Insuffisance hépatique aiguë en réanimation

Insuffisance hépatique aiguë en réanimation

Y. OzierY. OzierService d’Anesthésie-Réanimation ChirurgicaleService d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale

HHôpital Cochinôpital CochinUniversité René Descartes - Paris VUniversité René Descartes - Paris V

Y. OzierY. OzierService d’Anesthésie-Réanimation ChirurgicaleService d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale

HHôpital Cochinôpital CochinUniversité René Descartes - Paris VUniversité René Descartes - Paris V

Il y a trois populations de « malades du foie » en réanimationIl y a trois populations de « malades du foie » en réanimation

• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée

• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade

• Dysfonction hépatique « secondaire »

• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée

• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade

• Dysfonction hépatique « secondaire »

Il y a trois populations de « malades du foie » en réanimationIl y a trois populations de « malades du foie » en réanimation

• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée

• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade

• Dysfonction hépatique « secondaire »

• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée

• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade

• Dysfonction hépatique « secondaire »

Insuffisance hépatique aiguë (IHA)DéfinitionInsuffisance hépatique aiguë (IHA)Définition

Apparition• chez un sujet au foie antérieurement sain• d’un ensemble de signes témoignant

– D’une nécrose hépatocytaire (transaminases) – D’une insuffisance hépatocytaire :

ictère, coagulopathie, hypoglycémie, etc…

Apparition• chez un sujet au foie antérieurement sain• d’un ensemble de signes témoignant

– D’une nécrose hépatocytaire (transaminases) – D’une insuffisance hépatocytaire :

ictère, coagulopathie, hypoglycémie, etc…

Insuffisance hépatique aiguë : ClassificationInsuffisance hépatique aiguë : Classification

Facteur VFacteur V EncéphalopathieEncéphalopathie Délai ictère-Délai ictère-encéphalopathieencéphalopathie

IHA modéréeIHA modérée 50-75%50-75% absenteabsente

IHA sévèreIHA sévère <50%<50% absenteabsente

IHA fulminanteIHA fulminante <50%<50% présenteprésente <2 semaines<2 semaines

IHA IHA subfulminantesubfulminante <50%<50% présenteprésente >2 semaines>2 semaines

Insuffisance hépatique aiguë : ClassificationInsuffisance hépatique aiguë : Classification

Facteur VFacteur V EncéphalopathieEncéphalopathie Délai ictère-Délai ictère-encéphalopathieencéphalopathie

IHA modéréeIHA modérée 50-75%50-75% absenteabsente

IHA sévèreIHA sévère <50%<50% absenteabsente

IHA fulminanteIHA fulminante <50%<50% présenteprésente <2 semaines<2 semaines

IHA IHA subfulminantesubfulminante <50%<50% présenteprésente >2 semaines>2 semaines

Insuffisance hépatique fulminante/subfulminanteInsuffisance hépatique

fulminante/subfulminante

Taux de mortalité si évolution spontanée =

45% - 95% selon la cause

Taux de mortalité si évolution spontanée =

45% - 95% selon la cause

Causes des IH fulminantes et subfulminantesCauses des IH fulminantes et subfulminantesEvolution dans plus Evolution dans plus

de 70% des casde 70% des casHépatites virales aiguësHépatites virales aiguës

Hépatite AHépatite AHépatite BHépatite BHépatite B-DeltaHépatite B-DeltaHerpèsHerpès

FFFFFF

Hépatites médicamenteusesHépatites médicamenteuses SFSF

Hépatites toxiquesHépatites toxiquesParacétamolParacétamolAmanite phalloïdeAmanite phalloïde

FFFF

Maladie de WilsonMaladie de Wilson SFSF

Causes raresCauses rares

Cause indéterminéeCause indéterminée SFSF

Prognostic des IH fulminantes et subfulminantes(en l'absence de transplantation hépatique)

Prognostic des IH fulminantes et subfulminantes(en l'absence de transplantation hépatique)

Survie Survietotale si FV<15%

+ coma

- Hépatite A 45 % 15 %- Hépatites B 26 % 10 %- H. médicamenteuses 15 % 6 %- Amanite phalloïde 50 % 9 %- Paracétamol 40 % 15 %- Maladie de Wilson 25 % 0 %- Cause indéterminée 12 % 9 %

