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Revue du rhumatisme monographies 80 (2013) 228–233
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
a discopathie active
he concept of active discolysis
hristelle Nguyen , Franc ois Rannou ∗
ervice de rééducation et de réadaptation de l’appareil locomoteur et des pathologies du rachis, université Paris-Descartes, hôpital Cochin,ôpitaux universitaires Paris-Centre, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France
i n f o a r t i c l e
istorique de l’article :ccepté le 11 juillet 2013isponible sur Internet le 9 aout 2013
ots clés :ombalgies chroniquesodic
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L’étude publiée par Modic et al. à la fin des années 1980 décrivant les modifications des plateaux verté-braux associées aux discopathies dégénératives détectées à l’imagerie par résonance magnétique (IRM),ainsi que des études plus récentes, suggèrent qu’il est possible d’individualiser, parmi les patients pré-sentant une lombalgie chronique d’origine non spécifique, certains sous-groupes de patients en fonctionde leurs caractéristiques cliniques, radiologiques et biologiques, permettant ainsi de définir le conceptde « discopathie active ». Ce concept désigne un syndrome associant de manière originale un phéno-type particulier de patients lombalgiques chroniques à la présence de lésions structurales détectées àl’IRM, les lésions de type Modic 1. La survenue d’une inflammation locale semble jouer un rôle cru-cial dans le développement de ce type de lésions et des symptômes rachidiens associés. Toutefois, lesmécanismes physiopathologiques sous-jacents restent débattus. Différentes hypothèses ont été émisesparmi lesquelles la survenue d’une infection locale à bas bruit, d’un stress mécanique ou biochimique etl’association à un terrain génétique prédisposant. Les stratégies thérapeutiques sont également débattueset dépendent principalement de l’hypothèse physiopathologique privilégiée.
© 2013 Société franc aise de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
eywords:hronic low back painodicRI
a b s t r a c t
Modic et al. description of vertebral endplate magnetic resonance imaging (MRI) signal changes asso-ciated with degenerative disk disease in the late 1980s, along with recent studies, suggest that amongnon-specific chronic low back pain (cLBP) patients, some subgroups could be further individualized basedon their clinical, radiological and biological features, giving raise to the concept of “active discopathy”.
This concept designates a syndrome, which has allowed, for the first time, to link a particular pheno-type of cLBP patients with an anatomical lesion, namely Modic 1 changes. Local inflammation is thoughtto play a pivotal role in the development of Modic 1 changes and of symptoms. However, underlyingetiopathogenic mechanisms remain debated. Several hypotheses are proposed including infectious pro-cess, mechanical or biochemical stress, and predisposing genetic factors. Treatment strategies remaincontroversial and depend on which etiopathogenic hypothesis is privileged.© 2013 Société franc aise de rhumatologie. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
. Introduction
La discopathie active est une dénomination récente associantn tableau à la fois clinique, radiologique et biologique. Son étiolo-
ie demeure inconnue et débattue. La description initiale de cettentité a associé des anomalies observées à l’IRM lombaire et desodifications histologiques intéressant le disque intervertébral et∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (F. Rannou).
878-6227/$ – see front matter © 2013 Société franc aise de rhumatologie. Publié par Elsettp://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2013.07.006
les plateaux vertébraux adjacents chez des patients ayant une dis-copathie lombaire dégénérative [1,2]. Ces aspects radiologiquesseront détaillés dans cette monographie par Antoine Feydy. Actuel-lement, plusieurs hypothèses sont proposées pour expliquer cephénomène, principalement infectieuses ou mécaniques, mais éga-lement génétiques ou inflammatoires [3,4]. Le tableau clinique etbiologique associé à la discopathie active est dominé par la surve-
nue de rachialgies chroniques, de tonalité volontiers inflammatoire[5]. Le traitement des discopathies actives n’est pas codifié. Il existeplusieurs stratégies thérapeutiques dont le rationnel repose surl’hypothèse physiopathologique privilégiée.vier Masson SAS. Tous droits réservés.
