JUIN 2019 - N°47 La lettre

La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 1

La lettreDU MÉDECIN VASCULAIRE

Société Françaisede Médecine Vasculaire

DOSSIER FMC :LE PIED DIABÉTIQUE

LE TABAC CHAUFFÉ (HEAT NOT BURN)

CONGRÈS STRASBOURG

MÉDECINE & ARTS : DR ROBERT

JUIN 2019 - N°47

www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019

LA LETTRE DU MÉDECIN VASCULAIRE

LA LETTRE DU MÉDECIN VASCULAIRE EST LE JOURNAL D’INFORMATION DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE MÉDECINE VASCULAIRE DESTINÉ À SES MEMBRES, ET COMPLÈTE LE VECTEUR WEB DE LA SFMV (www.portailvasculaire.fr).

LA REVUE CONTIENT 4 PARTIES

1. La première traite des actualités de la SFMV2. La seconde partie est orientée FMC : recommandation commentée, et/ou un dossier FMC3. La troisième est une veille bibliographique, à partir d’analyses bibliographiques commentées sur des thématiques majeures.4. La quatrième est axée sur la pratique du médecin vasculaire

ORGANISATION

Rédacteur en chef : Christophe BONNIN

Comité de Rédaction : Joël CONSTANS (Bordeaux), Michel DADON (Paris), Anne-Sophie DEBUSE (Lille), Ileana DESORMAIS (Limoges), Antoine DIARD (Langoiran), Michel FESOLOWICZ (La Rochelle),Pascal GIORDANA (Nice), Romain JACQUET (Reims), Christine JURUS (Villeurbanne),Jean-Pierre LAROCHE (Avignon), Gilles MISEREY (Rambouillet), Gilles PERNOD (Grenoble),Jean-Noël POGGI (Toulon), Christophe SEINTURIER (Grenoble)

Comité Scientifique : Marie-Thérèse BARRELLIER (Caen), Luc BRESSOLLETTE (Brest), Dominique BRISOT (Clapier), Alessandra BURA-RIVIERE (Toulouse), Patrick CARPENTIER (Grenoble), Claudine HAMEL-DESNOS (Caen), Philippe LACROIX (Limoges), Pierre OUVRY (St Aubin sur Scie), Isabelle QUERE (Montpellier), Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI (Amiens), Stéphane ZUILY (Nancy)

Graphisme : Jérôme DURAND ([email protected]), crédit photo : Thinkstock

CHARTE DE LA REVUE

Séparation entre l’information (sélection et relecture par le comité de rédaction) et les articles scientifiques ou didactiques (sélection et relecture par les comités scientifique et de rédaction). Existence d’une bibliographie référencée dans les articles le nécessitant :résumé, implications pour la pratique et QCM dans les rubriques FMC et analyses bibliographiques.Identification de toute promotion de médicaments et de matériels y compris en ce qui concerne les rédactionnels, ne devant pas interrompre la continuité des articles. Identification et mention des conflits d’intérêts des auteurs ou rédacteurs.

NOUS CONTACTER

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Le cœur a ses raisonsque la raison approuve !

Pour plus d’information, reportez-vous au Résumé de Caractéristiques du Produit, ainsi qu’aux recommandations de bonne pratique de l’ANSM et de la HAS de juin 2012 sur le bon usage des agents antiplaquettaires (disponibles sur www.ansm.sante.fr et sur www.has-sante.fr)

Pour accéder aux mentions légales du médicament, suivez ce lien : http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/, ou fl ashez ce code

INDICATIONS CHEZ L’ADULTE (1) :Prévention secondaire de l’infarctus du myocarde, des accidents ischémiques transitoires et des accidents vasculaires cérébraux Prévention de la morbidité cardiovasculaire chez les patients atteints d’angor stable Prévention de la morbidité cardiovasculaire chez les patients ayant des antécédents d’angor instable, en dehors de la phase aiguëPrévention de l’occlusion du gre¡ on après un pontage aorto-coronarien (PAC) ou un pontage infra-inguinalAngioplastie coronaire, en dehors de la phase aiguë

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (2) :Prévention secondaire en dehors de la prise en charge de la phase aiguë du fait de sa formulation gastro-résistante induisant une libération di¡ érée de l’aspirine

Remboursement Séc. Soc. 65% - agréé Collect.(1) Mentions légales Résitune® * AMM à la date du 28/04/2015 (2) Avis de la Commission de la Transparence Résitune®, 4 novembre 2015

GALÉNIQUE EN FORME DE CŒURconçue pour faciliter l’observance, la mémorisation et l’appropriation du traitement

COMPRIMÉ DE PETITE TAILLEfacilite la prise

GASTRO-RÉSISTANTprévient les e¡ ets irritants sur l’intestin§(1). Néanmoins, la tolérance gastro-intestinale de Résitune® n’a pas été démontrée formellement par des études cliniques§(2)

CONDITIONNEMENT DE 30 ET 90 COMPRIMÉSpermet l’utilisation d’un pilulier

Prévention secondaire de l’infarctus du myocarde, des accidents ischémiques transitoires et des accidents Prévention secondaire de l’infarctus du myocarde, des accidents ischémiques transitoires et des accidents Prévention secondaire de l’infarctus du myocarde, des accidents ischémiques transitoires et des accidents Prévention secondaire de l’infarctus du myocarde, des accidents ischémiques transitoires et des accidents

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MÉDECIN VASCULAIRE

P.59TABAC CHAUFFÉ OU HEAT NOT BURN (HNB) : FOCUS SUR UNE NOUVELLE MANIÈRE DE FUMER R. Moyou-Mogo

P.62FICHE PATIENT : ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALEJ.P. Laroche

P.64LA MÉDECINE À TRAVERS LES ARTS : DOCTOR ROBERT PAR LES BEATLESR. Jacquet

P.67ECHO QUIZZ C. SEINTURIER

P.68DE LA PART DU COMITÉ RECOMMANDATIONS DE LA SFMV Le comité reco et J. Laffont

P.69LE COURRIER DES LECTEURS

P.49TRAITEMENT HORMONALDE LA MÉNOPAUSE ET RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUX : UNE NOUVELLE ÉTUDE CAS-TÉMOINS EN FAVEURDE L’INNOCUITÉ DE LA VOIE TRANSDERMIQUE.C. Bonnin

P.53SÉCURITÉ DU SUIVI ÉCHOGRAPHIQUEDES HOMMES AVEC ANÉVRISMEDE L’AORTE ABDOMINALE DE PETITET MOYEN CALIBRE.G. Sarlon-bartoli

P.54PRÉVENTION DE LA MTEV ET CANCER.CJMV : L. Khider, G. Goudot, J.P. Laroche, T. Mirault, E. Messas

LES ACTUALITÉS

P.07 PRINTEMPS DE LA MÉDECINE VASCULAIREC. Jurus, M. Dadon

P.11 18E CONGRES SFMV A STRASBOURGD. Stéphan, P. Eberle, Pour le CO

SommaireNUMÉRO 47

FORMATION MÉDICALE CONTINUE

P.13LE PIED DIABÉTIQUEG. Ha Van

BIBLIOGRAPHIE

P.41L’ALGORITHME YEARS ADAPTÉ À LA GROSSESSE POUR LE DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE.T. Moumneh, A.Delluc

P.45LES ANTÉCÉDENTS DE COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES AMÉLIORENT-ILSLE SCORE DE PRÉDICTION DES ÉVÈNEMENTS CARDIO-VASCULAIRES ? J. Suhl


Les ActualitésNUMÉRO 47

P.07PRINTEMPS DE LA MÉDECINE VASCULAIREC. Jurus, M. Dadon

P.1118E CONGRÈS DE LA SFMV À STRASBOURGD. Stephan, P. Eberle


Les 24 et 25 mai 2019 s’est déroulé le premier Printemps de Médecine Vasculaire à Aix en Provence, sous un soleil radieux.

Cette réunion orientée sur la pratique, et faisant le pendant de la réunion scientifique qu’est le congrès d’automne de la SFMV, a permis à chacun de confectionner son propre menu avec les propositions offertes :

- des ateliers de manipulation efficaces, grâce au nombre restreint de participants, à la qualité de nos experts et la mise à disposition de nombreux échographes par nos partenaires constructeurs de l’industrie ;

- un master class de haut niveau autour de la prise en charge médicale de l’artériopathie des membres inférieurs ;

- des sessions de cas cliniques, dont celle, très bien organisée par le CJMV, le club des jeunes MV, avec des échanges constructifs entre jeunes et séniors ;

- un workshop pour s’initier ou approfondir les gestes de ponction et exploration échoguidées, où les pauvres cuisses de dinde ont bien souffert !

- un cursus de phlébologie sur la cartographie ;

- une conférence novatrice autour de la communication, “mieux se connaitre pour mieux communiquer”, qui a su ouvrir notre esprit à un univers nouveau pour révéler des mécanismes de communication, en particulier entre médecins et malades.

L’ambiance conviviale a été propice à des échanges nombreux et directs entre les participants, dont un fort contingent de jeunes médecins vasculaires ou encore en formation, et les nombreux experts pleinement à leur écoute et à leur disposition.

Le ressenti immédiat très positif nous encourage à renouveler ce rendez-vous, sous cette forme …ou une autre encore plus ambitieuse !

Un grand merci aux partenaires constructeurs d’échographes, laboratoires d’endovasculaire et de compression, ainsi qu’aux experts et aux participants pour ce moment d’échange et de partage.

Et rendez-vous l’année prochaine pour une nouvelle édition !

Printempsde la Médecine Vasculaire

Christine JURUS ([email protected]),Michel DADON ([email protected])




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L’EUROPE AU CŒUR DES VL’EUROPE AU CŒUR DES V ISSEAUX

DU 25 AU 28 SEPT. 2019STRASBOURGPalais de la musique et des congrès ARMV Alsace et Service de Médecine Vasculaire du CHU de Strasbourg #SFMV2019

PROGRAMMEPRÉLIMINAIRE

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18e congrès de la SFMVdu 25 au 28 septembre 2019 à StrasbourgDominique STEPHAN ([email protected]),Paul EBERLE ([email protected]) pour le comité d’organisation

L’Europe au cœur des vaisseaux constitue le fil rouge du 18ème congrès de la SFMV, du 25 au 28 septembre 2019, à Strasbourg. Ce thème a été choisi pour incarner la position géographique si particulière de Strasbourg, capitale de l’Europe, à la croisée des chemins de nos voisins allemands, suisses, belges ou luxembourgeois. Pour que l’Europe soit présente dans nos débats, nous avons invité des experts européens à partager leur pratique de la médecine vasculaire autour des thèmes qui nous animent au quotidien ou qui sont dorénavant des enjeux pour notre discipline : la gestion du patient polyvasculaire, la désobstruction veineuse après thrombose, la prise en charge du lymphœdème, la surveillance d’une endoprothèse et bien d’autres sujets d’actualités. Le congrès de la SFMV est dorénavant le principal des rendez-vous de la communauté des médecins vasculaires français et francophone. La participation dépasse chaque année plus d’un millier de congressistes.

Nos partenaires industriels sont présents en force. Nous avons cette année, le grand plaisir d’accueillir à Strasbourg des sociétés amies, L’European Society for Vascular Medicine, la Société Française de Tabacologie, la Société Française de Phlébologie, la Société de Physiologie et la Société Française de Cardiologie. Des sessions toujours très appréciées seront dédiées au cadrage professionnel de nos activités grâce au Collège National Professionnel de Médecine Vasculaire et au dynamisme de la génération montante avec le Club des Jeunes Médecins Vasculaires.

Nous vous donnons rendez-vous à Strasbourg !


Agenda des Congrès

25-28 Septembre 2019, Strasbourg

- 18ème Congrès de la Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV)

- Palais de la Musique et des Congrès

- Thème principal : L’Europe au cœur des vaisseaux

- Informations : Sophie Garafoli

- Téléphone : 06 08 49 89 04

- E-mails : [email protected]

- Site : http://congres.sfmv.fr

2-4 Octobre 2019, Glasgow, Royaume-Uni

- ECTH 2019 : European Congress on Thrombosis and Haemostasis

- Site : http://ecth2019.org/

4-5 Octobre 2019, Tunis, Tunisie

- 6ème Congrès de l’ATERA (Association Tunisienne d’Etude et de Recherche sur l’Athérosclérose)

- Site : http://www.atera1.org/

10-12 Octobre 2019, Ljubljana, Slovénie

- Congress of the European Society of Vascular Medicine (ESVM)

- Informations : CANKARJEV DOM - E-mail : [email protected]

- Site : www.2019-esvm-iua-cevf.si

7-9 Novembre 2019, Djerba, Tunisie

- Congrès de la Société Tunisienne de Médecine Vasculaire (STMV)

- https://fr-fr.facebook.com/SocieteTunisienneDeMedecineVasculaire/

5-7 Décembre 2019, Paris

- 78ème Journées de la Société Française de Phlébologie

- Informations : [email protected]

202023-25 Janvier 2020, Paris

- CACVS 2020 (Controversies and updates in Vascular Surgery)

- Informations : http://cacvs.org

18-20 Mars 2020, Paris, Maison de la Chimie

- 54ème Congrès du Collège Français de Pathologie Vasculaire (CFPV)

- Site : http://www.cfpv.fr/

16-19 Septembre 2020, Bordeaux

- 19ème Congrès de la Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV)

- Palais des Congrès

- Thème principal : Des plaies, des vaisseaux, … d’une berge à l’autre

www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 13

P.13LE PIED DIABÉTIQUEG. Ha Van

Ndlr : Les recommandations de l’International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) sont sur le site internet de la SFMV : https://www.portailvasculaire.fr/espace-sfmv/page-mediatheque/recommandations-autres-societes

FormationMédicale ContinueNUMÉRO 47


1. INTRODUCTION

L’IWGDF (International Working Group on the diabetic Foot (IWGDF) donne la définition suivante du pied diabétique : infection, ulcération ou destruction des tissus profonds du pied associées à une neuropathie et à des degrés variables à une artériopathie périphérique des membres inférieurs chez le diabétique (1).

2. EPIDEMIOLOGIE

2.1 Prévalence et incidence des plaies du pied diabétique

Une méta-analyse récente conclue à une prévalence moyenne mondiale de plaies du pied diabétique de 6.3%. En France elle serait de 5.1% (95% IC 4.1-6.0) (2). Le risque d’ulcération du pied pendant la vie d’un diabétique serait de 15 à 25 % (3). L’incidence annuelle des plaies du pied serait de 2 à 6.3 % selon les études (4). La récidive des ulcérations du pied diabétique est estimée sur 19 études à 40% à 1 an, presque 60% à 3 ans et 65% à 5 ans (4).

2.2 Facteurs de risque de plaie du pied

2.2.1 Neuropathie

Le risque d’ulcération est plus important en cas de neuropathie (risque relatif [RR] : 2.03, 95%IC : 1,50-2,76) (5). Un seuil de perception de vibration > 25 V serait un facteur de risque majeur d’ulcérations du pied diabétique (UPD) (4).

2.2.2 Artériopathie des membres inférieurs

Le risque lié à l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est difficile à préciser car elle est souvent asymptomatique, mais environ 50% des patients diabétiques ayant une plaie ont des signes d’AOMI (6).

2.2.3 Autres facteurs de risques

Les Ulcérations du Pied Diabétique (UPD) sont plus fréquentes chez les hommes, chez les diabétiques de type 2, avec un IMC plus bas, chez les plus âgés, avec un diabète plus ancien, ayant une rétinopathie, une HTA, et un tabagisme par rapport au patient diabétique sans ulcération de pied (2).Certaines études donnent un Odd Ratio (OR) permettant

de chiffrer le risque d’UPD récidivantes : présence d’une lésion pré-ulcérative (OR : 10.95), présence d’une AOMI (OR 10.10), présence d’une plaie plantaire (OR : 8.62), score du Geriatric Depression Scale Score > 10 (OR : 5.00), antécédent de plaie plantaire de l’hallux (OR : 5.3), existence d’une ostéite (OR : 5.17), CRP > 15 mg/l (OR : 4.27), HbA1c > 7.5 % (OR : 4.07), perte de sensibilité de protection (OR : 3.68) (4). D’autres facteurs de diminution de risque de récidive sont décrits : association d’un pic de pression plantaire < 200 kPa à une observance du port de la chaussure thérapeutique > 80% ainsi qu’un pic de pression plantaire dynamique par tranche de 100 kPa, une variation au quotidien de quantité de marche par tranche de 100 pas et la durée cumulative des anciennes UPD par mois (4).

2.3 Amputations

Une amputation au niveau des membres inférieurs (AMI) serait réalisée toutes les 20 secondes dans le monde chez un patient diabétique (1). Une plaie du pied est à l’origine de 85 % des AMI chez le diabétique et quatre plaies sur cinq ont une origine externe identifiable (1) unique et a priori évitable. Pour Apelqvist, la prévalence des AMI chez un diabétique est de 1.3% à 7% et l’incidence annuelle est de 0.2 à 1.4% (7).

2.3.1 Données françaises

En 2013, en France (8), les taux d’incidence des hospitalisations pour AMI et UPD dans la population diabétique étaient respectivement de 252/100 000 (7 749 patients = 7 fois plus que pour les non diabétiques) et 668/100 000 personnes (20 493 patients : 5 fois plus). Les disparités régionales sont majeures (un taux d’incidence de l’AMI 2,2 fois plus élevé en Guyane qu’en Languedoc-Roussillon). À structure d’âge identique, le taux d’hommes diabétiques hospitalisés pour AMI était 2,6 fois plus élevé que celui des femmes, et le taux d’UPD était 1,6 fois supérieur. Les niveaux d’AMI avec leur taux respectif étaient : orteil (52%), pied (19%), jambe (17%) et cuisse (12%).

2.4 Données économiques

En 2012 en France, la dépense totale remboursée aux personnes diabétiques avec prise en charge podologique (amputation /plaie du pied/forfait podologique, qui représente 148 000 personnes) s’élevait à 2,281 Milliards € (9).

Le pied diabétiqueG. Ha Van ([email protected])


En Grande Bretagne, le coût de traitement du pied diabétique en 2010–2011 est estimé à 580 Millions £ (M£). Plus de la moitié de cette somme (307 M£) est consacrée aux UPD dans les établissements de soins, avec une multiplication de la durée de séjour par 2.51. Le coût des hospitalisations pour UPD est estimé à 219 M£ et des AMI à 55 M £ (10).Aux USA, 176 milliards $ sont dépensés annuellement en coûts directs pour le traitement du diabète dont 1/3 pour les traitements de membre inférieur (4).Le coût total d’une amputation d’orteil et transtibiale aux USA serait respectivement de 45 513 $ et de 82 657 $ (11).

3. ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS CHEZ LE DIABETIQUE

3.1 Rôle de l’AOMI dans les plaies du pied diabétique

3.1.1 Microangiopathie

Le rôle de la microangiopathie diabétique reste très controversé dans la pathogénie des plaies du pied diabétique (1,6,12,13).

3.1.2 Macroangiopathie

Il s’agit d’une association de lésions de la media (médiacalcose) et de l’intima (athérosclérose).La médiacalcose, plus fréquente chez les diabétiques, n’entraine pas une obstruction totale ni une ischémie mais une rigidité de la paroi artérielle qui rend la mesure de l’index de pression systolique (IPS) ininterprétable et complique les gestes de revascularisation (6).L’athérosclérose des patients diabétiques est identique histologiquement à celle des non-diabétiques (12), mais elle est plus fréquente, progresse plus rapidement, se complique plus facilement de gangrène et de troubles trophiques. Les lésions artérielles occlusives sont souvent longues et se situent préférentiellement au niveau des artères tibiales antérieures et postérieures, et fibulaires, épargnant les artères du pied (6,12,13,14) avec des lésions proximales moins fréquentes que dans l’AOMI non diabétique. Les diabétiques qui ont une ischémie critique auraient un pouls poplité palpable dans 40 % des cas.

3.2 Présentations cliniques de l’artériopathie

3.2.1 Forme asymptomatique : stade I de Leriche et Fontaine (LR)

L’artériopathie asymptomatique est fréquente (jusqu’à 75 % des cas) (15), d’où la nécessité d’un dépistage systématique (16).

3.2.2 Formes symptomatiques

Claudication intermittente (stade II LR)La claudication intermittente est difficile à dépister, probablement en raison de la neuropathie associée (14).

