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LE CHOC ET LES
MÉCANISMES DES
TROUBLES DE LA
CIRCULATION PÉRIPHÉRIQUE Cours 13-14 |
2016 - 2017
L’état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire responsable d’une inadéquation du transport de l’oxygène aux besoins du métabolisme cellulaire.
Il résulte d’une perturbation des mécanismes homéostatiques de la circulation normale dont les composants majeurs sont:
- la circulation systémique:
- la pompe cardiaque,
- le volume sanguin circulant,
- le tonus vasomoteur;
- la circulation capillaire:
- perméabilité vasculaire etc.
LE CHOC
- par une défaillance de la circulation sanguine capillaire, qui est responsable d’une hypo perfusion cellulaire aiguë et durable;
- l’apport d’oxygène aux niveau des cellules n’est plus adapté à leurs besoins;
- résulte une souffrance cellulaire par:
- défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport en oxygène;
- défaut de production d’ATP - carence d’énergie pour la cellule.
L’état de choc se caractérise
Conséquences microcirculatoires:
- hypoperfusion et ischémie tissulaire;
Conséquences métaboliques:
- hypoxie et hypercapnie tissulaires determines par la stase circulatoire periferique
- acidose lactique d’origine metabolique;
- phénomènes d'infarctization (centrales);
Facteurs du pronostic vital:
- après optimisation hémodynamique.
Physiopathologie des états de choc
Baisse du transport de l’oxygène par:
- Baisse du débit cardiaque:
- choc cardiogénique.
- Baisse du volume sanguin circulant:
- choc hypovolémique.
- Baisse du tonus vasculaire:
- choc vasoplégique,
- choc anaphylactique.
- Baisse de l’extraction de l’oxygène:
- choc septique ou bactérienne.
CAUSES D’HYPOXIE DANS LE CHOCS
Chocs hypovolémiques:
– Hémorragique;
– Déshydratation extracellulaire; – Plasmarragie;
Chocs cardiogéniques:
– Infarctus du myocarde;
– Embolie pulmonaire;
– Tamponnade péricardique;
– Pathologies valvulaires (aortique, mitrale); – Cardiomyopathie dilatée.
Chocs complexes:
– Septique;
– Anaphylactique;
– Toxique.
CLASSIFICATION DES ÉTATS DE CHOC
Manifestations fonctionnelles:
- Tachycardie/Polypnée;
- Hypotension;
- Dyspnée à type de polypnée;
Symptômes d’hypoperfusion tissulaire :
- Pâleur, teint cireux;
- Extrémités froides, cyanosées;
- Oligurie et même Anurie;
Signe de gravité:
- trouble de la conscience, anomalie de l'électrocardiogramme, intensité des signes cliniques.
SYMPTOMES CLINIQUES DU CHOC
L’évolution du choc se déroule
au cours des plusieurs étapes cliniques:
- Choc compensé/Nonprogressive;
- Choc décompensé/Progressive;
- Choc irréversible/Irréversible;
LES ÉTAPES DU CHOC
Mécanisme I:
- réaction sympathique intense:
- augmentation de la FC;
- vasoconstriction artériolaire/veineuse;
- limitent la chute de la TA;
- redistribution du sang vers les organes vitales;
Mécanisme II:
- reconstitution du volume plasmatique
par mise en jeu systèmes hormonaux;
- SR-A/ADH pas efficace à court terme.
L’ETAPE DU CHOC COMPENSÉ
- Hypoperfusion;
- Hypoxie tissulaire;
- Métabolisme anaérobie;
- Libération dans le sang de substances:
- vaso-actives,
- cardio-actives
qui aggravent la défaillance circulatoire
avec répercussion sur tous les organes.
L’ETAPE DU CHOC DÉCOMPENSÉ
Cœur: insuffisance cardiaque progressive;
Poumon: œdème pulmonaire lésionnel;
SNC: dysfonctionnement progressif puis coma;
Rein: IRA fonctionnelle et puis IRA organique;
Troubles métaboliques:
- Acidose métabolique multifactorielle;
- Troubles de la coagulation;
Signes cardiovasculaires
- HypoTA (PAS < 90 mmHg PAM < 70 mmHg);
- Tachycardie quasiconstante;
- Signes d’hypoperfusion tissulaire;
Au niveau cutanéomuqueux - marbrures, sueurs froides, extrémités froides et cyanosées
L’ETAPE DU CHOCK IRREVERSIBLE
Le choc hypovolémique – c’est un défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine.