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. Classification Modic
En 1988, Modic et al. ont décrit des modifications de signalRM des plateaux vertébraux associées à la dégénérescence dis-ale lombaire [2,6]. Les auteurs ont ainsi établi une classificationes anomalies IRM observées en deux stades initialement puisnt décrit ultérieurement un troisième stade. Ces stades corres-ondent à trois altérations élémentaires du signal IRM médullaireormal des plateaux vertébraux. Ils peuvent être asymétriques et
ntéresser tout ou partie des territoires osseux sous-chondraux deslateaux vertébraux adjacents. Dans l’étude princeps ayant permis’établir cette classification, la localisation et le type de modifica-ions de signal des plateaux vertébraux détectées à l’IRM lombaire,ssociées à la présence d’une discopathie dégénérative définiear une diminution de l’espace intervertébral, un hyposignal duucleus pulposus en séquence T2 et l’existence d’une protrusionu d’une hernie discale chez 474 patients lombalgiques consécu-ifs, ont été décrites. Les données histologiques obtenues à partir’échantillons de disque intervertébral et d’os adjacent prélevés
ors de la chirurgie lombaire étaient disponibles pour six patientstrois pour chacun des types d’anomalies IRM décrites). Une dis-opathie dégénérative a été détectée chez 323 patients sur 474 soit93 disques lombaires sur 2370 disques analysés. Deux types deodifications de signal des plateaux vertébraux adjacents ont été
dentifiés comme étant associés à la présence d’une discopathieégénérative, ce qui a permis d’établir les deux premiers stades de
a classification Modic [6].Le signal de type Modic 1 associe un hyposignal en séquence
ondérée T1 et un hypersignal en séquence pondérée T2, avec unerise de contraste après injection de gadolinium, correspondant
un œdème osseux. L’analyse histologique montre une rupturet des fissures des plateaux vertébraux associées à un épaississe-ent des travées osseuses avec un nombre élevé d’ostéoblastes
t d’ostéoclastes et un remplacement du tissu médullaire normalar un tissu de granulation richement vascularisé. Plus récemment,urke et al. ont mis en évidence une augmentation locale de média-eurs pro-inflammatoires tels que l’IL-6, l’IL-8 et la PGE2 [7], ethtori et al. ont montré une augmentation spécifique du nombree cellules exprimant le TNF-� dans les plateaux vertébraux [8].
Le signal de type Modic 2 associe un hyper-signal en séquenceondérée T1 et un hyper-signal en séquence pondérée T2, témoi-nant d’une involution graisseuse de la moelle osseuse. Sur le planistologique, ce type de modification de signal IRM des plateauxertébraux est associé à une rupture des plateaux vertébraux et àa présence de tissu de granulation. La moelle osseuse adjacentest dépourvue d’hyper-vascularisation et remplacée par du tissuraisseux.
Le signal de type Modic 3 associe un hyposignal en séquenceondérée T1 et un hyposignal en séquence pondérée T2. Ce stadest plus rare et est corrélé à une sclérose osseuse extensive sures radiographies standard. Il est attribué de manière théoriqueabsence de corrélation histologique) à une fibrose peu vasculariséet une hyperostose marquée équivalent à une ostéocondensation2].
L’absence d’anomalies de signal de type Modic correspond àn signal normal des plateaux vertébraux et est en règle dési-née comme signal de type Modic 0 [9]. Par ailleurs, les différentsypes de signaux décrits peuvent coexister, suggérant que ces modi-cations pourraient passer de l’une à l’autre et représenter lesifférents stades d’un même processus [10]. Ils sont alors désignésomme signal de type Modic mixte (1–2 ou 2–3).
. Physiopathologie
Si les modifications de signal IRM des plateaux vertébrauxe type Modic ont été initialement décrites en association à la
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discopathie dégénérative au cours de laquelle le signal de typeModic pourrait constituer la lésion élémentaire, de telles modifi-cations de signal IRM peuvent également être observées au coursd’autres affections, mécaniques, infectieuses ou inflammatoires,telles que les hernies discales, les hernies de Schmorl, les spondy-lodiscites infectieuses et la spondylarthrite ankylosante. Plusieurshypothèses sont ainsi débattues quant à la physiopathologie deces anomalies IRM et leur relation aux symptômes rachidiens[11].