Taux de survie dans les statistiques de l'Hôpital Beaujon

Survie Survietotale si FV<15%

+ coma

- Hépatite A 45 % 15 %- Hépatites B 26 % 10 %- H. médicamenteuses 15 % 6 %- Amanite phalloïde 50 % 9 %- Paracétamol 40 % 15 %- Maladie de Wilson 25 % 0 %- Cause indéterminée 12 % 9 %

Taux de survie dans les statistiques de l'Hôpital Beaujon

Indications de transplantation hépatique en SU de 1997 à 2001 en France

Indications de transplantation hépatique en SU de 1997 à 2001 en France

IndicationIndication %%

Hépatite fulminanteHépatite fulminante

Origine indéterminéeOrigine indéterminée

Toxique/médicamentToxique/médicament

VHBVHB

VHAVHA

AutoimmuneAutoimmune

Maladie de WilsonMaladie de Wilson

Budd-ChiariBudd-Chiari

AutreAutre

66%66%23%23%

18%18%

8%8%

2%2%

4%4%

3%3%

2%2%

5%5%

RetransplantationRetransplantation 33%33%

Insuffisance Hépatique Aiguë (IHA)Insuffisance Hépatique Aiguë (IHA)

Diagnostic d’IHADiagnostic d’IHADiagnostic d’IHADiagnostic d’IHA

Diagnostic Diagnostic étiologiqueétiologiqueDiagnostic Diagnostic étiologiqueétiologique

PronosticPronosticPronosticPronostic

Décision de TH ?Décision de TH ?Décision de TH ?Décision de TH ?

Transfert urgent enTransfert urgent en centre spécialisécentre spécialisé

Transfert urgent enTransfert urgent en centre spécialisécentre spécialisé

RéanimationRéanimationRéanimationRéanimation

Tableau bioclinique de l’Insuffisance hépatique fulminante/subfulminanteTableau bioclinique de l’Insuffisance hépatique fulminante/subfulminante

F. Coagulation <50%

Encéphalopathie

Ictère

F. Coagulation <50%

Encéphalopathie

Ictère

Hypoglycémie+++

Hypercinésie circulatoire

Hypertension portale

± Insuffisance rénale

± Désordres métaboliques

Réduction du métabolisme des médicaments

Hypoglycémie+++

Hypercinésie circulatoire

Hypertension portale

± Insuffisance rénale

± Désordres métaboliques

Réduction du métabolisme des médicaments

Défaillancehépatique

aiguë

Défaillancehépatique

aiguë

Infections bactériennesInfections bactériennesInfections bactériennesInfections bactériennes

SDRASDRASDRASDRA

I. Rénale aiguI. Rénale aiguëëI. Rénale aiguI. Rénale aiguëë

Défaillance circulatoireDéfaillance circulatoireDéfaillance circulatoireDéfaillance circulatoire

Œdème cérébral, HTICŒdème cérébral, HTICŒdème cérébral, HTICŒdème cérébral, HTIC

CoagulopathieCoagulopathie

HypoglycémieHypoglycémie

CoagulopathieCoagulopathie

HypoglycémieHypoglycémie

Atteinte cérébraleDéterminant pronostique essentielAtteinte cérébraleDéterminant pronostique essentiel

Encéphalopathie

Aspect EEG caractéristique Classification clinique

Grade Examen neurologique

I Confusion, ralentissement, troubles du sommeil

II Somnolence, troubles du comportement

III Obnubilation

IVa Coma, réponse coordonnée aux stimulis douloureux

IVb Coma, hyperextension-prosupination

aux stimulis douloureux

IVc Coma aréactif

Encéphalopathie

Aspect EEG caractéristique Classification clinique

Grade Examen neurologique

I Confusion, ralentissement, troubles du sommeil

II Somnolence, troubles du comportement

III Obnubilation

IVa Coma, réponse coordonnée aux stimulis douloureux

IVb Coma, hyperextension-prosupination

aux stimulis douloureux

IVc Coma aréactif

Oedème vasogénique Oedème cytotoxique

Oedème extracellulaire avec extravasation de

protéines

Barrière hémato-encéphalique

lésée

Barrière hémato-encéphalique

intacte

Gonflement cellulaire

Oedème cérébral

Manifestations cliniques des poussées d'HTIC

- opisthotonos- grincements de dents- anomalies pupillaires

- hypertension artérielle ++

Manifestations cliniques des poussées d'HTIC

- opisthotonos- grincements de dents- anomalies pupillaires

- hypertension artérielle ++

PICPIC

tempstemps

Dysfonction circulatoireDysfonction circulatoire

IH fulminanteIH fulminante Cirrhose évoluéeCirrhose évoluée

Résistances VSRésistances VS

Débit cardiaqueDébit cardiaque

PA moyennePA moyenne

DS musculaireDS musculaire ??