Le choc hémorragique - se caractérise par une diminution du volume sanguin circulant induisant une diminution du retour veineux.
Les étiologies les plus fréquentes sont:
- les traumatismes,
- les interventions chirurgicales lourdes et les hémorragies digestives.
LE CHOC HYPOVOLÉMIQUE
La survenue de l'état de choc hémorragique est fonction de l'importance et de la vitesse de spoliation sanguine, mais également de l'efficacité des mécanismes compensateurs.
Ceux-ci sont réduits par:
- une anémie chronique,
- une hypovolémie antérieure,
- une insuffisance cardiaque,
- l’anesthésie,
- les bêtabloquants ou les vasodilatateurs.
Chez un sujet normal, la diminution de la pression artérielle survient dans le cas d’une spoliation de 25 à 40% de la masse sanguine.
La réduction du volume sanguin par l'hémorragie entraîne une baisse du retour veineux, donc du débit cardiaque et de la pression artérielle.
- une phase de choc compensé où d’hypoperfusion tissulaire – qui est contrebalancée par les mécanismes circulatoire adaptatifs.
- une phase de choc décompensé avec l’apparition d’un cercle vicieux résultants des complication inhérentes à l’activation des mécanismes adaptatifs.
- une phase de choc irréversible, qui se caractérise par le développent des lésions nécrotiques dans les organes vitaux.
Trois étapes successives sont habituellement
distinguées au cours d’un choc hémorragique:
Ces phénomènes expliquent pourquoi la chute
de pression artérielle, en général tardive, est un
mauvais reflet de la sévérité de l'état de choc .
La réponse à une hémorragie progressivement
croissante est biphasique:
- après une phase initiale sympatho-excitatrice
qui maintient la pression artérielle,
- survient brutalement une chute de la TA
associée à une baisse des résistance systémiques.
- cette phase est due à une sympatho-inhibition.
La principale réponse à l'hémorragie est la réaction sympathique qui entraîne une vasoconstriction artériolaire et veineuse
La vasoconstriction qui en résulte s'accompagne d'une redistribution vasculaire
- qui privilégie les circulations cérébrales, coronaires et rénales dans un premier temps,
- aux dépens de territoires non vitaux - peau, muscles squelettiques, circulation splanchnique - puis uniquement cérébrales et coronaires.
Les conséquences de la vasoconstriction dans les territoires non vitaux, et en particulier la vasoconstriction splanchnique lorsqu'elle se prolonge, sont particulièrement importantes et pourraient être à l'origine du choc irréversible et du syndrome de défaillance multi viscérale.
La stimulation du système sympathique est
le réponse principale dans une hémorragie.
les mouvements l iquidiens transcapil laires par le biais d’une diminution de la pression hydrostatique capil laire qui favorise un passage liquidien de l’ interstitium vers le capil laire.
Ces mouvements transcapillaires entraînent une dilution qui contribue à la chute de l’hématocrite et participe à la reconstitution du volume plasmatique .
La mise en jeu d’autres facteurs hormonaux tels que l'ADH et le système rénine-angiotensine-aldostérone pourrait avoir un effet synergique sur la vasoconstriction induite par la stimulations sympathique, elle favorise également la réabsorption hydrosodée participant à la reconstitution à moyen terme du volume circulant.
Dans le choc hémorragique prolongé l 'altération des membranes cellulaires aboutir à une entrée d'eau dans les cellules et à une fuite plasmatique capil laire vers l ’espace EC.
La vasoconstriction sympathique favorise
L’hypoperfusion entraîne une hypoxie cellulaire.
Face à la diminution des apports énergétiques, les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires, visant à maintenir un équilibre entre production d’ATP et besoins métaboliques .
Pour maintenir leurs fonctions essentielles, les cellules utilisent le métabolisme anaérobie qui se traduit par la formation de lactate et de protons , tout en diminuant leur métabolisme et certaines synthèses.
Ce phénomène adaptatif met en jeu la production mitochondriale de peroxyde d’hydrogène (SRO).
Causes de la souffrance cellulaire
La production de radicaux libres est l’un des déterminants majeurs de l’initiation des voies de signalisation intracellulaires cytotoxiques.
- leur production aboutit également à la stimulation du réponse inflammatoire par l’activation de la production de cytokines ou l’expression des molécules d’adhésion à la surface des cellules endothéliales.
