Lundi 24 Mars 2014©.pdf · HTAP= hypertension artérielle pulmonaire ICG/ICD= insuffisance cardiaque gauche ... décompenser et vont alors apparaître des signes cliniques et radiologiques

SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Insuffisance cardiaque

Lundi 24 Mars 2014LUCIANI Sandra L3Système cardio-vasculairePr. AvierinosRelecteur 716 pages

Insuffisance cardiaque

« Le diapo est disponible sur l'ENT. Merciii qui? Merci Jaaaacki...ALEXIS CANGE!». Comment est votre blanquette? Tout ce que le prof a dit est dans ce ronéo.OG/OD= oreillette gauche/oreillette droiteVG/VD= ventricule gauche/ventricule droitIDM= infarctus du myocarde (ou du myomètre pour les salop*s)HTAP= hypertension artérielle pulmonaire ICG/ICD= insuffisance cardiaque gauche/droite

A. Généralités

I. Définition

L'insuffisance cardiaque (IC) est la voie finale commune d'expression de toutes les cardiopathies (valvulaires, ventriculaires, ou péricardiques).

En effet, elle traduit de par sa présence l'existence d'une cardiopathie qui, elle, peut se définir comme l'incapacité du cœur à assurer un débit compatible avec les besoins de l'organisme, à régime de pression normale (pressions hydrostatiques à l'intérieur des cavités droite et gauche normales). Dès lors que ces pressions augmentent, même si dans un premier temps le débit cardiaque est conservé, il y a dans une certaine mesure début d'IC.

/!\ Il s'agit d'un syndrome clinique et non d'une maladie, c'est une pathologie fréquente (2% de la population européenne) dont la prévalence croît avec l'âge (âge moyen=74 ans).

1/16

Plan

A. Généralités I. Définition II. Classifications

B. Mécanismes d'insuffisance cardiaque C. Étiologies

I. Dysfonction ventriculaire II. Dysfonction valvulaire III. Dysfonction péricardique

D. Physiopathologie I. Mécanismes compensateurs des cardiopathies II. Effets vicieux des systèmes de compensation

E. Diagnostic I. Identifier le syndrome clinique et radiologique II. Confirmer la présence d'une cardiopathie et éliminer les diagnostics différentiels III. Imagerie pour diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie

F. Traitement


L'IC est un syndrome grave dont la présence est un facteur de mauvais pronostic puisque 5 ans après la première manifestation d'IC, la moitié des patients seront décédés.

La cardiopathie qui causera à terme une IC va d'abord être compensée pendant un certain temps: le patient est alors asymptomatique, il n'est pas en IC.

Avec le temps, il va y avoir aggravation de la cardiopathie et épuisement des mécanismes compensateurs à cause d'un facteur déclenchant qui est souvent la fibrillation atriale (auriculaire): la cardiopathie va décompenser et vont alors apparaître des signes cliniques et radiologiques d'IC.

/!\L'IC est donc un état clinique à un moment donné de l'évolution d'une cardiopathie.

II. Classifications

On peut classer l'IC: • selon son mode d'apparition: aigüe ou chronique• selon le siège des signes cliniques (ICD, ICG ou globale):

Ces signes cliniques vont apparaître immédiatement en amont de la structure cardiaque qui dysfonctionne et vont être le témoin d'une augmentation de pression dans la cavité en question. A noter que tout ceci ne préjuge en rien de la nature de la cardiopathie sous jacente, de son mécanisme ou de sa cause.

2/16


✗ Si on a des signes d'IC gauche, cela traduit l'existence d'une cardiopathie gauche qui s'est décompensée entraînant l'augmentation de pression dans les cavités gauches et également dans les structures qui s'y drainent telles que les capillaires pulmonaires (dyspnée). Si cette augmentation de pression hydrostatique dépasse la pression oncotique des protéines, cela va donner un œdème aigu pulmonaire (OAP), forme extrême d'IC gauche.