Douleurs de décubitus (stade III LR)Les douleurs de décubitus cèdent en général lors de la mise en déclivité et doivent être distinguées des douleurs neuropathiques.

Troubles trophiques (stade IV LR)Dans le cadre du pied diabétique, le pronostic de gravité d’un trouble trophique de stade IV est surtout lié à l’existence d’une ischémie et / ou d’une infection associées.

Ischémie critiquePour pallier aux insuffisances de la classification de LR, d’autres définitions de l’AOMI ont été établies (16,17) :

- Stade d’ischémie à l’effort ou induite par la marche (claudication intermittente).

- Stade d’ischémie permanente : ischémie critique chronique.

- Formes aiguës = ischémie aiguë de jambe.

L’ischémie critique est définie chez les patients diabétiques ou non-diabétiques par l’un des deux critères suivants (17) :- douleurs ischémiques de repos persistantes et récurrentes

nécessitant une analgésie régulière et adéquate depuis plus de 2 semaines avec une pression systolique de cheville inférieure ou égale à 50 mm Hg et/ou une pression d’orteil inférieure ou égale à 30 mm Hg ;

- ulcération ou nécrose du pied ou des orteils avec une pression systolique de cheville inférieure ou égale à 50 mm Hg et/ou une pression d’orteil inférieure ou égale à 30 mm Hg.

Une étude ancienne rapporte un taux de sauvetage de membre de seulement 43 % à 1 an chez des patients diabétiques avec ischémie critique non revascularisables (18).

3.3 Signes cliniques

La prise des pouls est très opérateur dépendante mais l’absence des deux pouls du pied augmente la probabilité d’avoir une AOMI (19).

La mesure de l’IPS < 0.9 signe l’AOMI (16) avec une sensibilité de 90% et une spécificité de 98% pour détecter une sténose artérielle supérieure à 50% à l’artériographie mais la sensibilité chute à 53% en cas de neuropathie associée (20).

Pour l’IWGDF, aucun examen ne diagnostique formel-lement le degré d’AOMI mais un IPS entre 0.9-1.3, un Index Hallux-Bras ≥ 0.75 et une onde Doppler triphasique indiquent une moindre probabilité d’AOMI (1).

Chez le diabétique porteur d’une UPD, la sensibilité de l’index de pression systolique (IPS) est de 61 %, celles de l’index hallux- bras (IHB), de la pression de perfusion cutanée (PPC) et la TcPO2 de 81.7 à 84%. La PPC et l’IHB ont une spécificité de 79.3 et 77.8% alors que celle de la TcPO2 est de 62.8% (21).


3.3.1 Pied ischémique

Les signes cliniques habituels sont : pieds froids, absence des pouls du pied, blanchiment du membre en position surélevée avec retard (> 3s) du temps de recoloration, érythrose de déclivité, retard du remplissage veineux après surélévation du membre, coloration cyanique des orteils, atrophie du tissu graisseux sous-cutané, déshabitation des pulpes d’orteils, aspect luisant de la peau, dépilation des membres inférieurs, épaississement des ongles avec onychomycose (14). Les douleurs nocturnes des orteils ou de l’avant-pied, soit au primo-décubitus soit en deuxième partie de nuit, sont soulagées par la déclivité.

3.3.2 Plaie ischémique

Le tableau typique est celui d’une ulcération traumatique externe, plutôt sur la face dorsale des orteils ou latérale du pied, qui s’aggrave en raison du terrain ischémique, douloureuse, sauf en cas de neuropathie associée (Figure 1). Pour l’IWGDF, en cas d’UPD, chacun des examens suivants augmente la probabilité de cicatrisation de 25%

avec les seuils suivants : pression de perfusion cutanée ≥ 40 mm Hg, pression du gros orteil ≥ 30 mm Hg, pression transcutanée en O2 (TcPO2) ≥ 25 mmHg (1).

3.3.3 Nécrose

La nécrose (association d’infection des parties molles et d’ischémie) inaugure l’AOMI dans 50 % des cas. Le mécanisme est lié à une plaie du pied même minime prise en charge tardivement (car indolore à cause de la neuropathie) qui finit par s’infecter et nécroser en raison de l’ischémie associée.

On distingue la nécrose sèche qui évolue vers la momification, de la nécrose humide où la zone de nécrose est entourée d’un halo inflammatoire qui témoigne habituellement d’une infection locale non maitrisée (Figure 2). Celle-ci peut devenir sévère en diffusant aux téguments voisins (formation d’abcès des parties molles, hypodermite infectieuse), et aux tendons extenseurs avec un risque de panaris et phlegmon des gaines.

Figure 1 : Plaie ischémique.

Figure 2 : Nécrose du 4e orteil avec inflammation de la base de 3 derniers orteils.


3.4 Traitement de l’AOMI sans ischémie critique ni trouble trophique

Les traitements vasodilatateurs et l’ilomédine n’ont pas fait la preuve formelle de leur utilité ainsi que la sympathectomie lombaire. La marche protocolisée supervisée par un centre spécialisé permet d’augmenter le périmètre de marche des patients artériopathes ayant une claudication intermittente à condition que le chaussage soit adéquat afin d’éviter des ulcérations à la marche prolongée (16,17).

4. NEUROPATHIE DIABETIQUE

Elle est définie par le Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group comme une polyneuropathie chronique sensitivomotrice, symétrique, longueur de fibres dépendante, imputable à des altérations métaboliques et des microvaisseaux et secondaire à une hyperglycémie chronique et à des facteurs de risque cardiovasculaire (22).

4.1 Rôle de la neuropathie dans les plaies du pied diabétique

C’est le facteur de risque principal de plaie chronique du pied diabétique. La prévalence se situerait à plus de 20 % chez les diabétiques et pouvant atteindre 50% en fonction de la définition de la neuropathie. Les facteurs de risque de neuropathie sont, outre l’hyperglycémie chronique, l’âge, l’ancienneté du diabète, la grande taille, l’hypertension artérielle, le taux de cholestérol, le tabagisme et la consommation d’alcool.

4.1.1 Polyneuropathies symétriques distales

Neuropathie sensitivomotriceLa plus fréquente ; elle intéresse les fibres de grand et petit calibre, sensitives plus que motrices. Elle se traduit par une aréflexie achilléenne, des troubles de la sensibilité tactile, positionnelle, thermoalgique distale et symétrique, évoluant de manière ascendante dite en “ chaussette “. Un discret déficit des muscles intrinsèques des pieds associé est responsable de déformations : griffes d’orteils ou proéminence des têtes métatarsiennes, facteurs de zones d’hyperpression et d’hyperkératose puis de maux perforants plantaires. L’hypoesthésie va supprimer la sensibilité de protection du pied.

Neuropathie sensitive par atteinte des grossesfibres myéliniséesElle atteint la sensibilité proprioceptive positionnelle et vibratoire et peut donner au maximum un tableau d’ataxie proprioceptive.

Neuropathie sensitive par atteinte des fibresmyélinisées de petit calibreElle se traduit par des douleurs, des dysesthésies et des paresthésies distales.

Neuropathie végétative par atteinte des fibresde petit calibre amyéliniséesAu niveau des pieds, elle est responsable de troubles sudoraux avec sécheresse cutanée anormale. L’ouverture de shunts artérioveineux peut masquer une éventuelle AOMI. Un outil permet de dépister ces troubles sudoripares par atteinte des petites fibres qui inaugurent souvent la neuropathie diabétique (23).

4.2 Présentations cliniques

4.2.1 Formes asymptomatiques

Un bilan annuel est nécessaire au dépistage de la neuropathie. Le test au monofilament de Semmes-Weinstein de 10 grammes (Figure 3) est un test validé de dépistage du risque podologique de blessure asymptomatique (24), lié à la neuropathie, très pratique car simple à effectuer (Tableau 1) mais il ne teste que les grosses fibres. Une biopsie nerveuse et un électromyogramme sont le plus souvent inutiles au diagnostic.

Figure 3 : Test au monofilament.


4.2.2 Forme douloureuse

Entre 3 et 25% des diabétiques auraient une neuropathie douloureuse (22). Le questionnaire DN4 est un bon outil permettant d’identifier des douleurs de type neuropathique (25) qui, bien que souvent spontanément régressives, peuvent devenir très invalidantes et dépressogènes.

TEST AU MONOFILAMENT 5.07 DE NYLON® DE 10 G.

- Ambiance calme détendue.

- Montrer au patient le monofilament et l’appliquer sur sa main en le faisant plier.

- Yeux fermés du patient.

- 3 sites à tester : Têtes 1er et 5ème métatarsien, pulpe de l’hallux.

- Appliquer le monofilament perpendiculairement aux zones testées en le faisant plier.

- Durée : approche + contact monofilament + retrait = 2 secondes.

- Demander s’il ressent la pression (oui/non) et sur quel pied (droit/gauche).

- Intercaler un test factice sur les 3 essais par site : 3 réponses par site.

Ne pas faire glisser le monofilament, ni faire des applications répétées, ne pas tester une zone hyperkératosique ni une plaie.

INTERPRÉTATION : si 2 erreurs sur 3 sur un site, le patient est à risque d’ulcération asymptomatique par pertede la sensibilité de protection.

4.3 Signes cliniques

4.3.1 Pied neuropathique

Il se caractérise par une chaleur normale, des pouls bien perçus parfois bondissants, une peau épaisse sèche avec hyperkératose fissuraire au niveau des points d’hyperpression notamment plantaires.

4.3.2 Plaie neuropathique

C’est le classique mal perforant plantaire (MPP) : ulcération indolore, atone, sans dépôt fibrineux ni nécrose, entourée d’hyperkératose, non infectée, localisée sur une zone d’hyperpression plantaire sous les têtes métatarsiennes (Figure 4), ou les pulpes d’orteils, ou sur un point de frottement chronique (exostose d’hallux valgus, cor dorsal ou interdigital, durillon dorsal lié à la prière mahométane). En l’absence de traitement, l’aggravation d’origine mécanique se traduit par un creusement de la plaie, une chronicisation puis infection qui peut s’étendre aux parties molles (dermohypodermite ou phlegmon des gaines tendineuses) puis secondairement à l’os ou l’articulation sous-jacents (Figure 5).

Figure 4 : Mal perforant plantaire.

Tableau 1


4.4 Cas particulier : le pied de Charcot

Le pied de Charcot ou neuro-ostéoarthropathie de Charcot (NC) est défini par une arthropathie progressive indolore d’une ou plusieurs articulations, due à une lésion neurologique sus-jacente (décrit par Charcot chez trois patients tabétiques) (26).

4.4.1 Épidémiologie

La prévalence de la NC dans le diabète est relativement peu élevée : 0,08 % à 7,5 % (27). Certains auteurs notent que l’âge moyen de diagnostic de NC diabétique est de 57 ans, avec une ancienneté moyenne de diabète de 15 ans (80 % plus de 10 ans et 60 % plus de 15 ans) (28). La bilatéralité des lésions surviendrait dans 5,9 % à 39,3 % des cas (27).

4.4.2 Physiopathologie

Plusieurs théories tentent d’expliquer la pathogénie de la NC (27,28).

Théorie française de Charcot, neurotrophique : une augmentation importante et précoce du débit sanguin, conséquence de l’atteinte du système nerveux autonome (avec développement de shunts artério-veineux), proche de ce qui est observé après sympathectomie ou dans l’algodystrophie, serait à l’origine d’une hyperhémie. L’hyperhémie entraîne une ostéopénie, une augmentation de la résorption osseuse et une fragilisation osseuse qui aboutit à une destruction ostéoarticulaire.

Théorie germanique neurotraumatique (Volkman et Virchow) : sur un pied neuropathique initialement indolore, des microtraumatismes chroniques (liés aux troubles proprioceptifs ?) entraînent des contraintes majeures sur le système ostéo-articulaire et ligamentaire. Cela conduit à une atteinte osseuse et des tissus mous avec un gonflement articulaire et un étirement ligamentaire qui entraîne une laxité articulaire. Enfin la réponse inflammatoire au traumatisme conduit à une hyperhémie, un œdème des tissus mous et à une destruction ostéo-articulaire

Aucune des 2 théories n’explique parfaitement à elles seules la pathogénie du pied de Charcot

Des données expérimentales ont montré qu’une augmentation du flux sanguin osseux était à l’origine ou amplifiait l’activation des ostéoclastes. Ce phénomène d’hypervascularisation est à l’origine d’un afflux de cellules (macrophages) et de cytokines (tumor necrosis alpha [TNF-β] et interleukine [IL]-1α) pro-inflammatoires, lesquelles expliqueraient l’aspect œdémateux et inflammatoire de la phase initiale du pied de Charcot (28).

Cela n’explique pas l’unilatéralité du phénomène et sa relative rareté alors que la neuropathie est assez fréquente.

Figure 5 : Physiopathologie du mal perforant plantaire neuropathique avec évolution vers une infection.

A. Hyperpression et forces de cisaillement avec hyperkératose.B. Formation d’une poche de décollement sous l’hyperkératose.C. Ouverture et formation du mal perforant plantaire.D. Infection des parties molles puis osseuse.

A

B

C

D


Une théorie récente introduit la notion de réponse inflammatoire exagérée secondaire (comme dans les fractures osseuses) à un probable traumatisme mineur non perçu par le patient (28). Cette inflammation est associée à la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et TNF-α) qui sont des médiateurs de l’hyperactivité des ostéoclastes.

Chez le sujet sain, en cas de fracture, la douleur habituelle conduit à immobiliser le membre et la libération des cytokines pro-inflammatoires est généralement de courte durée. En cas de pied de Charcot neuropathique l’absence de douleurs conduirait à poursuivre l’appui et à pérenniser la libération des cytokines pro-inflammatoires avec une ostéolyse.

4.4.3 Histoire naturelle

Phase aiguë ou active Le diagnostic doit être fait en urgence, au stade pré-fracturaire, pour éviter les complications ostéo-articulaires et ligamentaires irréversibles ce qui est possible (Figure 6 A, B, C).

Elle est inaugurée par un traumatisme mineur parfois non reconnu par le patient, qui a toujours une neuropathie. Elle peut succéder à une immobilisation plâtrée, une intervention chirurgicale ou une revascularisation (28). Elle se caractérise par l’apparition unilatérale de douleurs du pied jusqu’alors insensible, avec rougeur, augmentation de chaleur locale (en moyenne de 5º C) et de volume du pied (Figure 6 A). Les signes généraux sont absents (pas de fièvre) et il n’y a pas de signes biologiques d’infection (la vitesse de sédimentation moyenne serait de 32 mm) (27).

Figure 6 : Pied de Charcot à la phase aiguë.

A : Aspect clinique à la phase aiguë.B : Aspect IRM à la phase aiguë.C : Récupération ad integrum par la décharge, à J90.

A

B

C


Il existe fréquemment une errance diagnostique qui retarde le traitement :

- Crise de goutte ?

- Arthrite infectieuse ? Mais en l’absence de plaie, une infection est peu probable sur un pied diabétique.

Lorsqu’il existe une ulcération cutanée associée à ce tableau de pied inflammatoire, le diagnostic est plus difficile si le pied de Charcot a déjà simultanément une destruction ostéoarticulaire à la radiographie ; on parle facilement d’ostéite. Mais l’ostéite qui ressemble à l’IRM à la NC touche dans ces cas l’os exposé sous-jacent à la plaie (attention au diagnostic d’imagerie erroné d’ostéite en dehors de la zone sous-jacente à la plaie).

- Erysipèle ? Mais pas de porte d’entrée.

- Algodystrophie ? Mais radiographie normale avec une imagerie par résonance magnétique (IRM) qui évoque souvent ce diagnostic car la clinique est très proche.

- Fractures de fatigue ? Mais radiographie normale ; l’IRM l’évoque.

- Thrombose veineuse ? Échographie-Doppler veineux normal.

- Poussée congestive d’arthrose ? Mais unilatérale et inflammation locale trop bruyante.

Phase destructive chronique

Le retard diagnostic, fréquent, est délétère car l’appui persistant sur un pied de Charcot actif avec un os fragilisé va entraîner mécaniquement des lésions ostéo-articulaires puis ligamentaires sévères, avec survenue secondaire d’une destruction massive avec des déformations majeures définitives en quelques semaines, en l’absence de mise en décharge du pied (« Rocker bottom foot »).

Classification anatomoclinique

La destruction ostéoarticulaire peut concerner différents sites anatomiques du pied, ce qui a suggéré la classification de Sanders et Frykberg (27) :

- type I : atteinte de l’avant-pied avec un aspect typique des têtes métatarsiennes lysées en “ sucre d’orge “ (26 % à 67 % des cas) ;

- type II : fractures et subluxations au niveau des articulations tarsométatarsiennes de Lisfranc (15 % à 48 %) ;

- type III : dislocation et fracture au niveau des articulations entre le talus, l’os naviculaire et le 1er cunéiforme (32 %) ;

- type IV : atteinte de l’articulation talo-crurale et de l’articulation sous-talienne (3 % à 10 %) ;

- type V : fracture du calcaneus (2 %).

4.4.4 Explorations complémentaires

Radiographies

Eichenholtz a décrit trois stades radiologiques distincts : développement, coalescence et reconstruction (27) :

- stade 0 : période prodromique : pas de signes radiogra-phiques ou minimes ;

- stade 1 : la phase de “ développement “, correspondant à la phase aiguë, se traduit par un œdème tissulaire, des subluxations articulaires, une ostéonécrose avec débris osseux et cartilagineux, des fractures articulaires et osseuses ;

- stade 2 : la phase de “ coalescence “ est marquée par la fonte de l’œdème, la résorption des débris osseux, la guérison des fractures ;

- stade 3 : la phase de reconstruction est celle de la réparation et du remodelage osseux, déformations osseuses.

Cette classification sera probablement à réactualiser, notamment avec les images IRM à la phase aiguë, avec radiographies normales au stade aigu (29).

IRM

À la phase aiguë, c’est l’examen clé du diagnostic car le seul contributif. Toute augmentation de volume d’un pied neuropathique avec chaleur, rougeur, douleur et sans plaie, avec des radiographies normales doit faire prescrire une IRM (29,30,31).

L’IRM montre un œdème des tissus mous juxta-articulaires. La capsule articulaire et les tissus mous sont rehaussés en raison de la lésion aiguë et de l’instabilité. Des zones d’érosions et de rehaussement articulaire peuvent être visibles. Un œdème de la moelle osseuse, un œdème des parties molles, des fissures osseuses, des géodes sous-chondrales doivent faire évoquer le diagnostic des microfractures. (Figure 6 B). Une algodystrophie est souvent évoquée à tort (30).

À la phase chronique, l’IRM montre un œdème moins important et confirme la dislocation ostéoarticulaire vue à la radiographie (29,30).

Chantelau propose une classification (adaptée de Kiuru et al) basée sur l’IRM, plus moderne car décrivant les phases de début (29) :

Grade I : œdème médullaire intraosseux avec radiographie négative ;

Grade II : œdème périosté et intraosseux avec radio négative ;

Grade III : œdème musculaire périosté et intramédullaire avec radio négative ;

Grade IV : trait de fracture avec radiographie positive ;

Grade V : cal de l’os cortical avec radio positive.

Scintigraphie

Elle est peu contributive en pratique clinique. En cas de doute sur une ostéite, la scintigraphie est très sensible mais peu spécifique.


Imagerie à la phase destructive irréversible

A cette phase, la radiographie standard suffit à faire le diagnostic montrant une destruction ostéoarticulaire majeure des zones atteintes (Figure 7).

En cas de plaie associée, les images d’ostéite et de NC sont souvent difficiles à différencier (32).

Figure 7 : Pied de Charcot bilatéral à la phase chronique.

5. ASPECTS BIOMECANIQUES DU PIED DIABETIQUE

5.1 Facteurs impliqués dans la genèse des plaies

Les facteurs biomécaniques jouent un rôle majeur dans l’étiologie des UPD neuropathiques (33). Les troubles de sensibilité douloureuse, superficielle et proprioceptive suppriment l’adaptation à un risque de lésion cutanée. Il existe des liens entre la compression des tissus mous et le risque de plaie (34). Ainsi, tout ce qui influence la compression est un facteur de risque biomécanique : la surface du contact, l’épaisseur du tissu mou, ses propriétés mécaniques, le relief osseux sous-jacent. Il a été montré (34,35) que 2 heures de compression de 20% à 50% suffisent pour induire des lésions des tissus mous en rapport avec une ischémie locale. Dix minutes de compression supérieure à 50%, suffisent à ajouter à l’ischémie une destruction mécanique des cellules. L’absence de sensibilité de protection liée à la neuropathie supprime le message douloureux et le réflexe de soulagement ou de modification de l’appui.Dans ces plaies de pression, les facteurs biomécaniques sont prédominants :

- Les reliefs osseux et segmentaires (exostose, spicule, griffes, déformations …) ;

- L’épaisseur des tissus mous et leur compressibilité (moins d’1 mm en dorsal sur les orteils à plus d’1 cm sous le talon, dureté d’une ancienne cicatrice…) ;

- La variation des reliefs au cours du geste (déroulé métatarsien, griffe d’orteil dynamique, augmentation des appuis plantaires car volume dorsal trop étroit …) ;

- Le temps passé en appui sur la zone.

