68e Congrès de la Société francaise de médecine interne, Saint-Malo, 12–14 décembre 2013 / La Revue de médecine interne 34S (2013) A80–A180 A103

ORL pour la prise en charge diagnostique d’adénopathies jugulo-carotidiennes granulomateuses. Ce patient avait des antécédentsd’angine à répétition dans l’enfance et d’HTA. Il se plaignaitd’une dysphagie évoluant depuis plus de 2 mois révélant unehypertrophie amygdalienne bilatérale associée à des adénopa-thies jugulo-carotidiennes bilatérales. Le patient bénéficiait d’unepremière biopsie amygdalienne retrouvant des lésions inflam-matoires dépourvues de spécificité. Devant la persistance dessymptômes, une cervicotomie avec exérèse ganglionnaire étaitpratiquée retrouvant des lésions granulomateuses épithélioïdes etgigantocellulaires sans nécrose caséeuse. Il n’y avait pas d’argumentpour une pathologie maligne.Résultats.– L’examen clinique, 4 mois après le début des symp-tômes, montrait un patient en bon état général avec deuxadénopathies cervicales gauches, centimétriques, mobiles etindolores. L’examen endo-buccal retrouvait une hypertrophieamygdalienne bilatérale prédominant à droite. On notait une érup-tion maculeuse roséoliforme de la face interne des avants bras etdu flanc droit sans éruption palmoplantaire. Il existait un syndromeinflammatoire biologique modéré (CRP à 17 mg/L) d’allure chro-nique sur l’électrophorèse. La calcémie et l’enzyme de conversionde l’angiotensine étaient normales ; la biopsie des glandes sali-vaires accessoires ne retrouvait pas d’autre lésion granulomateuse.L’intradermoréaction était à 5 mm et le test IGRA négatif. Le scannerthoracoabdominopelvien ne retrouvait pas d’autres adénopathiesen particulier médiastinale ni d’anomalie du parenchyme pulmo-naire. Le TPHA était positif à 20480 U et le VDRL à 256 U confirmantle diagnostic de syphilis à sa phase secondaire. La sérologie VIH étaitnégative. Le patient bénéficiait d’une injection intramusculairede benthazine-pénicilline à 2,4 MU. L’évolution était globalementfavorable avec diminution rapide de la dysphagie ; il persistait toutde même une hypertrophie amygdalienne à 2 mois du traitement.Conclusion.– Le polymorphisme clinique de la syphilis rend sondiagnostic difficile. Aucune lésion histologique n’est pathognomo-nique de cette infection [2]. Par conséquent, il ne faut pas omettrede la rechercher dans le cadre de la prise en charge diagnostiquedes granulomatoses [3].Références[1] Asano S, et al. J Clin Exp Hematop 2012;52(1):1–16.[2] Ikenberg K, et al. J Clin Pathol 2010;63:731–6.[3] Hervier B, et al. Rev Med Interne 2009;30:806–8.

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CA052Douleurs osseuses chez le patienthomosexuel infecté par le VIH : lagrande simulatrice n’est jamais loin !L. Coutte a, L. Surgers a, S. Toledano b, A. Miquel b,J.-L. Meynard a, P.-M. Girard a, J. Pacanowski a

a Service de maladies infectieuse et tropicales, hôpital Saint-Antoine,Paris, Franceb Service de radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris, France

Introduction.– Une épidémie de syphilis a été décrite en Occidentdepuis le début des années 2000 chez les homosexuels. Bien que lasyphilis soit caractérisée par son polymorphisme clinique, l’atteinteosseuse y est néanmoins rare et peu connue.Patients et méthodes.– Nous rapportons 3 observations de syphilisavec atteinte osseuse chez des patients séropositifs pour le VIH.Cas clinique.– Un homme de 46 ans a été pris en charge pour desdouleurs intenses isolées des tibias et des avant-bras. Alors que laradiographie osseuse n’a pas mis en évidence d’anomalies, la scin-tigraphie a objectivé une hyperfixation intense des deux tibias etcubitus. L’IRM a montré une périostéite et une ostéomyélite radialeet humérale. Le diagnostic de syphilis a été porté sur la positivitédu VDRL à 256 en l’absence de tout signe extra-osseux. L’évolutiondes douleurs osseuses a été favorable en 15 jours sous pénicilline G

