Le Canon électronique et le lunch sont gracieusement commandités par Julie Nadeau représentante

WYETH-AYERST.(fille du présentateur…)

Les AVC Ischémiques Complétés

Michel Nadeau md

CHRGP

15 Février 2001

Evaluation Du Patient Avec AVC Aigu.

• Voies respiratoires

• Signes vitaux

• Examen neurologique

• Souffles carotidiens

• Problèmes cardiaques:

-Fa

-Mal. Mitrale

-Ins. Card. Gauche

Evaluation Du Patient….• Histoire clinique de l’apparition

-Déficit neurologique transitoire dans le même territoire:nous oriente vers des embolies-Hémiparésie récidivante: lacune caps.interne.

• Maladie cardiaqueArythmieInfarctusValvulopathieInsuffisance cardiaque

Evaluation paraclinique Initiale

• Fs• Pt, Ptt• Glycémie• Electrolytes• Créatinine• Examen d’urine• Ecg• Rx poumons• Gaz artériel si doute sur l’oxygénation• TACO

Evaluation paraclinique (Suite)

• TACO urgent vg: Hémorragie, tumeur, hématome sous dural.

• Evaluation extensive de l’étiologie dans les prochains jours:

-Doppler des carotides

-Ecg, Holter, écho cardio.

Traitement De Support

• Oxygénation: Intubation au besoin.

• Hta: seulement si >220 et/ou >120

• Fièvre: En rechercher l’étiologie et traiter.

• Hyperglycémie: Garder la glycémie normale.

Traitement De l’Hta Dans l’Avc

• TA syst.<220 et

• TA diast.<120

• TA syst.<220 et

• TA diast.>140

• TA syst. >220 et/ou

• Diast. Entre 120 et 140

• Pas de Rx

• Nitroprussiate sodique

2mg/kg/min.

Labétolol(Trandate)10 mg iv

10 à 20 min. Ad 160 mg

Complications neuro De l’Avc

• Œdème cérébral

• Epilepsie

• Transformation hémorragique

Œdème Cérébral

• Survient dans les 24h. Max: 48-72h.• Corticoïdes inefficaces.• Elever la tête du lit de 30 degrés.• Hyperventilation: diminue œdème mais augmente

la vasoconstriction de la zone ischémique.• Le mannitol peut être utile.• Si hypertension intracrânienne: souvent mortel.• Si HIC post AVC cérébelleux avec compression

du 4ième ventricule: dérivation et même chirurgie de décompression de la fosse postérieure.

Epilepsie

• Partielles simples ou partielles complexes avec ou sans généralisation.

• 10 à 20% des Avc ischémiques.

• 50-60% des patients ont une crise dans les 2 semaines de l’Avc et souvent dans les 24-48 heures.

• Traiter avec Dilantin ou Tégrétol.

Transformation Hémorragique

• 5% des Avc ischémiques ont une transformation hémorragique dans la première semaine.

• Si effet de masse et détérioration du patient, il y à indication d’évacuer l’hématome.

Complications médicales des AVC ischémiques

• Atélectasie pulmonaire

• Pneumonie

• Infection urinaire

• TPP

• Plaie de pression

• Contractures

• Attention: dysphagie

• Note: Héparine sc prophylactique.

Rôle Des Anticoagulants Et Des antiplaquettaires Dans l’AVC

Ischémique Aigu.

• L’utilisation de l’héparine est très controversée!!!

Emploi De L’héparine…

• Pas d’indication de l’héparine dans l’AVC ischémique étendu.

• Mais plusieurs experts l’emploient dans l’AVC ischémique avec atteinte d’un petit territoire.

• Ou atteinte vertébro-basillaire s’il y a sténose carotidienne.

• Ou évolution de l’accès ischémique

Si AVC Évolutif

• Les experts recommandent d’utiliser de l’héparine iv, mais attitude controversée…

Si ACV cardio-embolique

• Indication d’anticoaguler le patient

• 40% de récidive

• Dont 10-20% dans les deux premières semaines.

Quand Commencer…?

• Si déficit sévère: Attendre 3 à 5 jours pour l’ héparine, puis antigoagulo orale.