Des forces de cisaillement semblent également être en cause.

5.2 Facteurs biomécaniques contribuant à la cicatrisation

Plusieurs études avec un niveau de preuves élevé montrent que la décharge mécanique par plâtres de contact total (qui répond à la composante spatio-temporelle de la plaie de pression) permet d’obtenir la cicatrisation des maux perforants plantaires neuropathiques en 4 à 6 semaines (1,37).

5.3 Facteurs contribuant à la prévention de récidive de plaies

La compression des tissus étant difficilement quantifiable en pratique, l’utilisation de la mesure des pressions d’appui plantaire par mesure podobarométrique est actuellement l’outil de référence. Il est possible de quantifier ces appuis pied nu ou chaussé avec des plateformes ou des semelles embarquées munies de capteurs de pression. Mesurer l’efficacité des chaussures thérapeutiques orthopédiques ou des orthèses plantaires (OP) correctrices visant à diminuer les pressions plantaires localisées est un des objectifs (36). Actuellement, aucune étude baropodométrique n’a permis de définir un seuil au-delà duquel une plaie va se produire. Certains auteurs proposent un seuil de 700 kPa en dessous duquel le risque est limité. L’examen a une sensibilité de 70 % et une spécificité de 60 % (36) en fonction des capteurs utilisés.


6. INFECTION

6.1 Rôle de l’infection dans les plaies

L’infection du pied chez le diabétique est habituellement la conséquence d’une plaie chronique (1). Celle-ci étant souvent indolore, elle ne bénéficie pas souvent d’un traitement médical optimal, (notamment la mise en décharge stricte en urgence) ce qui transforme un phénomène aigu en plaie chronique qui devient à haut risque d’infection des parties molles.

6.2 Clinique

Le diagnostic positif de l’infection du pied diabétique est clinique et non bactériologique (1,38,39). Une exploration avec mesure de la profondeur de toutes les plaies doit être faite à la recherche d’un contact osseux, d’une tunnelisation, d’un écoulement purulent ou d’une collection.

Il y a deux types d’infection des parties molles compliquant le pied diabétique : la dermohypodermite bactérienne et la nécrose secondaire en milieu ischémique. L’ostéite ne

survient que dans un second temps par contiguïté de plusieurs semaines.

La chaleur locale, la rougeur, l’œdème et la douleur, l’écoulement purulent sont les signes habituels d’infection (39). La fièvre est rarement élevée ou absente. La fluctuence signe la présence d’une collection purulente, la crépitation celle de la présence de gaz et d’une gangrène infectieuse.

La nécrose signe la plaie ischémique infectée, à l’exception de la dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) ou de fasciite nécrosante (FN) qui surviennent souvent sur un pied non ischémique. La part de l’infection et de l’ischémie étant très difficile à évaluer, un bilan vasculaire précis est nécessaire pour éviter des indications d’amputation majeure trop hâtives, devant toute DHBN ou FN.

6.3 Classification

L’IWGDF a adopté une classification de l’infection en 4 stades remaniée en 2019 dont le premier est l’absence d’infection (Tableau 2).

CLASSIFICATION DE L’INFECTION DES PLAIES DU PIED D’APRÈS L’IWGDF GUIDELINES 2019.

Grade 1 : Pas de symptôme ni de signe d’infection.

Grade 2 : Infection légère avec au moins deux des signes suivants :- tuméfaction locale ou induration ;- érythème péri-lésionnel > 0.5 cm** ;- chaleur locale ;- sensibilité locale ou douleur ;- écoulement purulent (sécrétion épaisse opaque à blanchâtre ou sanguinolente).Les autres causes de réaction inflammatoire de la peau doivent être éliminées (traumatisme, goutte, pied de Charcot aigu, fracture, thrombose, stase veineuse).Infection ne présentant aucune manifestation systémique (voir ci-dessous) impliquant seulement la peau ou le tissu sous-cutané (pas les tissus plus profonds), et l’érythème présent ne s’étend pas sur plus de 2 cm** autour de la plaie.

Grade 3 : Infection modérée sans manifestation systémique, avec érythème ≥ 2 cm* à partir du bord de la plaie et/ou Infection atteignant les structures au-delà de la peau et du tissu sous-cutané (tendon, muscle, articulation, os).

Grade 4 : quelle que soit l’infection locale, si présence de signes systémiques (SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique) avec au moins deux des caractéristiques suivantes :- température > 38 ºC ou < 36 ºC ;- fréquence cardiaque > 90/min ;- rythme respiratoire > 20/min ;- PaCO2 < 32 mmHg ;- leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ;- 10 % de formes leucocytaires immatures ;

Infection touchant l’os (ostéite) : ajouter « (O) » après 3 ou après 4***

* Infection se réfère à n’importe quelle partie du pied et pas seulement de la plaie.

** Dans n’importe quelle direction, depuis le bord de la plaie. La présence d’une ischémie du pied cliniquement significative rend le diagnostic et le traitement de l’infection considérablement plus difficiles.

*** Si l’ostéomyélite est démontrée en l’absence de ≥ 2 signes/symptômes d’inflammation locale ou systémique, classer le pied comme suit : soit le grade 3(O) (si < 2 critères SRIS ou le grade 4(O) si ≥ 2 critères SRIS).

Tableau 2


7. BILAN D’UNE PLAIE DU PIED DIABETIQUE A RISQUES

7.1 Évaluation de la nature de la plaie

L’hyperglycémie n’est pas un facteur prouvé de retard de cicatrisation. L’infection est due à l’absence de traitement optimal de la plaie et l’hyperglycémie ne fait que l’aggraver.

7.1.1 Plaie neuropathique

C’est le classique MPP qui survient sur un pied bien vascularisé avec des pouls présents (Figure 4).

7.1.2 Plaie ischémique et neuro-ischémique

La plaie ischémique (Figure 1) est souvent douloureuse en raison de l’infection associée à l’ischémie. Les plaies neuro-ischémiques ont les caractéristiques des plaies ischémiques et neuropathiques avec des douleurs associées moins importantes. Cinquante pour cent des UPD ont des signes d’ischémie (6).

Mesure de la pression systolique de cheville

La mesure de l’IPS (14) permet à la fois d’affirmer l’AOMI, d’évaluer dans une certaine mesure sa gravité, et de suivre l’évolution. L’IPS n’est pas fiable s’il est supérieur à 1,3, en raison de l’incompressibilité des artères liée à la médiacalcose (dans 30 % des cas) (14). Ceci peut constituer un piège en cas de médiacalcose moins sévère qui entraîne un IPS normal avec une AOMI significative (6).

Mesure de la pression systolique de l’hallux (PSH)

Une PSH < 55mm Hg et un index Orteil-Bras < 0.7 signerait une AOMI (6). La mesure de la PSH augmenterait la valeur prédictive de la prise de pression à la cheville vis-à-vis de la cicatrisation d’un trouble trophique, qui serait peu compatible avec une valeur de 20 mm à 30 mm Hg de PSH (1,6,40).

Échodoppler artériel des membres inférieurs

En présence d’une plaie du pied, un écho-Doppler artériel (EDA) décrivant tout l’arbre artériel de l’aorte abdominale jusqu’aux artères des pieds, est l’examen non invasif indispensable. L’AOMI diabétique touche surtout les artères sous-gonales dont les sténoses ou occlusions que l’EDA doit décrire précisément, car elles sont accessibles aux angioplasties : atteinte des artères fibulaires, tibiales antérieures et postérieures, alors que l’artère dorsale du pied et les artères plantaires interne et externe sont souvent préservées.

Mesure de la pression transcutanée en oxygène(TcPO2) (40)

La TcPO2 est mesurée sur le dos du pied à proximité d’un trouble trophique dont on souhaite préciser les capacités de cicatrisation ou au site prévu d’un geste d’amputation. L’œdème local et l’infection diminuent

les valeurs de TcPO2 (6). La valeur normale moyenne est autour de 60 mmHg. La valeur limite de la TcPO2 au-dessus de laquelle il paraît possible d’espérer la cicatrisation d’un trouble trophique serait de l’ordre de 25 mm Hg (1) en décubitus dorsal et 40 mmHg en position assise, pour certains auteurs (40). Après une revascularisation, la TcPO2 permet de mesurer le gain hémodynamique.

Artériographie

En présence d’une gangrène humide extensive ou de signes d’ischémie critique, le recours direct à l’artériographie dans l’intention d’effectuer une revascularisation est justifié. Elle doit précéder toute décision d’amputation même limitée à un orteil.L’artériographie reste l’examen de choix pour évaluer précisément les lésions artérielles du diabétique (6,14). Elle permet de porter une indication précise sur le type de revascularisation. Un protocole d’hydratation permet d’éviter une altération de la fonction rénale si nécessaire.L’angio-IRM ou l’angioscanner donnent des images moins précises des artères distales pourtant essentielles à visualiser jusqu’à l’extrémité des pieds chez le diabétique.

7.2 Dimensions de la plaie

La gravité de la plaie dépend beaucoup de sa profondeur (41). Une mesure précise de la plaie (longueur, largeur, profondeur) avec des photographies numériques permettent de suivre la cicatrisation.


7.3 Évaluation d’une éventuelle infection

7.3.1 Évaluation clinique

Le diagnostic d’infection est clinique (Tableau 2). Il est essentiel de noter la douleur locale signant l’inflammation qui est le témoin d’une infection profonde associée ou non à une ischémie. La recherche d’un contact osseux rugueux à l’exploration clinique, par un stylet boutonné métallique stérile doit être systématique (Figure 8). La présence d’une plaie d’un orteil très rouge œdématié (« en saucisse ») signe cliniquement la présence d’une ostéoarthrite (42).

7.3.2 Bactériologie

Après un débridement et une désinfection des berges de la plaie des prélèvements bactériologiques locaux par écouvillon (type E swabR) ou par aspiration avec un cathéter souple, ou en ramenant du tissu infecté par curetage pour tenter d’isoler les germes profonds, sont réalisés uniquement en cas de plaie cliniquement infectée.

7.3.3 Examens biologiques

La numération formule sanguine, la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive sont peu spécifiques et servent surtout à suivre l’évolution. La procalcitonine est un marqueur d’infection à valider pour l’ostéite. Le déséquilibre glycémique est souvent la conséquence de l’infection qu’il contribue à entretenir et à aggraver.

Figure 8 : Recherche d’un contact osseux.

7.3.4 Ostéite

L’ostéite du pied diabétique (OPD) comporte des particularités : elle est toujours sous-jacente à une plaie (l’origine hématogène est exceptionnelle) avec souvent une ostéoarthrite. Elle survient à la suite de l’infection des parties molles entourant la plaie et par contiguïté donc secondairement. Chez le diabétique, le risque d’avoir une OPD est multiplié par 4 (43) ; 12% des plaies ont une OPD sous-jacente et 20% des infections du pied diabétique sont associées à une OPD (44). Deux tiers des plaies avec histologie d’ostéite sont sans signes cliniques inflammatoires (43). L’OPD aboutit parfois à la formation de séquestres osseux parfois extractibles à travers la plaie (cette évolution étant souvent synonyme de guérison de l’OPD).

Le diagnostic d’OPD est difficile et repose sur un faisceau d’arguments plutôt que sur un seul examen. La présence d’un contact osseux rugueux doit faire suspecter une atteinte osseuse (45,46,47). Le contact osseux aurait une sensibilité de 87% (95% IC, 0.75–0.93) et une spécificité de 83% (95% IC, 0.65–0.93) sur la base de 7 études (47). La conclusion est que, chez les patients à haut risque d’infection, le contact osseux positif est fiable alors que l’absence de contact osseux écarte le diagnostic d’OPD chez les patients à faible risque d’infection (42,47).

La radiographie, non sensible et peu spécifique, suffit souvent au diagnostic (1). Une simple érosion corticale ou une déminéralisation en regard d’une plaie chronique et a fortiori une lyse osseuse évoquent fortement une OPD. En cas de doute, il est prudent de renouveler les radiographies toutes les 3 semaines. En cas de doute, scanner osseux et IRM peuvent compléter le bilan.

Pour les examens qui ne sont pas encore de pratique courante, une méta-analyse récente conclue pour le PET Scan FDG à une sensibilité de 89% et une spécificité de 92%, avec un DOR (Diagnostic Odd ratio) de 95 et un rapport de vraisemblance (RDV) positif de 11 et négatif de 0.11. Pour l’IRM, les valeurs étaient : sensibilité 93%, spécificité 75%, DOR 37, RDV positif 3.66 et RDV négatif 0.10. Pour la scintigraphie aux leucocytes marqués (SLM) au 99mTc-HMPAO : sensibilité 91% ; spécificité 92%; DOR 118; RDV positif 12 et RDV négatif 0.1. Pour la SLM à l’Indium 111 : sensibilité, 92% ; specificité75%, DOR 34, RDV positif 3.6 et RDV négatif 0.1 (48).

Sont également disponibles le SPECT/CT scanner couplé à la scintigraphie.

La biopsie osseuse en peau saine est décrite comme la méthode de référence pour détecter le germe responsable d’une OPD déjà diagnostiquée (49,50).

Pour éviter certaines errances diagnostiques, la clinique prime pour le diagnostic d’OPD : on peut considérer qu’il n’y a pas d’OPD sans plaie en regard, quel que soit le résultat du scanner, de la scintigraphie ou de l’IRM. De même, une OPD radiologique ou au scanner et à l’IRM sans contact osseux clinique est fortement improbable.


TABLEAU 4 : CLASSIFICATION WIFI

7.4 Classifications

Plusieurs classifications contribuent à clarifier le contexte de la plaie et identifient la gravité d’une plaie du pied diabétique :

- La classification de l’Université du Texas (51) est très pratique, très simple, basée sur la profondeur de la plaie et son association à une infection et/ou une ischémie.

- La plus simple et donc utilisable par tous, est la classification SINBAD qui est recommandée par l’IWGDF en 2019 (1) (Tableau 3).

- La classification PEDIS permet une classification commune lors des études cliniques (52).

- Les guidelines de l’IWGDF 2019 proposent la classification WIFI non validée de l’Ischémie pour évaluer le risque d’amputation et le bénéfice d’une revascularisation (1) (Tableau 4).

- Une classification de l’infection (Tableau 2) a également été remaniée en 2019 (1,42).

7.4.1 Expérience pratique

En pratique quotidienne, les trois principales causes de chronicité d’une nouvelle plaie du pied diabétique à rechercher en priorité sont : la non-observance stricte de la décharge de la plaie, l’existence d’une ostéite sous-jacente à la plaie passée inaperçue, une ischémie mal évaluée. La gravité d’une plaie dépend de sa surface, sa profondeur et son ancienneté (41,53).

TABLEAU 3 : CLASSIFICATION SINBAD

0

1

Localisation(Site)

Avant pied

Médio pied

Infection(Bactérie)

Non

Oui

Surface(Area)

< 1 cm2

≥ 1 cm2

Ischémie

Non

Oui

Neuropathie

Non

Oui

Profondeur(Depth)

Peau et tissu sous cutanée

Plus profond

DESCRIPTION

PLAIE (W)

0 Pas de plaie

1 Petite plaie peu profonde sans gangrène

2Plaie profonde avec os, articulation ou tendon apparents +/- gangrène limitée aux orteils

3Profonde et étendue, atteinte du talon +/- atteinte du calcaneus, +/- gangrène étendue

ISCHÉMIE (I)

Index cheville bras Pression Cheville(mmHg)

Pression Hallux ou TcPO2

(mmHg)

0 ≥ 0,80 > 100 ≥ 60

1 0,60 à 0,79 70 à 100 40 à 59

2 0,40 à 0,59 50 à 70 30 à 39

3 < 0,40 < 50 < 30

INFECTION DU PIED (FI)

0 0

1 Faible

2 Modérée

3 Sévère


8. TRAITEMENT DES PLAIES

8.1 Traitement général

8.1.1 Équilibre glycémique

L’équilibre glycémique étant un facteur favorable de la lutte contre l’infection, l’insulinothérapie optimisée est le plus souvent préconisée jusqu’à la cicatrisation.

8.2 Traitement antalgique

Plusieurs solutions sont utiles : antalgiques classe I type paracétamol ou de classe II comme le tramadol, les morphiniques d’action rapide, l’inhalation de mélanges équimolaires d’oxygène et de protoxyde d’azote pendant les soins ainsi que la lidocaïne locale (à laisser en place 1 heure avant le soin).

8.2.1 Revascularisations

Toute situation d’ischémie authentifiée par un bilan vasculaire précis avec infection et menace de perte du membre doit faire discuter en urgence et en fonction du contexte général du patient, une exploration vasculaire visant à revasculariser le membre par angioplastie ou pontage (1,54,55). Les indications des revascularisations sont (56) : la claudication intermittente invalidante, l’ischémie critique, la menace de perte du membre (ulcération, gangrène). En revanche, une ulcération ou une gangrène localisées sans signes extensifs peuvent ne pas être menaçants en urgence pour la conservation du pied.

Angioplastie endoluminale

Elle est devenue de pratique courante dans le traitement des plaies du pied diabétique avec AOMI souvent sous-gonale (54, 56, 57). Elle constitue un traitement à moindre risque que le pontage, permettant des indications plus larges. Les complications sont peu fréquentes (hématome local ou le faux anévrysme). Le risque et le délai de resténose restent à évaluer, mais l’objectif primaire est la cicatrisation du trouble trophique menaçant le membre.

PontageUn pontage chirurgical souvent distal par veine saphène autogène, a un meilleur taux de perméabilité à long terme que les pontages prothétiques synthétiques.

L’étude BASIL (pontage versus angioplastie) semble suggérer que les deux stratégies de revascularisation seraient aussi efficaces mais elle est controversée (58). La théorie des angiosomes, revascularisation élective du territoire artériel de la plaie reste encore controversée (54)

La plupart des équipes ont tendance actuellement à tenter en première intention un geste d’angioplastie artérielle (qui est à moindre risque qu’un pontage).

Un patient porteur d’une plaie ischémique non revas-cularisable a un taux de conservation de membre de 43 % à 1 an (6,18). Après une revascularisation par pontage, le taux médian de sauvetage de membre à 1 an est de 85% (écart interquartile IQR de 80-90%) et après une revascularisation endovasculaire ce taux est de 78% (70–89%) (54). A 1 an, 60% ou plus des UPD sont cicatrisés après une revascularisation (chirurgicale ou endovasculaire). Dix études de qualité moyenne concluent après un pontage distal à un sauvetage de membre de 86% à 1 an (IQR 85–98%), de 88.5% (IQR 81.3–82.3%) à 3 ans et de 78% (IQR 78–82.3%) à 5 ans (54).

8.2.2 Traitement de l’infection

Toute plaie infectée du pied diabétique est une urgence médicale. Les urgences chirurgicales sont la gangrène gazeuse, la nécrose ischémique avec cellulite extensive, les collections abcédées, les phlegmons, les DHBN ou les fasciites nécrosantes qui nécessitent un débridement large (39). Les amputations sont exceptionnellement des urgences chirurgicales.

Pour être efficace, le traitement de l’infection doit être multidimensionnel avec simultanément, décharge de la plaie, débridement chirurgical, optimisation de l’équilibre glycémique, antibiothérapie adaptée et revascularisation si nécessaire.

Antibiothérapie

Elle doit être réservée aux plaies cliniquement infectées, et avoir pour unique but premier de faire disparaître les signes cliniques d’infection sans obligatoirement stériliser le prélèvement bactériologique (38,39,42).

Traitement de l’ostéite (46,49,50)

Deux types de traitements sont possibles. L’un propose un traitement médical par antibiotiques adaptés aux germes retrouvés (59,60) au mieux sur une biopsie osseuse pendant 6 semaines (1, 61) associés à la mise en décharge.

