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REPUBLrQUE DE COTE D'IVOIRE Union - Discipline - Travail MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIF'lQUE F ACULTE DE MEDECINE Année 1994-1995 THESE Pour le DOCTORA T EN MEDECINE (DIPLOME D'ET A T) APPORT DE L A >CÔLON'OSCOPIE DANS LE DIAGNOS.TIC DE L'A, l \ {IBI ASE C.OL IQUE ( A p1 ? o pos de 12 cas) Présentée et soutenue publiquement le 5 j uillet 1995 par NIAMKEY Emma Ahoubé Née le 13 juillet 1962 à Aboisso Membres du Jury : Pr ésident : / Directeur de Thèse : i ' , Assesseur s : 1 ' M. le Prof esseur BEDA Y AO Bernard M. le Prof esseur Agrégé DIA.LLO AMADOU Demba M. le Prof esseur ANDOH Joseph M. le Prof esseur GNANAZAN N'GUESSAN KONAN Gabriel

NUM4 UNIVERSITE COCODY 130418 084939 1

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REPUBLrQUE DE COTE D'IVOIRE Union - Discipline - Travail

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIF'lQUE

FACULTE DE MEDECINE Année 1994-1995

THESE Pour le

DOCTORAT EN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)

APPORT DE LA >CÔLON'OSCOPIE DANS LE DIAGNOS.TIC

DE L'A,l\{IBIASE C.OLIQUE (A p1?opos de 12 cas)

Présentée et soutenue publiquement le 5 juillet 1995

par

NIAMKEY Emma Ahoubé Née le 13 juillet 1962 à Aboisso

Membres du Jury :

Président :

/ Directeur de Thèse : i'

, Assesseurs : 1 '

M. le Professeur BEDA YAO Bernard

M. le Professeur Agrégé DIA.LLO AMADOU Demba M. le Professeur ANDOH Joseph M. le Professeur GNANAZAN N'GUESSAN KONAN Gabriel

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LISTES DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA FACULTE DE MEDECINE

1994 -1995

DOYENS HONORAIRES :

P. PENE - E. BERTRAND - TH. KOFFI ALLANGBA - A. YANGNI -ANGATE L.K. MANLAN - DJEDJE A. TH.

PROFESSEURS HONORAIRES :

N. ASSALE - J. ASSI ADOU - H. AYE - J. BADOUAL -A. BONDURAND - J. BONHOMME F. BONNET DE PAILLERETS - A. BOURGEADE - M. BOUVRY - J.P. BRETTES J.P. BUREAU - R. CABANNES - M. CLERC - L. CORNET - N. COULIBAL Y - P.K. COWPPLI-BONY - G. OANON - S. DIARRA - P. DELORMAS - J. DOUCET - M. DUCHASSIN - A. ETTE - M. ETTE - D. FADIGA - H. GALAIS . - G.K. GUESSENND G. HAFFNER - M. HAZERA - P. HEROIN - J.B. KEBE- F.S. KETEKOU - M. KOUASSI - M. LEBRAS -A. LE GUYADER -R. LOUBIERE - D. METRAS - G. MORLIER - J.O. RAIN - R. RENAUD - K. OUATTARA-J. RITTER - S. SANGARE - M. SANGARET - J.J. SANTIN! - J. SOUBEYRANO -J. VILASCO - C. WAOTA

DOYEN

ASSESSEURS

No NOMS

1 ANDOH 2 ATTIA 3 SAMBA 4 BEDA 5 BOHOUSSOU 6 COULIBALY 7 DAGO 8 DJEDJE 9 DJEDJE 10 DJIBO 11 DOS SO-BRETTIN 12 EHOUMAN 13 GADEGBEKU 14 KADIO 15 KANGA 16 KANGA 17 KEITA 18 KONE 19 KOUAKOU 20 KOUAME 21 LAMBIN

KADIO AUGUSTE

KOUASSI BEUGRE BOGUI PASCAL KOUASSI JEAN CLAUDE

PROFESSEURS TITULAIRES

PRENOMS

JOSEPH YAOROGER MEMA YAO BERNARD KOUADIO MARCELLIN OUEZZIN ANDRE AKRIBI AUGUSTIN ANDRE-THEODORE MADY ALPHONSE WILLIAM MIREILLE ARMAND ANANI SAMUEL AUGUSTE (DOYEN) JEAN· MARIE MIESSAN ABDOUL KADER NOUHOU N'ZUE MARCEL KONAN JOSEPH YVES

SPECIALITES

PEDIATRIE HEPATO-GASTRO-ENTERO O.R.L MEDECINE INTERNE GYNECO-OBSTETRIQUE CHIR. THORAC CARO. VASC ANATOMIE PATHOLOGIQUE RADIOLOGIE UROLOGIE CHRI. ORTHOP ET TRAUMA70 BACTEF<10LOGIE-VIROLOGIE HISTO-EMBRYO-CYTOGENETIQU STOMATO. CHIR MAXILLO FACIA MALADIES INFECT TROPICALES DEl~MATOLOGIE-VENEIWLOGIE CHIR DIGEST DIGEST GENERAI RADIOLOGIE GYNECO-OBSTETRlQUE RHUMATOLOGIE PEDIATRIE CHIR ORTHOP ET TRAUMATO