DS rénalDS rénal ??

DS splanchniqueDS splanchnique

D’après R. Jalan. J Hepatol 2005;42:S115-S123 D’après R. Jalan. J Hepatol 2005;42:S115-S123

Etat circulatoire et oxygénation tissulaireEtat circulatoire et oxygénation tissulaire

SurvivantsSurvivants DécédésDécédés

PAM mmHgPAM mmHg 92 ± 1992 ± 19 77 ± 2177 ± 21

IC l/min/mIC l/min/m22 5,9 ± 1,95,9 ± 1,9 6,6 ± 1,96,6 ± 1,9

RVSI dynes/sec/cmRVSI dynes/sec/cm55/m/m22 1309 ± 5041309 ± 504 834 ± 406834 ± 406

IWSVG g/b/cmIWSVG g/b/cm22 70 ± 3170 ± 31 52 ± 1852 ± 18

DO2 ml/min/mDO2 ml/min/m22 836 ± 272836 ± 272 885 ± 278885 ± 278

VO2 ml/min/mVO2 ml/min/m22 133 ± 35133 ± 35 107 ± 29107 ± 29

EO2 %EO2 % 16,2 ± 3,416,2 ± 3,4 12,7 ± 3,812,7 ± 3,8

Données hémodynamiques au cours des IHF (Wendon-KCH)Données hémodynamiques au cours des IHF (Wendon-KCH)

Défaillance rénaleDéfaillance rénale

Syndrome hépatorénal Tubulopathie ischémique

Facteurs aggravants

• Etiologie : Paracétamol et amanite phalloïde ++

• Déplétion hydrosodée

• Médicaments : AINS, aminosides ++

• Infection

Traitement : Hémo(dia)filtration continue

Pas d’amélioration avant TH +++ ou régénération hépatique

Conséquence = aggravation de l'oedème cérébral

Syndrome hépatorénal Tubulopathie ischémique

Facteurs aggravants

• Etiologie : Paracétamol et amanite phalloïde ++

• Déplétion hydrosodée

• Médicaments : AINS, aminosides ++

• Infection

Traitement : Hémo(dia)filtration continue

Pas d’amélioration avant TH +++ ou régénération hépatique

Conséquence = aggravation de l'oedème cérébral

Susceptibilité aux InfectionsSusceptibilité aux Infections

• 80 % des IHF ont au moins une infection bactérienne (Rolando 1989)

- Pulmonaire 47%

- Urinaire 22%

- Bactériémie 26%• Fièvre/hyperleucocytose absentes dans 1/3 des cas

• 1/3 des cas d’IHF ont une infection à levures

• 80 % des IHF ont au moins une infection bactérienne (Rolando 1989)

- Pulmonaire 47%

- Urinaire 22%

- Bactériémie 26%• Fièvre/hyperleucocytose absentes dans 1/3 des cas

• 1/3 des cas d’IHF ont une infection à levures

Le dilemme thérapeutique…Le dilemme thérapeutique…

Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique

Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer

Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique

Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer

I. hépatiques aiguës graves :

Ce qu'il ne faut surtout pas faire...

I. hépatiques aiguës graves :

Ce qu'il ne faut surtout pas faire...

1. Administrer des psychotropes

(sédatifs, metoclopramide +++,...)

2. Corriger la baisse des

facteurs de coagulation (PFC, PPSB,...)

1. Administrer des psychotropes

(sédatifs, metoclopramide +++,...)

2. Corriger la baisse des

facteurs de coagulation (PFC, PPSB,...)

I. hépatiques aiguës sévères :

Les médicaments à éviter

I. hépatiques aiguës sévères :

Les médicaments à éviter

• AINS

• Aminoglycosides

• Héparine

• ß-lactamines ?

• AINS

• Aminoglycosides

• Héparine

• ß-lactamines ?