• Si déficit moins sévère: commencer immédiatement mais ne pas commencer l’héparine en bolus, à cause du risque de transformation hémorragique.

Anticoagulothérapie Orale

• S’il s’agit d’une sténose sévère vertébro-basillaire ou d’une dissection carotidienne, les anticoagulants oraux sont controversés mais peuvent être utilisés pendant trois à quatre mois, puis on passe aux anti-plaquettaires.

Les antiplaquettaires

• L’administration rapide d’un antiplaquettaire dans le contexte d’un AVC aigu, semble diminuer les risques de décès et de récidive d’un autre AVC dans les mois qui suivent.

• ASA avant tout,Ticlid, Plavix, Aggrenox.

Pathologies Cardiaques À Risque Élevé d’embolisation

• Prothèse valvulaire

• FA ou maladie du sinus

• Anévrisme pariétal ou zone akinétique

• FE < 25%

• Thrombus mural

• IM récent (<1 mois)

• Foramen ovale ‘patent’

• Défaut du septum auriculaire

Agents neuro-protecteurs

• Mécanisme:

• Lors de l’AVC, relâche pré-synaptique excessive de glutamate qui active les récepteurs glutaminergiques des neurones post-synaptiques.

• Il y a alors une ouverture des canaux post-synaptiques qui permet une entrée anormale de calcium et de sodium dans la cellule, ce qui accélère la mort cellulaire.

Agents neuro-protecteurs

• Futur prochain:

• Antagonistes des récepteurs glutaminergiques si AVC de plus de trois heures.

• Associés avec thrombolyse si moins de trois heures.

Nouvelles Approches « Hyper aigues. »

• Thrombolyse:

• Dans les 6 heures la Streptokinase : augmente la transformation hémorragique et augmente le taux de mortalité.

• Dans les 3 heures la TPA a changé la donne…

La r-TPA

• Dose: 0,9 mg/kg (10% bolus et le reste en 60 minutes)

• Si dans les 3 heures: 30 à 50% des chances que le patient ait une récupération complète ou un déficit minime comparé au placébo

• 6.4% : hémorragique vs 0,6% avec placébo

• Mais la mortalité à 3 mois identique…

La r-TPA (Suite)

• Les patients les plus à risque de développer une hémorragie sont ceux qui ont un déficit sévère.

• Ou qui ont de l’oédème cérébral au premier TACO.

Recommandations De La Thrombolyse Dans l’AVC Selon

AHA Et CSC

• La r-TPA doit être administrée dans les 3 heures du début des symptômes.

• L’administration doit être supervisée par un médecin ayant une expertise dans le traitement des l’AVC, habituellement un neurologue.

• Un TACO doit être fait avant de commencer.. • Obtenir un consentement écrit du patient ou de

la famille.

Exclusions Pour La Thrombolyse Dans l’ACV isch. Aigu Selon

AHA Et CSC

-AVC ou trauma cérébral dans les

3 mois précédents.

-Chirurgie dans les 14 jours précédents

-Histoire antérieure de malformation

artério-veineuse, anévrisme, hémorragie

intra-crânienne.

Exclusions (suite)

• Saignement génito-urinaire ou digestif

dans les 21 jours précédents.

• Ponction artérielle dans un site non compressible ou une PL dans les 7 jours.

• Infarctus du myocarde dans les 3 semaines.

Exclusions (suite)

• TA systolique >185 ou diastolique>110

• Déficit minime ou s’améliorant rapidement

• Convulsions au moment de l’AVC aigu

Exclusions (suite)

• LABORATOIRE

• Prise anticoagulants oraux ou INR >1,7

• Héparine dans les 48 h. et PTT allongé

• Plaquettes < 100,000

• Glycémie<2.0 ou >22.0

• Test de grossesse positif

Où ?

• HEJ: r-TPA--IV : si<3heures

--IA :si >3heures et <6 heures

• St-Francois d’Assise

• Lévis

• Chicoutimi

• Etc…

LA THROMBOLYSE DEVIENT LE

« GOLD STANDARD »DU TRAITEMENT DE

L’AVC ISCHÉMIQUE AIGU!!!