✗ Si la cavité cardiaque qui dysfonctionne se situe à droite, les signes cliniques d'IC droite en amont vont associer turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, ascite, œdèmes des membres inférieurs (touche donc les vaisseaux se drainant dans les cavités droites comme les veines sus-hépatiques par exemple).

✗ L'IC peut être globale associant des signes cliniques d'ICG et d'ICD et on peut dire que toute ICG a pour destinée à terme de devenir globale: toute cardiopathie gauche lorsqu'elle se décompense (début ICG) se traduit, avant même que le débit systémique ne diminue, par une augmentation de pression à l'intérieur des cavités gauches (OG et/ou VG) qui se répercute en amont dans les veines pulmonaires puis dans les capillaires et à ce niveau, si elle dépasse la pression oncotique, il va y avoir un OAP (par extravasation de sang dans les alvéoles). Par phénomène de vase communicant, il va y avoir augmentation de pression dans l'artère pulmonaire, ce qui augmente la post-charge du VD entraînant un épuisement du VD: la pression de cette cavité va de ce fait augmenter, on a alors un état d'ICD en plus de l'ICG initiale, on parle donc d'IC globale.

B. Mécanismes d'insuffisance cardiaque

Le système cardiaque en temps normal assure deux fonctions:– accueil du sang (diastole)– éjection (systole)

3/16


Pour que la fonction diastolique soit normale, il faut que les ventricules se relâchent normalement (non restrictifs, propriété de distensibilité), que les valves ne soient pas rétrécies (non sténosées) pour que les cavités se remplissent normalement et il faut que le péricarde soit souple, non épaissi.

Pour la fonction d'éjection soit normale, les deux ventricules doivent éjecter normalement (contractilité systolique normale) à travers des valves non rétrécies et compétentes.

/!\ Attention, il est faux de restreindre l'ICG à la seule dysfonction ventriculaire systolique gauche. En effet, le mécanisme du syndrome clinique d'ICG peut être par exemple une dysfonction diastolique du VG ou même une dysfonction valvulaire isolée même si la plupart du temps elle va de paire avec une dysfonction ventriculaire.

Exemple d'ICG apparaissant chez un patient ayant un VG normal: en cas de rétrécissement mitral (cardiopathie valvulaire en amont du VG), il y a augmentation de pression dans l'OG et donc dans les veines puis capillaires pulmonaires pouvant conduire à terme à un OAP. Donc être en insuffisance cardiaque gauche signifie que le problème est à gauche mais il existe une multitude de mécanismes pouvant conduire à cette IC! On aura des signes cliniques très précoces en rapport avec l'augmentation de pression dans les cavités gauches et des manifestations d'hypodébit systémique tardives.

Un dysfonctionnement péricardique sous la forme d'une tamponnade peut donner de l'IC qui sera en général droite (aigüe) car le VD (3 mm) étant moins épais que le VG (1 cm), il se laisse plus facilement comprimer par le sac péricardique anormal.

C. Étiologies

I. Dysfonction ventriculaire

a. Systolique: VG + et/ou VD

• Cardiomyopathie dilatée primitive idiopathique (mutation de novo qui donne myosine anormale) qui donne des dilatations du VG et des diminutions de sa contractilité.

• Cardiomyopathie dilatée hypocinétique (diminution des propriétés contractiles) secondaire:✗ à une coronaropathie (IDM de la paroi antérieure gauche massif par ex) ✗ à une hyperthyroïdie (la cardiothyréose et l’inondation du myocarde par les hormones thyroïdiennes

réduisent la contractilité du VG), ✗ d'origine toxique (alcool, chimiothérapie surtout les anthracyclines),✗ suite à une myocardite virale, ✗ suite à une hypocalcémie (& carentielle en général ), ✗ pour cause rythmique (diminution de la contractilité du VG chez des patients qui sont en

permanence en fibrillation atriale très rapide : elle est réversible si on arrive à corriger les troubles du rythme).

• Cardiopathies ischémiques (post-IDM ou non)

• La cardiopathie à l'origine de l'ICD peut être une dysfonction isolée du ventricule droit (VD): dysplasie arythmogène du VD (myopathie du VD), dysfonction résultant d'une HTAP primitive ou dûe à une coronaropathie (infarctus du ventricule gauche à localisation inférieure qui s'étend secondairement au ventricule droit).