3.1. Instabilité et inflammation locales
Les modifications de signal des plateaux vertébraux de typeModic sont le plus souvent observées en association avec unediscopathie dégénérative. Crock a donc proposé le concept de« rupture interne du disque ». Selon ce concept, les traumatismesrépétés du disque intervertébral pourraient conduire à la produc-tion de médiateurs pro-inflammatoires dans le nucleus pulposus.Leur diffusion à travers les plateaux vertébraux pourrait alors êtreresponsable d’une réaction inflammatoire locale et des douleurs[12].
Cette hypothèse physiopathologique est sous-tendue par denombreuses données cliniques. Dans l’étude d’Albert et Manniche,166 patients souffrant d’une sciatique d’origine discale, traitée demanière conservatrice, ont eu une IRM à la phase aiguë et 14 moisplus tard. La prévalence des modifications de signal des plateauxvertébraux de type Modic 1 a augmenté de 9 à 29 % entre l’inclusionet l’évaluation à 14 mois, alors que les types 2 et 3 sont restésstables. L’apparition d’un signal de type Modic 1 a été observéechez 17 % des patients. Onze pour cent des patients qui avaient dessignaux de type 1 ou 2 ont développé un nouveau signal de type1 au sein des mêmes vertèbres, alors qu’aucun des patients dontle disque vertébral était considéré comme normal n’a développéde modifications de signal des plateaux vertébraux de type Modic[13]. Kuisma et al. ont décrit 60 patients ayant une hernie discale.À l’inclusion, 23 % avaient des modifications de signal des plateauxvertébraux de type Modic principalement 2. À trois ans, un nouveausignal de type Modic s’était développé dans 6 % des cas, principale-ment de type 1 ou de type mixte 1–2, dont la majorité était localiséeà l’étage de la hernie discale [14].
La relation entre hernie discale et modifications de signal desplateaux vertébraux de type Modic est également suggérée par laprévalence plus élevée chez les hommes que chez les femmes àla fois des hernies discales et des signaux de type Modic [15]. Demême, les signaux de type Modic sont le plus souvent détectés auxétages L4 à S1 [13,15], où sont également localisées 95 % des herniesdiscales [16].
Cette association entre modifications de signal de type Modic etdiscopathie dégénérative est à l’origine de l’hypothèse mécanique.Ainsi, la perte de matériel nucléaire, en cas de hernie discale oude discopathie évoluée pourrait entraîner une augmentation desforces de cisaillement sur les plateaux vertébraux et favoriser lasurvenue de microfractures, telles qu’elles ont été observées surla description histologique initiale des types 1 et 2 [6]. La relationentre discopathie dégénérative et stress mécanique a été documen-tée par Adams et al. [17,18]. Les modifications de signal des plateauxvertébraux de type Modic 1 associées à la discopathie dégénérativepourraient alors traduire initialement un saignement, un œdèmeet une hyper-vascularisation faisant suite à un microtraumatismeet au processus de réparation après la survenue de microfracturesau sein des plateaux vertébraux. La libération locale par le nucleus
pulposus de substances toxiques et l’invasion des plateaux et de l’osadjacent pourraient, par ailleurs, entraîner une réaction inflamma-toire [12]. La preuve de ce concept est suggérée par la disparitiondes modifications de signal de type Modic 1 ou leur évolution vers
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n signal de type Modic 2, associées à une disparition des douleurs,près stabilisation chirurgicale [19–21].
.2. Infection locale
Une autre hypothèse physiopathologique est la survenue d’unenfection bactérienne locale à germes anaérobies [11,22]. La sur-enue d’une brèche dans l’annulus fibrosus suite à une hernieu disque intervertébral entraîne rapidement une néovascularisa-ion autour de nucleus pulposus extrudé [23–26] et une réactionnflammatoire avec présence de macrophages [24–27]. Cet envi-onnement local pourrait favoriser la croissance lente des germesnaérobies. L’infection chronique serait alors à l’origine d’unenflammation locale avec œdème secondaire à la production deytokines et de médiateurs solubles prodégradatifs sur l’os et leartilage.