IH fulminantes et subfulminantes:IH fulminantes et subfulminantes:

Ce qui ne sert à rien …Ce qui ne sert à rien …

• • Lactulose dès le grade IIILactulose dès le grade III

• • Flumazenil dès le grade IIIFlumazenil dès le grade III

• … • …

Causes pouvant relever d’un traitement spécifiqueCauses pouvant relever d’un traitement spécifique

• Intoxication au paracétamol

• Hépatite herpétique

• Stéatose aiguë gravidique

• …

• Intoxication au paracétamol

• Hépatite herpétique

• Stéatose aiguë gravidique

• …

• Risque à partir de 125 mg/kg• Toxicité constante à partir de 150 mg/kg• Possible toxicité aux doses thérapeutiques si :

- traitement inducteur enzymatique associé

- alcoolisme ?

- dénutrition ++

- insuffisance rénale

• Toxicité rénale associée

• Risque à partir de 125 mg/kg• Toxicité constante à partir de 150 mg/kg• Possible toxicité aux doses thérapeutiques si :

- traitement inducteur enzymatique associé

- alcoolisme ?

- dénutrition ++

- insuffisance rénale

• Toxicité rénale associée

Intoxication au paracétamolIntoxication au paracétamol

150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g

150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g

Mécanismes des hépatites médicamenteusesLe rôle des métabolites réactifs

Mécanismes des hépatites médicamenteusesLe rôle des métabolites réactifs

MONOOXYGENASE Biotransformation

de type I

Médicament

Métabolite aréactif

Métabolite conjugué

Métabolite réactif

Système de

détoxication

Fixation sur des macromolécules

Mort cellulaire

Expression membranaire d'un neoantigène

Réaction immunitaire éventuelle

Biotransformation de type II

Elimination biliaire

ParacétamolParacétamol

ConjugaisonConjugaison Cytochrome P450Cytochrome P450

Métabolite réactif toxique

Métabolite réactif toxique

Métabolite non toxiqueMétabolite

non toxique

GlutathionGlutathion

N-Acétyl-cystéineN-Acétyl-cystéine

Métabolite non toxiqueMétabolite

non toxique

Précurseur du glutathion et de la cystéine• administration précoce <15 h après ingestion • 300 mg · kg-1 sur 20 heures• Administration tardive : Possibles effets

favorables

• Possibles réactions “anaphylactoïdes” par voie IV

Précurseur du glutathion et de la cystéine• administration précoce <15 h après ingestion • 300 mg · kg-1 sur 20 heures• Administration tardive : Possibles effets

favorables

• Possibles réactions “anaphylactoïdes” par voie IV

Intoxication au paracétamolTraitement par la N-Acétyl-CystéineIntoxication au paracétamolTraitement par la N-Acétyl-Cystéine

300 mg/kg x 70 kg= 21 g

300 mg/kg x 70 kg= 21 g

• Prise unique récente <24H– Paracétamolémie (nomogramme de

Prescott)

• Prise accidentelle échelonnée– Dose totale

• Prise unique récente <24H– Paracétamolémie (nomogramme de

Prescott)

• Prise accidentelle échelonnée– Dose totale

Intoxication au paracétamolIntoxication au paracétamol

Nomogramme de Prescott

L’intoxication aiguë au paracétamol vue tôt doit être

gérée selon la paracétamolémie

L’intoxication aiguë au paracétamol vue tôt doit être

gérée selon la paracétamolémie

200 mg/L200 mg/L

30 mg/L30 mg/L

4H4H 15H15H

ParacétamolémieParacétamolémie

Heures après ingestion

Heures après ingestion

100 mg/L100 mg/L

15 mg/L15 mg/L

Haut risque

Haut risque

NACNAC

Prise en charge des formes les plus graves

Prise en charge des formes les plus graves

• Position 15-20° sans flexion - rotation de la tête

• Mettre au calme - éviter les stimulis douloureux

• Eviter l’hypotension artérielle

• Eviter l’hypo-osmolarité

• Eviter le cathétérisme des jugulaires internes

• Apports de glucose (>200g/24h)

• Surveillance de la glycémie (horaire) +++• Corriger les désordres métaboliques (hypophosphorémie)

• Position 15-20° sans flexion - rotation de la tête

• Mettre au calme - éviter les stimulis douloureux

• Eviter l’hypotension artérielle

• Eviter l’hypo-osmolarité

• Eviter le cathétérisme des jugulaires internes

• Apports de glucose (>200g/24h)

• Surveillance de la glycémie (horaire) +++• Corriger les désordres métaboliques (hypophosphorémie)

I. Hépatiques fulminantes/subfulminantes :

Ce qu'il faut faire...