L’hypoxie se manifeste au niveau de tous les viscères, provoquant la libération dans le sang de substances vasoactives:
- prostaglandines,
- kinines,
- histamine,
- leucotriènes,
- myocardial depressant factor - qui aggravent davantage la défaillance circulatoire si le choc se prolonge;
L’ischémie et la phase de reperfusion peuvent
être à l’origine de ces lésions cellulaires.
Les altérations de la microcirculation jouent un
rôle majeur dans la progression vers le syndrome de
défaillance multi viscérale en cas de choc prolongé.
- la survenue d’obstructions capillaires
irréversibles a également été décrite.
L’obstruction résulte par différents mécanismes:
- l’œdème des cellules endothéliales et de l’espace
interstitielle qui conduit à une diminution de la lumière
des capillaires et à une augmentation de leur résistance;
- adhésion des polynucléaires neutrophiles sur cet
endothélium vasculaire et altération des propriétés
anticoagulantes de l’endothélium associée à une
activation de facteurs procoagulants.
Altérations de la circulation capillaire
La circulation hépato-splanchnique est critique lors du choc hémorragique, etantsacrifiée précocement.
Les conséquences de cette hypoperfusion hépato-splanchnique peuvent être catastrophiques:
- libération de facteurs dépresseurs myocardiques,
- translocation bactérienne,
- facilitation de l'endotoxinémie.
- le choc hémorragique prolongé peut entraîner des altérations profondes et durables des fonctions hépatiques, et des fonctions métaboliques/détoxification.
Translocation bactérienne et dépression immunitaire
- permet le passage de bactéries vers les systèmes lymphatiques et mésentériques, notamment.
- Ce phénomène, appelé translocation bactérienne, survient au cours de tout état de choc entraînant une altération de la muqueuse intestinale, et en particulier lors du choc hémorragique.
La translocation bactérienne peut apparaître dès les premières heures du choc hémorragique,
- son incidence vas augmente sur les jours suivants - de plus le choc hémorragique pourrait faciliter le passage d'endotoxines bactériennes.
L’ischémie intestinale altère la muqueuse intestinale,
entraînant une rupture de cette barrière bactériologique.
Cette immunodépression serait due à une cascade d'événements survenant lors du choc hémorragique.
- aboutit à une dépression des fonctions macro-phagiques et lymphocytaires, une immunodépression et donc une susceptibilité accrue aux l'infections.
L'ensemble de ces phénomènes explique la fréquence des infections chez les patients en choc hémorragique, en particulier les polytraumatisés.
La sévérité du choc hémorragique, plus que sa durée, semble responsable de l'importance de la dépression immunitaire observée.
Le choc hémorragique est responsable d'une
immunodépression qui aggrave les conséquences
de la translocation bactérienne.
Le choc cardiogénique est un défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du débit cardiaque.
Causes:
- Défaut d’inotropisme (force de contraction) du ventricule gauche (infarctus).
- Obstacle à l’éjection du ventricule droit (ex: embolie pulmonaire).
- Troubles du rythme cardiaques.
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
Symptomes fonctionnelles:
Tachycardie.
Hypotension.
Dyspnée à type de polypnée.
Signe d’hypoperfusion tissulaire :
Pâleur, teint cireux.
Extrémités froides, cyanosées.
Oligo-anurie.
Insuffisance ventriculaire gauche:
- œdème aigu du poumon.
Insuffisance ventriculaire droite:
- turgescence jugulaire,
- reflux hépatojugulaire,
- hépatomégalie.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Le choc vasoplégique est un défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou par une vasodilatation périphérique intense.
- le choc septique/bacterienne;
C’est la manifestation clinique la plus grave de toutes les formes des réactions d'hypersensibilité immédiate.
LE CHOC VASOPLÉGIQUE
Manifestation cutanée: érythème, prurit, urticaire, œdème.
Manifestation respiratoire: toux, polypnée, stridor.
Manifestation digestive: Diarrhée, nausée, vomissement.
Manifestation neurologique : malaise, coma.
Manifestation cardio-circulatoire: Tachycardie, hypotension.
Symptomes de choc:
- Tachycardie.
- Hypotension.
- Dyspnée à type de polypnée.
Signe d’hypoperfusion tissulaire:
- Pâleur, teint cireux.