---

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22 MANLAN KASSI LEOPOLD ELOI HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

23 MOBIOT MANDOU LEONARD CHIRURGIE PEDIATRIQUE

24 N'DORI RAYMOND FRANCOIS CARDIOLOGIE

25 N'DRI KOFFI DOMINIQUE ANESTHESIE-REANIMATION

26 N'GUESSAN KONAN GABRIEL ANATOMIE-UROLOGIE

27 NIAMKEY EZANI KODJO MEDECINE INTERNE

28 ODEHOURI KOUDOU PAUL MALADIES INFECT rnOPICAL[S

29 001 ASSAMOIMARC CARDIOLOGIE

30 ROUX CONSTANT CHIRURGIE INFANTILE

31 SANGARE AMADOU HEMATOLOGIE

32 SANGARE IBRAHIMA SEGA UROLOGIE

33 SOMBO MAMBO FRANCOIS IMMUNOLOGIE

34 TEA DAIGNEKPO NORBERT HEMATOLOGIE

35 TIMITE-KONAN ADJOUA MARGUERITE PEDIATRIE

36 WELFFENS-EKRA CHRISTIANE GYNECO-OBSTETRtQUE

37 YAO-DJE CHRISTOPHE UROLOGIE

PROFESSEURS ASSOCIES

1 GIORDANO CHRISTIAN NEUROLOGIE

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

1 ABBISSE AGBA IMMUNO-HEMATOLOGIE

2 ABBY BLAGUET CLEMENT RADIOLOGIE

3 ADOH ADOH CARDIOLOGIE

4 ADOM AHOUSSI HILAIRE MEDECINE INTERNE

5 AGUEHOUNDE COSME CHIRURGIE PEDIATRIQUE

6 AMANI N'GORAN PSYCHIATRIE

7 ANONGBA DANHO SIMPLICE GYNECO-OBSTETRIQUE

8 AOUSSI EBA FRANCOIS BASILE MALADIES INFEC TROPICALES

9 ASSA ALLOU STOMATO CHIR MAXILO-FACIALI . l 10 ASSE N'DRI HENRI CHIRURGIE REPARATRICE

11 ASSOUMOU AKA PARASITOLOGIE

12 BA ZEZE VINCENT NEURO-CHIRURGIE

13 SANA ABDOULAYE CHIR. ORTHOP. ET TRAUMATO

14 BISSAGNENE EMMANUEL MALADIES INFECTIEUSES

15 BOA YAPO FELIX NEUROLOGIE

16 BOGUI PASCAL PHYSIO. EXPLORATIONS FONC

17 BONNY JEAN SYLVAIN MEDECINE DU TRAVAIL

18 CAMARA BENOIT MA THIEU HEPAT.GASTRO-ENTEROLOGIE

19 COFFI DICK SYLVAIN ANESTHESIE-REAN! MATI ON

20 D'HORPOCK AHOUA FRANCOIS ANATOMIE PATHOLOGIQUE

21 DA SYL VA-ANOMA SYLVIA HELENA CHIRURGIE INFANTILE

22 DAH ' CYRILLE SERGE PHYSIOLOGIE

23 DANGUY-AKA VANGAH ELISABETH PNEUMOPHTISIOLOGIE

24 DANHO-BASSIMBIE JEANNETTE IMMUNO-HEMATOLOGIE

25 DE CHAM BENOIT GILBERT MARCEL NEUROLOGIE

26 OELAFOSSE ROGER CHARLES l'SYCIIIATl~IE

27 OIALLO AMADOU OEMBA NEPHROLOGIE

28 DIE-KAGOU HENRI MAXIME PHARMACOLOGIE

29 DIOMANDE MOHENOU ISIDORE ANATOMIE PATHOLOGIE

30 DJEHA DJOKOUEHI DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE

31 ECHIMANE KOUASSI ANTOINE CANCEROLOGIE

32 EDOH VINCENT BACTEROLOGIE-VIROLOGIE

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33 EHOUO FLORENT 0 R.L

34 EHU,'\ SOMIAN FRANCIS CHIR C~NERALE ET DIGESTIVE

35 EKRA ALAIN CARDIOLOGIE

36 FANY ADAMA OPHTALMOLOGIE

37 FAYE-KETE ACHI YAOBLAH H. BACTERIOLOGIE-VIROLOGIE

38 GNAGNE YADOU MAURICE ANATOMIE

39 GNIONSAHE DAZE APPOLINAIRE NEPHROLOGIE

40 HONDE MICHEL ANATOMIE PATHOLOGIE:.

41 HOUENOU-AGBO YVELINE PEDIATRIE NEONATALE

42 KAKOU GUIKAHUE (MINISTRE) CARDIOLOGIE

43 KANGAH DIEKOUADIO PEDIATRIE NEONATOLOGIE

44 KASSANYOU SALAMI ANATOMIE CHIR. GENERALE

45 KATA KEKE JOSEPH UROLOGIE

46 KEITA CHEICK OPHTALMOLOGIE

47 KOKOUA ALEXANDRE ANATOMIE CHIR GENRALE

48 KONE ORISSA PSYCHIATRIE

49 KONE MAMOUROU GYNECO-OBSTETRIQUE

50 KONE SAFEDE OPHTALMOLOGIE

51 KOUASSI BEUGRE ERNEST NEUROLOGIE