Cependant, le principal problème diagnostique est lié à l’absencee syndrome infectieux marqué et de signes IRM francs de dis-ite et à la difficulté de documenter l’infection. Stirling et al. ontis en évidence la présence de germes anaérobies (Proprionibacte-
ium acnes et Corynebacterium propinquum) dans le nucleus pulposuse 53 % des patients opérés pour hernie discale, alors qu’aucunerme n’a été détecté dans les interventions rachidiennes réali-ées pour d’autres indications [28]. Plus récemment, Ohtori et al.nt suivi de manière longitudinale tous les trois mois, sur deux ans,1 patients ayant des modifications de signal des plateaux verté-raux de type Modic 1, sans autres signes d’infection, recevant unraitement conservateur, afin de détecter la survenue d’une spon-ylite infectieuse à pyogènes. Chez quatre patients, l’aggravationes symptômes et les modifications IRM ont fait évoquer le dia-nostic de spondylite infectieuse. Ce diagnostic a été documentéur le plan bactériologique chez trois patients, dont deux diabé-iques [29]. Néanmoins, dans une autre étude, l’association formellentre infection à germes anaérobies et modifications de signal deslateaux vertébraux de type Modic 1 n’a néanmoins pas pu êtreonfirmée. Les biopsies vertébrales, réalisées dans des conditionstrictes d’asepsie chez 24 patients consécutifs ayant des anomaliese signal de type Modic 1, n’ont pas mis en évidence de germesnaérobies, et ont identifié un Staphylococcus epidermidis chez unatient et un staphylocoque à coagulase négative chez un autre. Leraitement par antibiotiques de ces deux patients n’a pas permis’amélioration des symptômes [30]. Deux études ouvertes, portantur de faibles effectifs, ont montré une amélioration IRM (n = 5)31] ou clinique (n = 32) [22] après traitement antibiotique chezes patients lombalgiques chroniques ayant une discopathie active.nfin, le premier essai contrôlé randomisé d’un traitement de laiscopathie active par une association d’amoxicilline et d’acide cla-ulanique (500 mg/125 mg trois fois par jour pendant 100 jours)ient de paraître avec des résultats très intéressants mais nécessi-ant d’être reproduits [32,33].
.3. Prédisposition génétique
Une prédisposition génétique à la discopathie dégénérative até suggérée par des données expérimentales animales, ainsi quear l’existence de cas familiaux [34]. Des études menées chez les
umeaux homozygotes ont montré que les facteurs environne-entaux n’étaient que faiblement associés à la survenue d’une
iscopathie dégénérative et ont suggéré une prédominance de’influence génétique [14,35]. Des anomalies intéressant le gèneu collagène de type IX [13,36,37] et celui de l’agrécane [36,38]nt été évoquées. Les données sur les facteurs génétiques associées
e manière plus spécifique aux anomalies de signal des plateauxertébraux de type Modic ont fait l’objet de deux publicationsécentes. Dans la première étude, 13 variations dans huit gènesCOL-9A2, COL-9A3, COL-11A2, IL-1A, IL-1B, IL-6, MMP-3 et VDR)e monographies 80 (2013) 228–233
ont été génotypées, dans une cohorte de 228 sujets du nord de laFinlande, dont 128 avaient des anomalies de signal des plateauxvertébraux de type Modic (15 % de type Modic 1, 32 % de type Modic2 et 10 % de type Modic mixte). Les polymorphismes de l’IL-1� et dela MMP-3 étaient associées de manière significative aux anomaliesde signal des plateaux vertébraux de type Modic 2 (OR = 3,2, IC à95 % = 1,2-8,5 ; p = 0,038), ainsi que le cluster du gène de l’IL-1 avecles polymorphismes de la MMP-3 (OR = 8,1, IC à 95 % = 1,7–38,4 ;p = 0,008) [39]. Ces résultats ont été confirmés pour l’IL-1A dansune autre cohorte de 108 patients du sud de la Finlande [40].