Cette stratégie est plutôt réservée aux ostéites peu destructrices. Les antibiotiques à bonne diffusion osseuse à utiliser sont : les fluoroquinolones, la rifampicine, la fosfomycine, l’acide fusidique . Ces antibiotiques ne doivent pas être utilisés en monothérapie pendant au moins les 15 premiers jours et peuvent être associés entre eux (49,62).

Une autre méthode associe une chirurgie conservatrice à une antibiothérapie de 4 semaines. Elle pourrait permettre de raccourcir le délai de cicatrisation en cas d’ostéite (63,64,65). Le geste chirurgical est réalisé après “ refroidissement “ de l’infection des parties molles, et limité à la partie osseuse infectée : résection d’une phalange ou d’une tête métatarsienne sans élargissement aux parties osseuses saines (Figure 9). Une étude randomisée ne montre pas de différence en termes de cicatrisation et de complications entre les traitements médical et chirurgical (64).


En cas d’ischémie associée à l’ostéite, un bilan vasculaire en vue d’une éventuelle revascularisation précède toujours l’exérèse osseuse. Dans tous les cas la décharge stricte de la plaie doit être associée (39).

État nutritionnel

L’état de dénutrition participe au retard de cicatrisation. Une mesure de l’albumine et de la préalbumine permet d’évaluer et de corriger éventuellement.

8.3 Mise en décharge de la plaie

La mise en décharge de la plaie est une condition essentielle de la cicatrisation et de l’arrêt de l’aggravation de l’ulcération (66). Elle est valable pour tous les types de plaies, sur tous les types de pieds à risque. Elle est à mettre en œuvre en urgence dès le début de la plaie et jusqu’à cicatrisation totale avec des explications détaillées sur son importance capitale, sinon elle s’expose souvent à une très mauvaise observance dont il faut étudier les causes avec le patient pour les résoudre (67).

Vaccination antitétanique

Une mise à jour de la vaccination antitétanique est systématique devant une plaie du pied diabétique.

A B

8.3.1 Moyens amovibles

Selon la localisation de l’UPD, la décharge peut se faire grâce à une chaussure de décharge de l’avant-pied (Figure 10), de décharge du talon (Figure 11) ou une chaussure ouverte (Figure 12) pour une plaie de la face dorsale des orteils (68). En France, ces chaussures ont une dénomination CHUT (chaussures à usage temporaire) avec un code LPPR de prise en charge par l’assurance maladie de 30,49 euros.

Figure 10 : Chaussure de décharge Sanidiab® de l’avant piedA : Une chaussure de décharge et une chaussure neutre controlatéraleB : Mode de décharge interne

Figure 9 : Chirurgie conservatrice : arthrectomie métatarsophalangienne sur pied neuropathique.


Le « padding » (cylindre de compresse ou petite bande non déroulée calés juste en arrière de la plaie) (Figure 13) est un moyen simple et excellent de décharge des plaies pulpaires des orteils associé à une chaussure ouverte à l’avant. Tous les petits moyens tels inciser la tige d’une chaussure en regard de la plaie, l’alitement, le déambulateur avec genou posé sur la plateforme centrale, le fauteuil roulant, doivent être envisagés si l’observance est mauvaise ce qui est fréquent.

Figure 13 :Padding de décharge pulpaire

du 2ème orteil

Figure 11 : Chaussure de décharge du talon Teraheel ®

Figure 12 : Chaussure de décharge des orteils POdalux ®


Le chausson sur mesure fenêtré en résine amovible de Ransart est une autre alternative (69), ainsi que des bottes aménagées (70) ou sur mesure (Figure 14 A, B, C).

8.3.2 Moyens inamovibles

La mise en décharge stricte de la plaie d’une plaie neuropathique plantaire du pied diabétique non ischémique est recommandée par l’IWGDF, par un moyen inamovible ou rendu inamovible, remontant au genou (1,66) comme le plâtre de décharge de contact total (TCC) avec un niveau de preuves assez élevé (66,71, 72,73,74, 75,76). Une variante de la botte en résine non

amovible avec une fenêtre en regard de la plaie (Figure 15) est possible même avec des UPD anciens (73,74). Le TCC associé à un débridement agressif, les soins locaux par une interface permettent une cicatrisation dans environ 90% des cas d’un MPP en 4 à 6 semaines (66,75,76). L’effet bénéfique de la décharge du MPP par TCC est confirmé au niveau histologique (77).

8.4 Traitement local

8.4.1 Détersion

Le débridement et la détersion mécanique bien conduits, confiés à des thérapeutes formés (médecin ou chirurgien), sont, surtout à la phase aiguë des plaies, des facteurs anti-infectieux majeurs selon tous les experts (78), sans niveau de preuves important (79). La larvothérapie (80), encore à évaluer, permet une détersion efficace notamment lorsqu’elle est trop hémorragique avec les méthodes mécaniques. En cas de pied ischémique, la détersion doit être beaucoup plus prudente, voire contre-indiquée sauf en cas de nécrose inflammatoire à sa base où il est licite de débrider la plaie, même en présence d’une ischémie, car le geste est anti-infectieux et antalgique.

8.4.2 Momification

Le processus de momification d’orteils est obtenu par l’assèchement de la nécrose par une décharge stricte, une antibiothérapie par voie générale de 3 semaines et un enveloppement par antiseptique asséchant type polyvidone iodée. Il correspond à la maîtrise simultanée du processus infectieux et de l’ischémie (probablement à l’aide d’un réseau vasculaire collatéral de suppléance). Après une délimitation nette de la nécrose, une amputation secondaire sera possible limitée à la zone momifiée.

Figure 15 : Botte de décharge inamovible fenêtrée

Figure 14 : Orthèse jambière de décharge amovibleA : Mal Perforant PlantaireB : Orthèse jambière amovible sur mesureC : Cicatrisation en cours


8.4.3 Pansements

L’octasulfate de sucrose, inhibiteur des métalloprotéases, a fait la preuve de sa supériorité versus une interface dans les plaies neuro-ischémiques du pied diabétique (81). Les antiseptiques sont toujours rincés car ils ne détruisent que les bactéries de surface et sont cytotoxiques pour le tissu de granulation. Ils sont à réserver aux cas d’infection clinique locale évidente. Les pansements occlusifs sont à éviter sur les plaies ischémiques et/ou infectées.

8.4.4 Autres traitements

Traitement par pression négative (TPN)

C’est un excellent traitement pour les plaies neuropathiques, mais avec une indication assez rare qui est la grosse perte de substance, non infectée, bien bourgeonnante et non ischémique. Le TPN n’est pas un moyen de détersion, ni anti-infectieux. Le rapport coût-efficacité semble bon dans une méta-analyse récente (82). Il existe une version avec instillation simultanée de sérum physiologique ou d’antiseptique qui a effet détersif supérieur.

Oxygénothérapie hyperbare

Le traitement par oxygénothérapie hyperbare a un niveau de preuves encore controversé (1,81, 83).

8.5 Traitement du pied de Charcot

8.5.1 Immobilisation

Le traitement de la phase aiguë du pied de Charcot est une urgence thérapeutique : décharge type bottine ou botte Aircast® ou botte en résine inamovible avec talonnette avant d’éliminer les autres diagnostics différentiels. En cas d’absence de fracture à l’IRM, un appui protégé par ces moyens de décharge peut être autorisé. Cela semble permettre une diminution des contraintes sur le pied suffisant pour permettre la consolidation (28) et éviter l’évolution vers les phases suivantes de destruction ostéo-articulaire massive (Figure 6 A, B, C). La durée d’immobilisation de 2 à 3 mois au minimum n’est validée par aucune étude. Elle peut être prolongée en cas d’absence de refroidissement du pied par mauvaise observance (donc à stopper quand la différence de température entre les 2 pieds est inférieure à 2 ° Celsius) (28).

8.5.2 Traitement médical

Certains essais ont été faits avec les diphosphonates ou la calcitonine à la phase aiguë [29, 84), non concluants sans la décharge.

8.5.3 Traitement chirurgical du pied de Charcot

Le traitement chirurgical est à bannir à la phase aiguë (29). L’indication chirurgicale la plus simple est l’exostosectomie qui permet de prévenir la récidive d’ulcère plantaire en regard de la protrusion de l’os

naviculaire ou du cuboïde sur la face plantaire du médiopied, à proposer après échec du chaussage réalisé par une équipe spécialisée. En cas d’instabilité majeure, une correction des déformations avec fixation par une arthrodèse peut être réalisée (85). Cette chirurgie ne doit être confiée qu’à des équipes chirurgicales expérimentées et travaillant avec une équipe multidisciplinaire référente dans le traitement du pied diabétique qui prendra en charge l’appareillage secondaire par orthèses plantaires et/ou chaussures orthopédiques (86).

8.6 Traitement chirurgical orthopédique du pied diabétique

8.6.1 Chirurgie préventive

Sur des pieds non ischémiques bien évalués, la cure chirurgicale des orteils en griffes, des hallux valgus, des ongles incarnés, l’allongement percutané du tendon d’Achille (qui diminuerait l’hyperpression plantaire de l’avant-pied) peuvent permettre d’éviter de futures ulcérations (1).

8.7 Amputations

Toute amputation, même d’orteil, doit être précédée d’un bilan vasculaire à la recherche d’une possibilité de revascularisation. Pour les amputations majeures (transtibiales ou transfémorales) la jonction 1/3 moyen 1/3 inferieur permet d’obtenir le meilleur résultat fonctionnel. La décision est idéalement prise dans une équipe multidisciplinaire avec un spécialiste de l’appareillage [86].

9. CONCEPT DE PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE

La prise en charge des plaies du pied diabétique est optimale dans une équipe multidisciplinaire (87,88) car elle nécessite simultanément un bilan infectieux, vasculaire, osseux et métabolique précis puis des décisions thérapeutiques multiples : décharge, antibiothérapie, débridement chirurgical des parties molles ou chirurgie osseuse, chirurgie vasculaire, insulinothérapie, soins locaux avec détersion en fonction du bilan. Cette prise en charge optimale et précoce des plaies du pied diabétique même infectées et ischémiques permet de diminuer le taux d’amputations majeures et même transmétatarsiennes (Figure 16). Le taux de cicatrisation dans les centres de référence multidisciplinaires est plutôt bon (autour de 70-80 %) chez des patients souvent vus trop tardivement (89,90,91,92,93,94,95). La Haute Autorité de Santé préconise la consultation dans les 48 heures dans un centre de référence du pied diabétique pour une plaie du pied diabétique à risque [96].


Une étude multicentrique regroupant 14 centres de référence européens donne le résultat de la prise en charge à 1 an de 1 088 nouvelles UPD (95). À 1 an, 77 % des patients étaient cicatrisés, 12 % encore en cours de cicatrisation, 5 % ont subi une amputation au-dessus

de la cheville et 6 % étaient décédés. En présence d’une AOMI, le taux de cicatrisation était de 69 % pour 84 % sans AOMI. Les taux d’amputation majeure (8 % versus 2 %) et de mortalité (9 % versus 3 %) étaient plus élevés en cas d’AOMI (p< 0,001) (95).

Figure 16 DHBN : Sauvetage de membre par débridement chirurgical, angioplastie,décharge, soins locaux.


10. PREVENTION DES RECIDIVES D’ULCERATIONS

La prévention des récidives d’UPD est multidimensionnelle ce qui fait sa difficulté. Elle fait appel à une équipe avec un médecin prescripteur compétent en appareillage préventif, des pédicures podologues, des podo-orthésistes et des infirmières formées au risque bien particulier de ces patients et à l’éducation thérapeutique.

10.2 Éducation thérapeutique podologique

10.2.1 L’éducation thérapeutique des patients diabétiques à risque podologique est décrite comme essentielle par tous les experts (1,97), bien que dans des études contrôlées elle ne semble pas permettre d’améliorer le taux de récidives des plaies du pied (98,99).

Elle s’adresse aux patients à risque de grade 1, 2, 3 qui ont un réel risque et pas aux patients de grade 0 qui n’ont aucun risque de plaie chronique et d’amputation. Elle doit être pratique, accessible aux patients, personnalisée, interactive et pratiquée par des professionnels formés. Il faut éviter de noyer le patient de conseils trop nombreux et cibler les vraies grandes causes de plaie. Faire comprendre la neuropathie avec son absence totale de symptôme est le plus ardu à faire intégrer dans le quotidien. Les causes habituelles de plaies microtraumatiques sont les chaussures inadaptées, les corps étrangers dans la chaussure, l’hyperkératose, les ongles, la pédicurie de salle de bain, les mycoses, les brûlures, les traumatismes, les œdèmes.

10.1 Dépistage des pieds à risques :

Les principaux facteurs de risque podologique sont :

- L’existence d’une neuropathie ;

- L’artériopathie ;

- Les déformations des pieds : les plus fréquentes sont une exostose d’hallux valgus, quintus varus, griffe d’orteils, orteils supra ou infraductus, pieds creux, pieds plats, pieds de Charcot en “ piolet “ ;

- Les autres risques plus secondaires sont : l’âge avancé, la limitation articulaire, l’insuffisance rénale, la mal voyance.

Tableau 5 : Tableau de gradation du risque podologique IWGDF 2019.

Les messages essentiels à faire passer sont (86,97) :

- arrêter le tabac ;

- inspecter les pieds quotidiennement, si nécessaire, à l’aide d’un miroir ou par le conjoint ;

- se laver les pieds quotidiennement en séchant entre les orteils avec une serviette sèche pour éviter les mycoses ;

- éviter les températures extrêmes (bouillottes, radiateurs, froid intense, etc.) ;

- ne pas marcher pieds nus, mais avec des pantoufles confortables à la maison ;

- ne pas utiliser de coricides mais consulter un pédicure ;

- ne pas coller de sparadrap directement sur la peau ;

- éviter les bains de pieds prolongés ;

- appliquer une crème hydratante tous les jours sur les zones sèches et hyperkératosiques des pieds et des orteils ;

- porter des chaussettes sans coutures agressives, porter les bas de contention à l’envers en mettant les coutures à l’extérieur en regard des orteils ;

- mettre la main dans la chaussure avant de se chausser à la recherche d’un corps étranger ;

GRADE DE RISQUE RISQUE COMPLICATIONS SURVEILLANCE

0 Très faible Pas de perte de la sensibilité de protection pas d’artériopathie Annuelle

1 Faible Perte de la sensibilité de protection ou artériopathie Tous les 6-12 mois

2 Modéré Perte de la sensibilité de protection + Déformations des piedsou Artériopathie + déformation des pieds

Tous les 3-6 mois

3 Haut Perte de la sensibilité de protection ou artériopathie et un ou plusieurs des items suivants :- Antécédent de plaie chronique du pied- Amputation mineure ou majeure- Insuffisance rénale terminale

Tous les 1-3 mois


- ne pas faire de “chirurgie de salle de bains“ en utilisant des objets métalliques coupants mais une lime en carton pour les ongles ; ne pas couper les ongles trop courts et garder les coins non arrondis légèrement limés ;

- avoir recours à un pédicure podologue est le plus prudent et le plus efficient.

10.2 2 Les UPD

- Consulter à la moindre lésion des pieds ; l’absence de douleurs ne doit pas rassurer ; intégrer que la décharge de la plaie est la mesure essentielle à démarrer en urgence.

- Apprendre les zones d’UPD fréquentes : frottements en regard des déformations, autour ou sur le pied (avec un chaussage trop étroit très fréquent), au sein des zones de callosité (talon, avant pied, sous l’hallux, pulpe des orteils), ou entre les orteils par macération.

10.3 Orthèses plantaires (OP)

Leur principe commun est la répartition des pressions plantaires, ce qui a pour effet de diminuer les zones d’hyperpression [100], des mouvements de pronosupination et des forces de cisaillement (101).

Les principes généraux des OP des pieds diabétiques à risque doivent être les suivants [86] :

- pas d’OP deux tiers mais entières ;

- le chaussant joue un rôle prépondérant dans l’efficacité du traitement par orthèse plantaire. La chaussure doit outre respecter les critères de non-agression du pied, accepter le volume de la semelle orthopédique qui devra y être parfaitement adapté. L’utilisation de chaussures à usage thérapeutique temporaire ou permanent peut constituer une solution intéressante.

- pas de revêtement en cuir de l’OP au contact du pied, mais synthétique type DVT® ;

- les bords latéraux de l’OP doivent être non coupants et légèrement débordants pour éviter le pincement du bord du pied ;

- les matériaux choisis doivent avoir une usure lente ;

- les matériaux utilisés dont la rigidité est évaluée en unité shore sont souples au contact du pied et plus rigides au contact du sol afin d’assurer à la fois la décharge des zones à risque et la stabilité (cela nécessite souvent plusieurs couches).

10.3.1 Examen clinique podologique

En décharge : l’aspect cutané et morphologique et les zones à risque de plaie seront notés.

En charge :

- Le podoscope (analyse statique par vitropression) et le podographe qui permet d’obtenir les appuis en statique ou semi-dynamique sur papier et de localiser des points de repères pour la réalisation de l’orthèse plantaire (OP). L’examen dynamique analyse les différentes phases de la marche.

- L’examen baropodométrique statique et dynamique se réalise sur plateforme ou par semelles à capteurs embarquées. Il permet de quantifier les pressions plantaires : une pression moyenne normale sur un point d’appui en statique est de 2 kg/cm2. Une zone devient à risque à partir de 3kg /cm2 en statique et 4,5kg /cm2 en dynamique.

10.3.2 Réalisation des semelles orthopédiques et précautions.

Après une prise d’empreinte (Podographe, scanner ou boite à empreinte), les OP peuvent être réalisées par éléments. Elle comporte une base rigide, des éléments de correction et de décharge (Barre Retro Capitale, élément sous diaphysaire) puis par-dessus une couche souple puis un recouvrement anti-glissements. L’OP peut aussi être réalisé par thermoformage par simple ou double moulage : il permettra une bonne répartition des charges et l’obtention d’une surface d’appui plus grande.

10.4 Pédicurie [86]

En France, l’assurance maladie prend en charge (clé POD : 27 euros) 4 ou 6 soins de pédicurie par an respectivement pour les patients diabétiques à risque podologique de grade 2 et 3.

Le pédicure-podologue est essentiel pour permettre aux patients à risque de bénéficier, outre la fourniture d’OP (102) de la pédicurie :

- fraisage ou une coupe d’ongles réguliers ;

- ablation de la kératose localisée à l’origine de futures UPD, application de crème locale pour diminuer le risque de fissuration et ralentir la production de cette hyperkératose ;

- de la fabrication d’orthoplasties de protection (peu évaluées chez le diabétique) (102, 103,104), qui sont des manchons d’orteil sur mesure en pâte de silicone qui jouent un rôle dans la protection des orteils et permettent d’éviter un conflit orteil/chaussure, orteil/orteil, ongle/orteil.

10.5 Chaussage

Un chaussage adapté diminue le risque de récidive d’ulcération du pied [105, 106, 107,108), sauf s’il n’est pas porté (109). Seuls les patients à risques de grade 1, 2, et 3 relèvent d’un chaussage particulier.

10.5.1 Chaussure de série, de ville et de sport (102)

Pour les pieds très peu déformés, il est conseillé de porter des chaussures confortables en cuir souple, doublées de cuir souple, modèle Derby à lacets, avec suffisamment de volume en hauteur et en largeur pour les orteils, sans coutures agressives avec un bon maintien du talon, pas de déformation de la chaussure au test de la torsion en 8 et un bout dur souple.


10.5.2 Chaussures thérapeutiques

Certaines chaussures à usage prolongé (CHUP) béné-ficient d’une prise en charge partielle par l’assurance maladie. La tige de chaussure modulable par thermo-formage ou en matériau extensible type néoprène peuvent prévenir les conflits pied-chaussures en cas de déformations des pieds à haut risque (102).

10.5.3 Chaussures orthopédiques

Elles s’adressent aux patients diabétiques avec des troubles morphostatiques rendant leurs pieds inchaussables (grade de risque podologique 2 ou 3) [86]. Elles doivent être faites avec un cahier des charges strict car elles peuvent être iatrogènes en regard des déformations et en raison de la neuropathie et/ou de l’artériopathie. Elles sont prises en charge à 100% par la Sécurité sociale (chaussures de classe B le plus souvent) : 2 paires de chaussures la première année puis une paire par an.