52 KOUASSI JEAN-CLAUDE CHIRURGIE GENERALE

53 KOUASSI KANGA CHIR. THORAC. CARDIO-VASC.

54 KOUASSI KONAN BERTIN O.R.L.

55 LOKROU LOHOURIGNON ADRIEN ENDOCRINOLOGIE

56 MANZAN KONAN UROLOGIE

57 MIGNONS IN DAVID ANESTHESIE-REANIMATION

56 N'DRI-YOMAN AYA THERESE HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

59 N'GUESSAN HENRI ALEXANDRE CHIRURGIE GENERALE

60 NAMA-DIARRA ALIMATA JEANNE MEO. SOC. ET SANTE PUBLIQUE

61 OUATIARA DILAI NOEL RADIOLOGIE BIOPHYSIQUE

62 OUEGNIN GEORGES ARMAND UROLOGIE

63 OULAl SOUMAHORO PEDIATRIE

64 SANOGO IBRAHIMA IMMUNO- HEMATOLOGIE

65 SEKA ASSI REMI RADIOLOGIE

66 SESS ESSIAGNE DANIEL BIOCHIMIE MEDICALE

67 TAGLIANTE-SARACINO CHAPMAN JEANINE MEO. SOC. ET SANTE PUBLIQUE

68 TANAUH YVES RAYMOND CHIRURGIE THORACIQUE

69 TOURE STANISLAS ANDRE CHIR. ORTHOP. ET TRAUMATO

70 TOURE-COULIBAL Y KARIDIATA GYNECO-OBSTETRIQUE

71 TOUTOU TOUSSAINT MEDECINE INTERNE

72 TURQUIN-TRAORE HENRI CHIRURGIE GENERALE

73 VARANGO GUY GASTON CHIR ORTHOP ET TRAUMATO

74 YAPI ACHY PNEUMOPHTISIOLOGIE

75 YAPOBI YVES RENE ANESTHESIE-REANIMATION

76 YOBOUET-YAO PAULINE DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE

,: MAITRES ASSISTANTS - CHEFS DE TRAVAUX

ADJOBI ELLO GYNECO-OBSTETRIQUE

2 ADJOUA RITH PASCAL ORL 3 AKA BOUSSOU ROMAIN Ill IHvlA 1 UI \)L;II VI NI 1,t 11 , 1c;11

4 AMON FLORE 1-'EOIATRIE 5 AMONKOU AKPO ANESTHESIE-REANIMATION

6 BANKOLE-SANI ROUMANATOU CHIRURGIE PEDIATRIQUE 7 BONI EHOUMAN SERGE GYNECO-OBSTETRIQUE

8 COULIBALY MANKAN MALADIES INFEC TROPICALES 9 CREZOIT GREBERET EMMANUEL STOMATO CHIR MAXILO-FACIALI

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10 DICK KOBINAN RUFIN CHIRURGIE PEDIATRIQUE

11 DJAHAN YAO GYNECO-OBSTETRIQUE

12 DOREGO ANICET PEDIATRIE

13 FAL ARAME CHIR. ORTHOP ET TRAUMATO

14 KAKOU AKA RIGOBERT MALADIES INFEC ET TROPICALE

15 KOUAKOU FIRMIN GYNECO-OBSTETRIOUE

16 KPLE-FAGET PAUL IMMUNOLOGI[ [ T I tl M/\ l (1

17 MALEOMBHO JEAN-PIERRE CHIR ORTHOP ET TRAUMATO

18 N'DRI N'GUESSAN HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

19 OREGA MARC EULOGE DASSUS PEDIATRIE

20 OUHON JEAN PARASITOLOGIE

21 PLO KOUIE JEANNOT PEDIATRIE

22 PRINCE AGBODJAN AJETE PEDIATRIE

23 SEKA SEKA JOSEPH IMMUNOLOGIE

24 TANO AMENAN LAURE GYNECO-OBSTETRIQUE

25 TOURE MANAGBE PEDIATRIE

26 YANGNI-ANGATE KOFFI HERVE CHIRURGIE CARDIAQUE

27 YAO TOUTOUKPO HEMATOLOGIE

MAITRES ASSISTANTS MONO APPARTENANTS

1 DOSSO YOLANDE PHYSIO. EXPLORAT. FONCT.

2 N'KO MARCEL BIOCHIMIE

ASSISTANTS DE FACULTE- CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX

1 ADINGRA-GROGA BADA NICOLE MEDECINE INTERNE

2 ADJORLOLO-SANOGO ADJOUA CHRISTIANE OPHTALMOLOGIE

3 ADONIS LAURENCE YA PEDIATRIE MEDICALE

4 AGOH SERGE ANTOINE B. Y. CHIR. ORTHOP. ET TRAUMATO

5 AHNOUX AHNSANOUX ANTOINE CANCEROLOGIE

6 AHNOUX-ZABSONRE AHGBATOUHABEBA OPHTALMOLOGIE

7 AISSI ALAIN GERMAIN· GYNECO-OBSTETRIQUE

8 AKA GBLANH KASSY STOMATO CHIR. MAXILO FACIAU

9 AKA-KOFFI VIVIANE O.R.L.

10 AKAFFOU-ADJA EVELYNE PEDIATRIE

11 AKANI AYE FRANCOIS NEUROLOGIE