4/16


b. Diastolique : VG ++ et/ou VD

Dans ce cas là, le VG se contracte normalement mais la cardiopathie sous-jacente fait que ses propriétés de distensibilité sont altérées (il accepte difficilement le retour veineux d'où une augmentation de pression hydrostatique à l'intérieur des cavités conduisant à une ICG).

• Cardiomyopathie hypertrophique primitive (CMH) : pathologie génétiquement déterminée à transmission autosomique dominante, fréquente (1/500 individus). Les parois du VG sont épaissies et les myocytes ont une orientation pathologique, sont hypertrophiés, désordonnés, séparés par une accumulation anormale de fibres de collagène (fibrose) dans le tissu interstitiel des parois du VG, ce qui participe au trouble de la relaxation. A noter qu'il existe un risque particulier de mort subite rythmique dans le cadre de la CMH chez des patients présentant des troubles du rythme ventriculaire graves.

• Cardiopathie hypertrophique secondaire à une HTA non traitée (par augmentation de la post-charge du VG).

• Cardiomyopathie restrictive primitive : c'est une incapacité du cœur à se relâcher alors même que ses parois ne sont pas épaissies, à la différence de la CMH, mais il existe un défaut génétiquement déterminé de structure histologique des 2 ventricules qui sont donc incapables de s'expandre. Elle est plus rare que la CMH.

• Cardiomyopathie restrictive secondaire que l'on nomme amylose cardiaque, due à un dépôt dans le tissu interstitiel cardiomyocytaire d'une protéine amyloïde insoluble. L'amylose est une pathologie systémique caractérisée par le dépôt multi-organe (rein,foie,TD,nerfs périph..) d'une protéine qui a perdu ses propriétés de solubilité par modification de configuration tridimensionnelle (plissement bêta) : elle se dépose dans le cœur entre les myocytes (pathologie infiltrative), ce qui augmente l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche et la conséquence est un trouble de la distensibilité du VG et/ou du VD conduisant à l'apparition du syndrome clinique d'IC.

II. Dysfonction valvulaire : sténoses et/ou insuffisances valvulaires sévères

• Valvulopathie dégénérative : essentiellement dans les pays occidentaux du fait du vieillissement de la population

• Post-rhumatisme articulaire aigu (RAA) : première cause de dysfonction valvulaire dans les pays en développement, ce sont des angines streptococciques mal soignées dans l'enfance qui entraînent une réaction immunitaire systémique avec des complexes immuns qui se déposent un peu partout dans l'organisme (dans le cerveau notamment). Au niveau du cœur, ces dépôts vont surtout toucher l'endocarde valvulaire générant des processus cicatriciels qui font que plusieurs décennies après l'épisode initial de RAA, les patients se présentent avec des dysfonctionnements valvulaires.

• Dysfonction valvulaire congénitale

• Cause médicamenteuse (médiator, isoméride qui sont des amphétamines)

• Cause radique suite au traitement des lymphomes de Hodgkin dans l'adolescence (radiothérapie médiastinale)

• Cause infectieuse, inflammatoire

5/16


III. Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction

L'étiologie est principalement virale (péricardite) ou bacterienne. La péricardite peut se compliquer d'une tamponnade et à terme d'une ICD.Quand l'épanchement péricardique récidive chez le sujet jeune, on pense à une étiologie néoplasique.Autres causes : traumatique, radique, tuberculose, médicamenteuse..

D. Physiopathologie

I. Mécanismes compensateurs des cardiopathies

Il faut voir l'IC comme un syndrome avant tout neurohormonal qui met en jeu un certain nombre de systèmes neurohormonaux. Toute cardiopathie quelle qu'elle soit (surtout la dysfonction systolique du VG) met en jeu des mécanismes compensateurs déclenchés par une petite baisse initiale du débit cardiaque.(débit = fréquence cardiaque x volume d'éjection)

Le premier d'entre eux est le système orthosympathique (=sympathique) au moyen de cathécolamines car il est inotrope positif et vasoconstricteur musculaire et cutané (maintien de la pression artérielle permettant le maintien de la perfusion des organes viables).