Réadaptation Dans l’AVC Ischémique Aigu

• Dans les premières heures.• Passive et positionnement.• Active dès que le patient le peut.• Physiothérapie.• Ergothérapie.• Orthophonie si problème de langage.• Place à un protocole précis: Gavages ,

réhydratation i.v. etc…et on fait le point 48 heures plus tard.

But De La Réadaptation

• Prévenir les complications médicales:

comme la TPP, pneumonie, etc…

• Faire apprendre au plus vite les stratégies de compensation.

• Attention à la dysphagie et à la dysphasie et aphasie.

Prévention De l’AVC Aigu Ischémique

1. Sténose de la carotide interne.

2. Modification des facteurs de risque.

3. AVC cardio-emboliques.

1. Sténose De La Carotide Interne

• Si ICT, et sténose de plus de 70%: Endartérectomie.

• Risque de moins de 6%.• Pour les patients de moins de 80 ans.• Si plus agé, analyser l’état du patient.• Sténose de 50-70%: évaluer le bienfait.• Si sténose <50%:Rx médical pq pas de bénéfices

avec la chirurgie.• Utiliser alors les antiplaquettaires si le déficit

résiduel est important.

2. Modification Des Facteurs De Risque chez les patients ayant

fait un AVC.

• Traitement de Hta.

• Traitement du diabète.

• Tabagisme.

• Traitement de l’hyperlipidémie.

3. AVC D’origine Cardio-embolique

• Anticoagulothérapie orale.

• Si impossible: ASA, antiplaquettaires.

Conclusion

• Il y a des choses à faire.• Il y a des progrès dans le traitement aigu• Il y a des zones grises:

-La thrombolyse-L’anticoagulothérapie-Les anti-plaquettaires-Les agents neuro-protecteurs-Les traitements endo-vasculaires de la

maladie athéromateuse intra et extra cérébrale.

MERCI!!!

Déficits Et Territoires Vasculaires

1. Circulation antérieure (carotidienne) 70%.1.1 Cérébrale moyenne (95% des AVC antérieurs).

-Hémiparésie contralatérale.-Déficit sensitif contralatéral.-Troubles phasiques, si hémisphère dominant-Syndrome pariétal si hémisphère non dominant:

(anosognosie, asomatognosie)-Déficit hémichamp visuel contralatéral.-Déviation des yeux vers la lésion.-Dysarthrie.

Déficits Et Territoires (Suite)

• 1.1.1 si atteinte isolée d’une branche superficielle

-Aphasie isolée.

-Syndrome pariétal isolé.

-Déficit moteur et/ou sensitif isolé au

membre supérieur ou brachio-facial.

Déficits Et Territoires (Suite)

1.1.2 Si atteinte isolée d’une branche

profonde (perforante)

-Hémiplégie pure, dysarthrie.

-Déficit sensitivo-moteur de l’hémicorps

contralatéral sans atteinte corticale tels,

aphasie, hémianopsie, syndrome pariétal.

Déficits Et Territoires (Suite)

1.2 Artère cérébrale antérieure (3% des ACV

antérieurs.)

-Hémiparésie contralatérale surtout au

membre inférieur.

-Mutisme, apathie, changement de

l’humeur et/ou du comportement.

-Incontinence.

-Trouble du langage si hémisphère dominant.

Territoires Et Déficits (Suite)

2-Circulation postérieure (30% des AVC)

2.1 Artére cérébrale postérieure

-Hémianopsie homonyme contralatérale

-Déficits visuels complexes (alexie sans

agraphie, agnosie visuelle,

achromatopsie…

Territoires Et Déficits (Suite)

2.2 Tronc vertébro-basilaire et ses branches.

-Vertiges-nystagmus.

-Désordre de la motilité oculaire.

-Ataxie

-Atteintes des nerfs craniens ipsilatérale

et sensitive et/ou motrice des membres

contralatérale.

Merci!!!

Inspiration

• Dre Sylvie Gosselin

Neurologue

CHUS

Hôpital de Fleurimont

Sherbrooke

8 sept 2000