4. Prévalence
L’étude transversale la plus récente menée dans une cohorte fin-landaise de 558 individus issus de la population générale, âgés enmoyenne de 21,2 ans (20–22 ans) a montré, dans cette populationjeune asymptomatique, une prévalence des modifications de signaldes plateaux vertébraux de type Modic de 1,4 % sur l’IRM lombaire.Les signaux de type 1 étaient plus fréquents que les signaux de type2. Ces modifications étaient localisées le plus souvent au niveau desdeux derniers étages et étaient adjacentes à une discopathie dégé-nérative de grade 4 [41]. Selon la population étudiée, la prévalencedes modifications de signal des plateaux vertébraux de type Modicvarie de 1,4 à 58 %. La revue de la littérature réalisée en 2008 par Jen-sen et al. suggèrent que la prévalence des modifications de signaldes plateaux vertébraux de type Modic pourrait être associée posi-tivement à l’âge et négativement à la qualité globale des étudesanalysées [42]. Néanmoins, les facteurs sociodémographiques spé-cifiquement associés aux signaux de type Modic ne sont pas encoreclairement identifiés.
5. Tableau clinique et biologique
Si la classification initiale proposée par Modic était prin-cipalement basée sur les données de l’IRM et les aspectsanatomopathologiques des plateaux vertébraux adjacents à unediscopathie dégénérative, des études ultérieures ont permis demontrer que ces modifications étaient aussi associées de manièrespécifique à un tableau clinique particulier, dominé par la lombal-gie, ainsi qu’à une inflammation systémique de bas grade.
5.1. Lombalgie
Les lombalgies chroniques d’origine commune, hors cadre dudiagnostic différentiel avec les lombalgies symptomatiques, repré-sentent un cadre nosologique hétérogène, où le diagnostic lésionnelpeut être difficile. L’atteinte dégénérative des articulations inter-apophysaires postérieures ne peut à ce jour être associée à lalombalgie chronique [34,38,43–46]. Il en est de même pour lesdiscopathies dégénératives observées en radiographie standardpuisque 40 % le sont sur des rachis lombaires indolores [46].L’apport de l’imagerie et en particulier de l’IRM a permis demieux identifier les lésions associées de manière significative àla lombalgie, grâce à la reconnaissance de signes spécifiques dedégénérescence. Ainsi, chez approximativement 20 % des patientslombalgiques, il est possible de proposer un diagnostic lésionnel.Cette identification de sous-groupes de patients lombalgiques estutile afin de proposer des traitements ciblés.
Les modifications de signal des plateaux vertébraux de typeModic sont fréquentes chez les patients lombalgiques (18 à 58 %)et sont significativement associées à la lombalgie chronique. Dans
une population asymptomatique, leur prévalence est plus faible, del’ordre de 12 à 13 % [11]. Kjaer et al. ont observé dans une cohortede 412 individus âgés de 40 ans en moyenne et issus de la popu-lation générale une association entre l’existence d’une lombalgie
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hronique dans l’année et la présence de modifications de signal deslateaux vertébraux de type Modic. La prévalence des rachialgiesu cours de l’année écoulée chez les patients ayant un signal de typeodic était de 88 % et de seulement 12 % chez les patients asymp-
omatiques [34] Dans l’étude d’Albert et Manniche, 166 patientsdont 92 % présentaient une hernie discale) ont été évalués. Tousnt eu une IRM lombaire à la phase aiguë et 14 mois plus tard. 60 %es patients ayant un signal de type Modic à l’IRM présentaientes lombalgies, alors que seuls 20 % des patients n’ayant pas deignal de Modic présentaient une lombalgie (OR = 6,1 [2,9–13,1])p < 0,0001). La prévalence des modifications de signal des plateauxertébraux de type Modic augmentait au cours des 14 mois deuivi, passant de 25 % à 49 %. De plus, les lombalgies étaient plus fré-uentes chez les patients ayant un signal de type Modic 1 que ceuxyant un signal de type Modic 2 [13]. Cette différence a égalementté observée par Toyone et al. et Kjaer et al. [34,47] suggérant quees modifications de signal des plateaux vertébraux de type Modic
étaient associées de manière plus significative à la lombalgie queelles de type 2. Dans leur revue de la littérature, Jensen et al. ontbservé une prévalence de 43 % des modifications de signal deslateaux vertébraux de type Modic chez les patients ayant une
ombalgie d’origine commune et/ou une sciatique versus 6 % dansne population asymptomatique. Une association positive entrees modifications et la lombalgie commune était identifiée dansept des dix études retenues avec un OR allant de 2,0 à 19,9 [42].