Le deuxième mécanisme mis en jeu est le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) par baisse de la pression de perfusion glomérulaire qui aboutit à la synthèse d'angiotensine 2 laquelle est le plus puissant des vasoconstricteurs (maintien de la perfusion des organes nobles) et à la synthèse d'aldostérone qui est un réabsorbeur d'eau et de sel augmentant ainsi la volémie. L'augmentation de volémie entraîne l'augmentation du remplissage des cavités cardiaques qui donc éjectent mieux : cela participe au maintien du débit.

6/16


Il existe un troisième système: l'AVP ou ADH, hormone anti-diurétique qui réabsorbe exclusivement l'eau au niveau du tubule collecteur rénal et qui donc participe au maintien de la volémie ou à l'augmentation de la pré-charge (=conditions de remplissage des ventricules) pour maintenir le débit cardiaque.

Du moment que ces mécanismes compensateurs sont compétents, la cardiopathie sera compensée et le patient sera alors asymptomatique, il ne sera pas en IC.

Dès lors que la cardiopathie évolue et/ou que les mécanismes de compensation s'épuisent avec en plus la présence d'un facteur déclenchant qui est le plus souvent la fibrillation atriale, il va y avoir une augmentation de pression très précoce à l'intérieur de la cavité qui dysfonctionne (bien avant les conséquences en aval d'hypodébit chez un patient en IC).

Cela va se traduire par des signes en amont de cette augmentation de pression que l'on appelle signes de stase ou congestifs ou signes cliniques d'IC car ils reflètent la stagnation du sang dans la cavité cardiaque en question tout se passant comme si la cavité en cause, siège de la cardiopathie en décompensation, n'était plus capable de se vidanger. Rappelons que toute IC gauche, en vertu des vases communicants, peut retentir à droite à terme et l'ICG peut donc devenir une IC globale.

II. Effets vicieux des systèmes de compensation

Le système orthosympathique compensateur va augmenter l'inotropisme (capacité des cellules musculaires myocardiques à se contracter en réponse à un potentiel d'action) accélérant ainsi la fréquence cardiaque et augmentant le volume d'éjection et donc le débit cardiaque. Dans le même temps ce système entraîne une vasoconstriction périphérique qui augmente la pression centrale ce qui permet de bien perfuser le rein et le cerveau.

7/16


L'effet pervers est que cette vasoconstriction périphérique entraîne une augmentation des résistances périphériques donc une augmentation de la post-charge ventriculaire (conditions de l'éjection sanguine des ventricules) donc à terme cela aggrave la cardiopathie!

D'autre part, les cathécolamines ont également un effet bathmotrope positif et sont donc arythmogènes: ce sont elles qui vont être responsables de la mort subite chez un patient en IC pour cause rythmique.

Ainsi, même si initialement ces systèmes ont été mis en jeu pour compenser la cardiomyopathie, peut-être que si on bloque ces deux systèmes (orthosympathique et SAA), on va paradoxalement prolonger la vie des patients en IC (par exemple en cas de dysfonction systolique gauche avec l'utilisation des β bloquants).

E. Diagnostic

I. Identifier le syndrome de façon clinique et radiologique

a. Symptômes

L'IC se traduit par un symptôme ou un signe fonctionnel qui peut être:

• l'asthénie: très peu spécifique mais c'est une plainte fréquente

• la dyspnée: symptôme très classique en cas d'IC, elle répond à la classification NYHA:✗ stade 1: patient asymptomatique sous traitement (sa cardiopathie ne retentit pas sur ses

performances, il n'est pas essoufflé)✗ stade 2: dyspnée en cas d'effort modéré (monter 2 étages d'escalier)✗ stade 3: dyspnée en cas d'efforts usuels de la vie courante (se laver, s'habiller)✗ stade 4: dyspnée permanente qui apparaît au repos, à la parole chez un patient assis (ex:OAP).

