pratiquee en premiere intention dans tous les services ; uneprophylaxie primaire n’est mise en place que pour 28 % (10/36) desservices, dont la moitie seulement en presence de criteres de gravite.Le levetiracetam est le plus prescrit (75 %), suivi du clonazepam(11,1 %). Dans 69 % des cas, la duree de la prophylaxie est inferieure atrois semaines.

Tableau

TC (n = 33) HSA (n = 36)

Levetiracetam 26 (78,8 %) 27 (75,0 %)

Valproate de Sodium 3 (9,0 %) 2 (5,6 %)

Phenytoıne 6 (18,2 %) 2 (5,6 %)

Fosphenytoıne 1 (3,0 %) 2 (5,6 %)

Clonazepam 4 (12,1 %) 4 (11,1 %)

Clobazam 2 (6,1 %) 2 (5,6 %)

Carbamazepine 1 (3,0 %) 1 (2,8 %)

Discussion.– Cette enquete montre que 65 % des centres ont unprotocole de service, que le monitorage continu reste a developper,que la prophylaxie de courte duree est privilegiee et qu’elle est peuprescrite dans l’HSA apres embolisation selon les recommanda-tions [1,3]. Quels que soient le terrain et le type de prevention,l’anti-epileptique le plus prescrit est le levetiracetam (75–80 % descas) malgre l’absence de recommandation. Une actualisation desces dernieres pourrait permettre d’uniformiser les pratiques.References[1] Ann Fr AnesthReanim 1999;18:135–7.[2] Conference d’experts. SFAR 2004.[3] Stroke 2009;40:994–1025.

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Neuroprotection induite parl’erythropoıetine carbamylee : effetssur la permeabilite mitochondriale etl’apoptoseT. Trouve Buisson a,b,*, P. Bouzat a,b, A. Millet b,c,Y. Boue a,b, C. Batandier d, E. Barbier b, J.-F. Payen a,b

a Pole anesthesie-reanimation, CHU de Grenoble, Franceb Inserm U836, Grenoble Institut des Neurosciences, Francec Pole de pediatrie, CHU de Grenoble, Franced Inserm U1055, laboratoire de biologie fondamentale et appliquee,Grenoble, France*Auteur correspondant.

Introduction.– L’œdeme cerebral secondaire au traumatismecranien peut etre responsable d’une hypoxie cellulaire. Cesphenomenes associes a l’augmentation du calcium intracellulaireet a la dysfonction mitochondriale [1] entraınent une apoptose quiaggrave les lesions initiales [2]. L’erythropoıetine carbamylee(CEPO), derive de l’EPO sans propriete hematopoıetique, ademontre un effet neuroprotecteur dans des modeles experimen-taux de traumatismes craniens focaux et diffus [3]. Les meca-nismes de cette protection cellulaire restent a investiguer.Patients et methodes.– Des rats Wistar males, de 350 a 500 g, sousanesthesie generale, ont ete separes en deux groupes : un groupeTC selon le modele d’impact-acceleration et un groupe temoin. Lesanimaux etaient traites a 30 mn, soit par solution saline isotonique(TC-Placebo) soit par 50 mg/kg de CEPO. Des sequences d’IRM deperfusion ont permis d’obtenir une cartographie de la saturationlocale en oxygene (lSO2) a deux heures du traumatisme. Apreseuthanasie, l’ouverture du pore de transition de permeabilitemitochondriale a ete mesuree par spectrofluorimetrie ex vivo surmitochondries isolees. La capacite de retention calcique (CRC),correspondant a la dose de calcium necessaire a l’ouverture dupore, a ete mesuree en presence des differents substrats de lachaıne respiratoire (Succinate et Glutamate Malate) et du principalinhibiteur du mPTP (Ciclosporine A).

Une deuxieme serie experimentale realisee selon les memesconditions avec euthanasie a 24 h du traumatisme a concernel’etude de l’expression de la caspase 3 en immunofluorescence. Untest de Kruskal-Wallis a ete realise avec test de Mann-Whitney etcorrection de Bonferoni pour connaıtre le sens des differences.Resultats.– La lSO2 moyenne etait inferieure dans le groupe TC-Placebo par rapport au groupe temoin (71 � 11 % vs 83� 5 %;p = 0,005). Le groupe TC CEPO (78 � 6 %) ne presentait pas de differencesignificative par rapport aux autres groupes. La capacite de retentioncalcique etait inferieure dans le groupe TC CEPO par rapport au groupeTC-Placebo en presence de Succinate (56 � 8 mM vs 40 � 6,7 mM;p < 0,05) et de Glutamate Malate (93 � 16 mM vs 72� 13 mM;p < 0,05). Il n’existait pas de difference significative en presence deciclosporine A. L’expression de la caspase 3 etait augmentee dans legroupe TC-Placebo par rapport au groupe temoin (10,9� 1,1 % vs5,3� 1,6 %; p < 0,05). Le groupe TC CEPO (6,8� 4,1 %) ne presentait pasde difference significative par rapport aux autres groupes.

Discussion.– Cette etude confirme l’existence d’une hypoxiecerebrale precoce associee a une baisse de la capacite de retentioncalcique apres un TC diffus. Cette tendance mitochondriale vers latransition de permeabilite est correlee avec une hyperexpressionde la caspase 3. Ces phenomenes sont partiellement corriges parl’administration de CEPO 30 minutes apres le traumatisme, ce quiconfirme le potentiel anti-apoptotique et par consequent neuro-protecteur de cette molecule.References[1] 2012. Front Pharmacol 2012;3:60.[2] 2005. Crit Care 2005;9(1):66–75.[3] 2011. Crit Care Med 2011;39(9):2099–105.

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Effets neuroprotecteurs etneuroproliferatifs du MLC 601 et 901(neuroaid) sur deux modelesischemiques chez la souris et le ratH. Quintard a,*, M. Borsotto b, J. Veyssiere b,C. Gandin b, M. Lazdunski b, C. Heurteaux b

a Service de reanimation medico-chirurgicale, CHU de Nice, Nice,Franceb IPMC, Sophia Antipolis, France*Auteur correspondant.

Introduction.– L’ischemie cerebrale, induite par un AVC ou par unarret cardiaque, conduit souvent a des sequelles fonctionnellesneurologiques majeures. Peu de molecules sont actuellement

Neuro-reanimation 1 / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 32S (2013) A126–A131 A127