Elles doivent avoir les particularités suivantes (102) :

- modèle sur mesure, tenant compte du volume du pied et de l’OP ;

- modèle Derby montant ou bas avec fermeture à lacets (ou velcro en cas de difficultés à atteindre ses pieds) ;

- bout dur très souple ou si besoin supprimé ;

- peausserie souple de la tige et de sa doublure : veau, agneau ;

- pas de coutures ni surpiqures agressives ;

- capitonnage en cas de grande fragilité cutanée ;

- baleinage éventuel de la tige améliorant la stabilité dans le plan frontal ;

- pas de liège recouvert de cuir pour les OP ;

- OP en mousse le plus souvent thermoformée avec des corrections surajoutées si nécessaire, matériau de recouvrement non agressif, avec un prêtant important, sans cuir ;

- un semelage extérieur rigide avec une barre de déroulement démarrant en arrière des têtes métatarsiennes (aux deux tiers de la longueur totale de la chaussure : rocker bottom shoe des Anglo-Saxons) entraîne une diminution des pressions plantaires de l’avant-pied lors de la marche en diminuant le temps de passage du déroulé du pas (105,106) ;

- un désaxé du talon interne ou externe (antivalgus ou antivarus) peut être nécessaire.

CONCLUSION

La prise en charge du pied diabétique est complexe et nécessairement multidisciplinaire. La prise en charge optimale d’une UPD doit idéalement être d’emblée précoce et complète : mise en décharge immédiate, évaluation infectieuse, vasculaire précise, évaluation osseuse, métabolique ainsi, que prise en charge des urgences chirurgicales de l’infection des parties molles. Les pontages et angioplasties ont amélioré le pronostic de conservation du membre inferieur. La prévention est essentielle notamment grâce à l’éducation thérapeutique, aux chaussures sur mesure et aux orthèses plantaires. Les perspectives d’avenir pourraient résider dans l’utilisation de semelles connectées dans le dépistage des hyperpressions plantaires (110) ainsi que pour l’évaluation de l’efficacité des orthèses plantaires.

* Praticien hospitalier, MPR. Unité de podologie, Service de diabétologie-métabolisme (Pr Agnès Hartemann), Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France. Liens d’intérêts : Membre du Board Urgo Medical, Société MAYZAUD

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1. La première urgence thérapeutique d’une plaie du pied diabétique à risque est

A. L’antibiothérapieB. La mise en décharge stricte de la plaieC. La mise sous insulineD. La prescription d’un pansement à l’argentE. Une amputation en urgence

2. Citer les 3 principales causes de chronicité d’une plaie du pied diabétique à risque podologique A RECHERCHER EN PREMIER

A. Le diabèteB. La dénutritionC. L’élévation de l’HbA1cD. L’immunodéficienceE. La susceptibilité aux infections du piedF. L’absence de décharge de la plaieG. La microangiopathie du piedH. La médiacalcoseI. L’artériopathie oblitérante des membres inférieursJ. Une atteinte osseuse sous-jacente à la plaie

3. Citer 3 catégories de patients diabétiques ayant le plus grand risque de plaies chroniques des pieds

A. Tous les diabétiquesB. Les diabétiques âgésC. Les diabétiques de type ID. Les diabétiques ayant déjà eu une ulcération chronique du pied E. Les diabétiques ayant une neuropathie périphériqueF. Les diabétiques ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieursG. Les diabétiques de sexe masculin

4. Le diagnostic d’une infection du pied diabétique estA. MicrobiologiqueB. CliniqueC. RadiologiqueD. Biologique

5. Devant une plaie authentiquement infectée du pied diabétiqueA. Une antibiothérapie probabiliste et un suivi en ville sont suffisantsB. Le patient doit être adressé dans un centre de référence du pied diabétique dans les 48 heuresC. La mise en décharge effective de la plaie est une urgenceD. Un prélèvement bactériologique est nécessaire

Réponses : 1B, 2FIJ, 3DEF, 4B, 5BCD

Test de lecture


P.41L’ALGORITHME YEARS ADAPTÉ À LA GROSSESSEPOUR LE DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE.T. Moumneh, A.Delluc

P.45LES ANTÉCÉDENTS DE COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES AMÉLIORENT-ILSLE SCORE DE PRÉDICTION DES ÉVÈNEMENTS CARDIO-VASCULAIRES ? J. Suhl

P.49TRAITEMENT HORMONAL DE LA MÉNOPAUSE ET RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUX : UNE NOUVELLE ÉTUDE CAS-TÉMOINS EN FAVEUR DE L’INNOCUITÉDE LA VOIE TRANSDERMIQUE.C. Bonnin

P.53SÉCURITÉ DU SUIVI ÉCHOGRAPHIQUE DES HOMMES AVEC ANÉVRISMEDE L’AORTE ABDOMINALE DE PETIT ET MOYEN CALIBRE.G. Sarlon-bartoli

P.54PRÉVENTION DE LA MTEV ET CANCER.L. Khider, G. Goudot, J.P. Laroche, T. Mirault, E. Messas

BibliographieNUMÉRO 47

La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 41

Cet article rapporte les résultats de l’étude Artémis qui est une étude d’implémentation de l’algorithme YEARS chez les patientes enceintes suspectes d’embolie pulmonaire.Le saviez-vous ? Artémis, dans la mythologie grecque, était la déesse de la chasse mais était également honorée après un accouchement.

INTRODUCTION

L’embolie pulmonaire est une des principales causes de mortalité maternelle en occident. Il existe une importante superposition entre les symptômes évocateurs d’une embolie pulmonaire et les changements physiologiques survenant pendant la grossesse. De ce fait, l’embolie pulmonaire est fréquemment suspectée dans le contexte de la grossesse.Malheureusement, les techniques usuelles de diagnostic ont une efficience réduite pendant la grossesse. En plus d’avoir un faible niveau de validation dans ce contexte, le D-dimère augmente avec le terme, réduisant sa capacité à exclure l’hypothèse d’une embolie pulmonaire. Son utilisation au cours de la grossesse était encore, il y a peu, controversée. Le scanner thoracique et la scintigraphie de ventilation-perfusion représentent une exposition aux radiations et au produit de contraste avec un risque théorique pour le fœtus et la future maman. Comme pour le D-dimère, la probabilité d’obtenir un examen non-conclusif est augmentée au cours de la grossesse.

Les études ayant validé les stratégies diagnostiques de l’embolie pulmonaire dans le contexte de la grossesse sont rares. Récemment, Righini et coll. ont validé une stratégie diagnostique reposant sur (i) l’évaluation de la probabilité clinique par le modèle de Genève, (ii) un dosage de D-dimère chez les patients ayant une probabilité clinique non-forte, (iii) une échographie de compression veineuse proximale pour toutes les patientes ayant une probabilité clinique forte ou de D-dimère positif (seuil fixé à 500 µg/L) complété de (iv) un angioscanner thoracique si une thrombose veineuse proximale n’était pas détectée en échographie. Cette stratégie a été montrée efficace pour exclure l’hypothèse d’une embolie pulmonaire, en ne manquant aucun diagnostic de maladie thromboembolique veineuse.

Cependant, cette stratégie avait l’inconvénient de nécessiter une échographie de compression veineuse chez 88% des patientes, avec une rentabilité diagnostique faible, tout en évitant l’exposition aux examens irradiants chez 16 % des patientes.

L’algorithme YEARS a récemment montré, en dehors du contexte de la grossesse, son efficience quant à la détection des embolies pulmonaires avec un recours réduit aux examens irradiants en comparaison à la stratégie de référence. Les auteurs ont donc exploré un algorithme YEARS adapté à la grossesse, qui pourrait réduire le recours aux investigations irradiantes chez les femmes enceintes suspectes d’embolie pulmonaire.

L’algorithme YEARS adaptéà la grossesse pour le diagnosticde l’embolie pulmonaire.Pol LM van der, Tromeur C, Bistervels IM, Ni Ainle F, Bemmel T van, Bertoletti L, Couturaud F, Dooren YPA van, Elias A, Faber LM, Hofstee HMA, Hulle T van der, Kruip MJHA, Maignan M, Mairuhu ATA, Middeldorp S, Nijkeuter M, Roy P-M, Sanchez O, Schmidt J, Ten Wolde M, Klok FA, Huisman MV, Artemis Study Investigators. Pregnancy-Adapted YEARS Algorithm for Diagnosis of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2019;380:1139–1149.

Thomas Moumneh1,2 ([email protected]), Aurélien Delluc1 ([email protected])


METHODES

Il s’agit d’une étude diagnostique d’implémentation, ayant inclus les femmes enceintes suspectes d’embolie pulmonaire. La stratégie YEARS modifiée reposait sur (i) une échographie de compression veineuse proximale restreinte aux patientes présentant des symptômes de thrombose veineuse profonde, (ii) une évaluation de la probabilité clinique par les items YEARS, (iii) un dosage de D-dimère chez toutes les patientes avec un seuil adapté à la probabilité clinique : 500µg/L si un critère YEARS ou plus était présent ou 1000µg/L si aucun des critères YEARS n’était trouvé et (iv) un angioscanner thoracique si le D-dimère était positif en l’absence de diagnostic de thrombose veineuse proximale à l’échographie. Les critères YEARS sont (i) la présence de signes cliniques de thrombose veineuse profonde, (ii) une hémoptysie et (iii) l’embolie pulmonaire est le diagnostic le plus probable. Le critère de jugement principal était le taux de patientes ayant présenté un évènement thromboembolique symptomatique entre l’inclusion et le suivi à 45 jours. Il n’y avait pas de groupe comparateur. L’effectif était établi pour montrer un taux de faux négatifs de la stratégie globale inférieur à 2.7 % à 45 jours avec une confiance de 95 %.

RESULTATS

Sur les 18 centres Néerlandais et Français, 498 patientes ont été incluses dans l’étude dont 20 (4.0%) ont présenté un évènement thromboembolique veineux à 45 jours. Au cours du suivi, une patiente va présenter une thrombose veineuse proximale inattendue, donnant un taux de faux négatifs de la stratégie de 0.21 % avec un intervalle de confiance à 95 % allant de 0.04 à 1.2 %. En se basant sur cette stratégie, le recours aux examens irradiants a été épargné chez 39 % des patientes. Le protocole n’a pas été respecté pour 36 patientes. Les analyses en intention de prise en charge et per-protocole ont montré des résultats convergents. Quarante-sept patientes avaient des signes cliniques de thrombose veineuse et parmi les 43 patientes ayant eu une échographie de compression proximale, 3 (7 %) ont eu un diagnostic de thrombose proximale.

DISCUSSION ET CONCLUSION

L’algorithme YEARS adapté à la grossesse est considéré fiable pour exclure l’hypothèse d’une embolie pulmonaire chez les femmes enceintes. L’algorithme a permis d’éviter une imagerie irradiante de 65 % au premier trimestre, 46 % au second et 32 % au troisième trimestre.

COMMENTAIRE

En permettant l’utilisation d’un seuil plus élevé de D-dimère chez près de la moitié des femmes suspectes d’embolie pulmonaire, l’algorithme YEARS présente un avantage notable étant donné l’augmentation progressive des D-dimères au cours de la gestation. La crainte des examens irradiants au cours de la grossesse ne vient pas tant du risque lié à l’irradiation que du risque de ne pas mener la prise en charge à terme et de se retrouver dans des situations d’incertitudes dangereuses pour la mère et son fœtus. Roy et coll. ont montré que les risques de survenue de thrombose inattendue dans les 3 mois suivant l’application d’une stratégie diagnostique incomplète ou inappropriée étaient nettement augmentés. Cette situation était particulièrement rencontrée chez les femmes enceintes, probablement liée aux émotions et représentations qui entourent la procréation.

En l’absence de stratégie de référence validée chez les femmes enceintes au moment de l’étude, il n’a pas été employé de comparateur. Righini et coll. ont récemment établi que la stratégie basée sur le score de Genève et un seuil fixe de D-dimère était également fiable. En utilisant cette stratégie, le recours aux examens d’imagerie était de 88 % en comparaison aux 61 % de l’étude ARTEMIS. Cependant, la proportion de patientes dont le diagnostic d’embolie pulmonaire était le plus probable, ainsi que la prévalence de l’embolie pulmonaire, étaient plus importante dans l’étude menée par Righini et coll. L’application rétrospective de l’algorithme YEARS sur la population de Righini et coll. aurait nécessité un recours au imagerie irradiante pour 79% des patientes, soit une réduction absolue de 9% en comparaison à la stratégie basée sur le score de Genève.

La prévalence des signes cliniques de thrombose veineuse et de l ’hémoptysie étaient faible. L’algorithme YEARS repose donc majoritairement sur une évaluation implicite de la probabilité clinique (L’embolie pulmonaire est-elle le diagnostic le plus probable ?). Au-delà de la reproductibilité de ce critère qui est discutée, ici réside une importante limite à l’étude ARTEMIS. Nous sommes dans l’ignorance du moment où cet élément de probabilité clinique a été évalué. Ce critère a donc pu être évalué alors que les résultats du D-dimère ou même le compte rendu de l’angioscanner étaient disponibles, ce qui aurait pu substantiellement favoriser son évaluation.

Les auteurs rapportent que cette évaluation de la probabilité clinique, sachant les résultats des examens complémentaires, était marginale. Mais en l’absence d’horodatage, il est en réalité impossible de savoir la part d’évaluations soumise à ce biais. La stratégie proposée par Righini et coll. a l’avantage de se baser sur le score de Genève, peu ou pas influencé par l’intuition du clinicien, limitant ce biais.


Ndlr : Algorithme YEARS (van der Hulle et coll., Lancet. 2017 Jul 15;390(10091):289-297)

L’algorithme YEARS accusait un faux négatif, mais en y regardant de plus près, il s’agissait d’une patiente avec un taux de D-dimère en deçà du seuil usuel de 500 µg/L, diagnostiqué avec thrombose poplitée à j90 de suivi. En proportion, le taux de faux négatifs et son intervalle de confiance reste faible, en deçà du seuil prédéterminé. Une première évaluation externe conforte ces données de sécurité. Etant rétrospective, cette étude de validation reste d’un intérêt limité, car la stratégie YEARS n’a pas servi de base à la décision du médecin.

Au final, l’étude ARTEMIS représente la plus large cohorte de patientes enceintes suspectes d’embolie pulmonaire et démontre un taux d’évènement thromboembolique au suivi rassurant, tout en limitant la nécessité de recours aux examens irradiants. En attendant les études confirmatoires, une attention particulière doit être portée à l’évaluation du critère empirique du YEARS.

¹ Department of Medicine, University of Ottawa, Ottawa Hospital Research Institute, Ottawa, Canada.

² Département de médecine d’Urgence, CHU Angers, Université d’Angers, MITOVASC UMR CNRS 6015 UMR INSERM 1083, Angers, France.

RÉFÉRENCES

Roy PM, Meyer G, Vielle B, Le Gall C, Verschuren F, Carpentier F, Leveau P, Furber A; EMDEPU Study Group. Appropriateness of diagnostic management and outcomes of suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med. 2006 Feb 7;144(3):157-64.

Righini M, Robert-Ebadi H, Elias A, Sanchez O, Le Moigne E, Schmidt J, Le Gall C, Cornuz J, Aujesky D, Roy PM, Chauleur C, Rutschmann OT, Poletti PA, Le Gal G; CT-PE-Pregnancy Group. Diagnosis of Pulmonary Embolism During Pregnancy: A Multicenter Prospective Management Outcome Study. Ann Intern Med. 2018 Dec 4;169(11):766-773.

Langlois E, Cusson-Dufour C, Moumneh T, Elias A, Meyer G, Lacut K, Schmidt J, Le Gall C, Chauleur C, Glauser F, Robert-Ebadi H, Righini M, Le Gal G. Could the YEARS algorithm be used to exclude PE during pregnancy? Data from the CT-PE-pregnancy study. J Thromb Haemost. 2019 May 20.

SUSPICION D’EMBOLIE PULMONAIRE CHEZ UNE FEMME ENCEINTE

D -Dimères

Items YEARS:

- Signes cliniques de TVP

- Hémoptysie

- L’EP est le diagnostic le plus probable

YEARS : 0 item DD < 1000 ng/mL

YEARS: ≥1 item(s) DD < 500 ng/mL

YEARS : 0 item DD ≥ 1000 ng/mL

YEARS: ≥1 item(s) DD ≥ 500 ng/mL

EP exclue Angioscanner EP exclue Angioscanner

SUSPICION D’EMBOLIE PULMONAIRE

D-Dimères Items YEARS : - Signes cliniques de TVP - Hémoptysie - L’EP est le diagnostic le plus probable

YEARS : 0 item

DD < 1000 ng/mL YEARS: ≥1 item(s)


DD ≥ 500 ng/mL


Signes cliniques de TVP

Echographiede compression

Anormale

Traitement anticoagulant Normale



Algorithme YEARS adapté à la femme enceinte pour la suspicion d’EP

SUSPICION D’EMBOLIE PULMONAIRE CHEZ UNE FEMME ENCEINTE

D -Dimères

Items YEARS:

- Signes cliniques de TVP

- Hémoptysie

- L’EP est le diagnostic le plus probable

YEARS : 0 item DD < 1000 ng/mL

YEARS: ≥1 item(s) DD < 500 ng/mL


YEARS: ≥1 item(s) DD ≥ 500 ng/mL


SUSPICION D’EMBOLIE PULMONAIRE

D-Dimères Items YEARS : - Signes cliniques de TVP - Hémoptysie - L’EP est le diagnostic le plus probable

YEARS : 0 item



DD ≥ 500 ng/mL


Signes cliniques de TVP

Echographiede compression

Anormale

Traitement anticoagulant Normale



Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité chez les femmes mais souvent sous-diagnostiquées. Les scores de prédiction d’évènements cardiovasculaires actuellement utilisés ne semblent pas être adaptés pour les femmes âgées de moins de 70 ans. La grossesse est une période qui pourrait être prédictive d’évènements cardio-vasculaires chez une femme. En ayant un terrain étiologique similaire, les complications obstétricales (pré-éclampsie, hypertension gravidique, prématurité ou petite taille pour l’âge gestationnel) pourraient prédire la survenue d’évènements cardio-vasculaires ultérieurs.

Cette étude norvégienne a été réalisée à partir des données d’une étude portant sur l’état de santé de la population (HUNT), d’un registre de naissance (MBRN), des dossiers médicaux et d’un registre de décès.

Cette étude avait pour objectif d’évaluer si le score de prédiction des évènements cardio-vasculaires était amélioré en ajoutant les antécédents de complications obstétricales.

METHODES

Les données médicales ont été recueillies à partir d’une étude de cohorte prospective appelée « HUNT », étudiant l’état de santé de la population norvégienne à partir d’un examen clinique et de questionnaires. Les mesures ont été réalisées 3 fois : « HUNT 1 » entre 1984 et 1986, « HUNT 2 » entre 1995 et 1997 et « HUNT 3 » entre 2006 et 2008. Seules les données de HUNT 2 et 3 ont été utilisées car on disposait d’un échantillon sanguin des participantes, à partir duquel le taux de HDL cholestérol a pu être analysé.

Au total, 27862 femmes ayant été enceintes et figurant sur le registre de naissance ont été identifiées. Parmi elles, les femmes âgées de moins de 40 ans au moment de l’étude HUNT ont été exclues car le score de prédiction de référence (NORRISK2) inclus uniquement les femmes âgées de plus de 40 ans. Les femmes ayant présenté un évènement cardiovasculaire avant l’inclusion dans l’étude HUNT ont été également exclues de l’étude. Finalement, 18231 femmes ont été incluses dans l’étude.

Les facteurs de risque cardio-vasculaire recueillis étaient les suivants : valeur de pression artérielle systolique, taux de cholestérol HDL, antécédent de tabagisme actif, traitement antihypertenseur en cours, antécédent familial d’infarctus du myocarde avant l’âge de 60 ans. Les complications obstétricales ont été identifiées à partir du registre de naissance.

Les évènements cardio-vasculaires étaient définis ainsi : infarctus du myocarde non fatal, décès d’origine cardiaque, accident vasculaire cérébral fatal ou non. Les informations concernant la survenue des évènements cardio-vasculaires ont été recueillies à partir des dossiers médicaux de deux centres hospitaliers de la région. Les décès d’origine cardio-vasculaire ont été identifiés à partir du registre du décès.