I. Hépatiques fulminantes/subfulminantes :

Ce qu'il faut faire...

• Intubation et ventilation assistée (pCO2 35 mmHg)

• Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV rapide 15 min) si poussée HTIC

• En cas d'inefficacité du mannitol

Thiopental 175 - 500 mg IV en 15 min puis 50 - 250 mg/h

• En cas d'inefficacité du mannitol ou insuffisance rénale

hemo(dia)filtration +++

• Intubation et ventilation assistée (pCO2 35 mmHg)

• Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV rapide 15 min) si poussée HTIC

• En cas d'inefficacité du mannitol

Thiopental 175 - 500 mg IV en 15 min puis 50 - 250 mg/h

• En cas d'inefficacité du mannitol ou insuffisance rénale

hemo(dia)filtration +++

I.Hépatiques fulminantes/subfulminantesCe qu'il faut faireen cas d'aggravation avec Grade III-IV

I.Hépatiques fulminantes/subfulminantesCe qu'il faut faireen cas d'aggravation avec Grade III-IV

Encéphalopathiegrade III-IV

Encéphalopathiegrade III-IVIntubation Intubation

Ventilation assistée Ventilation assistée pCO2 35 mmHgpCO2 35 mmHg

Intubation Intubation Ventilation assistée Ventilation assistée

pCO2 35 mmHgpCO2 35 mmHg

Mannitol 20%Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV)(0,3-0,4 g/kg IV)

Mannitol 20%Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV)(0,3-0,4 g/kg IV)

ThiopentalThiopental 175 - 500 mg IVL175 - 500 mg IVLpuis 50 - 250 mg/hpuis 50 - 250 mg/h

ThiopentalThiopental 175 - 500 mg IVL175 - 500 mg IVLpuis 50 - 250 mg/hpuis 50 - 250 mg/h

Hemo(dia)filtrationHemo(dia)filtrationHemo(dia)filtrationHemo(dia)filtrationInsuffisanceInsuffisance

rénale oligoanuriquerénale oligoanurique

InsuffisanceInsuffisance

rénale oligoanuriquerénale oligoanurique

Optimisation de l’état Optimisation de l’état circulatoirecirculatoire

Optimisation de l’état Optimisation de l’état circulatoirecirculatoire

Le monitorage de la PICLe monitorage de la PIC

• Intérêt : - optimaliser les soins (posture...)- utilisation plus rapide des traitements- surveillance des traitements- intérêt peropératoire

• Objectif : maintenir la PPC > 60-70 mmHg

• Risque = hémorragie intracrânienne

• Controversé

• Intérêt : - optimaliser les soins (posture...)- utilisation plus rapide des traitements- surveillance des traitements- intérêt peropératoire

• Objectif : maintenir la PPC > 60-70 mmHg

• Risque = hémorragie intracrânienne

• Controversé

Gestion des Désordres CirculatoiresGestion des Désordres Circulatoires

• Hypotension --?-> hypovolémie --?-> Exp. Volémique• Catécholamines (Noradrénaline) ?• Monitorage de la pression artérielle sanglante

si désordres hémodynamiques complexessi catécholaminessi HTIC menaçante

• Objectif : PPC >50 mmHg, <65 mmHg

• Hypotension --?-> hypovolémie --?-> Exp. Volémique• Catécholamines (Noradrénaline) ?• Monitorage de la pression artérielle sanglante

si désordres hémodynamiques complexessi catécholaminessi HTIC menaçante

• Objectif : PPC >50 mmHg, <65 mmHg

Facteurs pronostiquesFacteurs pronostiques

1. Profondeur de l’I. Hépatocytaire (facteurs de coagulation, bilirubinémie)

2. Œdème cérébral (stade coma, hyperaigu vs subaigu)

3. Capacités de régénération hépatique (âge, étiologie)

4. Défaillances viscérales (pH, lactate)

1. Profondeur de l’I. Hépatocytaire (facteurs de coagulation, bilirubinémie)

2. Œdème cérébral (stade coma, hyperaigu vs subaigu)

3. Capacités de régénération hépatique (âge, étiologie)

4. Défaillances viscérales (pH, lactate)

IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueHôpital Beaujon

IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueHôpital Beaujon

Coma ou confusion et Facteur V < 20 % (âge < 30 ans)Facteur V < 30 % (âge > 30 ans)