12 AKE EVEL YNE LEONORE CARDIOLOGIE PEDIATRIQUE

13 ANKOTCHE AMOS MEDECINE INTERNE

14 ASSI AMONCHYEPO ABLAN 8. NEUROLOGIE

15 ATTIA KOFFI ALAIN HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

16 BAKASSA TRAORE CHIRURGIE CARDIOVASCULAIRE

17 SAMBA INZA CHIR. ORTHOP. ET TRAUMATO

18 BASSA KOUADIO MODESTE CARDIOLOGIE

19 BINLIN-DAOIE AYAKAN RENEE H. ANESTHESIE-REANIMATION

20 BOGUIFO JOSEPH EVARAISTE D. O.R.L.

21 BOKOSSA-MAMBO ERNESTINE GYNECO-OBSTETRIQUE

22 BONI N'GUESSAN RAYMOND NEUROCHIRURGIE

23 BROUH YAPO ANESTHESl[-1ŒANIMA! ION

24 CASANELLI D'ISTRIA J. M. CHIR. DIGEST. ET GENERALE

25 COULIBALY ABOU CHIR. ORTHOP ET TRAUMATO

26 COULIBALY ADAMA CHIR. GENERALES ET DIGESTIVE

27 COULIBALY BAKARY (ETRANGER) CHIRURGIE PEDIATRIQUE

28 COULIBALY GAOUSSOU PNEUMOPHYSIOLOGIE

29 COULIBALY-CAMARA RAMATA PEDIATRIE

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30 COULIBAL Y-ZERBO FERIMA PEDIATRIE MEDICALE

31 DABOIKO FELIX J. C. RHUMATOLOGIE

32 DAGNAN N'CHO SIMPLICE SANTE PUOLIOUE

33 DATIE ANGE MICHEL IŒEDUCATION I ONCl IONNLLL[

34 DIETH ATAFY GAUDENS CHIRURGIE PEDIATRIQUE

35 DIOMANDE ABDOULA.YE CHIR STOMATO MAXll O FACIALl

36 DJE KOFFI AIJATOMIL

37 DOMOUA KOUAO MEDARD SERGE:. ~'NLUMOPH 11:.;1ULULill.

38 DREESEN ALICE JULIENNE ANESTHESIE-REANIMATION

39 EBOULE-ABOA ALLOUA CORINNE CARDIOLOGIE

40 EHOLIE SERGE PAUL MALADIES INFECTIEUSES

41 EHOUNOU HYACINTHE ANESTHESIE-REANIMATION

42 EHUA-AMANGOUA EVEL YNE SYLVIA PEDIATRIE

43 ELOIFLIN SANGA ANESTHESIE-REANIMATION

44 ETI EDMOND RHUMATOLOGIE

45 ETTE-AKRE EVEL YNE ELIE < l 1~ L

46 ETTIEN FELICIEN NEUROLOGIE

47 FERRON-BOGUI ANNE CARDIOLOGIE

48 GBAZI GOGOUA CASIMIR RADIOLOGIE

49 GBERI ILDEVERT PATRICE DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE

50 GNEBEI OYAO ROGER BENJAMIN GYNECO-OBSTETRIQUE

51 GOGOUA DALLO RAPHAËL CHIR. ORTHOP ET TRAUMATO

52 GONDO DIOMANDE GYNECO-OBSTETRIQUE

53 GUEDEGBE FELIX SERAPHIN CHIR ORTHOP ET TRAUMATO

54 KACOUCHIA NIAMKE BEFIANZAN O.R.L.

55 KADIO RICHARD MICHEL CHIRURGIE REPARATRICE

56 KADJO KOUAME MEDECINE INTERNE

57 KELI ELIE CHIR. GENERALE ET DIGESTIVE

58 KENDJA KOUASSI FLA. VIEN CHIRURGIE THORACIQUE

59 KODJO · RICHARD GYNECO-OBSTETRIQUE

60 KODO MICHEL CHIR. ORTHOP. ET TRAUMATO

61 KOFFI ERIC MARTIN ALA.IN S. CHIRURGIE GENERALE ET DIGE~

62 KOFFI KONAN VIRGILE OPHTALMOLOGIE

63 KOFFI KOUAKOU ANESTHESIE-REANIMATION

64 KOFFI KOUAME MEO. SOC. ET SANTE PUBLIQUE

65 KOFFI N'GORAN BERNARD PNEUMOPHTISIOLOGIE

66 KOFFI N'GUESSAN MARCEL MEO. S()C. ET SANTE PUBLIQUE

67 KONAN ALEXIS IMAGEIR MEDICALE

68 KONAN BLE REMY GYNECO-OBSTETRIQUE

69 KONAN KOUAME PAUL GERARD UROLOGIE

70 KONAN YAO LUCIEN MAGLOIRE CHIRURGIE GENERALE ET DIGE~

71 KONAN-TOURE AKISSI MARIE LOUISE OPHTALMOLOGIE

72 KONE BRAHIMA CHIR. ORTHOP ET TRAUMATO

73 KOSSOKO HYPPOLITE CHIRURGIE REPARATRICE

74 KOUADIO KOFFI CHIR. DIGESTIVE ET GENERALE

75 KOUAME KOUASSIRENE ANATOMIE

76 KOUAME. YAO JULIEN CHIRURGIE GENERALE

77 LOHOUES-KOUACOU MARIE JEANNE D'ARC HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