La relation entre la présence d’un signal de type Modic 1 et laouleur fait l’objet de plusieurs hypothèses physiopathologiques.es signaux Modic de type 1 pourraient traduire un stade plus pré-oce, actif et inflammatoire de la maladie et donc être associés à desymptômes douloureux plus intenses, ce qui sous-tend le concepte discopathie active. Dans une étude portant sur 58 patients souf-rant d’une lombalgie d’origine discale et adressé pour la réalisation’une discographie avant arthrodèse, Braithwaite et al. ont mon-ré que la présence d’un signal de type Modic était un facteurrédictif spécifique d’une douleur d’origine discale (spécificité de7 %) [10]. De même Thompson et al. ont récemment confirmé, sur457 disques intervertébraux, que la présence d’un signal de typeodic 1 était hautement prédictive d’une douleur provoquée au
ours la discographie (VPP = 0,81 ; IC à 95 % = 0,74–0,87), contraire-ent aux signaux de type Modic 2 ou 3 [48]. D’autres études ont
onfirmé l’association de modifications de signal de type Modic ete fait de reproduire les douleurs à la discographie avec une grandepécificité, mais une sensibilité faible [10,37,47]. La présence accruee cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-� et de fibreserveuses exprimant le PGP 9.5 dans les plateaux vertébraux desatients ayant un signal de type Modic comparés à ceux n’en ayantas est avancée par certains auteurs pour expliquer le lien entreouleur et signaux de type Modic [8].
.2. Inflammation systémique de bas grade
L’expérience montre que l’un des éléments sémiologiquesaractéristiques de la discopathie active, en tant que syndromeadioclinique, est l’acutisation inflammatoire d’une lombalgie com-une ancienne [49]. La particularité du profil clinico-biologique
es patients souffrant d’une discopathie active a pu être récem-ent documentée dans une étude comparative. Parmi 26 patients
12 patients dans le groupe Modic 1, 12 dans le groupe Modic 2 et2 dans le groupe Modic 0) souffrant d’une lombalgie chronique’origine commune lourdement invalidante, la présence d’une dis-opathie active était associée à une variation des douleurs sur leycthémère, marquée par une recrudescence nocturne tardive et
atinale et un dérouillage matinal plus long. Une sensibilité plusarquée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens était égalementbservée dans le groupe de patient ayant une discopathie activedonnées personnelles). Ce rythme n’était observé ni en l’absence
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de modification des plateaux vertébraux, ni en cas de discopathiede type Modic 2. De plus, la discopathie active était associée à uneélévation spécifique de la CRP ultrasensible (4,64 ± 3,09 mg/L dansle groupe Modic 1 versus 1,33 ± 0,77 mg/L dans le groupe Modic0 versus 1,75 ± 1,30 mg/L dans le groupe Modic 2 ; p = 0,002 entrele groupe Modic 1 et les groupes Modic 0 et 2) [5].