Elle est à distinguer de l'orthopnée pour laquelle le patient est dyspnéique allongé mais qui ne l'est plus ou qui l'est moins en position assise ou debout.

• les hépatalgies d'effort (ICD ou IC globale): si on a une stase dans les cavités droites donc dans les veines sus-hépatiques donc dans le foie, cette stase peut se majorer à l'effort du fait de l'augmentation du retour veineux qui entraîne encore plus la distension de la capsule du foie se traduisant par des douleurs de l'hypochondre droit.

Ces symptômes sont +/- associés aux symptômes en rapport avec la cause (ex: angor en relation avec une cardiopathie du VG) mais qui ne sont pas des symptômes d'IC.

b. Signes physiques (congestifs)

• ICG: ✗ tachycardie (FC>100 bpm)✗ crépitants pulmonaires bilatéraux symétriques dus à l'OAP (comme pour la PFLA sauf qu'ici ils

sont diffus)✗ épanchements pleuraux (silence auscultatoire et matité à la percussion)✗ sibilants (pseudo asthme cardiaque)✗ galop✗ souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle

(NDCD :Les points en italique sont sur le diaporama mais n'ont pas été commentés par le prof)

8/16


• ICD: ✗ tachycardie ✗ turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie✗ ascite✗ œdème des membres inférieurs (mous, blancs, prenant le godet)✗ souffle d'insuffisance tricuspide

c. Signes radiologiques (congestifs)

• opacités floconneuses bilatérales symétriques périhilaires en cas d'ICG (OAP)• épanchements pleuraux• cardiomégalie qui oriente vers une dysfonction VG sous-jacente mais son absence n'élimine en rien le

diagnostic d'IC (en cas d'insuffisance mitrale aigüe, rétrécissement mitral, rétrécissement aortique)• surcharge vasculaire• œdème interstitiel (lignes de Kerley)

II. Confirmer la présence d'une cardiopathie et éliminer les diagnostics différentiels

a. Diagnostics différentiels

La dyspnée n'est pas spécifique de l'IC, les poumons peuvent également être en cause dans l’essoufflement d'un patient. Devant des signes de stase, on peut retrouver autre chose que l'IC : par exemple le rein (insuffisance rénale, syndrome néphrotique) ou le foie (cirrhose) peuvent être à l'origine d'un œdème des membres inférieurs par le biais de rétention hydrosodée qui augmente la pression hydrostatique et/ou hypoprotidémie (baisse de la pression oncotique favorisant l'extravasation liquidienne et donc l’œdème).Pour éliminer les diagnostics différentiels, on va demander une consultation pneumo, regarder le bilan hépatique, la protidémie, s'il y a dénutrtion...

b. Mise en évidence de la cardiopathie sous-jacente au syndrome d'IC

Est-ce que les symptômes et les signes observés sont liés à une dysfonction cardiaque? Pour mettre en évidence la cardiopathie :

• Anamnèse (histoire de la maladie : ATCD d'IDM, angine de poitrine..)• Examen clinique (par exemple: crépitants + souffle au foyer aortique = rétrécissement aortique RAO)

• Paraclinique: ECG. Attention, il peut être normal (insuffisance mitrale massive).✗ Bloc de branche (BB) gauche complet: évocateur de cardiopathie, BB droit moins spécifique.✗ Orientation vers une cardiopathie ischémique: séquelle d'infarctus du myocarde (ondes Q)

• Biologie: dosage du BNP et NT-proBNP (brain natriuretic peptide et N-terminal pro-brain natriuretic peptide✗ Hormone sécrétée en réponse à une augmentation de pression dans les cavités ou à un étirement du

myocarde: elle est synthétisée par les cardiomyocytes ventriculaires gauches (++) et droits et sécrétée sous la forme d'un précurseur inactif (proBNP). L'augmentation de la concentration des BNP sera donc un témoin de l'origine cardiaque des symptômes observés.