78 MOUSTHAPHA OULD MOHAMED (Etranger) HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

79 N'OHATZ EBAGNITCHI MELIANE M L PNEUMOPHTISIOLOGI[

80 N'DRI KOUAOIO RADIOLOGIE

81 N'GBESSO ROGER DANIEL RADIOLOGIE

82 N'GOAN ANNE MARIE RADIODIAGNOSTIC ET IMAGERIE

83 N'GOM ABOOULKARIM SEVERIN PNEUMOPHTI SIOLOGIE

84 N'GUESSAN-KOFFI LEA ISABELLE O.R L.

85 N'ZI KOUASSIPAUL IMAGERIE MEDICALE

86 NANDJUI MANSE BEATRICE PHYSIATRIE (reéducat1on Fonct)

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<< On t'a fait connaître, ô homme, ce qui est bien; et ce que l'Eternel demande de toi, c'est que tu pratiques la justice, que tu aimes la miséricorde, et que tu marches humblement avec ton Dieu. >>

Michée 6: 8

<< En toi je me confie, ô Eternel! Je dis: Tu es mon Dieu ! Mes destinées sont entre tes mains. >>

Psaumes 31 : 15-16a

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A mon père ( In mémoriam )

C'est vraiment dur d'écrire ces mots. Mais il le faut même si je le fais avec les larmes aux yeux.

Papa, le moment tant attendu pour un père est enfin arrivé: celui de voir son enfant réussir ses études. Mais vous n'êtes pas là pour le vivre avec moi. Sévérité, honnêteté, humilité, foi et crainte du Dieu Vivant, telles sont les qualités que je garde de vous.

La foi en Dieu que vous m'avez transmise me donne l'assurance de la victoire de la Vie sur la Mort.

" Ô Mort, où est ton aiguillon ? " " L'Eternel a donné, l'Eternel a ôté, que le nom de l'Eternel soit béni ".

A ma mère

Tu as consenti de nombreuses privations, de lourds sacrifices pour nous tes enfants. Ton amour, ta confiance, ta patience, tes conseils, tes prières m'ont été d'un grand réconfort pour la réalisation de ce travail. Je ne cesserai jamais de te remercier.

Que Dieu te comble de tous ses bienfaits.

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A mes frères et soeur:

-A mon frère aîné,le Pr NIAMKEY EZANI Kodjo Emmanuel

20 ans après ta soutenance de thèse de Doctorat d'Etat en Médecine, je soutiens la mienne. Tu voulais que je fasse comme toi, sinon mieux; mais, pour des raisons que je n'évoquerai pas ici, il en fut autrement. Sache que cette thèse te revient de droit car du début jusqu'à la fin de mes études, tu as plus que joué ton rôle d'aîné.

Que Dieu te bénisse

-A mes frères: NIAMKEY David, Lévy, Joseph, Noël

Vous avez toujours été là pour m'encourager et m'aider. Puissent se resserrer encore davantage les liens solides qui nous unissent. Trouvez ici le témoignage de toute mon affection.

Que Dieu vous bénisse

-A ma soeur NIAMKEY Elisabeth, épouse OUA TT ARA

Tes prières ont été entendues et exaucées par notre Maître et Seigneur Dieu. Trouve dans cette thèse, le réconfort tant attendu.

Que Dieu te bénisse.

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A mon oncle, KACOU Jonathan

Vous êtes devenu le chef de famille; le fardeau est lourd, mais avec le Seigneur, tout joug est facile et tout fardeau léger. Soyez donc sans crainte.