- Extrémités froides, cyanosées.
- Oligo-anurie.
SYMPTOMES CLINIQUES
Le choc septique est un défaut de perfusion tissulaire en relation avec une infection.
Signes cliniques
- Tachycardie.
- Hypotension.
- Dyspnée à type de polypnée.
- Signe d’hypoperfusion tissulaire :
- Pâleur, teint cireux.
- Extrémités froides, cyanosées.
- Marbrures prédominantes aux genoux.
- Oligo-anurie.
- Hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire.
LE CHOC SEPTIQUE
Lactate - augmentation - marqueur de l’hypoxie tissulaire et donc de l’hypoperfusion.
Métabolisme - acidose, hyperkaliémie.
Rein – augmente l’urée et la créatinine.
Foie - augmentation des transaminases.
Pancréas - augmente la lipasémie.
Cœur - augmentation de la troponine.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Une hémorragie est un écoulement de sang en dehors de la circulation sanguine naturelle. - peut consister dans un simple saignement de petite quantité, comme dans le cas d'une petite plaie cutanée, ou en une grande perte de sang qui peut engager le pronostic vital. L'hémorragie peut être extériorisée par la peau ou par un orifice naturel; -le saignement de nezépistaxis, hémorragie sortant par le nez, - le l'hémoptysie, saignements d'origine respiratoire sortant par la bouche, de l'hématémèse, crachats de sang d'origine digestive, - les rectorragies, sang rouge issu de l'anus d'origine digestive ou des mélénas, sang noir digéré extériorisé par l'anus.
L'HÉMORRAGIE
Per rhexis
Per diapedesis
Per diabrosis
MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUE
Rupture des vaisseaux ou du cœur :
- traumatisme externe,
- rupture d’une paroi fragilisée par une pathologie
antérieure (anévrisme artériel),
- rupture du myocarde par nécrose ischémique (infarctus),
- destruction d’une paroi artérielle par un processus
pathologique extrinsèque (ulcère gastrique, tumeur ).
Érythrodiapédèse au travers de parois capillaires altérées:
- lésions de l’endothélium par des toxines bactériennes -
au cours de septicémies.
- ou à l’occasion de coagulopathies de consommation -
lors de divers états de choc.
- ou au cours d’inflammations localisées - hémorragiques.
Les circonstances étiologiques
Hémorragies extériorisées (externes):
- hématémèse, méléna, rectorragies, épistaxis, hémoptysie, plaie cutanée.
Hémorragies dans une cavité naturelle:
- hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémosalpinx.
Hémorragies intratissulaires:
- hématomes - collection sanguine assez importante et bien limitée.
- hémorragie interstitielle - ecchymose, purpura, pétéchies.
Types anatomiques d’hémorragies
Dépend de leur importance et de leur siège.
Choc hypovolémique - hémorragie abondante.
Anémie ferriprive - si les hémorragies sont espacées dans le temps et lentes.
Destruction d’un tissu fonctionnellement vital pour l’organisme, dilacéré par l’hémorragie - hémorragie intracérébrale ou surrénalienne.
Compression gênant la fonction d’un viscère:
- hémopéricarde provoquant une insuffisance cardiaque aiguë – tamponnade cardiaque.
- hématome extra-dural comprimant le cerveau.
Conséquences des hémorragies
L’œdème est une augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra-vasculaires.
- les tissus et organes œdémateux sont mous et pâles : après incision, ils peuvent laisser sourdre un écoulement de liquide légèrement rosé.
- Les œdèmes prédominent dans les parties déclives (des chevilles).
- Le tissu garde l’empreinte du doigt à la pression (le signe du godet).
- L’œdème peut intéresser les cavités naturelles de l’organisme : séreuses (épanchement pleural, ascite), cavités articulaires (hydarthrose).
- L’anasarque désigne un œdème généralisé.
Physiopathologique - on distingue deux types d’œdèmes, selon qu’ils sont liés à des phénomènes hémodynamiques ou à un processus inflammatoire.
L’ŒDEME
Augmentation de la pression hydrostatique en veins:
- soit œdème localisé par obstacle sur une veine,
- soit œdème généralisé par l ’’insuffisance cardiaque;
Diminution de la pression oncotique des protéines plasmatiques, dans les états d’hypoprotidémie - malnutrition sévère, protéinurie massive, insuffisance hépatique grave;
Rétention hydro-sodée - insuffisance rénale;
Obstacle au drainage lymphatique - éléphantiasis.