✗ En pratique , si moins de 100 pg/mL de BNP, il y a une forte probabilité que l'origine ne soit pas cardiaque chez le patient dyspnéique.

✗ Si plus de 500 pg/mL, l'origine cardiaque est fortement suspectée.✗ Autres causes d'élévation des BNP: âge, insuffisance rénale, embolie pulmonaire, cirrhose...

9/16


III. Imagerie pour diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie

• Echocardiographie/Doppler trans-thoracique :C'est un examen clé au lit du patient qui confirme la cardiopathie et précise le mécanisme de dysfonction cardiaque (ventricule, valve..), sa sévérité (mesure de la fraction d'éjection, des pressions pulmonaires, des diamètres ventriculaires..).

✗ Ex1 (le prof a montré des images d'écho disponibles sur le diapo de l'ENT, pas à apprendre): patient avec coronaropathie (cardiopathie ischémique) avec asymétrie de contraction

✗ Ex2: si diminution de la contractilité globale (hypokinésie) avec fraction d'éjéction (FE) effondrée, c'est une cardiomyopathie dilatée primitive d'origine génétique (CMD)La fraction d'éjection, appréciée à l'écho, est le pourcentage de volume éjecté (en mL) à chaque systole, c'est un indice de contractilité cardiaque (fonction systolique). Sa valeur normale est ≥ 60 %.

✗ Ex3: cœur très épais chez un patient en IC, dysfonction ventriculaire diastolique en rapport avec une CMH (cardiomyopathie hypertrophique avec fibrose dans l'espace intercellulaire)

✗ Ex4: mouvement systolique antérieur de la valve mitrale dans la cardiomyopathie hypertrophique appelé SAM (systolic anterior motion), c'est un mouvement de bascule de la valve vers le septum avec trouble de la diastole

✗ Ex5: cardiomyopathie restrictive primitive (OG et OD dilatées car les VG/VD sont incapables de se relâcher, il y a donc une augmentation de pression par engorgement du sang dans les deux auricules alors que la fonction systolique est tout à fait normale) conduisant à une IC

✗ Ex6: amylose avec parois ventriculaires gauches très épaisses avec une fonction systolique moyenne et surtout un trouble de la fonction diastolique (incapacité du VG à se distendre pour accepter le retour veineux). La grande pathologie pourvoyeuse de protéines béta plissées amyloïdes est le myélome : il s'agit d'une prolifération de plasmocytes dans la moelle tumorale qui ont la caractéristique de sécréter des Igs béta-plissées qui se déposent dans la moelle et dans le cœur

✗ Ex7: pathologie valvulaire (++ visible à l'écho) avec insuffisance mitrale✗ Ex8: insuffisance aortique ✗ Ex9: sténose aortique dégénérative calcifiée qui peut conduire à l'IC malgré un VG normal :

valvulopathie (magma calcaire avec une incapacité pour les valves sigmoïdes à s'ouvrir au moment de l'éjection systolique)

10/16


✗ Ex10: péricardique chronique constrictive avec un matelas fibreux plus ou moins calcifié qui a remplacé le péricarde donc le VG va se contracter normalement puis s'expandre pour venir buter contre cette coque, il ne peut pas aller au delà et donc augmentation de pression du VG, engorgement du sang en amont conduisant à une IC droite (le VD va souffrir +++ de cette PCC)

• IRM cardiaque : examen peu utile dans les pathologies valvulaires, pas au lit du patient mais elle est beaucoup plus fiable que l'écho dans la discrimination des tissus les uns par rapport aux autres. Elle va ainsi être capable de distinguer les myocytes du secteur interstitiel (le gadolinium va donner un hypersignal dans le secteur interstitiel donc toute pathologie qui va donner une augmentation de volume du tissu interstitiel va être bien détectée par l'IRM comme c'est le cas de la CMH avec fibrose ou l'amylose par ex) ✗ Ex: infarctus du myocarde antéro-septal (cardiopathie ischémique) avec de la fibrose de

remplacement qui a remplacé les myocytes (hypersignal appelé rehaussement ventriculaire tardif)

• Coronarographie: systématique devant une dysfonction systolique du VG. En effet, chaque fois que la cardiopathie est une cardiopathie dilatée hypocinétique (contractilité réduite du VG, chez le sujet âgé surtout), on réalise une coronarographie pour s’assurer que ce n'est pas la conséquence d'une coronaropathie (origine ischémique).