intraveineuse. La scintigraphie osseuse réalisée à 3 mois a objectivéune diminution nette de l’hyperfixation.Un homme de 43 ans, co-infecté par le VIH et le VHC, a été hos-pitalisé pour l’exploration d’une asthénie, d’une fièvre prolongéeet de douleurs tibiales bilatérales intenses. Il avait présenté 2 moisauparavant une méningite lymphocytaire associée à une surditébrusque, le VDRL étant alors négatif dans le plasma et le LCR. Laradiographie a retrouvé une périostéite des péronés. Le diagnosticde syphilis a été porté devant l’apparition d’un rash évocateur etla positivité du VDRL à 512. Les douleurs osseuses ont régressésous pénicilline G intraveineuse, permettant de poser a posteriorile diagnostic de syphilis osseuse.Un homme de 48 ans a été hospitalisé pour des lésions cutanéesulcérées. Il a rapporté dans les semaines précédant l’hospitalisationune douleur du tibia droit à l’effort. Le VDRL positif à 64 a permisde poser le diagnostic de syphilis. Les radiographies osseuses destibias et des bras n’ont pas montré d’anomalies tandis que la scinti-graphie osseuse a objectivé une hyperfixation des deux tibias ainsique de la partie inférieure de l’humérus droit. L’évolution cliniquea été favorable sous pénicilline G intraveineuse sans récidive desdouleurs osseuses.Conclusion.– La périostéite et l’ostéomyélite syphilitiques pré-sentent un tropisme préférentiel pour les os longs et la voûtecrânienne. Elles peuvent survenir à un stade précoce de l’infectionsyphilitique, et ce de facon isolée. Toute douleur osseuse inexpli-quée chez un patient homosexuel, a fortiori infecté par le VIH, doitfaire évoquer le diagnostic de syphilis.

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CA053Le syndrome endophtalmie-abcèshépatique à hvKP : une urgencediagnostique et thérapeutiqueA. Lachaud a, M. Drancourt b, D. Raoult c,N. Cohen a, S. Poli a, P. Belenotti a, A. Benyamine a,N.-D. Ene a, B. Ridings c, J. Serratrice a,P.-J. Weiller a

a Médecine interne, CHU la Timone, Marseille, Franceb Microbiologie, CHU la Timone, Marseille, Francec Ophtalmologie, CHU la Timone, Marseille, France

Introduction.– L’infection à Klebsielle pneumoniae de phénotype dit« hypervirulent » (hvKP) réalise un syndrome « endophtalmie-abcèshépatique » qui est quasiment spécifique. Il s’agit d’une entité émer-gente rapportée depuis une vingtaine d’année chez les taiwanais.Elle est peu fréquente en Europe. Un nombre croissant de casest rapporté dans les populations caucasiennes. Cette entité doitêtre reconnue très précocement car l’antibiothérapie ciblée est uneurgence absolue. Le pronostic fonctionnel est lié à l’atteinte ocu-laire avec une cécité binoculaire définitive. Le pronostic vital peutêtre rapidement mis en jeu avec une mortalité variant de 3 à 42 %des cas [1].Patients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de71 ans, adressée à j10 de l’évolution d’une infection à hvKP réalisantun tableau d’endophtalmie avec abcès hépatique.Cas clinique.– Cette patiente sans antécédent connu, présente unefièvre à 39◦et un syndrome pseudo-grippal. Quatre jours plus tard,elle consulte en milieu ophtalmologique pour une baisse de l’acuitévisuelle de l’œil droit. Il existe une légère exophtalmie. L’examenmontre un aspect d’endophtalmie endogène. La biologie montreune CRP à 370 mg/l et une hyperleucocytose à 28 G/L faite de 90 %de PNN. Un scanner thoracoabdominopelvien retrouve un abcèsdu foie gauche de 13 cm et à des abcès du rein droit. Elle est priseen charge en milieu chirurgical où une antibiothérapie par vanco-mycine et gentamycine est initiée. L’abcès hépatique, mal limité,n’est pas drainé. La patiente reste fébrile et l’abcès hépatique aug-mente, elle nous est adressée à j10. À l’entrée, l’endophtalmie s’estbilatéralisée avec une fonte purulente de l’œil droit.