LES ŒDÈMES LÉSIONNELS OU EXSUDATS - riches en protéines plasmatiques. Ils sont dus à une augmentation de la perméabilité ndothéliale (phase initiale de l ’inflammation) - œdème lésionnel pulmonaire au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) de l’adulte.
LES ŒDÈMES HÉMODYNAMIQUES ou transsudats sont
pauvres en protéines plasmatiques
- I ls peuvent résulter de plusieurs mécanismes
Selon le siège et l’intensité d’œdème:
Compression gênant le fonctionnement d’un organe - trouble de la fonction ventriculaire au cours d’un hydropéricarde (tamponnade);
Réaction inflammatoire (et surinfection) : complication possible des œdèmes prolongés ;
Mort- si l’œdème se développe dans une zone dangereuse – l’œdème aigu de la glotte, du poumon, l’œdème cérébral.
Conséquences des œdèmes
La congestion est une augmentation de la quantité de sang contenue dans des vaisseaux sanguine qui se dilatent.
- Congestion Active
- Congestion Passive
Beaucoup de causes de congestion sont aussi des causes d’œdèmes, ce qui explique que les deux anomalies soient associées.
LA CONGESTION
CONGESTION ACTIVE
La congestion active est la conséquence d’une
augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie) par vasodilatation active des micro artérioles;
Se caractérise par:
- la rougeur,
- la chaleur,
- le volume augmenté.
S’installe par mécanisme nerveux réflexe,
- par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice),
- lors de la phase initiale d’une inflammation;
- par la mise en jeu de médiateurs chimiques.
La congestion passive est la conséquence
d’un ralentissement du drainage sanguin veineux.
- s’accompagne d’une dilatation passive des veines et capillaires et d’une diminution du débit sanguin.
- les tissus souffrent d’hypoxie: les cellules endothéliales sont altérées, ce qui produit un œdème.
- les organes sont froids, bleu violacé (= cyanose par désaturation de l’hémoglobine), de poids augmenté .
La congestion passive localisée - d’origine veineuse, liée à une stase, oblitération ou compression.
La congestion passive généralisée - due à une insuffisance cardiaque droite congestive ou dilate.
LA CONGESTION PASSIVE
L’ischémie est une diminution
-ischémie relative,
ou abolition
- ischémie complète
de l’apport sanguin artériel dans un tissu.
Elle provoque une hypoxie
- diminution relative de l’oxygène délivré au tissu par rapport à ses besoins) ou, selon son degré de sévérité,
- et une anoxie - suppression complète de l’apport d’oxygène dans les tissues.
L’ISCHÉMIE
Toutes les causes d’oblitération partielle ou totale d’un vaisseau artérielle, parfois intriquées :
- athérosclérose,
- artérite (maladie inflammatoire primitive de la paroi artérielle),
- thrombose,
- embolie,
- compression extrinsèque,
- spasme artériel prolongé,
- dissection artérielle.
Les conséquences d’une oblitération partielle d’une artère peuvent être aggravées par la chute du débit cardiaque ou anémie profonde.
CAUSES DES ISCHÉMIES
L’intensité et la durée de l’ischémie.
La sensibilité du tissu et des cellulaire à l ’anoxie:
- les neurones sont très sensibles à l ’ischémie (lésions irréversibles après 3 à 5 min d’anoxie), de même que le myocarde (20–30 min) et les cellules épithéliales.
La possibilité d’une circulation collatérale:
- les organes naturellement riches en anastomoses (ex| estomac, intestin), ou pourvus d’une double circulation (poumons, foie) seront plus résistants.
La rapidité d’installation : une ischémie brutale ne laisse pas le temps à une circulation collatérale de s’installe.
- si elle se prolonge, elle entraîne des lésions cellulaires irréversibles : nécrose tissulaire.
- une ischémie partielle, chronique, permet l ’installation progressive d’une circulation de suppléance et est responsable de lésions d’atrophie et de fibrose progressives.