L’analyse statistique a été conduite sur la même méthode que NORRISK 2. La survenue d’évènements cardio-vasculaires à 10 ans a été estimée en utilisant le modèle de Fine and Gray, à savoir un modèle de risque compétitif entre le décès de cause cardiovasculaire et le décès d’autres causes. Les données manquantes concernant les antécédents de complications de grossesse ont été imputées en utilisant des imputations multiples.

Les antécédents de complications obstétricales améliorent-ils le score de prédiction des évènements cardio-vasculaires ? Markovitz AR, Stuart JJ, Horn J, Williams PL, Rimm EB1, Missmer SA, Tanz LJ , Haug EB, Fraser A, Timpka S ,Klykken B, Dalen H , Romundstad PR, Rich-Edwards JW, Åsvold BO. Eur Heart J. 2019 Apr 7;40(14):1113-1120

Jaehyo SUHL* ([email protected])


Les analyses bi-variées entre risque cardiovasculaire établi et antécédents de complications de grossesse ont été menées avec un test de chi-2 ou un test de Student. L’ajustement du nouveau modèle incluant les antécédents de complications de grossesse a été évalué en utilisation le test de Wald.

L’étalonnage du modèle, à savoir le rapport entre le risque cardio-vasculaire observé et le risque prédit par le modèle a été évalué en utilisation le test de Greenwood-Nam-D’Agostino.

La discrimination du modèle à savoir la capacité à distinguer les évènements cardio-vasculaires et les autres cas a été évaluée en comparant la différence de C index, un équivalent de courbe ROC adaptée à la survie.

RESULTATS

Parmi 18231 femmes, 965 participantes (5%) avaient eu un évènement cardiovasculaire pendant le suivi, et 295 participantes (2%) étaient décédées suite à une autre pathologie. Les évènements non mortels étaient la majorité des évènements cardiovasculaires soit 97% avec 5% de mortalité survenant dans les 30 jours qui suivaient l’évènement. Trente pour cent des participantes à l’étude avaient eu au moins une complication obstétricale selon le registre de naissance.

A âge égal, les femmes ayant eu une complication obstétricale avaient une pression systolique plus élevée (p<0,001), fumaient davantage (p< 0,001), prenaient plus de médicaments anti-hypertenseur (p<0,001), avaient un taux de HDL bas (p=0,006) et avaient des antécédents de prématurité dans la famille par rapport aux femmes n’ayant pas de complication de grossesse (p<0,001).

Figure 1 : Flow Chart


Après ajustement sur les facteurs de risque cardio-vasculaire, seule la pré-éclampsie était associée à l’augmentation des évènements cardio-vasculaires (HR 1,60, 95% CI 1,16-2,17).

Le test d’étalonnage a montré que le modèle était bien calibré entre les évènements prédits et observés. En incluant les antécédents de complications obstétricales dans le modèle, il y a eu une augmentation faible mais significative de C-index (0,004 95% CI 0 ,002-0,006)

Parmi les 965 femmes ayant un évènement cardio-vasculaire pendant le suivi, 38 ont été reclassés de manière correcte dans la catégorie à haut risque après inclusion des antécédents obstétricaux alors que 17 ont été classés de manière erronée dans la catégorie à bas risque.

Parmi 25579 cas sans évènement cardio vasculaire, 274 étaient reclassés de manière erronée dans la catégorie à haut risque alors que 375 ont été reclassés correctement dans la catégorie à bas risque.

Au total, il y a eu une faible amélioration en termes de reclassification de classe (0,02 ; 95% CI 0,002-0,05). En incluant l’antécédent de pré-éclampsie, il existait une légère amélioration de reclassification de catégorie de risque cardio vasculaire.

CONCLUSION

Dans cette étude de cohorte prospective réalisée chez les femmes norvégiennes, les complications obstétricales ont contribué à une discrète amélioration en termes de prédiction des évènements cardio-vasculaires à 10 ans, suggérant ainsi d’établir un modèle les prenant en compte

Figure 2 : Caractéristiques des participantes de HUNT 2 et HUNT 3 au début du suivi


COMMENTAIRE

L’étude a été réalisée dans une seule région de Norvège, donc pose le problème de sa validation externe. Les données manquantes sont nombreuses, notamment sur le diabète gestationnel, qui était probablement sous-diagnostiqué avant 1988. Par ailleurs, le diabète n’a pas été pris en compte en tant que facteur de risque cardio-vasculaire.

Le pourcentage élevé des femmes qui avaient déjà eu des complications de grossesse pourrait être expliqué par un taux de fécondité relativement élevé en Norvège par rapport à d’autres pays développés.

*Médecine Interne/HTA. Hôpital Avicenne – Bobigny.

Figure 3 : Différence de C-Index après ajout des antécédents obstétricaux


INTRODUCTION

Le traitement hormonal de la ménopause (THM) est le traitement le plus efficace sur les troubles du climatère, en particulier sur les symptômes vasomoteurs, et le risque thrombo-embolique veineux (TEV) est son effet indésirable le plus fréquent bien que rare notamment avant 60 ans. Après 2002, les données issues de la Womens’ Health Initiative (WHI) ont remis en cause les bénéfices prétendus du THM en montrant une augmentation du risque relatif d’infarctus du myocarde, particulièrement au cours de la première année de traitement. En réponse à la chute importante de prescription des THM qui s’en ait suivie, des recommandations furent publiées et ont actualisé les indications du THM (HAS 2003, 2014 – NICE 2015). Actuellement aucun élément de niveau de preuve élevé ne permet de savoir si les risques associés au THM sont influencés ou non par le type d’estrogène, par sa voie d’administration, par le type de progestatif ou par le délai entre la ménopause et l’instauration du THM, même si certaines études et méta-analyses laissent penser que ces risques varient en fonction des différents types de traitements, notamment que le risque TEV est plus important par voie orale que par voie transdermique.

L’objectif de l’étude était donc de mettre en évidence l’association entre le risque TEV et les différents types de THM utilisés.

METHODE

Etudes cas-témoins nichées au sein de 2 bases de données (QResearch et CPRD Clinical Practice Research Datalink), ayant inclus entre 1998 et 2017 les femmes de 40 à 79 ans avec un premier diagnostic de MTEV et une prise de THM dans l’année précédant la date du diagnostic (date index). QResearch enregistre les hospitalisations et les décès, CPRD les consultations auprès de généralistes. Chaque cas était apparié avec 1 à 5 témoins de même âge et ayant le même THM au moment du diagnostic de MTEV. Les patientes avec antécédent de MTEV étaient exclues, mais pas celles avec un antécédent de traitement anticoagulant (hypothèse posée que ce traitement n’était pas lié à une MTEV). Le critère de jugement était la survenue d’une TVP ou d’une EP.

Concernant les traitements, les molécules, voies d’administration, dosages, durée et mode d’exposition étaient renseignés.

- Molécules : œstrogènes seuls (œstrogènes conjugués équins ECE ou estradiol) ou associés à un progestatif (acétate de médroxyprogestérone AMP, dydrogestérone, acétate de noréthistérone, norgestrel/lévonorgestrel, drospirénone). Les deux derniers progestatifs ont été regroupés en seul traitement en raison d’un faible nombre de patientes exposées. La tibolone et le raloxifène étaient aussi étudiés.

- Voie d’administration : orale, transdermique.

- Mode d’administration : continu, séquentiel.

- Dosages : faibles (≤ 0.625 mg ECE, ≤ 1 mg œstradiol

Traitement hormonalde la ménopause et risque thrombo-embolique veineux : une nouvelle étude cas-témoins en faveur de l’innocuité de la voie transdermique.Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Use of hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases. BMJ. 2019 Jan 9;364 (téléchargement libre)

Christophe BONNIN ([email protected])


oral, ≤ 50µg œstradiol transdermique), élevés.

- Exposition (délai de prise du THM par rapport à la date index) : récente (dans les 90 jours avant la date index), ancienne (entre le 90ème et le 365ème jour), absente (pas de prise dans l’année précédant la date index).

- Exposition : durée ≤ ou > 84 jours.

L’analyse statistique était réalisée par régression logistique conditionnelle, avec estimation d’OR ajustés tenant compte de facteurs confondants (tabac, BMI, alcool, antécédent familial de MTEV, ménopause prématurée, antécédent d’annexectomie ou hystérectomie, comorbidités, affections aigües associées à une augmentation du risque de MTEV). Les analyses des deux bases de données ont été conduites séparément, puis combinées dans une méta-analyse avec utilisation d’une modélisation à effets fixes, recherche d’hétérogénéité. Les odds ratios (OR) présentés sont les OR combinés. Un nombre nécessaire pour nuire (NNN) est calculé pour estimer le risque de MTEV des patientes exposées au THM.

Trois analyses de sensibilité étaient réalisées : une analyse des cas et témoins sans antécédent de prescription de traitement anticoagulant, une autre utilisant uniquement les données hospitalières et de mortalité pour le CPRD, une troisième concernant les patientes avec données complètes concernant le BMI, le statut tabagique et la consommation d’alcool.

D’autres analyses en sous-groupes étaient conduites, dont une analyse des patientes ne présentant ni comorbidité ni facteur de risque récent de MTEV (« idiopathiques »).

RESULTATS

Ont été identifiées 80991 patientes ayant présenté une MTEV (28259 dans le CPRD, 52137 dans QResearch), pour 391494 témoins.

Plus de la moitié (54%) des femmes avec MTEV étaient âgées de 65 ans ou plus. Elles avaient plus de comorbidités que les témoins (56% vs 36%) : cancer (21% vs 7%), maladies cardiovasculaires (13% vs 9%), maladie rénale chronique (8% vs 5%).

Cinq mille sept cent quatre-vingt-quinze (5795 soit 7.2%) femmes avec MTEV et 21670 (5.5%) témoins avaient été exposés au THM dans les 90 jours précédents la date index.

L’exposition au THM dans les 90 jours précédant la date index conférait une augmentation globale de 43% du risque de MTEV (OR 1.43, IC 1.38-1.48). L’administration par voie orale conférait un risque supérieur (OR = 1.58, IC 1.52-1.64), tandis que l’administration par voie transdermique n’était pas associée à une augmentation du risque (OR 0.93, IC 0.87-1.01) (soit une augmentation de 70% du risque par voie orale par rapport à la voie transdermique).

Pour le THM oral, les œstrogènes seuls et les associations oestroprogestatives augmentaient le risque (respectivement OR 1.40, IC 1.32-1.48 et OR 1.73, IC 1.65-1.81). Pour les associations oestroprogestatives, le risque était moins élevé avec l’œstradiol (OR 1.59, IC 1.49-1.69) qu’avec les ECE (OR 1.91, IC 1.79-2.05) (réduction de risque de 17%). Le risque le plus élevé était conféré par l’association ECE-AMP (OR 2.10, IC 1.92-2.31) et le risque le moins élevé par l’association estradiol-dydrogestérone (OR 1.18, 0.98-1.42) (réduction de risque de 44%).

La voie transdermique (20% des THM) n’entrainait pas de surrisque de thrombose, que ce soit avec les estrogènes seuls (80% des traitements) ou en association, à faible ou forte dose, en administration cyclique ou continue.

La tibolone n’était pas associée à un surrisque de MTEV (OR 1.02, IC 0.90-1.15), contrairement au raloxifène (OR 1.49, IC 1.24-1.79).Enfin, l’exposition à un THM plus de 90 jours avant la date index n’était pas associée au risque.

Le taux de MTEV était de 16/10000 femmes dans le CPRD (9 entre 40-54 ans, 22.2 entre 55-64 et 35.1 entre 65-79 ans). Pour l’ensemble des THM, le NNN était de 1076 (IC 974-1196). L’excès de MTEV était de 9/10000, et 18/10000 pour le traitement le plus thrombogène (ECE+AMP).

Les analyses de sensibilité montraient des résultats superposables à ceux de l’analyse principale.


DISCUSSION

Les résultats restaient superposables concernant les différents types de THM :

- chez les patientes sans comorbidité ni facteur de risque récent de MTEV, suggérant une association indépendante entre THM et risque TEV ;

- quel que soit le BMI (<25 kg/m², 25-30 kg/m²) même si ce sont les patientes en surpoids qui ont le risque le plus élevé de MTEV (OR 1.79 vs 1.50 si BMI < 25 et 1.65 si BMI > 30)

- quelle que soit la tranche d’âge (40-54 ans, 55-64 ans, 65-79 ans), avec un risque un peu plus élevé dans la tranche 55-64 ans.

Parmi les limitations de l’étude pouvant être source de biais, certaines données manquaient :

- les traitements en cours (seules les prescriptions étaient recueillies) ;

- l’indication du THM ;

- l’âge de la ménopause ;

- le niveau d’éducation ;

- pour un petit nombre de patiente : la consommation d’alcool, le BMI, le statut tabagique.

Comparaison avec les études préexistantes

Dans la méta-analyse de Manson et al (1) 70% des données étaient celles de la WHI dans laquelle le THM était essentiellement représenté par l’association ECE-AMP. Dans la méta-analyse Cochrane (2), le risque de MTEV lié aux ECE était multiplié par 2.22 (IC 1.12-4.39) et celui lié à l’association ECE-AMP par 2.98 (IC 1.88-4.71). Dans une autre méta-analyse (3), le risque était augmenté pour les œstrogènes oraux seuls ou en association (OR 1.43 et 1.95 respectivement), similaire à cette étude.

La plupart des études observationnelles ne distinguent pas les différents types de THM.Toutefois, la méta-analyse de Mohammed et al. (4) rapporte un risque plus élevé du THM oral par rapport au THM transdermique (RR 1.63, IC 1.40-1.90), analogue à celui de cette étude (RR 1.70, IC 1.56-1.85).

Quelques études ont montré un risque augmenté avec les doses élevés d’œstrogènes (5).

Les études françaises ESTHER (6) et E3N (7) montraient par ailleurs que la progestérone micronisée et les dérivés prégnanes, dont l’AMP et la dydrogestérone, n’étaient pas significativement associés à un risque augmenté de MTEV. Mais ces études étaient peu puissantes avec des intervalles de confiance larges.

Sweetland et al dans la « Million Women Study » (5) rapportent une augmentation du risque avec les

œstrogènes seuls par voie orale (OR 1.46 pour les ECE et 1.45 pour l’œstradiol) et avec les associations oestro-progestatives orales (OR 2.07) (OR = 2.67 avec l’AMP). En revanche, le risque n’était pas augmenté avec la voie transdermique (OR 0.82, IC 0.64-1.06).Concernant la tibolone, une revue Cochrane n’avait pas mis en évidence d’augmentation du risque.

Les auteurs concluent que l’étude précise les risques de différentes associations de molécules, montrant par exemple que le risque de MTEV est plus élevé avec les ECE qu’avec l’œstradiol, quel que soit le poids ou l’âge de la patiente. Elle confirme également l’absence de risque avec le THM transdermique et précise qu’en Grande Bretagne, la grande majorité des femmes prend un THM en administration continue et par voie orale, alors que le THM transdermique est envisagé seulement chez les femmes avec des comorbidités ou une obésité, en conformité avec les recommandations NICE 2015 (NG23).Si la problématique du cancer du sein n’est pas analysée dans l’étude, elle est prévue ultérieurement.

COMMENTAIRES

Le traitement hormonal de la ménopause est indiqué en premier lieu dans les troubles fonctionnels de la ménopause. Dans la prévention primaire des fractures ostéoporotiques de la ménopause, il n’est indiqué qu’en cas d’association aux troubles climatériques. En l’absence de troubles climatériques, le THM peut être prescrit en cas d’intolérance ou inefficacité des autres traitements à visée osseuse. Par ailleurs, le THM n’a pas d’indication en prévention primaire cardiovasculaire (8).Concernant le risque thrombo-embolique veineux, rare mais potentiellement grave (l’EP représente 60% des évènements potentiellement fatals lié au THM), cette étude cas-témoins apporte de nouveaux arguments en faveur de l’innocuité du THM transdermique, déjà mise en évidence auparavant, notamment dans les études françaises ESTHER et E3N. La diminution du risque est sous-tendue par des effets biologiques différents des œstrogènes par voie transdermique (↓fibrinogène, ↓PAI-1, ↓FVII-rTF ; absence d’effet sur l’AT, la PS, PC, absence de RPCa acquise) comparativement à la voie orale (↓ F1+2 de la prothrombine, résistance acquise à la protéine C activée, ↓AT et TPFI). Par ailleurs, la progestérone micronisée, la plus utilisée en France et non représentée dans l’étude de Vinogradova, ne modifie pas les facteurs de coagulation et n’entraine notamment pas de RPCa acquise. Dans une méta-analyse récente, PY Scarabin (9) montrait que le risque TEV n’était pas modifié chez les femmes utilisant de la progestérone micronisée, contrairement aux dérivés norprégnanes. Si cette étude cas-témoins ne constitue pas une preuve de niveau 1, elle pourrait néanmoins contribuer à infléchir les recommandations à venir.


RÉFÉRENCES

1.Manson JE, Chlebowski RT, Stefanick ML, et al. Menopausal hormone therapy and health outcomes during the intervention and extended poststopping phases of the Women’s Health Initiative randomized trials. JAMA 2013;310:1353-68.

2. Marjoribanks J, Farquhar C, Roberts H, Lethaby A, Lee J. Long-term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2017;1:CD004143.

3. Gartlehner G, Patel SV, Feltner C, et al. Hormone therapy for the primary prevention of chronic conditions in postmenopausal women: Evidence report and systematic review for the us preventive services task force. JAMA 2017;318:2234-49.

4. Mohammed K, Abu Dabrh AM, Benkhadra K, et al. Oral vs transdermal estrogen therapy and vascular events: a systematic review and metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:4012-20. doi:10.1210/ jc.2015-2237

5. Sweetland S, Beral V, Balkwill A, et al, Million Women Study Collaborators. Venous thromboembolism risk in relation to use of different types of postmenopausal hormone therapy in a large prospective study. J Thromb Haemost 2012;10:2277-86.

6. Canonico M, Oger E, Plu-Bureau G, et al, Estrogen and Thromboembolism Risk (ESTHER) Study Group. Hormone therapy and venous thromboembolism among postmenopausal women: impact of the route of estrogen administration and progestogens: the ESTHER study. Circulation 2007;115:840-5.

7. Canonico M, Fournier A, Carcaillon L, et al. Postmeno-pausal hormone therapy and risk of idiopathic venous thromboembolism: results from the E3N cohort study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30:340-5.

8. US Preventive Services Task Force, Grossman DC, Curry SJ, Owens DK, Barry MJ, Davidson KW, Doubeni CA, Epling JW Jr, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW. Hormone Therapy for the Primary Prevention of Chronic Conditions in Postmenopausal Women: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2017 Dec 12;318(22):2224-2233.

9. Scarabin PY. Progestogens and venous thromboembolism in menopausal women: an updated oral versus transdermal estrogen meta-analysis. Climacteric 2018;21:341-345.


Le dépistage des anévrysmes de l’aorte abdominale (AAA) est pratiqué dans plusieurs pays, et il a démontré une réduction de la mortalité liée aux AAA jusqu’à 50%. La plupart des hommes dont le dépistage retrouve un AAA ont une taille d’anévrisme inférieur à 5,5 cm de diamètre, le seuil de référence pour le traitement, et sont suivis par échographie. Cette étude visait à déterminer le risque de rupture de l’AAA (rAAA) chez les hommes sous surveillance.

METHODES

Les hommes de plus de 65 ans du programme de dépistage NHS (National Health Service Screening) AAA qui avaient initialement un AAA de petit (3-4,4 cm) ou de moyen calibre (4,5-5,4 cm) ont été suivis. La base de données du programme de dépistage réunit des données sur les mesures de diamètre des AAA par échographie, les dates de référence et les perdus de vue. La mesure du diamètre se fait de bord interne à bord interne. Les programmes de dépistage locaux ont recueilli les mauvaises évolutions, y compris le rAAA et le décès. La rupture et les taux de mortalité ont été calculés par le diamètre initial et final connu de l’AAA.

RESULTATS

Un total de 18 652 hommes a été inclus. Trente et un hommes ayant eu une rAAA étaient sous surveillance, dont 29 sont décédés. Neuf cent cinquante-deux hommes sont morts d’autres causes au cours de la surveillance, de complications cardio-vasculaires principalement (26,3%) et de cancer (31,2%). Le taux de mortalité global était de 1,96% par an, semblable pour les hommes avec AAA petits et moyens. Le rAAA était de 0,03% par an (IC 95% de 0,02 à 0,05%) pour les hommes ayant un petit AAA, et 0,28% (0,17-0,44%) pour les AAA moyens. Le risque de rAAA pour

les hommes avec AAA juste en dessous du seuil était (5,0 à 5,4 cm) de 0,40% (0,22-0,73%). Après 8 ans de suivi, environ 50% des hommes sont morts ou opérés.