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Devant l’association abcès hépatique-endophtalmie, nous avonsimmédiatement suspecté une infection à hvKP et modifiél’antibiothérapie pour une céphalosporine de troisième générationassociée à du Bactrim. Après huit semaines de traitement, l’abcèshépatique a régressé en même temps que le syndrome infectieux.Malheureusement, l’endophatlmie a évolué pour son proprecompte vers une fonte purulente des deux yeux, amenant à unecécité binoculaire définitive, en dépit de l’association au trai-tement général d’un traitement local sous forme d’injectionsintra-vitréennes bilatérales d’antibiotiques un jour sur deux.Il existe par ailleurs une hyperferritinémie fluctuante jusqu’à1500 �g/l. La recherche d’une mutation du gène HFE montreune hémochromatose génétique H63D homozygote. Finalementle laboratoire du Professeur Raoult a confirmé formellement laprésence du sérotype K1 de Klebsiella pneumoniae sur le premiersprélèvements ophtalmologiques.Discussion.– L’infection à hvKP réalise souvent ce tableau« endophatlmie-abcès hépatique » qui met en jeu le pronostic visuelet parfois vital des patients. Cela justifie son identification immé-diate. Bien décrite chez les populations asiatiques, elle touche lespopulations caucasiennes avec un nombre croissant de cas rappor-tés [1]. Le caractère univoque de l’expression clinique est notable etdoit amener le clinicien à envisager le diagnostic afin d’initier uneantibiothérapie adaptée le plus rapidement possible. Le sérotypeK1 est plus particulièrement responsable d’endophtalmie endo-gène, comme chez notre patiente. Il faut noter que le fer joue unrôle essentiel dans la croissance et la multiplication des Klebsiellesles plus virulentes grâce à la synthèse de sidérophores permettantla captation du fer [2]. Ainsi, l’hémochromatose de notre patientea elle pu jouer un rôle dans la pathogénie de cette infection.Conclusion.– Notre cas rappelle une entité peu connue en Europemais dont le nombre de cas rapportés est croissant. Le syndrome« endophatlmie-abcès hépatique » est une urgence ophtalmolo-gique qui doit être connue des internistes au même titre que la« NOIAA » au cours de la maladie de Horton.Références[1] Murano T, et al. Intern Med 2013;52:919–22.[2] Ku YH, et al. J Microbiol Immunol Infect 2008;41:311–7.Pour en savoir plusShon AS, et al. Virulence 2013;4(2):107–118.

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CA054Une morsure pas si anodineC. Martinez a, J.-C. Weber b, M. Rondeau b

a Médecine interne, hôpitaux universitaires, Strasbourg, Franceb Service de médecine interne A, hôpital Sud, Strasbourg, France

Introduction.– Une morsure de chien peut être grave, notammentchez les sujets immunodéprimés : les bactéries commensales de laflore buccale des chiens peuvent provoquer un choc septique. Nousrapportons ici un cas de choc septique après morsure de chien, chezune patiente sans déficit immunitaire. Les particularités sémio-logiques sont très évocatrices d’une atteinte par Capnocytophagacanimorsus.Patients et méthodes.– Une femme de 50 ans est admise auxurgences dans un état de choc.Observation.– Elle décrit depuis 24 heures une sensation de malaise,des myalgies, et une faiblesse généralisée. À son admission, onretrouve une hypoglycémie et une hypotension à 90/50 mmHg.Elle présente également une cyanose et un livedo péri-ombilical,des extrémités, des genoux, des cuisses et des coudes. Par la suiteelle rapportera avoir été mordue au visage par son chien, cinqjours avant son hospitalisation. Il s’agissait d’une morsure légèrede la région malaire gauche, qui n’a occasionné qu’une très discrèteecchymose : aucune plaie n’était constatable.Les examens complémentaires mettent en évidence un syndromeinflammatoire biologique marqué, une insuffisance rénale aiguë,