FACTEURS INFLUENÇANT
LE RETENTISSEMENT DE L’ISCHÉMIE
Dépendent des divers facteurs, comme:
- une ischémie complète et étendue sera responsable d’une nécrose complète du territoire d’ischémie :
- infarctus, ramollissement, gangrène ;
- une ischémie incomplète et transitoire - s’accompagnera de douleurs intenses mais transitoires survenant lors de la phase ischémique et auxquelles correspondent divers termes de sémiologie:
- claudication intermittente d’un membre inférieur/angor d’effort/angor intestinal ;
- une ischémie incomplète et chronique - entraînera l ’apparition d’une atrophie:
- avec l ’apoptose des cellules fonctionnelles;
- avec remplacement progressif du tissu par de la fibrose (sténose de l’artère rénale responsable d’ l ’atrophie et de fibrose du rein).
CONSÉQUENCES DE L’ISCHÉMIE
La thrombose correspond à la coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie.
Le thrombus exclut par définition :
- les caillots formés après la mort;
- caillots post-mortem ou cadavériques;
Une collection de sang coagulé hors d’une cavité vasculaire - c’est un hématome.
LA THROMBOSE
Il s’agit d’une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à une interruption de l ’endothélium - elle permet le contact entre le sang et la matrice extra-cellulaire sous-endothéliale.
- ce facteur est le seul qui soit nécessaire à la constitution d’une thrombose et qui soit suffisant à lui seul pour déclencher le processus thrombotique - thromboses artérielles et intracardiaques.
On inclut également dans les mécanismes pariétaux certaines conditions dans lesquelles i l n’y a pas de véritable destruction endothéliale, mais une activation endothéliale pro -coagulante faisant perdre les propriétés de thrombo-résistance de l ’endothélium (sous l ’effet de toxines bactériennes).
Les causes de cette lésion pariétale sont multiples :
- traumatismes - compression ou contusion vasculaire ;
- turbulences circulatoires - au niveau des valvules ou des carrefours vasculaires - thromboses artérielles et intracardiaques;
- inflammation - artérites, phlébites, phénomènes septiques;
Le facteur pariétal
La stase (ralentissement de la circulation sanguine) est un facteur prédominant de la formation des thromboses veineuses.
- souffrance endothéliale par hypoxie.
- favorise surtout l’augmentation de taille d’une microthrombose déjà constituée.
Les causes de la stase sanguine :
- veines - varices, décubitus, immobilisation;
- artères - anévrisme, hypotension.
Facteur hémodynamique
L’Hypercoagulabilité - l’ensemble des altérations des voies de la coagulation favorisant la thrombose.
- est plus inconstamment impliquée dans la constitution des thromboses que les deux facteurs précédents, mais constitue un facteur de risque indéniable pour les patients qui en sont atteints.
Parmi ses causes, on peut citer :
- les maladies de la coagulation sanguine proprement dites, génétiques ou acquises ;
- les états d’hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémoconcentration) ;
- l’hypercholestérolémie, la contraception orale.
Le Facteur sanguin
Thrombus totalement oblitérant
- il s’agit le plus souvent d’un thrombus veineux ou capillaire, mais aussi des thrombus des artères de petit ou moyen calibre.
Thrombus partiellement oblitérant ou mural : artères de gros et moyen calibre.
Le degré d’oblitération du conduit vasculaire est variable
Thrombolyse
C’est la destruction du thrombus par les enzymes fibrinolytiques du plasma, avec restauration de la perméabilité vasculaire.
- c’est en fait une éventualité rare mais qui peut être provoquée par la thérapeutique.
- elle est surtout possible dans le cas de thrombus petits et récents.
L’Évolution d’un thrombus
Il s’agit de la rupture de tout ou partie du thrombus (surtout de la queue, non adhérente);
- migration dans circulation sanguine - un embole.
Ce phénomène constitue le risque évolutif principal des thromboses, notamment des thromboses veineuses profondes, ainsi que des thromboses des artères de gros calibre comme l’aorte ou des thromboses intracardiaques.
La rupture est surtout précoce, dans les heures suivant la formation du thrombus,
- avant le stade d’organisation fibreuse qui fixe plus solidement le thrombus à la paroi.
Migration du thrombus (embolie)
- la circulation d’un corps étranger (exogène ou endogène) dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage.
- Le corps étranger prend le nom d’embole.
Le point d’arrêt est déterminé par le lieu d’origine et par le diamètre de l’embole.
Il en résulte que ce point se situe nécessairement dans une partie du système circulatoire sanguin où le calibre des vaisseaux va en diminuant : le système artériel (y compris pulmonaire).
À noter que les embolies sont également possibles dans le système circulatoire lymphatique, avec un rôle capital dans le processus métastatique.