Dans le cas où ces deux critères sont présents, le taux de survie (en l'absence de transplantation) est inférieur à 10 %

Coma ou confusion et Facteur V < 20 % (âge < 30 ans)Facteur V < 30 % (âge > 30 ans)

Dans le cas où ces deux critères sont présents, le taux de survie (en l'absence de transplantation) est inférieur à 10 %

1- Paracétamol • pH < 7,30 (24 heures ou plus après l'ingestion)• Lactatémie >3,0 mmol · L-1 après correction

hypovolémie • ou

Temps de Quick >100 s (INR >6,5)+Créatininémie > 300 mol · L-1

+Encéphalopathie stade III ou IV

1- Paracétamol • pH < 7,30 (24 heures ou plus après l'ingestion)• Lactatémie >3,0 mmol · L-1 après correction

hypovolémie • ou

Temps de Quick >100 s (INR >6,5)+Créatininémie > 300 mol · L-1

+Encéphalopathie stade III ou IV

IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)

IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)

2- Autres causes • Temps de Quick > 100 s (INR>6,5)• ou 3 des variables suivantes

- âge < 10 ans ou > 40 ans- étiologie (non A non B, médicament)- délai ictère - encéphalopathie > 7 jours- temps de prothrombine > 50 s- créatininémie > 300 µmol · L-1

2- Autres causes • Temps de Quick > 100 s (INR>6,5)• ou 3 des variables suivantes

- âge < 10 ans ou > 40 ans- étiologie (non A non B, médicament)- délai ictère - encéphalopathie > 7 jours- temps de prothrombine > 50 s- créatininémie > 300 µmol · L-1

IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)

IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)

Au totalAu total

• Mortalité spontanée globale 70%

• Seul traitement procurant un taux de survie

> évolution spontanée = transplantation hépatique

• Les problèmes sont:

1. Parvenir le plus tôt possible à évaluer la probabilité de non-guérison spontanée

2. Si la probabilité de non-guérison spontanée est mince, de le faire rentrer le plus tôt possible dans une procédure de TH d'urgence

3. D'éviter le développement de complications fatales dans l'attente de la TH

• Mortalité spontanée globale 70%

• Seul traitement procurant un taux de survie

> évolution spontanée = transplantation hépatique

• Les problèmes sont:

1. Parvenir le plus tôt possible à évaluer la probabilité de non-guérison spontanée

2. Si la probabilité de non-guérison spontanée est mince, de le faire rentrer le plus tôt possible dans une procédure de TH d'urgence

3. D'éviter le développement de complications fatales dans l'attente de la TH

IH fulminantes et subfulminantes:IH fulminantes et subfulminantes:Les espoirs thérapeutiques…Les espoirs thérapeutiques…IH fulminantes et subfulminantes:IH fulminantes et subfulminantes:Les espoirs thérapeutiques…Les espoirs thérapeutiques…

1952: Les corticoïdes -------------------------1952: Les corticoïdes -------------------------

19791979

1966: L'exsanguinotransfusion-------------1966: L'exsanguinotransfusion-------------

19731973

1970: Circulation croisée avec foie animal--1970: Circulation croisée avec foie animal--

19711971

1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-

19881988

1989: la PGE11989: la PGE1

Transplantation hépatiqueTransplantation hépatique

……

1952: Les corticoïdes -------------------------1952: Les corticoïdes -------------------------

19791979

1966: L'exsanguinotransfusion-------------1966: L'exsanguinotransfusion-------------

19731973

1970: Circulation croisée avec foie animal--1970: Circulation croisée avec foie animal--

19711971

1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-

19881988

1989: la PGE11989: la PGE1

Transplantation hépatiqueTransplantation hépatique

……

« Assistance hépatique »« Assistance hépatique »

• En attente d’une amélioration spontanée ou d’une transplantation hépatique (« bridge »)

• Plusieurs types de suppléance– Fonctions d’épuration (HemoCleanse, MARS)

– Fonctions d’épuration et de synthèse (ELAD, HepatAssist)

• Pas de démonstration convaincante d’un bénéfice

• En attente d’une amélioration spontanée ou d’une transplantation hépatique (« bridge »)

• Plusieurs types de suppléance– Fonctions d’épuration (HemoCleanse, MARS)

– Fonctions d’épuration et de synthèse (ELAD, HepatAssist)

• Pas de démonstration convaincante d’un bénéfice