CLINIQUE OPHl’ALMOLOGlQUE DE L’UNZVERSITB DE GAND DIRECTEUR: PROF. DR. J. FRANCOIS

L’ELECTRORETINOGRAPHIE DANS LA RETINO- PATHIE DIABETIQUE ET DANS LA RETINOPATHIE

HYPERTENSIVE

Par Jules Franqois et Alfred Derouck’) (Gand).

La technique que nous employons et qui est en somme celle de Karpe, a dkjA ktk dkcrite ,a plusieurs reprises par I’un de nous (1, 2, 3 et 4) . Dans ce travail nous n’ktudions pas seule- ment les tracks klectro-rktinographiques obtenus dans la rk- tinophatie diabktique et dans la rktinopathie hypertensive, mais aussi l’influence sur la rkponse rktinienne d’une part des filtres interfkrentiels bleu et vert, et d’autre part des vasodilatateurs.

I. R e‘t inopa tliies dia bt t iques. Si Karpe (5) trouve que dans la rktinopathie diabktique

1’E. R. G. ne subit aucune modification, except6 dans les cas graves avec lksions prononckes, oh I’amplitude de I’onde b devient subnormale, Dolfuss et Chalvignac (6 et 7) ont I’im- pression que ,les tracks sont beaucoup moins perturb& dans la rktinite hypertensive que dans la rktinite diabktique, comme si cette dernibre bouleversait beaucoup plus les structures rCtiniennes<<. C’est ainsi que Dollfus, Krauthamer et Chal- vignac rapportent des E. R. G., caractkrisks par I’absence com- plbte du potentiel b: aprbs une latence de 0,3 sec. apparait une 1kgtk-e dkflexion negative b’ suivie d’une longue remontke, ayant l’aspect d’une onde c et donnant ainsi un track formk de longues arches de pont.

Beauvieux, Bessibre, Faure et Chabot (8) disent que dans un cas de rktinite diabktique l’E.R.G. est caractbrisk par la prksence d’une onde a accentuke, l’amplitude de l’onde b ktant

’1 Resu Dec. 3, 1953.

392

lbgbrement diminube, que dans un cas de rktinopathie hyper- tensive I’onde a est A peine visible et le potentiel b nettement affaibli.

Notre matkriel d’ktude comporte 53 cas de rktinopathie diabbtique. Parmi ceux-ci 8 doivent 6tre considkrks skparit- ment en raison de certaines particularitbs :

1. Dans 6 cas il existe une rbtinite prolifkrante. Dans un cas (avec sbclusion pupillaire) il n’y a aucune rkponse ritti- nienne. Dans les cinq autres cas l’onde b prbsente une ampli- tude subnormale, variant entre 0,lO et 0,23 mV. Dans quatre de ces cas I’onde a est compl6tement absente et dans le cinqui- bme litgbrement positive. Le temps de latence (0,04 a 0,06 sec.), le temps de culmination (0,02 a 0,04 sec.) et la durke (0,lO a 0,12 sec.) de I’onde b sont normaux.

2. Dans un cas il y a en m$me temps un glaucome absolu: I’onde a est prbente; l’onde b a une amplitude subnormale (0,14 mV.) et sa dur6e est de 0,11 sec.

3. Un autre cas est compliquk d’uvkite: l’onde a est absente et l’onde b a une valeur subnormale (0,18 mV). Le temps de latence (0,04 sec.); le temps de culmination (0,03 sec.) et la durke (0,12 sec.) de l’onde b sont normaux.

En ce qui concerne les autres cas, nous devons sitparer les rktinopathies diabbtiques pures (35 cas) des rktinopathies diabktiques, accompagnkes de manifestations hypertensives (9 cas).

1) RCtinopathies diabktiques pures ( 3 6 cas) (Fig. 1 ) . a. Onde a. Elle n’est absente que dans un tiers des cas (13 ) ,

alors qu’elle est normalement absente dans deux tiers des cas environ (60 % ) . Dans 10 cas elle est lkgbrement esquisske, dans 9 cas nettement dessinke et dans 4 cas meme fortement positive.

b. Onde b. CelIe-ci prksente une amplitude, oscillant entre 0,15 et 0,52 mV., la valeur moyenne btant sensiblement la mCme que pour les yeux normaux (X + 0,40 mV.) Dans un cas avec hkmorragie prkrktinienne ktendue, I’amplitude n’est que de 0,09 mV. (fig. 2 ) .