L’EMBOLIE
Embole cruorique (thrombus sanguin):
- correspond à la majorité des cas (95 %).
Il s’agit d’un fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire.
Les thromboses les plus emboligènes sont:
- les thromboses des veines des membres inférieurs et du pelvis;
- les thromboses cardiaques (risque augmenté);
- les thromboses des anévrismes artériels;
- les thromboses artérielles à proximité d’une bifurcation (carotides).
Classification des embolies
selon la nature de l'embole
Gazeux - introduction d’air, accident de décompression.
Graisseux - embole de moelle osseuse à partir d’un foyer
de fracture (figure 4.10) ou éventuellement de l’injection
intraveineuse inappropriée d’une substance huileuse.
Athéromateux (de cholestérol) - par migration d’un
fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée.
Tumoral (néoplasique) - cellules cancéreuses circulant
dans le système lymphatique ou vasculaire sanguin, qui constitue
le mode de dissémination à distance des tumeurs malignes;
Corps étranger +- matériel médical, cathéter, etc.).
Parasitaire, microbien - embolie septique à partir d’une
endocardite), amniotique.
Autres types d’emboles
L’embole s’arrête en aval de son point de départ dans un vaisseau de diamètre trop pettit.
- a partir de thromboses des veines de la grande circulation (veines des membres inférieurs, plexus pelviens, veine cave inférieure) : l’embole remonte vers le cœur droit, et se bloque dans l’artères pulmonaire.
- Si l’embole est volumineux il vas bloque le tronc de l’artère pulmonaire ou l’artère pulmonaire droite/gauche.
- Les emboles plus petitse bloquent dans des petites artères pulmonaires distales intraparenchymateuses.
À partir de thromboses des cavités cardiaques gauches (oreillette, ventricule) et des artères (aorte, iliaque, carotide) les emboles cheminent dans la grande circulation. L’embole s’arrête dans une artère des membres inférieurs, des reins, de la rate, du cerveau, du foie, etc.
L’evolutyion des embolus
Sont déterminées par:
- le siège de l’embolie,
- la taille de l’embole.
Dans les embolies non cruoriques, la nature de l’embole peut avoir des conséquences particulières.
- Mort subite par embolie massive dans l’artère pulmonaire (l’arrêt cardiaque).
Insuffisance cardiaque droite aiguë si une seule artère pulmonaire ou grosse branche artérielle est occluse.
Insuffisance cardiaque chronique (appelée cœur pulmonaire chronique) à la suite de multiples petites embolies pulmonaires distales souvent passées inaperçues (la réduction du lit vasculaire entraîne une augmentation des résistances pulmonaires et une HT pulmonaire).
Conséquences des embolies
Elle entraîne l’apparition en aval de phénomènes ischémiques aigus aboutissant à un infarctus.
Selon la nature de l’embolie, certaines conséquences particulières sont observées plus fréquemment :
- embolie graisseuse multiple - une fracture du fémur - détresse respiratoire aiguë, lésions ischémiques cérébrales;
- embolie gazeuse - lésions d’ischémie cérébrale ;
- embolie amniotique sévère - risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;
- embolies tumorales - développement d’une métastase au point d’arrêt des emboles ;
- embolie septique - formation d’un foyer infectieux suppuré au point d’arrêt de l ’embole.
Embolie artérielle
L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale.
- ce terme a été choisi par Laennec pour décrire la lésion dans le poumon (latin: infarcere – remplir de sang).
Il y a d’infarctus qui ne sont pas associés à une inondation hémorragique du territoire nécrosé.
Il existe ainsi deux variétés d’infarctus.
- Infarctus blanc
- Infarctus rouge
L’INFARCTUS
L’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par obstruction d’une artère terminale.
-une nécrose de coagulation.
Ce type d’infarctus peut affecter:
- le cœur,
- les reins,
- la rate,
- le cerveau.
L’INFARCTUS BLANC
L’infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale;
- résulte une inondation hémorragique en rapport avec une double circulation ou avec une abondante circulation collatérale.
Ce type d’infarctus touche notamment :
- les poumons - qui disposent d’une double vascularisation artérielle (pulmonaire/bronchique);
- l’intestin grêle - circulation collatérale.
La physiopathologie de l’infarctus rouge est moins évidente que celle de l’infarctus blanc.
L’INFARCTUS ROUGE