CONCLUSION

Le risque de rAAA sous surveillance est inférieur à 0,5% par an, même juste en dessous du seuil actuel de référence de 5.5cm et seulement 0,4% des hommes sous surveillance ont un risque de rupture. On peut en conclure que les hommes avec des AAA détectés de petite et moyenne taille doivent être inscrits à un programme de surveillance intensive, et qu’il n’y a pas la preuve que le seuil de référence actuel de 5,5 cm devrait être modifié.

LIMITES

Toutes les causes de mortalité ne sont pas connues (10,5%), le programme s’applique aux hommes, la mesure du diamètre se fait de bord interne à bord interne.

Sécurité du suivi échographiquedes hommes avec anévrismede l’aorte abdominalede petit et moyen calibre.Oliver-Williams C, Sweeting MJ, Jacomelli J, Summers L, Stevenson A, Lees T, Earnshaw JJ. Safety of Men With Small and Medium Abdominal Aortic Aneurysms Under Surveillance in the NAAASP. Circulation. 2019 Mar 12;139(11):1371-1380.

Gabrielle SARLON-BARTOLI ([email protected])


Chers amis, nous poursuivons l’année par une newsletter sur la pathologie veineuse, suite aux récentes publications sur la prévention de la maladie thromboembolique veineuse chez les patients atteints de cancer.

Les patients présentant un cancer sont à risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV). Si la prophylaxie antithrombotique est recommandée pour une courte durée dans les situations à haut risque thrombotique, le bénéfice d’une prophylaxie à long terme est incertain.

Nous avons sélectionné 2 études publiées en Février 2019 dans le New England Journal of Medicine, et vous proposons un retour sur les recommandations actuelles dans la MTEV associée au cancer.

1. L’étude AVERT, sur l’apixaban en prévention thromboembolique chez des patients atteints de cancer.

2. L’étude CASSINI, sur le rivaroxaban en prévention des évènements thromboemboliques veineux chez les patients ambulatoires à risque élevé atteints de cancer

3. Etat actuel des recommandations à propos de la prise en charge thérapeutique de la maladie thromboembolique veineuse au cours du cancer.

Etude AVERT : évaluation de l’apixaban en prévention des évènements thromboemboliques chez des patients atteints de cancer.

Carrier M, Abou-Nassar K, Mallick R, et al. Apixaban to Prevent Venous Thromboembolism in Patients with Cancer. N Engl J Med 2019;380:711–9.

OBJECTIF

Devant le risque thrombotique accru chez les patients atteints de cancer, l’objectif de cette étude est d’évaluer l’intérêt d’une prescription d’apixaban à faible dose en prévention primaire des évènements thromboemboliques veineux.

MÉTHODES

Il s’agit d’une étude randomisée en double aveugle, qui teste l’apixaban 2,5 mg 2 fois par jour contre un placebo dans une population de patients atteints de cancer et débutant une chimiothérapie, avec un risque thromboembolique modéré à élevé, défini par un score de Khorana ≥ 2. Le critère principal d’efficacité était l’apparition d’un premier évènement thromboembolique veineux (embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde proximale) à 6 mois. Les évènements hémorragiques majeurs étaient enregistrés comme critère de sécurité.

Prévention de la MTEV et cancer.Lina Khider, Guillaume Goudot, Jean-Pierre Laroche, Tristan Mirault, Emmanuel Messas.


POINTS

Siège du cancer - Très haut risque : estomac, pancréas- Haut risque : poumon, lymphome, gynécolgique, vessie, testicule

Plaquettes avant chimiothérapie> 350 000 / mm3

Hémoglobine < 10 gr / dl ou utilisation d’érythropoïtine

Leucytes avant la chimiothérapie > 11 000 / mm3

IMC > 35

21

1

1

11

Score d’évaluation du risque thromboembolique veineux chez le patient atteint de cancer, dit score de Khorana (1,2). Les patients inclus avaient un score ≥ 2.

RÉSULTATS

Cinq cent soixante-trois patients ont été inclus dans l’analyse en intention de traiter, d’âge moyen 61 ans, avec principalement des cancers gynécologiques (25,8%), lymphomes (25,3%) et cancers du pancréas (13,6%). Les patients étaient répartis entre apixaban (288) et placebo (275), avec un suivi moyen de 6 mois. Les événements thromboemboliques veineux étaient significativement plus faibles sous apixaban : 12 événements (4,2%) vs. 28 (10,2%) sous placebo (HR 0.41 ; IC 0.26-0.65, p<0.01). En revanche, les évènements hémorragiques majeurs étaient augmentés sous apixaban : 10 événements (3,5 %) vs. 5 (1,8 %) sous placebo (HR 2 ; IC 1.01-3.95, p=0.046).

CONCLUSION

Chez les patients atteints de cancer avec un score de Khorana ≥ 2 et débutant une chimiothérapie, la prophylaxie antithrombotique par apixaban 2,5 mg x 2 par jour permet de réduire significativement l’incidence des évènements thromboemboliques veineux (-59%) mais au prix d’un risque multiplié par 2 d’hémorragies majeures.

Etude CASSINI : évaluation du rivaroxaban en prévention des évènements thromboemboliques veineux chez les patients cancéreux ambulatoires à risque élevé.

Alok A. Khorana, M.D., Gerald A. Soff, M.D., Ajay K. Kakkar, M.B., B.S., Ph.D., et al., Rivaroxaban for Thromboprophylaxis in High-Risk Ambulatory Patients with Cancer. N Engl J Med 2019; 380:720-728.

OBJECTIF

Evaluer l’efficacité et la sécurité de la thromboprophylaxie par rivaroxaban chez des patients atteints d’une tumeur solide ou d’un lymphome ayant un score de Khorana ≥ 2 et débutant un nouveau traitement systémique du cancer.

MÉTHODES

Il s’agit d’une étude randomisée en double aveugle chez des patients souffrant de cancer, ayant une espérance de vie de plus de 6 mois, et débutant un nouveau traitement systémique anticancéreux. Seuls les individus ayant un score Khorana ≥2 à étaient inclus dans l’étude. Les patients ne présentant aucune thrombose veineuse profonde au dépistage ont été randomisés pour recevoir quotidiennement soit 10 mg de rivaroxaban soit un placebo pendant 6 mois.

Le critère principal d’évaluation est un critère composite constitué du diagnostic d’une thrombose veineuse profonde proximale ou distale des membres inférieurs ou des membres supérieurs, ou d’une embolie pulmonaire, ou du décès par MTEV.

Les analyses ont été réalisées sur l’ensemble de la période de suivi (6 mois) ainsi que sur une période restreinte à la période de traitement (4,3 mois). Le principal critère de sécurité était la survenue d’une hémorragie majeure.

RÉSULTATS

Le cancer le plus fréquent dans la population étudiée était le cancer pancréatique (32,6%). Au total, 54,5% des patients avaient une maladie métastatique. La durée moyenne du traitement était de 4,3 mois. Sur les 6 mois de suivi, le critère principal d’évaluation a


été observé chez 25/420 patients (6,0 %) du groupe rivaroxaban et chez 37/421 (8,8 %) du groupe placebo (HR : 0,66 ; IC 0,40-1,09, p = 0,10). Les analyses portant uniquement sur la période de traitement montrent que le critère principal d’évaluation est survenu chez 2,6% des sujets sous rivaroxaban et 6,4% de ceux sous placebo (HR 0,40, IC 0,20-0,80).

Au cours des 6 mois de suivi, 20,0% des individus sous Rivaroxaban et 23,8% sous placebo sont décédés (HR 0,83 ; IC 0,62-1,11). Des saignements majeurs ont été notifiés chez 2,0% (n=8) des patients sous Rivaroxaban et 1,0% (n=4) de ceux sous placebo, sans différence significative du risque (HR 1,96 ; IC 0,59-6,49).

CONCLUSIONS

Chez les patients atteints de cancer, à risque thromboembolique modéré à élevé et débutant un nouveau traitement systémique, le rivaroxaban 10mg par jour n’a pas été plus efficace que le placebo au cours d’un suivi de 6 mois. En revanche, pendant l’intervention (4,3 mois) le rivaroxaban a entraîné une moindre incidence de ces événements, avec une faible incidence de saignements graves. La principale limitation de cette étude est le fort taux de sujets ayant arrêté prématurément le suivi (43,7% des patients sous rivaroxaban et 50,2% des contrôles).

Etat actuel des recommandations à propos de la prise en charge thérapeutique de la maladie thromboembolique veineuse au cours du cancer.

1er article de recommandation : SPLF (Société de Pneumologie de Langue Française) - Traitement de la MTEV chez les patients atteints de cancer – 2019.

Sanchez O, Benhamou Y, Bertoletti L, Constant J, Couturaud F, Delluc A, et al. Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie veineuse thromboembolique chez l’adulte. Version courte. Revue des Maladies Respiratoires. 1 févr 2019;36(2):249 8.

On retient qu’il est recommandé de traiter les patients par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) sans relais par AVK pendant les six premiers mois après survenue d’un événement thromboembolique veineux chez un patient atteint d’un cancer. En cas d’intolérance aux HBPM, il est suggéré d’utiliser un anticoagulant oral direct plutôt qu’un AVK sauf en cas de cancer digestif ou urologique.

Après 6 mois de traitement anticoagulant, la poursuite du traitement anticoagulant est recommandée lorsque le cancer est actif c’est à dire en cours de traitement (y compris dans le cas de la poursuite d’une hormonothérapie). Quand le traitement anticoagulant est poursuivi au-delà de 6 mois, il est suggéré de prendre en compte les éléments suivants pour le choix de la classe d’anticoagulants à utiliser :

- l’activité du cancer (en concertation avec l’équipe oncologique)

- le risque de rechute du cancer en cas de rémission

- le traitement du cancer en cours

- le type de traitement anticoagulant au cours des 6 premiers mois

- la tolérance du traitement anticoagulant dans les 6 premiers mois

- la survenue d’une récidive thromboembolique veineuse dans les 6 premiers mois

- la préférence du patient.

Ainsi, il est suggéré :

- de poursuivre l’HBPM quand un traitement par chimiothérapie est poursuivi et que le traitement par HBPM a été bien toléré, efficace et bien accepté par le patient jusque-là ;

- de remplacer l’HBPM par un anticoagulant oral (AVK ou AOD) quand le traitement par HBPM a été mal accepté ou mal toléré (notamment en raison des hématomes aux sites d’injection) ou si le traitement antitumoral ne comporte pas de chimiothérapie (hormonothérapie, thérapie ciblée).

Traitement des récidives thromboemboliques veineuses sous traitement anticoagulant

Devant une récidive thromboembolique sous traitement, il est suggéré de documenter la récidive par un examen d’imagerie, notamment en cas d’épisode de MTEV de découverte fortuite, et de prendre en compte le type de récidive (TVP ou EP), sa gravité et le risque hémorragique.

Devant une récidive thromboembolique :

- sous traitement par AVK, il est suggéré de remplacer l’AVK par une HBPM à dose curative.

- sous HBPM, d’augmenter la dose d’HBPM de 25 % si l’HBPM était déjà donnée à dose curative et sinon de revenir à une posologie curative.


2ème article de recommandation : Prophylaxie de la MTEV chez les patients atteints de cancer - 2016

Farge D, Bounameaux H, Brenner B, Cajfinger F, Debourdeau P, Khorana AA, et al. International clinical practice guidelines including guidance for direct oral anticoagulants in the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer. The Lancet Oncology. Oct 2016;17(10):e452 66.

En milieu chirurgical

L’utilisation des HBPM en 1 injection par jour ou de l’héparine calcique en 3 injections par jour est recommandée à la dose prophylactique la plus élevée pour prévenir la MTEV post opératoire. Cette prophylaxie doit être débutée 2 à 12 heures avant l’intervention et être poursuivie au moins 7 à 10 jours. La pose de filtre cave n’est pas recommandée.

En milieu médical

La prophylaxie par HBPM, héparine calcique ou fondaparinux est recommandée chez les patients atteints de cancer hospitalisés et à mobilité réduite. Chez les patients traités par chimiothérapie, la prophylaxie systématique n’est pas recommandée Une prophylaxie primaire pharmacologique peut être indiquée chez les patients avec un cancer du pancréas localement avancé ou métastatique ayant un faible risque hémorragique. Chez les patients atteints de myélome multiple et traités par thalidomide ou lenalidomide en association avec des corticoïdes et/ou une chimiothérapie (doxorubicine), une prophylaxie de la MTEV est recommandée.

Prophylaxie de la thrombose veineusesur cathéter central

L’utilisation d’anticoagulants n’est pas recommandée dans la prophylaxie de la thrombose veineuse sur cathéter central. Le cathéter doit être inséré du côté droit, dans la veine jugulaire, l’extrémité distale du cathéter doit se situer à la jonction veine cave supérieure-oreillette droite.

RÉFÉRENCES :

1. Khorana AA, Kuderer NM, Culakova E, et al. Development and validation of a predictive model for chemotherapy-associated thrombosis. Blood 2008;111:4902–7. doi:10.1182/blood-2007-10-116327.

2. Laroche J-P. Stratification du risque thrombotique chez le patient cancéreux. J Mal Vasc 2011;36:78–9. doi:10.1016/j.jmv.2010.12.111.


P.59TABAC CHAUFFÉ OU HEAT NOT BURN (HNB) : FOCUS SUR UNE NOUVELLE MANIÈRE DE FUMER R. Moyou-Mogo

P.62FICHE PATIENT : ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALEJ.P. Laroche

P.64LA MÉDECINE À TRAVERS LES ARTS : DOCTOR ROBERT PAR LES BEATLESR. Jacquet

P.67ECHO QUIZZ C. SEINTURIER

P.68DE LA PART DU COMITÉ RECOMMANDATIONS DE LA SFMV Le comité reco et J. Laffont

P.69LE COURRIER DES LECTEURS

Médecin VasculaireNUMÉRO 47


PRODUITS DE TABAC CHAUFFÉ UTILISANTDES CAPSULES

Principe : Dans ce cas, un flux d’air chaud ou un aérosol vaporisé à partir d’un liquide traverse le tabac contenu dans une capsule pour produire un aérosol inhalable. Il n’y a pas de combustion et la température de vaporisation, entre 250 °C et 350°C, est inférieure à la température de combustion.

Ce produit s’appelle Ploom chez Japan Tobacco Internationnal (JTI).

TABAC CHAUFFÉ : VRAIMENT MOINS NOCIFQUE LES CIGARETTES ?

Les fabricants de tabac s’appuient sur des études réalisées en grande partie en interne pour défendre la moindre nocivité des produits de tabac chauffé par rapport aux cigarettes. Une étude indépendante sur l’iQOS a montré que cela pourrait ne pas être si vrai !Les cigarettiers misent depuis des années sur des produits à risques potentiellement réduits (potentially reduced risks products ou pRRPs). Parmi ces produits, certains chauffent le tabac mais ne le brûlent pas : les « heat not burn ».

Afin de se diversifier, l’industrie du tabac développe de nouveaux produits dits à “nocivité réduite” : le tabac chauffé ou « heat not burn » HNB en anglais. Actuellement, il existe deux types de produits qui permettent de chauffer du tabac à une température plus basse que lors de la combustion. Ceux qui chauffent des bâtonnets de tabac et ceux qui présentent leur contenu dans des capsules.

PRODUITS CHAUFFANTDES BÂTONNETS DE TABAC

Principe : Des mini-cigarettes « sticks » contenant un filtre et du tabac sont insérés dans un petit appareil qui chauffe le tabac à température de 250 à 350°C et libère un aérosol de tabac à inhaler, cela grâce à une lame chauffante contrôlée électroniquement. Il n’y a pas de combustion, mais il y a de la pyrolyse. Ses avantages par rapport aux cigarettes combustibles qui chauffe à 800°C sont : moins d’odeur, pas de cendre, et pas de fumée selon le fabricant, mais... ce dernier point est contesté.

Ces produits s’appellent IQOS pour I Quit Ordinary Smoking chez Philip Morris International (PMI) et Glo chez British American Tobacco (BAT).

Tabac chauffé ou Heat not Burn (HNB) :focus sur une nouvelle manièrede fumer Roger MOYOU-MOGO ([email protected])


PRODUITS DE TABAC CHAUFFÉ :UNE ÉTUDE INDÉPENDANTE REMET EN DOUTELA MOINDRE TOXICITÉ

Une étude de Auer et al. publiée dans le JAMA a trouvé des taux de substances toxiques dans la fumée de l’iQOS plus élevés que ceux annoncés par le groupe Philip Morris. Ce vaporisateur de tabac dégage l’équivalent de 82% de l’acroléine (substance très toxique et irritante) d’une cigarette Lucky Strike Blue Lights, l’équivalent de 74% du formaldéhyde et 50% du benzaldéhyde. Il dégage près de 3 fois plus d’acenaphtylène, un goudron. L’aérosol de l’iQOS contient aussi des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et aussi du monoxyde de carbone (CO), ce qui est signe de pyrolyse. Les auteurs concluent que “la fumée dégagée par l’iQOS contient des éléments provenant de pyrolyse et de dégradation thermochimique qui sont les mêmes composés nocifs que dans la fumée de cigarette de tabac conventionnelle”. Pour eux, l’iQOS émet de la fumée comme une cigarette classique.

L’absence de combustion en ferait des produits du tabac moins toxiques que des cigarettes. Leurs études annoncent que leur produit de tabac chauffé contient beaucoup moins de substances toxiques que les traditionnelles cigarettes. Selon Philip Morris, la nocivité de l’iQOS serait réduite de 90% par rapport à une cigarette classique. L’aérosol serait donc significativement moins toxique que la fumée de cigarette. Leurs études cliniques réalisées en interne ont conclu que les fumeurs qui ont adopté iQOS ont réduit leur exposition à 15 constituants nocifs et que les niveaux d’exposition mesurés ont approché ceux observés chez les personnes qui ont arrêté de fumer.


Espérons que de nouvelles études indépendantes vont venir éclaircir les données disponibles. Les effets sur la santé du tabac chauffé doivent être davantage étudiés pour que les fumeurs aient une information exacte avant d’adopter un produit censé être moins toxique.

RÉFÉRENCES

Article indépendant de l’industrie du tabac : Auer R, Concha-Lozano N, Jacot-Sadowski I, Cornuz J, Berthet A. (2017) Heat-Not-Burn Tobacco CigarettesSmoke by Any Other Name. JAMA Intern Med. ;177(7):1050–1052. Article qui analyse les motifs de contestations de l’industrie du tabac à une recherche indépendante : B. Kiefer. (2017). Tabac, nouveau produit, vieilles méthodes. Rev Med Suisse 2017; volume 13. 1312-1312.

Tabagisme : Ploom® la nouvelle cigarette «à nocivité réduite» l’est-elle vraiment? Jean-Yves Nau. (2014) Revue Médicale Suisse. volume 10. 986-987.Interview de Frédéric de Wilde, président de Philip Morris

International Europe Le Losange, juin 2017

Evaluation of the Tobacco Heating System 2.2. Part 2: Chemical composition, genotoxicity, cytotoxicity, and physical properties of the aerosol. Regul Toxicol Pharmacol. Schaller JP, et al. (2016)

Heat-Not-Burn Tobacco Cigarettes: Smoke by Any Other Name. Auer R1, Concha-Lozano N2, Jacot-Sadowski I3, Cornuz J3, Berthet A2 : JAMA Intern Med. 2017 Jul 1;177(7):1050-1052

Comments on the article entitled “Heat-Not-Burn Tobacco Cigarettes: Smoke by Any Other Name” by Auer R, 2017. Serge Maeder & Manuel Peitsch Philip Morris International R&D 17 mai 2017 https://pmiscience.com

LP/infographie : Anaïs Renaud, LP/photo : Olivier Arandel


DIAGNOSTIC

La confirmation de l’anévrisme se fait grâce à l’échographie- Doppler de l’aorte. En cas d’indication chirurgicale ou de traitement par voie endovasculaire, un scanner avec injection d’iode (angioscanner) sera réalisé.Le suivi de l’anévrisme est réalisé l’écho-Doppler et par le scanner.