• +/- biopsie myocardique

• Cathétérisme droit: Il est surtout intéressant pour le retentissement de la sévérité d'une cardiopathie gauche. Il consiste à prendre les pressions dans le cœur droit en passant par la veine fémorale puis la cave inférieure : il prend les pressions d'OD, de VD puis la pression de l'artère pulmonaire et enfin la pression capillaire pulmonaire dite bloquée (pression au fond des alvéoles, quand on pousse le cathéter tout au bout de l'artère pulmonaire : c'est une pression résiduelle qui est le reflet de la pression de l'OG). On cherche à identifier le moment où la cardiopathie gauche va évoluer vers une forme sévère voire dépassée: ✗ si on mesure une pression artérielle pulmonaire (PAP) chez un patient : 30 mmHg puis une pression

capillaire bloquée= 30 mmHg= pression de l'OG, on a une HTAP dont l'origine est une transmission passive de l’augmentation de pression dans les cavités gauches appelée HTAP primitive d'origine post-capillaire

✗ si ce même patient quelques années après a une PAP= 45 mmHg alors que sa pression dans l'OG reste à 30 mmHg, il y a une HTAP sévère en partie post-capillaire mais pas seulement : l'origine est aussi pré-capillaire sinon il aurait 30 de pression aux deux endroits mesurés donc il s'agit là d'une évolution grave de l'HTAP post-capillaire qui devient mixte, conséquence d'une réaction artériolaire capillaire de résistance par vasoconstriction de la média, prolifération de l'intima de l'artère pulmonaire... A ce stade là, c'est extrêmement grave car même si on corrige la cardiopathie gauche, l'augmentation des résistances artériolaires pulmonaires entraîne de façon irrémédiable une dysfonction systolique du VD (ICD)

Le traitement d'une cardiopathie gauche doit toujours faire en sorte que cette cardiopathie n'évolue pas vers le stade HTAP mixte car il y aura une dysfonction systolique du VD irréversible.

F. Traitement

Le traitement du patient qui est en insuffisance cardiaque est d'abord symptomatique avant de traiter la cause (cardiopathie). Si on a un patient en ICG avec OAP, on va commencer par supprimer les signes congestifs :

11/16


1. Hospitalisation du patient en IC, scope, oxygénation haut débit

2. Traitement de l'épisode aigu d'IC par diurétiques et régime sans sel : le Lasilix recompense un patient qui présentait des signes évocateurs d'une IC, c'est un traitement symptomatique (diurétique intraveineux). Le patient revient en phase asymptomatique mais sa cardiopathie est toujours présente.

3. Dérivés nitrés (si pression artérielle systolique>110 mmHg) car ils vont entraîner une vasodilatation veineuse systémique, diminuer le retour veineux donc la pression intracardiaque et vont ainsi permettre de lutter contre le syndrome d'ICG : on sort le patient de son OAP

4. Traitement de l'IC chronique (IC à répétitions): traitement de la cardiopathie sous-jacente (il faut traiter la cause +++) avec un traitement neurohormonal par exemple quand le patient est stabilisé (β bloquants à faible dose et inhibiteur de l'enzyme de conversion) : par exemple, si le patient pour lequel on a traité l'OAP est en insuffisance mitrale, on l'envoie en chirurgie pour un remplacement de valve. Si le patient est arrivé en choc cardiogénique aïgu sur une tamponnade, on ponctionne puis chirurgie et drainage.

Si la cardiopathie sous-jacente est un problème ventriculaire gauche :

✗ Diastolique (CMH, amylose par ex) : peu de traitement efficace. On traite les signes congestifs surtout. Pour ce qui est de la CMH, on a tendance à prescrire soit des β bloquants ou des anti-calciques bradycardisants (vérapamil) car en ralentissant le cœur des patients, on rallonge la diastole donc on favorise le remplissage mais ces médicaments n'ont pas démontré qu'ils prolongeaient la vie de ces patients là.