6. Évolution naturelle
Les études longitudinales évaluant l’évolution naturelle desmodifications de signal des plateaux vertébraux de type Modic sontrares. Elles ont néanmoins permis de montrer la possibilité d’unesuccession dans le temps des trois types de modifications de signaldécrites par Modic sur des périodes allant de un à trois ans [2,50].Cette observation suggère la succession des différentes étapes d’unmême processus, au cours duquel les modifications de signal detype Modic 2 et 3 pourraient être considérées comme des phasesplus quiescentes moins symptomatiques et associées à un proces-sus de guérison clinique et biologique. Mitra et al. ont étudié, demanière longitudinale, un sous-groupe de 44 patients présentantdes modifications du signal des plateaux vertébraux de type Modic1, issus d’une population de 670 patients traités de manière conser-vatrice pour une lombalgie et/ou une sciatique. Sur une période de12 à 72 mois, 37 % des patients ont converti leur signal de type 1 ensignal de type 2 complet, 15 % en signal de type 2 partiel, 40 % ontprésenté une extension de leur signal de type 1 et 8 % sont restésstables. Chez les patients pour lesquels une amélioration des dou-leurs était rapportée, les modifications de signal de type 1 s’étaientconverties significativement en signal de type 2. À l’inverse, chez lespatients rapportant une aggravation des douleurs, une extension dusignal de type 1 était le plus fréquemment observée [50].
Modic et al. ont étudié l’évolution des anomalies de signalde type Modic, dans une population lombalgique sans sciatiquede 16 patients, sur une période de 12 à 36 mois. Cinq des sixsignaux de type Modic 1 se sont convertis au moins de manièrepartielle en signal de type 2 alors que les dix patients présen-tant un signal de type 2 sont restés stables [6]. Bayer et al.ont montré chez 55 patients traités de manière conservatricesur une période moyenne de 2 ans que 6 % des signaux de typeModic 1 disparaissaient et que 18 % des signaux de type Modic2 disparaissaient ou évoluaient vers un signal de type Modic 1 [51].Enfin, plus récemment, Jensen et al. ont étudié 344 patients issus dela générale Danoise ayant eu une IRM à l’âge de 40 ans puis de 44 anset ont observé une augmentation significative de la prévalence dessignaux de type Modic qui passait de 6 à 9 % en quatre ans. Les ano-malies de signal initialement les plus étendues étaient les plus àmême de s’étendre davantage alors que les moins étendues pou-vaient disparaître [52]. Les mêmes auteurs ont montré en analysemultivariée que les facteurs prédictifs de développer de nouvellesmodifications de signal des plateaux vertébraux étaient les étagesassociés aux discopathies dégénératives, aux bombements ou her-nies discales [53].
7. Évolution sous traitement
L’évolution naturelle des modifications de signal des plateauxvertébraux de type Modic ainsi que le tableau clinique associéont permis de suggérer que les traitements chirurgicaux et nonchirurgicaux, capables d’accélérer cette évolution pouvaient êtreintéressants.
Cette hypothèse est corroborée par les résultats de deux études
chirurgicales ouvertes. Dans la première visant à évaluer l’évolutiondes signaux de type Modic 1 chez 17 patients lombalgiques aprèsla réalisation d’une arthrodèse lombaire postérieure instrumentée,une transformation du signal de type Modic 1 en signal de type non
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odic 1 a été observée chez l’ensemble des patients à six mois, asso-iée à une amélioration clinique qui s’est maintenue à un an [53]. Deême, dans une étude destinée à évaluer la présence de signaux de
ype Modic comme facteurs de bonne réponse à la stabilisation chi-urgicale chez 60 patients lombalgiques (arthrodèse segmentairenstrumentée [n = 22] ou postérolatérale [n = 38]), la présence ini-iale d’un signal de type initial Modic 1 était associé à une meilleureéponse clinique à 14 mois par rapport à un signal de type Modic
[21]. Dans une autre cohorte prospective ouverte de 21 patientsombalgiques présentant un signal de type Modic 1 avant chirur-ie, Ohtori et al. ont observé 24 mois après l’intervention deux case signal normal, neuf de signal de type 2 et 12 de signal de type. Mais, contrairement aux deux études précédentes, il n’existaitas de différence significative concernant l’association du type deignal et les douleurs [54].