A ma cousine ANDOH Emma, épouse AMOI

Ton sourire permanent, ta disponibilité à la cause familiale, font de toi un modèle pour nous tous.

Infinie gratitude.

A mes neveux et nièces

Le succès repose sur le travail conçu dans le courage et l'effort. Mon souhait est que vous réussissiez plus que moi. Je vous aime tous.

Abondantes Bénédictions.

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Au Dr KOUAKOU Atchélaud Fausto Lewis

Quand on aime, on est prêt à tout. Tu m'as soutenue dans tous mes échecs, toutes mes angoisses et tous mes succès. Merci pour tant d'amour franc.

Puisse cette thèse, à laquelle tu as participé de manière discrète et efficace, faire ta fierté.

Que le Dieu Tout-Puissant fortifie notre amour.

A mes oncles et tantes

Pour l'amour et le soutien que vous m'apportez.

Sincères et affectueux remerciements.

A mes nombreux cousines et cousins

La route a été longue, mais avec la foi en Dieu qui encourage et permet de persévérer, on parvient toujours au but. Je n'oublie aucun de vous, pour tout ce vous faites pour moi. Unissons nous toujours dans le précieux nom de Jésus.

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A la famille KONAN KOUAKOU

Infinie gratitude.

A toutes mes connaissances

Que je n'oserai citer de peur d'en oublier.

Sincères remerciements.

A tous les chrétiens du monde entier

Vous avez choisi le chemin plein d'embûches qui mène à la Vie. Courage et persévérance.

A tous ceux qui souffrent de quelque manière que ce soit

Espoir en Dieu le Père, Dieu le Fils, Dieu le Saint-Esprit.

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A mes parents défunts

- Nanan AMOÏMA Elisabeth - Grand Papa ANDOH Georges - Tanti AHIZI Antoinette née AKA -Tonton ODJE Okoué Bernard - Tonton ODJE Ernest - Tanti KANGUETCHI Béatrice - KARIM Abdoulaye - Tonton FIAN Tano Emmanuel

Souvenirs inoubliables.

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REMERCIEMENTS

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- à Monsieur le Docteur HALLER Louis et à la Fondation ROCHE pour nous avoir fourni des documents bibliographiques.

- à mes camarades d'amphithéatre pour vos sages conseils et pour tous les moments passés ensemble.

- à Monsieur Joan-Luis NJAMPO assisté de Lanciné TOURE pour la saisie, la conception et mise en page sur Ordinateur de cette thèse.

- au personnel du service de Médecine Interne du C.H.U. de Treich ville.

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A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY,

Monsieur le Professeur BEDA Y AO Bernard

* Professeur titulaire de la Chaire de Médecine Interne à la Faculté de Médecine d'Abidjan.

* Chef du Service de Médecine Interne au C.H.U de Treichville * Responsable National de la Recherche Médicale sur la bilharziose et

le goitre endémique. * Commandeur de l'Ordre National de Côte d'Ivoire * Commandeur de l'Ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire * Officier des Palmes Académiques Françaises * Commandeur de l'Ordre du Lion du Sénégal * Membre et Vice-Président du Conseil Economique et Social de

Côte d'Ivoire * Membre du Bureau Politique du P.D.C.I.-R.D.A. * Maire de la Commune d'Afféry

Ce n'est pas par hasard que nous vous avons choisi pour présider notre thèse. Vous êtes pour nous une bibliothèque vivante; votre immense savoir, votre humanisme, votre rigueur dans le travail, vos compétences professionnelles, votre sens aigu des relations humaines, votre disponibilité font de vous un Maître multidimentionnel et un père pour vos élèves.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l'assurance de notre profonde gratitude et de nos hommages déférents.

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A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE,

Monsieur le Professeur Agrégé DIALLO AMADOU Demba

Professeur Agrégé de Néphrologie du Service de Médecine Interne du C.H.U. de Treichville.

Je vous remercie pour la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de diriger cette thèse. Nous ne cesserons d'admirer votre sympathie naturelle, votre bonté.

Qu'il nous soit permis de vous exprimer notre humble gratitude.

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A NOTRE MAITRE ET JUGE,

Monsieur le Professeur GNANAZAN N'GUESSAN KO NAN Gabriel

* Porfesseur titulaire d' Anatomie - Urologie * Chef du Service de Chirurgie au C.H.U. de Treichville * Chef du Service d' Anatomie à la faculté de Médecine d'Abidjan * Membre fondateur de l'Association Ivoirienne d'Urologie (ASSIVURO)

* Vice-Président del' Association Ivoirienne d'Urologie (ASSIVURO) * Lauréat du Prix de l 'Excellence Henri Konan Bédié du Meilleur Enseignant ( 1994)

Nous sommes honorée d'avoir dans notre jury l'homme de Science et de Foi que vous êtes. Merci pour votre disponibilité quand il s'agit de nous transmettre le savoir et de parfaire notre formation.

Veuillez trouver ,ici, l'expression de notre profond respect.