une coagulation intravasculaire disséminée. En raison du choc sep-tique, la patiente est transférée en réanimation médicale.Le traitement comprend alors de la Noradrénaline et une antibio-thérapie à large spectre (piperacilline-tazobactam, ciprofloxacine,metronidazole, amikacine). Après 12 jours de réanimation, son états’est amélioré et elle est transférée en secteur conventionnel. Elleprésente alors des nécroses sèches des doigts et des orteils ; il per-siste également un livedo à grandes mailles au niveau des cuisses.Les lésions nécrotiques sont plus sévères au niveau du membresupérieur droit, du côté où avait été placé un cathéter dans l’artèreradiale. L’amélioration de la perfusion artérielle distale n’a pas per-mis d’éviter la nécessité d’une amputation des dernières phalangesde la main droite.Les lésions nécrotiques ont été favorisées par l’utilisation d’aminesvasopressives mais cela n’explique pas l’ensemble du tableau cli-nique. Le bilan auto-immun et la recherche d’une thrombophiliesont totalement négatifs. Il n’y avait pas d’antécédent personnelni familial de thrombose artérielle ni veineuse. Malgré un taba-gisme actif les divers examens (écho-doppler artériel des membressupérieurs et inférieurs et angioscanner des membres inférieurs)n’ont pas mis en évidence d’athérome. L’échographie cardiaque aécarté une cardiopathie emboligène. Tous les prélèvements bac-tériologiques sont restés négatifs, mais l’anamnèse et le tableauclinicobiologique sont très évocateurs d’un choc septique provoquépar C. canimorsus.Discussion.– Dans les cas décrits, la plupart des patients ont étémordus dans les 24 h à 8 jours précédant la survenue du choc.Il n’y a pas de signes cliniques totalement spécifiques mais lescas rapportés mentionnent souvent des nécroses des extrémitésavec nécessité d’amputation. On retrouve fréquemment un purpurapétéchial (37 %), une gangrène périphérique symétrique (15 % descas) comme chez notre patiente. Les myalgies décrites dans notrecas sont aussi retrouvées dans plus d’un tiers des cas, l’insuffisancerénale aiguë et la CIVD se retrouvent chez 1/3 des patients.La physiopathologie semble mettre en jeu un mécanisme toxinique,avec une réaction de type Sanarelli-Schwartzmann : libérationde cytokines dans le site d’une inflammation, déclenchée parune endotoxine et responsable de CIVD, collapsus et nécrosehémorragique. L’évolution est souvent péjorative, avec une mor-talité élevée (30 % de mortalité lors des septicémies). Les formessévères semblent plus fréquentes chez patients immunodépri-més ou avec comorbidité (asplénisme, éthylisme chronique, autreterrain d’immunodépression) et cette pathologie reste rare chezl’immunocompétent.Conclusion.– Si C. canimorsus est dans l’ensemble rarement virulent,la gravité potentielle de l’infection nécessite d’évoquer son occur-rence chez des patients ayant été mordus par un chien récemmentet présentant un sepsis sévère afin de débuter rapidement une anti-biothérapie adaptée, et dans la mesure du possible, limiter l’usagedes vasopresseurs et la surveillance hémodynamique par cathéterartériel.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.177

CA055Abcès hépatospléniques : pensez à lamaladie des griffes du chat !A.-S. Resseguier , V. Rieu , C. Makarawiez ,C. Le Quang , P. Philippe , G. Le Guenno ,M. RuivardMédecine interne, CHU Estaing, Clermont-Ferrand, France

Introduction.– Le plus souvent la maladie des griffes du chat, serévèle par une lymphadénite fébrile, mais il existe des formes dis-séminées.Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas de maladie des griffesdu chat compliquée d’une adénite suppurée et d’abcès hépatosplé-niques.