c . Temps de latence. Celui-ci est de 0,04 sec. dans 12 cas, de 0,05 sec. dans 12 cas, et de 0,06 sec. dans 12 cas.

d. Temps de culmination. Celui-ci est de 0,02 sec. dans 2

393

Fig. I . Retinopathie diabetique pure du type hkmorragique.

ondea: + onde b: 0.51 mV

L: 0,05 sec. tc: 0,04 sec. d: 0.16 sec.

cas, de 0,03 sec. dans 8 cas, de 0,04 sec. dans 18 cas et de 0,05 sec. dans 6 cas.

Les temps de latence et de culmination ne sont donc pas modifib.

e. DurCC de l’onde b. Elle est de 0,lO sec. dans 5 cas, de 0,12 sec. dans 7 cas, de 0,14 sec. dans 10 cas et supkrieure A 0,14 sec. dans 13 cas. Ces grandes valeurs ne se trouvent normalement que dans 3 % des cas.

2 ) RCtinopathies diabe‘tico-hypertensives (9 cas) (Fig. 3 et 4) . a. L’onde a est absente dans 3 cas, lkghrement esquisske dans

F i g . 2. Retinopathie diabetique avec hemorragie preretinienne de la region

maculaire et du quadrant infero-temporal. ondea: - onde b: 0,09 m V

L: 0,05 see. tc: 0,04 sec. d: 0.10 sec.

2 cas, nette dans 3 cas et fortcrncnt positive dans 2 cas. b. L’onde b oscille entrc 0,11 ct 0,46 mV. c. Le temps tle lnteiice cst normal. cl. Le temps de culmination I’est aussi (0,04 sec. dans 8 cas

et 0,05 sec. clans 1 cas). e. La diirhe tie I’ORde b est de 0,10 sec. dans 2 cas, de 0,l‘L

sec. dans 3 cas, tie 0,14 sec. dans 2 cas et supkrieure h O,l4 sec. eplenient d a m 2 cns.

Si nous rCsunioiis nos observations, nous pouvons dire : 1. I1 n’existe pas cle difference Cvidcnte entre l’amplitude du

Fig . 4. Retiiiopathic diabetico-hypertensi~e axec hemorragie du vitrC et

reduction de la \ision h la perception dcs mouvements de In. main. onde a: + ondc b: 0,15 mV

L: 0,04 sec. tc: 0,03 scc. d: 0,13 sec.

N 10 . 9 .

\

- ca5 normoux ( ~ c o r ) - - - Rot. d i o k . ( j 5cas)

Fig. 5.

potentiel b des rktinopathies diabktiques et celle des sujets normaux (Fig. 5).

2. I1 n’y a aucune corrklation directe entre l’amplitude de l’onde b et la gravitk de l’atteinte rktinienne. Dans les rktino- pathies lkgbres, caractkriskes par quelques hkmorragies puncti- formes et une I@gbre atteinte veineuse, I’amplitude de I’onde b oscillait entre 0,22 et 0,50 mV. Des 10 yeux trbs gravement at- teints, 6 prkscntaient un potentiel b supkrieur B 0,40 mV.

3. L’onde a est plus souvent prksente que dans les cas nor- maux et souvent plus marquke. La durke de l’onde b est gCnCralement supkrieure A celle que l’on trouve mormalement.

Dans 12 cas nous avons ktudi6 la rkponse retinienne obtenue, aprbs interposition de filtres interfkrentiels bleu et vert (fig. 10) . Les tracks obtenus (tableau I) se distinguent trbs peu des tracks normaux. L’onde a est toujours absente. Le temps de latence est kgal a celui que l’on obtient avec la lumikre blanche. Le temps de culmination (0,06 A 0,09 sec.) et la durke (0,16 B 0,22 sec.) de I’onde b sont par contre nettement augmentks. Quant B l’amplitude de I’onde b, elle oscille genkralement entre 0,15 et 0,40 mV. et est donc un peu diminuee.

Acta Ophthalmol., Vol. 32 , IV 26

396

l'abl(1au 1.