✗ Systolique (+++): le patient était en ICG, on l'a sorti de son OAP et l'échographie nous indique une fraction d'éjection du VG (FEVG) de 45% donc dysfonction systolique. On va alors chercher à prolonger sa survie et diminuer les fréquences d'hospitalisation pour IC et prévenir le risque de mort subite rythmique. En effet, ces patients meurent soit d'IC itérative (IC à répétition) soit d'arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire.

On va se servir de l'effet pervers des mécanismes compensateurs pour proposer à ces patients un traitement long court :on sait que le système orthosympathique est arythmogène (risque de mort subite) et augmente les résistances à l'éjection et dans le système SRAA, on a l'angiotensine 2 qui est un fibrosant myocardique donc il faut bloquer ces systèmes là. On bloque le SAA par des IEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou des ARA II (bloqueurs de récepteurs à l'angiotensine 2) ou des anti-aldostérone et le système orthosympathique par des β bloquants.

12/16


Schéma récapitulatif de l'algorithme thérapeutique :

13/16


Le patient porteur d'une dysfonction systolique du VG est sorti de son OAP, il va sortir de l’hôpital sous de petites doses de Lasilix, un IEC et un β bloquant pour essayer d'allonger la survie.

Si le patient redevient symptomatique, on augmente les doses d'IEC et de β bloquant (doses maximales tolérées) pour supprimer les signes congestifs.

Si le patient, malgré ce traitement, s'aggrave : il est recommandé d'ajouter un anti-aldostérone (spironolactone) à l'IEC, les ARA II étant uniquement utilisés comme alternative aux IEC si le patient les tolère mal.

Si le patient sous IEC+β bloquant+spironolactone reste symptomatique (FEVG basse),on peut ajouter l'ivabradine (médicament bradycardisant utilisé dans les angines de poitrine).

Si en regardant son ECG, on observe un bloc de branche gauche BBG (QRS large> 120 ms): cela signifie que la dépolarisation se désynchronise atteignant d'abord le VD puis le VG et cet asynchronisme aggrave la cardiopathie donc si on resynchronise le patient en reliant un pacemaker sous la peau, une sonde dans la pointe du VD et une autre dans la paroi latérale du VG qui vont stimuler simultanément les deux ventricules, on efface le BBG et cela améliore très nettement l'état fonctionnel du patient qui redevient asymptomatique grâce à ce pacemaker multi-site.

Pour prévenir le risque de mort subite lié aux catécholamines (système orthosympathique) : β bloquant + implantation d'un défibrillateur dans la chambre (en effet, ce risque est d'autant plus élevé que la FEVG est basse, et on considère que quand FEVG<35 %, le risque de mort subite du patient est très élevé d'où le défibrillateur dans la chambre).

Si ce patient reste très symptomatique et est hospitalisé souvent pour récidive d'IC, on peut envisager la transplantation cardiaque en dernier recours si le patient a moins de 60 ans.

Facteurs déclenchant une aggravation de l'IC:✗ non respect du régime sans sel entraînant une fibrillation atriale✗ non respect des traitements✗ médicaments inotropes négatifs (anti inflammatoires)✗ infection✗ troubles du rythme (fibrillation auriculaire) avec perte de la contractilité des oreillettes : le passage en

FA chez un patient avec une cardiopathie entraîne une baisse de son débit cardiaque de 30 %✗ embolie pulmonaire✗ cardiomyopathies ischémiques (angine de poitrine, infarctus)

DIEU EXISTE, merci pour ton soutien !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

14/16


DERNIER RONEO POUR MOI!

15/16


16/16

Documents

Lundi 24 Mars 2014©.pdf · HTAP= hypertension artérielle pulmonaire ICG/ICD= insuffisance cardiaque gauche ... décompenser et vont alors apparaître des signes cliniques et radiologiques