucale, Kernig, Brudzenski

Convulsions, signes neurologiques focaux, signes d’HTIC

Rash, pétéchies


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6. Méningites

Examens complémentaires

EHC, formule, CRP, coagulation, iono, glycemie

Hémocultures

Ponction lombaire

EMLA

Position assise ou décubitus latéral

Contrindications Signes d’HTIC

Signes neurologiques focaux

Instabilité hémodynamique

Troubles de la coagulation

Infection du site de ponction

Ne doit jamais retarder l’antibiothérapie

Cellularité, chimie, Gram, culture, biologie moléculaire

Imagerie


SEMIN

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6. Méningites

Traitement

Antibiotiques, selon âge et pari bactérien

<1mois: ampicilline, amikacine et cefotaxime

1-3 mois: ampicilline et cefotaxime

>3 mois: cefotaxime ou ceftriaxone

Matériel implanté: vancomycine

Antidouleurs et antipyrétiques (pas d’AINS PO <6mois)

Corticoïdes discutables (dexamethasone)

Apports hydriques normaux

Prophylaxie antibiotique (méningocoque)

<1 mois: Rifampicine, 5mg/kg 2x/j pdt 2j

1 mois-5 ans: Rifampicine, 10mg/kg 2x/j pdt 2j

>5 ans: ciprofloxacine, 15 mg/kg, max 500 mg en dose unique


van de Beek et al,. Lancet Neurol. 2010; 9: 254

SEMIN

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7. Conclusions

Spécificités physiologiques et physiopathologiques

de l’enfant

Etiologie bactérienne différente, traitement

antibiotique rapide peut sauver des vies

Ne pas oublier le TSS et la méningite

Réponse initiale aux expansions volémiques (fluid

challenge)

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