0,11 - 0,24 - 0,29 - 0,YO - 0,24 - 0,37 - 0,19 - 0,23 - 0,40 - 0,36 - 0,28

Filtre bleu - 0,21 - 0,20 - 0,18 - 0,15 - 0,29

0,20 - 0,14 - 0,23 - 0,18 - 0,3i - 0,27

- Filtre \e r t

-

0,06 0,05 0,06 0,06 0.05 0,06 0,05 0,06 0,05 0,OG 0,06

0,05 0,OG 0,06 0,06 0.07 0,06 0,07 0,07 0,06 0,06 0,06

Onde ;t Ondc h 1, t C

0,06 0.04 0,06 0,07 0,06 0,06 0,06 0.06 0,07 0,os 0,07

0,05 0 06 0,09 0,07 0,09 0,06 0,08 0.08 0,os O,O8 0,09

d

0,16 0,14 0,18 0,18 0,16 0j9 0,16 0,20 0,20 0,20

0,12

0,18 ~ _ ~ _

0,17 0,18 0,18 0,20 0,15 0,20 0,20 0,20 0,22 0,20

2 ) Re'tinopathies Hypertensives. Nous avons enregistrk la rilponse klectriquc de la rktine,

dans 30 cas de rktinopathie hypertensive. Nous avons skpari. les stades I et I1 de Wagener et Keith des stades I11 et IV. (tableau 11) .

I'ableou 11.

Onde a

Stadcs I e t I1 + de Wagcner et -

Keith * rk

-

-

Ondeb L tc d

. .0,4.2 0,32 0,40 0,40 0,36 0,27 0,16 0,44 0,50 0,34 0,34 0,22 0,33

0,06 0,05 0,05 0,05 0.05 0,04 0,04 0,05 0,05 0,01 0.03 0,04 0,04

0,04 0,15 0,05 0,16 0,03 0,14 0,04 0,1‘1 0,05 0,1q 0,03 0,12 0,02 0,10 0.04 0,14 0,04 0,14 0,03 0,12 0,03 0,12 0,03 0,11 0,04 0,12

Onde a

Stades 111 et IV -

de Wagener et + Keith +

++ ++ + + + ++ ++ + - - - -

+ +

397

Oiide b

0,30 0,15 0,17 0,32 0,19 0,32 0,22 0,18 0,3G 0,28 0,15 0,22 0,14 0,26 0,22 0,20 0,12

I, 0,04 0,05 0,05 0.04 0,04 0,04 0,04 0,04 0,04 0,04 0,03 0,06 0,06 0,06 0,06 0.04 0,05

tc

0,02 0,03 0,03 0,03 0,03 0,03 0.03 0,04 0,04 0,03 0,03 0,04 0.04 0,OG 0,03 0,03 0,02

I f

0,lO 0,12 0,12 0,lO 0,lO 0,lO 0,lO 0,lO 0,lO 0,lO 0,11 0,13 0,12 0,14 0,11 0,11 0,09

Dans la premikre skrie (stades I et I1 de Wagener et Keith) : a ) L’onde a est absente dans 4 cas, Ikgbrement positive dam

b) L’onde b a une amplitude moyenne normale (de 0,22 A

c) Le femps de lafence est normal (0,04 Q 0,06 see.) d ) I;e femps de citlminafion est kgalement normal 0,03 h

0,05 sec.) d ) La durCe de I’onde b est gCn6ralement de 0,14 sec. ou moins; une seule fois elle a 6tk supkrieure Q ce chiffre.

Dans la deuxikme skrie (stades 111 et IV de Wagcner et Keith) (Fig. 6 et 7 ) :

a ) L’onde a est absente dans 5 cas (30 % ), nette dans 8 cas et forteinent positive dans 4 cas.

b) L’onde b a une amplitude oscillant entre 0,12 et 0,36 mV.; la valeur moyennc est donc nettement abaisske.

c) Le femps de lafence et le femps de culmination sont nor-

d ) La d u d e de l’onde b est gknkralement de 0,lO sec.; dans 3 cas seulement, elle atteint 0,14 sec. sans jamais dkpasser cette valeur.

Si nous comparons les tracks obtenus dans les rktinopathies diabktiques graves avec ceux obtenus dans Ies rktinopathies hypertensives au stade I1 ou IV, nous voyons une nette dif-

5 cas et nette dans 3 cas.

0,50 mV.)

maux.

26’

398

Fig . 6 . deux cas de r6tinopathie hypertensive (stade IV).