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A NOTRE MAITRE ET JUGE,

Monsieur le Professeur ANDOH Joseph

* Professeur titulaire de Pédiatrie * Chef du Service de Pédiatrie au C.H.U. de Treichville * Trésorier adjoint de la Société Ivoirienne de Pédiatrie * Membre de la Société Africaine de Pédiatrie * Membre de la Société Internationale de Pédiatrie * Président de l 'IBFAN-CI

La simplicité, le calme, le sens clinique élevé, la rigueur au travail sont les valeurs essentielles que nous retenons de votre personnalité.

Puisse ce travail ne pas vous décevoir. Nous vous prions de recevoir notre sincère reconnaissance et notre profond respect.

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PLAN

INTRODUCTION 4

CHAPITRE I: GENERALITES 6

1. EPIDEMIOLOGIE 7 2. PATHOGENICITE 9 3. PHYSIOPATHOLOGIE 11 4. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE 12 5. EXAMENS PARACLINIQUES 13 6. TRAITEMENT 16

CHAPITRE II: TRA V AUX PERSONNELS 18

1. PERSONNEL, MALADES, MATERIEL ET METHODOLOGIE 19 2. OBSERVATIONS 22 3. SYNTHESE DES RESULTATS 37

CHAPITRE III: COMMENTAIRES SUR 49

1. L'EPIDEMIOLOGIE 50 2. LA CLINIQUE 52 3. LES EXPLORATIONS ENDOSCOPIQUES ET SUR L'HISTOLOGIE 54

4. LES EXAMENS PARACLINIQUES 56 5. LA THERAPEUTIQUE ET L'EVOLUTION 57

CONCLUSION 59

BIBLIOGRAPHIE 62

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INTRODUCTION

L'efficacité des anti-paludéens de synthèse ne fait plus de doute dans l'amibiase organique. Depuis l'utilisation large de ceux-ci soit sous contrôle médical, soit par auto-médication, la patholo=ie organique amibienne est réputée rare. En fait, il s'agit d'une expression tronquée de sa symptomatologie clinique puisque en s'adressant, par des moyens instrumentaux, aux organes cibles cette pathologie échappe à l'étiquette de rareté qu'elle porte avec l'avènement et l'utilisation quasi populaire de l'arsenal thérapeutique contra-amibienne.

La côlonoscopie ( ou côloscopie ), examen maintenant entré dans les habitudes d'investigations instrumentales dans le service de Médecine Interne du C.H.U. de Treichville, s'inscrit, de par ses résultats, en faux contre l'assertion qui fait de 1 · amibiase ( colique tout au moins) une affection peu fréquente, sinon exceptionnelle dans nos contrées.

Douze cas ont été colligés en quatre ans, certes. Mais il est légitime de penser que si cet examen avait été pratiqué à une échelle plus grande, il aurait permis de faire ce diagnostic encore plus fréquemment.

Dans notre étude, le diagnostic d'amibiase intestinale a été orienté par la côlonoscopie et précisé par les examens histologiques et/ ou parasitologiques et/ ou immunologiques.

Nos objectifs ont été de relever les aspects épidémiologiques, la symptomatologie clinique, les lésions endoscopiques. les valeurs des examens paracliniques et l'évolution sous traitement des cas cliniques rencontrés.

Pour y aboutir, nous avons retenu le plan suivant: - Rappel des généralités sur l'amibiase - Exposé de nos travaux - Commentaires suscités par nos observations.

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De 1 · amibiase, nous évoquerons les aspects épidémiologiques. pathogéniques, physiopathologiques, cliniques, paracliniques et thérapeutiques.

1. EPIDEMIOLOGIE

L'amibiase est une protozoose due à une amibe: Entamoeba histolytica.

1.1. MORPHOLOGIE DU PARASITE

L'amibe existe sous deux formes: trophozoïte ou végétative. et kystique.

La forme trophozoïte est mobile, hématophage. Son noyau est vu difficilement dans les selles sans préparation; l'acide périodique de SCHIFF et la coloration au trichrome visualisent le noyau qui est unique et mesure en moyenne 20 micromètres. Le trophozoïte se présente sous deux aspects: une forme pathogène dite histolytica, mesurant 20 à 30 micromètres de diamètre. hérnatophage, très mobile dans toutes les directions, vivant à l'intérieur des tissus qu · elle lyse. et une forme non pathogène, dite minuta, mesurant 12 à 15 micromètres de diamètre, mobile dans un seul sens, et qui est l'agent d'infestation, vivant à ]a surface de la muqueuse intestinale.

La forme kystique est immobile, arrondie. Son diamètre varie de 10 à 20 micromètres. Elle contient 4 noyaux dans les formes matures, l ou 2 noyaux dans les formes jeunes; elle représente la forme de résistance et de dissémination del' amibe: c'est l'agent de transmission (2).

1.2. CONDITIONS D'INFESTATION DE L'HOMME

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Les formes végétatives (minuta ou histolytica) sont très fragiles et rapidement détruites par le suc gastrique. Elles ne jouent donc aucun rôle dans la transmission.