De plus, si vous êtes porteur d’un anévrisme de l’aorte abdominale, seront recherchées en écho-Doppler d’autres localisations anévrismales au niveau des artères du bas ventre et des membres inférieurs. Eventualité possible mais rare.

Mais pourquoi attendre un diamètre de 50/55 mm avant de traiter un anévrisme ? Lorsque le diamètre est inférieur le risque du traitement chirurgical ou par voie endovasculaire est supérieur à celui de l’évolution spontanée de votre anévrisme, au-delà de 50/55 mm c’est le contraire.

Vous présentez un anévrisme de l’aorte abdominale sous rénale.

Ces quelques lignes ont pour but de vous rassurer et de vous apprendre à vivre avec cet anévrisme.Contrairement à ce que vous croyez, la majorité des anévrismes concernent l’aorte abdominale (dans le ventre) et non le cerveau où les anévrismes existent mais sont plus rares.

DEFINITION

Un anévrisme correspond à l’augmentation de diamètre de l’aorte associée à la perte du parallélisme de la paroi. Cet anévrisme est favorisé par un ensemble de facteurs qui vont favoriser son développement : le tabac, le cholestérol, l’hypertension, la sédentarité, l’obésité. Il faut noter que l’anévrisme de l’aorte peut être d’origine héréditaire.

Cet anévrisme peut se compliquer d’une rupture lorsque qu’il atteint un diamètre de plus de 50/55 mm.

Anévrismede l’aorte abdominale

Qu’est ce qu’un anévrismede l’aorte abdominale ?

FICHE PATIENT

ANÉVRISMEAORTE ABDOMINALE AORTE ABDOMINALE

NORMALE

ENDOPROTHÈSEAORTIQUE PAR VOIE

FÉMORALE

CHIRURGIEDIRECTE


Vous êtes porteur d’un anévrisme de l’aorte abdominale, diffusez autour de vous, famille, relations, amis cette information.

CE DÉPISTAGE CONCERNE LES HOMMES DE PLUS DE 65 ANS (FUMEURS ET NON-FUMEURS) ET LES FEMMES FUMEUSES ET OU HYPERTENDUES-

CE DÉPISTAGE CONCERNE AUSSI LES HOMMES ET LES FEMMES DE 50 ANS ET PLUS SI LEUR PÈRE OU LEUR MÈRE PRÉSENTE UN ANÉVRISME DE L’AORTE-

CE DÉPISTAGE EST À DEMANDER À VOTRE MÉDECIN GÉNÉRALISTE COMME LE CONSEILLE L’HAS.CE DÉPISTAGE CONCERNE LES HOMMES DE PLUS DE 65 ANS

Dépistage d’un anévrismede l’aorte abdominale ?L’anévrisme de l’aorte abdominale se dépiste par l’Echo Doppler, examen simple non invasif.

TRAITEMENT

Il repose sur les éléments suivants :

Correction des facteurs de risque cardiovasculaire : arrêt ferme et définitif du tabac, correction de l’excès de cholestérol, de la tension artérielle, équilibre du diabète et réduction de la surcharge pondérale

MÉDICAMENTS : ils ont pour but de prévenir le risque cardiovasculaire mais aussi de ralentir la progression en diamètre de l’anévrisme.

Ne pas oublier que le tabac est le facteur de risque numéro UN, les cancers du fumeur sont donc à détecter, mettez-vous en règle avec les dépistages conseillés du cancer.

En effet, présenter un anévrisme c’est présenter un sur risque cardio-vasculaire. Il est donc nécessaire de lutter contre ce sur risque. Votre traitement doit associer 3 médicaments différents : antiplaquettaire (fluidifier le sang), statine (baisser le cholestérol) et IEC (baisser la pression artérielle). Ce traitement est définitif.

Dès lors que votre anévrisme atteint les 40 mm, réaliser un écho-Doppler annuel, et au-delà de 45 mm, écho-Doppler tous les 6 mois.

TRAITEMENT DE L’ANÉVRISME

Lorsque le diamètre de l’anévrisme atteint les 50-55 mm, le traitement est chirurgical, remplacement de l’anévrisme par une prothèse ou une endoprothèse.

La vie au jour le jour : vous devez vivre normalement, marcher ++++, faire de l’exercice vous devez réaliser un suivi médical régulier auprès de votre médecin traitant et du médecin vasculaire. De plus ayez un régime alimentaire équilibré.

ANÉVRISMEAORTE ABDOMINALE AORTE ABDOMINALE

NORMALE

ENDOPROTHÈSEAORTIQUE PAR VOIE

FÉMORALE

CHIRURGIEDIRECTE



PAR LES BEATLESRomain JACQUET ([email protected])

Aujourd’hui intéressons-nous à la médecine à travers un art mineur : celui de la chanson et en tant que membre de la SACEM, il me semblait difficile en première intention de faire un autre choix que celui des Beatles dont on a dit tellement de choses, notamment qu’ils étaient les plus grands compositeurs depuis Beethoven ou encore qu’ils avaient transformé le monde en profondeur avec leurs chansons. En fait, ce monde était déjà en totale transformation après le traumatisme cataclysmique de la 2e guerre mondiale, avec comme conséquence le passage de témoin définitif, économique et intellectuel, de la vieille Europe vers les USA, ainsi que le souhait profond de vivre autrement, pour cette jeunesse d’après-guerre dont faisaient partie les Beatles.

Nous sommes en 1966 et pour la 5e année consécutive depuis leur premier succès, les 4 garçons dans le vent n’ont pas une minute de répit, puisqu’ils ont déjà enregistré 6 albums, tourné 2 films, qu’ils continuent de parcourir le monde pour donner des concerts de plus en plus gigantesques, et enfin qu’ils travaillent sur leur nouvel album « Revolver », élément charnière de leur jeune carrière, avec toujours le souhait de transformer la musique en profondeur. Les concerts deviennent le théâtre de scènes d’hystérie collective le plus souvent de la part de jeunes filles en fleur, ce qui finit par vraiment perturber les quatre garçons de Liverpool car les moyens techniques de l’époque font que sur scène, dans les retours de son, ils n’arrivent même pas à entendre leur musique ou leurs voix et qu’ils auraient pu jouer n’importe comment ou totalement faux, l’ambiance aurait été la même, tout à fait incontrôlable. De plus, ils commencent à craindre pour leur intégrité physique, après avoir été menacés par la police du dictateur Marcos à Manille (ils ont refusé de signer un autographe pour son épouse), puis par le Ku Klux Klan aux USA, après que John Lennon eut déclaré que les

Beatles étaient plus célèbres que le Christ. Les Beatles comprennent alors qu’il n’y a plus de réelle possibilité pour eux d’exprimer sereinement leur talent sur scène et c’est pourquoi la même année, ils décideront de se consacrer exclusivement au studio et ne joueront plus jamais leurs titres en concert.

Leur album précédent « Rubber Soul » marquait déjà un tournant manifeste, par la volonté, pour les deux éléments créatifs principaux, John Lennon et Paul McCartney, de privilégier la qualité des textes après leur rencontre avec Bob Dylan, au détriment des simples chansons d’amour qui avaient pu faire leur succès initial (avec toutefois de très nombreux joyaux comme « Yesterday » notamment). Ils passent donc plusieurs mois au studio Abbey Road pour peaufiner leur nouvel album « Revolver » qui constituera une étape fondamentale dans leur création, car les Beatles ont l’excellente idée de confier les commandes du studio à Geoff Emerick (décédé en octobre dernier), un très jeune ingénieur du son de 20 ans qui était déjà stagiaire à l’âge de 15 ans lors de leur premier enregistrement, et qui avait toujours été présent dans les studios en tant qu’ingénieur assistant, à chacune de leur session à Abbey Road. Il suffit d’écouter le premier morceau qu’ils enregistrent avec Geoff Emerick « Tomorrow Never Knows » (qui est en fait le dernier morceau de l’album) pour comprendre l’importance du virage musical entrepris et qui préfigure l’album suivant considéré comme une référence absolue d’innovation musicale, « Sergent Pepper » (Geoff Emerick gagnera son premier Grammy Award de la meilleure conception technique avec cet album).

Mais revenons au sujet qui nous intéresse aujourd’hui. Dans l’album « Revolver » figure un morceau qui s’appelle « Doctor Robert » (mais pas dans l’édition américaine où le morceau sera retiré pour figurer sur un album de


compilation « Yesterday And Today ») et qui décrit un médecin à l’activité très particulière, bien loin de nos préoccupations déontologiques habituelles. Certes, « Doctor Robert » est un morceau mineur de la production des Beatles, écrit principalement par John Lennon, mais il est le premier titre à faire une référence explicite à l’utilisation de substances illicites. On s’est longtemps demandé qui était ce « Doctor Robert » dont parlait John. Il s’agit manifestement du Docteur Robert Freymann qui officiait à New York sur la 70e rue Est et qui était célèbre notamment pour ses mystérieuses injections de vitamines (qu’il faisait à des New-Yorkais bien nantis) et qui contenaient en fait de fortes doses d’amphétamines. Paul McCartney dira qu’il s’agissait juste d’une chanson humoristique sur ce Docteur aux talents magiques qui savait vous rendre heureux. Il suffit d’écouter le contraste qui existe entre les couplets cinglants portés par la voix incisive de John Lennon et marqués par des changements multiples de tonalité, comparés à la quasi béatitude du refrain planant (dont la traduction approximative serait « bien bien bien, vous vous sentez tellement bien »), défini par une harmonie vocale de quartes soutenue par un harmonium, pour comprendre l’illustration sonore de ce que pourrait être un « shoot », figuré par ce contraste musical entre nervosité et calme. Concernant les rapports éventuels des Beatles avec ce mystérieux Doctor Robert, il semble quand même assez probable que John Lennon ait eu recours à ses soins... Chronologiquement les Beatles auraient utilisé les amphétamines à leur tout début pour tenir le rythme effréné des concerts, puis Bob Dylan leur aurait fait découvrir la marijuana, puis ensuite ils s’essayeront au LSD, très présent ultérieurement dans l’écriture psychédélique de John Lennon qui malheureusement s’adonnera quelques années plus tard à l’héroïne dont il aura du mal à se défaire, notamment après la séparation des Beatles.

De l’album « Revolver » n’est extrait qu’un seul 45-tours comprenant 2 énormes succès : « Yellow Submarine » sur la face A et « Eleonor Rigby » sur la face B, mais cet album constitue bien une nouvelle étape qui marque le génie créatif des Beatles qu’ils affirmeront encore peu de temps après en décidant d’arrêter les tournées. Cela conduira certainement au suicide de leur manager Brian Epstein qui ne trouve alors plus d’utilité dans son parcours avec les Beatles, puis progressivement à l’éclatement des 4 individualités, que l’on ressent déjà sur cet album puisqu’il y a une écriture de plus

en plus individuelle pour chaque chanson. « Revolver » sera bien évidemment encensé par la critique pour sa richesse mélodique, son inventivité musicale et jusqu’à sa pochette originale - Klaus Voorman, ami des Beatles depuis leurs débuts gagnera pour cette pochette le Grammy Award en 1967 - faite d’un collage de croquis en noir et blanc tellement à des années-lumière des pochettes du moment (il suffit de la comparer à la pochette de l’album « Pets sound » sorti en même temps par les Beach Boys, seul groupe américain pouvant encore rivaliser avec les Beatles qui, malgré ce brillant album salué par Paul McCartney lui-même, ne se remettra jamais de l’avance prise par les Britanniques avec pourtant des moyens de studio beaucoup plus limités). Le fait de libérer leur temps permettra à ces fabuleux musiciens de s’enfermer en studio pour de longs mois et de s’essayer à de nouvelles sonorités en toute liberté pour sortir en 1967, juste avant le « Summer of love », l’album « Sergent Pepper » considéré comme leur chef-d’œuvre, révolutionnant encore plus la création musicale.

J’ai eu la chance d’assister en novembre dernier à Paris au dernier concert de Paul McCartney en France. Il a joué plus de 2 heures bien évidemment de nombreux tubes des Beatles, mais aussi des extraits de son dernier album « Égypt Station », un des meilleurs depuis quelques années et il est intéressant de constater que les thèmes qu’il porte sont les mêmes depuis la fin des années 60, à travers notamment un morceau qui s’appelle « People Want Peace ». Paul a peu touché aux drogues et il milite pour une vie saine. Si les Beatles ont participé au changement de ce monde, c’est avant tout en chantant l’amour et la fraternité. Les chansons qu’ils ont écrites ont été porteuses d’espoir de paix et il est remarquable de constater que chacun d’entre eux aura défendu ces thèmes jusqu’au bout de sa création, aussi bien Paul McCartney que John Lennon et George Harrison, jusqu’à leur disparition. En cela, ils peuvent prétendre être et rester de précieux leaders d’opinion qui défendent même à titre posthume le partage entre les êtres et les peuples, à l’heure où les outils actuels de communication prônent plutôt le repli sur soi par l’individualisme ou le communautarisme. Alors écoutons sans retenue ou limitation leurs albums et notamment le fabuleux « Revolver ».

Quant au Docteur Robert Freymann, il perdra sa licence pour faute professionnelle en 1975 et mourra en 1987. Espérons qu’il aura compris qu’il allait passer à la postérité grâce au titre « Doctor Robert » et surtout qu’il avait eu cette chance d’inspirer une chanson figurant sur un des albums les plus aboutis des Beatles, ce groupe dont le talent aura marqué et marquera encore des générations de gamins en quête de création musicale, comme une référence absolue à laquelle il leur faudra inévitablement se mesurer.

Prochain article : peindre à travers une hémorragie du vitré, l’exemple de Munch.

OHCE


OHCE

Une femme de 35 ans est hospitalisée pour suspicion d’AVC. Elle est tabagique et sous contraception oestroprogestative. Dans les suites d’une soirée, elle présente une hémiplégie droite avec aphasie, régressives en 5 minutes. L’angioscanner évoque une dissection carotidienne bilatérale. Votre écho-Doppler retrouve cette image à l’origine des ACI.

QUEL DIAGNOSTIC ÉVOQUEZ-VOUS ?

Christophe SEINTURIER ([email protected])

RÉPONSE SUR LE SITE :

( HTTP://LECERCLEULTRASONS.COM) )RÉFÉRENCEBhatti AF, Leon LR Jr, Labropoulos N, Rubinas TL, Rodriguez H, Kalman PG,Schneck M, Psalms SB, Biller J. Free-floating thrombus of the carotid artery: literature review and case reports. J Vasc Surg. 2007 Jan;45(1):199-205.https://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(06)01840-4/pdf


Pour atteindre le sacré Graal, pas de découragement, plusieurs chemins de piste s’offrent à vous parmi les 3 suivants :

- Médiathèque/ Publi SFMV/ Recos et SDQ.

- Médiathèque/ Publi SFMV/ Fiches pratiques/ Comité recos.

- Société/ Conseils comités/ Comité recos/ Malle aux trésors.

L’an passé, au cours du congrès annuel, la session du comité recommandations de la SFMV vous a permis d’avoir un avant-goût des recommandations sur la « Gestion de la MTEV ». Ces recommandations rédigées sous l’égide de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF), produites en intersociétés, auxquelles la SFMV a participé, sont parues dans les premiers mois de 2019.Afin d’en faciliter l’appropriation par chacun d’entre nous, nous avons décidé au sein du comité recos de mettre le texte en fiches synthétiques.

Emportés par notre élan, nous avons fait de même avec les « Questions non résolues de la MTEV. Consensus 2018 émanant de la Sfmv » paru en 2019. Certains, certaines parmi vous en ont effectué une relecture.

Les fiches sont depuis quelques semaines sur le site où vous les trouverez sous le titre « Fiches Recos Gestion MVTE - SPLF 2019 par CoRecos Sfmv. » pour les unes ; « Fiches MTEV Questions non résolues. Sfmv consensus 2018 par CoRecos Sfmv » pour les secondes. A chaque fois sous format pdf ou diaporama pdf.

Nous espérons que cela vous sera utile. N’hésitez pas à les consulter, les utiliser, les faire vivre.

De la part du comitérecommandations de la SFMV Le comité recos Luc BRESSOLLETTE, Gurvan GLADU, Marc GRAS, François Xavier HIMPENS, Romain JACQUET,Vincent JAQUINANDI, Joëlle LAFFONT, Guillaume MAHE, Stéphane ZUILY.

Joëlle LAFFONT ([email protected])

Aucun de nous ne sait ce que nous savons tous ensemble.

Euripide

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”


Courrier des Lecteurs

[email protected]

d’Echocardiographie a validé l’utilisation du SONOVUE pour les indications essentiellement cardiaques (1). Il n’en reste pas moins qu’aucune étude de validation de dose et d’efficacité n’a été publiée avec l’utilisation du SONOVUE dans la recherche de FOP par EDTC.

Maintenant que nous savons que le SONOVUE est un agent de contraste fiable et sûr, on pourrait suggérer au CJMV de faire la première étude de détection d’un FOP par EDTC en comparant la méthode classique et validée (9 cc de solution saline + 1cc d’air) au SONOVUE (aux doses de 2.5cc et 5 cc).

Si l’on s’en tient à un point de vue purement économique, le contraste « solution salé +air » restera sans doute la technique la moins coûteuse !

(1) Lindner JR, Porter TR Park MM. American Society of Echocardiography Guidelines and Recommendations for Contrast Echocardiography: A Summary for Applications Approved by the U.S. Food and Drug Administration. JASE, March 2018.

https://www.asecho.org/contrast-zone/standards-and-guidelines/

Jean-Michel BAUD ([email protected])

Dans la LMV de mars 2019, le club des jeunes médecins vasculaires (CJMV) a rédigé une revue sur les AIC emboliques d’origine indéterminée. Le foramen ovale perméable (FOP) est une cause possible de ces AIC. La détection du FOP par écho-Doppler transcrânien (EDTC) a fait l’objet de recommandations (Eurointervention 2018). L’EDTC avec contraste a une meilleure sensibilité que l’échocardiographie transthoracique (ETT) avec contraste pour la détection du FOP (Grade A).

Les rédacteurs du CJMV citent le Sonovue comme agent de contraste avec le transcrânien, permettant de détecter des microsignaux de haute intensité et de courte durée.Il est toutefois souhaitable de préciser qu’il n’existe pas d’étude de validation de l’utilisation du SONOVUE et de l’EDTC dans l’indication de recherche de shunt droit-gauche. Pendant des années, les agents de contraste ont été contre-indiqués.

Dans la majorité des études sur la détection du FOP par ETT/ETO ou par EDTC, le contraste utilisé était constitué par le mélange d’une solution saline ou glucosée (9 cc) et d’air (1cc). Certaines études ont utilisé une solution de gélatine.

Dans les années 2000, un agent de contraste, l’ECHOVIST, a été utilisé avec succès dans cette indication et sa sensibilité était meilleure qu’avec du sérum salé + air. Cependant ce produit a été retiré du marché !

En 2016, la FDA a retiré la contre-indication d’utilisation des agents de contraste chez les patients avec suspicion de shunt droit-gauche et en 2018, la Société Américaine

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La Lettredu Médecin Vasculairen°47 - Juin 2019


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Afin de constituer votre dossier de candidature, il vous faudra remplir le formulairesur le site https://www.portailvasculaire.fr/adhesion-sfmv :

• Si vous êtes médecin vasculaire : un justificatif de la certification en vigueur pour la pratique de la Médecine Vasculaire (diplôme de Capacité d’Angiologie, de D.E.S.C. de Médecine Vasculaire, qualification en Angiologie), et d’un bref curriculum vitae.

• Si vous n’êtes pas médecin vasculaire, mais que vous souhaitez participer aux activités de la S.F.M.V. Vous avez la possibilité de devenir Membre Associé : un bref curriculum vitae ainsi que la lettre de parrainage de 2 membres titulaires de la S.F.M.V.

Votre candidature sera examinée à la plus proche réunion du Conseil d’Administration et un courrier validant votre admission vous sera adressé.

SECRÉTARIAT ADMINISTRATIF ET FMC

Emilie TULLIO,94 avenue Victor Hugo, 92140 ClamartTél : 09 54 81 05 22E-mail : [email protected]

SECRÉTARIAT SCIENTIFIQUE ET COMPTABLE

Isabelle DAURIAC,CHU Rangueil / Service de Médecine Vasculaire1, Avenue Jean Poulhès / TSA 50032 / 31059 TOULOUSE Cedex 9Tél : 05 61 32 29 45 - Fax : 05 61 32 26 34E-mail : [email protected]

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JUIN 2019 - N°47 La lettre