A. ondea: + + B. ondca: + + ondeb: 0.32 mV

L: 0,04 see. tc: 0,03 sec. d: 0,lO sec.

onde b: 0,lQ mV L: 0,04 sec. tc: 0,03 SCC.

d: 0,lO sec.

fbrence en ce qui concerne l’amplitude de I’onde b (fig. 8 ) . Dans les rktinopathies diabktiques, l’amplitude de l’onde b est normale; dans les rktinopathies hypertensives clle est sub- normale, oscillant gknkralement entre 0,15 et 0,20 mV. La durke

F i g . 7. Rktinopathie hypertensive (stade IV).

ondea: - onde b: 0,26 mV

L: 0,OF sec. tc: 0,05 sec. d: 0,14 sec.

399

ampl‘tudr onde 6. Fig. 8.

de l’onde b est kgalement diffkrente dans les deux affections: dans les rktinopathies diabktiques elle atteint des valeurs plut6t basses. L’onde a par contre se comporte de fa5on identique dans les deux affections.

En rksumk, nous pouvons conclure que bien que 1’E. R. G prCsente des caractkristiques un peu diffkrentes dans les deux affections, nous ne sommes cependant pas en droit de parler d’une rkaction spkcifique et propre Q chaque affection et en- core moins d‘un diagnostic diffkrentiel possible.

L’onde b est trks sensible au manque d’oxygbne. Cette pro- priktk a 6th utiliske par Henkes (9 et 10) pour ktudier l’influ- ence des vasodilatateurs sur l’amplitude du potentiel b dans les cas de thrombose rktinienne. Cet auteur constate une aug- mentation nette de cette amplitude, qui atteint une valeur maximale aprks une trentaine de minutes pour diminuer ensuite lentement pendant les heures qui suivent. La prk- sence ou l’absence de cette rkaction permettrait de poser un pronostic favorable ou non, et mCme de contrbler objective- ment l’efficacitk de la thkrapeutique instituke.

Nous avons vkrifiC si nous pouvions obtenir un effet sem- blable dans les cas de rktinopathies diabktiques et hyper- tensives. Voici comment nous avons prochdC.

400

Apres avoir enregistrk un E. R. G. dans les conditions ha- bituelles, nous injectons 2 cc. de priscoll par voie intraveineuse. Trente B quarante-cinq minutes plus tard nous controlons 1%. R.G . aprhs la m&me adaptation de 5 minutes et avec le m h e stimulus lumineux (80 lux).

Nous a w n s ainsi examin6 8 cas de retinopathic hypertensive, 12 cas de rktinopathie diabktique et 5 cas de diabbte sans 16- sions rktiniennes.

1. En ce qui concerne l’amplitude de l’onde b, les 6 sujets sans lksions oculaires prksentent tous une augmentation vari- ant de 0,05 B 0,10 mV.

Les rktinopathies hypertensives (stades I et 11) rkagissent diffkremment: dans 3 cas il n’y a pas de changement, l’aug- mentation ktant infkrieure a 0,05 mV; dans un cas le potentiel b augmente de plus de 0,05 mV et dans un autre cas il diminue de 0,10 mV. Quant aux rktinopathies hypertensives au stade III- IV, dont nous n’avons pu examiner que trois cas, ceux-ci n’ont montrk aucun changement.

Dam les rktinopathies diabktiques (fig 9 et 10) les rkponses sont variables. Dans 4 cas il n’y a pas de modification; dans un seul cas l’onde b augmente de 0,lOmV; dans 7 cas par contre elle diminue, 4 fois de plus de 0,05 mV, 2 fois de plus de 0,10 mV et 1 fois de 0,20 mV.

P. ’ . . .

,.. . . - . .

H . . . . , . - . .

Fig. 9. Retinopathie diabktique pure.

A. Avant I’injection intra- B. llprbs l’injection

ondea: - ondea: - ondeb: 0,34 mV

I,: 0.06 sec. tc: 0,05 sec. d: 0,14 sec.

veineuse de priscol

ondeb: 0,34 mV L: 0,06 sec. tc: 0,04 sec. d: 0,15 sec.

40 1

I

A B Fig. .10.

Rktinopathie diabetique pure. I. Avant l’injection intraveineusc de priscol

A. sans filtre:

B. Alec filtre le r t :

C. Axec filtre bleu:

onde a: +, onde b: 0,47 mV, L: 0,06 sec., tc: 0,04 sec., t i : 0,18 scc.

ondc a: -, onde b: 0,40 mV, I,: 0,05 sec., tc: 0,06 scc., t i : 0.22 sec.

onde a: -, onde b: 0,34 mV, I,: 0,06 sec., tc: 0,08 sec. t i : 0,30 SCC.