Outre les traitements chirurgicaux basés sur l’hypothèse mécanique » de la physiopathologie des signaux de type Modic,es traitements non chirurgicaux faisant appel aux injections intra-iscales de corticoïdes sur la base de l’hypothèse « inflammatoire »,nt fait l’objet d’évaluation ouverte. Fayad et al. ont montré chez4 patients lombalgiques chroniques, ne répondant pas au traite-ent conservateur mené depuis trois mois, que la réponse clinique
l’injection intradiscale de 25 mg d’acétate de prednisolone étaiteilleure dans le groupe Modic 1 que le groupe Modic 2, en
ermes de réduction du score douloureux [55]. Dans une autretude destinée à déterminer l’effet des injections intradiscaleshez 171 patients lombalgiques, la réponse clinique était plus pro-ongée chez les patients ayant des modifications du signal deslateaux vertébraux de type Modic que ceux n’en ayant pas [56].a méthodologie de ces travaux incite néanmoins à la prudenceuant à l’interprétation de leurs résultats. Un essai de phase IVandomisé contrôlé multicentrique est actuellement mené afin deéterminer l’efficacité sur la douleur à un et 12 mois d’une injection
ntradiscale de 25 mg d’acétate de prednisolone chez les patientsombalgiques chroniques et ayant une discopathie active à l’IRMClinicalTrials.gov Identifier : NCT00804531).
. Conclusion
Le concept de discopathie active sous-tend un mécanisme phy-iopathologique particulier où l’inflammation locale de bas gradeourrait jouer un rôle prépondérant, apportant ainsi un rationnelux traitements locaux ciblant l’inflammation, ainsi qu’un tableau
la fois radiologique, clinique et biologique particulier, dont lesaractéristiques complètes restent à préciser. La preuve de ceoncept peut être illustrée par le cas d’un patient de 31 ans souf-rant d’une lombalgie chronique d’origine commune associée à uneiscopathie active, chez qui l’infiltration intradiscale de corticoïdes
été efficace à la fois sur le plan clinique et structural [57].Un homme de 31 ans, sportif, souffrait depuis un an, de lom-
algies mécaniques. Il n’avait pas d’antécédents notables. Lesraitements entrepris comportaient des antalgiques de palier 2, desINS, de la kinésithérapie et des infiltrations épidurales et articu-
aires postérieures de corticoïdes et restaient inefficaces. L’examenlinique était sans particularité. Les radiographies et le scanneru rachis lombaire étaient normaux. En revanche, l’IRM du rachis
ombaire montrait une anomalie de signal des plateaux vertébraux5/S1 de type Modic 1. En raison de l’échec des mesures thérapeu-iques précédentes, le patient a rec u une infiltration intradiscale5/S1 de 1 ml (25 mg) d’acétate de prednisolone, sans complica-ions per- ou post-procédure. Dans les 24 heures qui ont suivi
’infiltration, le patient a rapporté une disparition complète desymptômes. L’IRM lombaire réalisée un mois après l’infiltration aontré une transformation précoce des anomalies de signal deslateaux vertébraux de type Modic 1 en signal de type Modic 0. Le
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patient a pu reprendre ses activités sportives et, lors de la dernièrevisite, neuf mois après la réalisation de l’infiltration intradiscale, ilétait asymptomatique.
L’efficacité remarquable et précoce de l’infiltration intradiscalede corticoïdes tant sur le plan clinique que structural suggère iciun rôle prépondérant de l’inflammation locale dans la pathogéniedes symptômes douloureux et les anomalies de signal des plateauxvertébraux de type Modic 1. Cette observation confirme égalementl’intérêt des thérapeutiques anti-inflammatoires ciblées non chi-rurgicales pouvant accélérer l’évolution naturelle de ces anomalies.Enfin, la transformation accélérée d’une anomalie de signal desplateaux vertébraux de type Modic 1 en un signal de type Modic0 pourrait être un élément prédictif d’une réponse clinique prolon-gée après un geste infiltratif local.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.
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