11. Apr8s l’injection A. sans filtre:

B. Avec filtre vert:

C. Avec filtre blew

onde a: -, oride b: 0,24 mV, L: 0,06 sec., tc: 0,03 sec., d: 0,14 sec.

onde a: -, onde b: 0,13 mV, L: 0,05 SPC., tc: 0,05 see., d: 0.15 w c

ontlc a : -, onde b: 0,09 mV, L: 0,06 sec., tc: O,06 sec., d: 0,11 SCC.

A premiere vue, on serait tent@ d’interprkter I’augmentation du potentiel b comme un signe favorable tkmoin d’une circula- tion rktinienne satisfaisante, l’augmentation etant rendue im- possible, quand les dtkrations vasculaires sont trop pronon- ckes.

Cette hypothese n’explique cependant pas la diminution du potentiel b que l’on observe parfois et particulikrement dans les rktinopathies diabktiques.

I1 faut en outre aussi tenir compte des modifications sponta- nkes de 1%. K. G. Celles-ci dkpassent, il est vrai, rarement 0,05

mV.; c’est pourquoi nous n’avons pas tenu compte des modifi- cations infkrieures a cette valeur dans l’interprktation des rksultats. I1 faut cependant signaler que nous avons pu observer des diffkrences d’amplitude de 0,lO mV en l’espace de quelques jours, aussi bien dans des cas normaux que dans des cas pathologiques, dont l’aspect clinique ne s’etait nullement modifiC.

Nous devons donc Ctre d’autant plus prudents dans I’inter- prCtation des r e d t a t s que ceux-ci sont variabIes. Les rkactions differentes ne paraissent en tout cas pas correspondre ni A un aspect ophthalmoscopique bien determink ni h Cvolution cli- nique particulicre.

2. Le temps de latence ef le temps de culmination ne sont pas influencks par l’injection de priscol.

3. Le comportement de l’onde a n’est pas modifie d’une facon Cvidente. Le tableau I11 donne les rksultats obtenus dans les rktinopathies diabktiques.

Tableau I l l .

Onde a 1 2 3 4 5 6 7 8 9

10 11 12

Avant priscol

Ik IL rt

2 IL

-

+

f k

Apres priscol

++ + + rt - + +

4. La d u d e du potentiel b est trks variablement influencke. Pour 11 cas, elle augmente 6 fois, diminue 4 fois et reste inchan- gke 1 fois. I1 est A remarquer que ce sont les valeurs klevkes qui diminuent et les petites qui augmenknt, ce qui prouve bien que la durke de I’onde b oscille autour d’une valeur moyen- ne et que l’action des vasodilatateurs est trhs problhiatique (tableau IV) .

Tableau IV .

Dur6e de l’onde b Avant priscol Aprks priscol 1 0,lO 0,12 2 0,lO 032 3 0,lO 0,14 4 0,12 0,14 5 0,15 0,15 6 0,16 0,18 7 0,14 0,14 8 0,14 0,12 9 0,15 0,13

10 0,18 0,15 11 0,18 0,17

Conclusions ef Re‘sume‘. 1. L’E. R. G. donne, dans la rktinopathie diabktique, des va-

leurs sensiblement normales, mCme dans les cas graves avec nombreux exsudats et hkmorragies de la rktine, B I’exception des cas de rktinite prolifkrante, oh la rkponse est subnormale; la durke du potentiel b a tendance A augmenter.

Dans la rktinopathie hypertensive par contre, du moins au stade I11 ou IV de Wagener et Keith, la rkponse devient subnor- male et la durke de l’onde b est plutBt rkduite.

2. L’interposition de filtres interfkrentiels bleu et vert donne des tracks qui ne se distinguent en rien des tracks normaux.

3. L’action des vasodilatateurs (priscol) sur l’amplitude du potentiel b est trbs variable aussi bien dans la rktinopathie diab6tique que dans la rktinopathie hypertensive. Aussi ne pouvons nous, en clinique, attribuer aucune signification B l’ampleur de ces modifications, qui restent d’ailleurs gknkrale- ment dans les limites des variations spontankes que l’on peut observer chez les sujets normaux.

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