Les kystes à 4 noyaux rejetés dans le milieu extérieur sont directement contaminants et résistent plus de deux heures aux agents chimiques (formol, solution de permanganate). Ils survivent plus de 30 jours dans les conditions climatiques humides et fraîches. Ils sont détruits à des températures supérieures à 50°c (33).

1.3. TRANSMISSION

Elle est essentiellement digestive, à partir de porteurs de kystes, soit directement par les mains sales d'un porteur (ce qui explique les possibilités d'auto-infestation, de contagions familiales), soit indirectement, en ingérant des aliments ou des fruits souillés par des déjections humaines ou manipulés préalablement par des porteurs de kystes. Les mouches et les cafards pourraient assurer une dissémination à distance. D'après HUGON OT ( 44 ), l'amibiase beaucoup plus que la fièvre typhoïde est la maladie fécale par excellence. Une autre voie de transmission a pris ces dernières années une grande importance dans les pays d'Europe, d'U.S.A. et du Japon: la voie sexuelle par contact oro-fécal pratiqué par la population homosexuelle masculine ( 4, 16,22,45,49,51,84,87, 91 ). I 1 existe d'autres modes de transmission anecdotiques telle la voie nasale au cours de bains contaminants rapportée par TUCKER (97).

1.4. CYCLE

Chez l'homme, les amibes se perpétuent selon deux cycles non pathogène et pathogène qui peuvent d'ailleurs se dérouler en même

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temps. Au cours du cycle non pathogène, les kystes infestants ingérés

résistent à l'acidité chlorhydrique de l'estomac, s · ouvrent dès leur arrivée dans la première portion de l'intestin à contenu alcalin, et se logent dans les cryptes de la muqueuse du coecum où ils se développent et se multiplient par divisions. La forme jeune. prékystique, contient un seul noyau qui, après deux divisions successives, donne une forme mature à 4 noyaux qui est la forme minuta. Celle-ci de temps en temps s'enkyste. Les kystes ainsi obtenus sont éliminés avec les selles, sans aucun trouble.

Au cours du cycle pathogène favorisé par l' affaiblissement de l'état général, la forme minuta grossit, agresse la muqueuse intestinale et devient la forme histolytica.

2. PATHOGENICITE

Les trophozoïtes sont les formes amibiennes qui envahissent les tissus. BARRETT ( 11) et ELSDON (31) estiment que 10% seulement des personnes infectées par les trophozoïtes développent des symptômes d'amibiase maladie. Les facteurs d'éclosion de la maladie sont essentiellement liés au parasite et à l'hôte.

2.1. FACTEURS LIES AU PARASITE j L'Entamoeba histolytica est constitué de deux espèces: pathogène ~

et non pathogène. La conception classique reposait sur la notion d'instabilité de l' Entamoeba histolytica qui, selon 1 · environnement, passait de la forme non pathogène à la forme pathogène et vice-versa (32.62.67. 72). La conception moderne utilisant la biologie moléculaire soutenue par de nombreux auteurs ( 14, 19,20,24.43. 70, 72,86.89,93) identifie deux espèces génétiquement et pathogéniquement distinctes.

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L'espèce pathogène est l 'Entamoeba dysenteriae de SARGEAUNT ( 12,88,89) ou type immunogénétique II. REED (79,80,81) a déterminé qu'elle était porteuse d'une enzyme génétiquement déterminée: la

cystéine protéinase ACP 1, corrélée à une activité destructrice des fibres musculaires. La cystéine protéinase aurait un effet plutôt cytolytique que cytotoxique ( 64 ). L'amibe pathogène contient des collagénases qui ont une action sur le tissu collagène (59); elle contient également des cytotoxines responsables de la diarrhée et des lésions muqueuses (30). L'espèce non pathogène est l 'Entamoeba dispar de SARGEAUNT ( 12,88~89) ou type immunogénétique I ou III dépourvu de cystéine protéinase.

2.2. FACTEURS LIES A L'HOTE.

L'environnement intestinal et immunitaire de l'hôte peut influencer la virulence de l'amibe.

2.2.1. Environnement intestinal

Exposée à certaines bactéries gram négatif telles que Escherichia coli, la virulence d'Entamoeba histolytica est accrue. VERDON (98) a démontré que l'interaction entre l'amibe et la bactérie se fait par fixation des structures osidiques des membranes des deux germes. La flore intestinale contenant les bactéries gram négatif pourrait jouer un rôle de facilitation dans la virulence du germe.

2.2.2. Environnement immunitaire

La résistance immunitaire est surtout le fait des macrophages et des lymphocytes T. Leur dépression aggrave l'infection amibienne. Les anticorps, témoins de l'infection. sont régulièrement produits lors d'invasion tissulaire (notamment dans les abcès du foie). Les

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immunoglobulines G sont détectées moins d · une semaine après r invasion tissulaire et sont accompagnées d'élévations moins importantes des immunoglobulines A et des immunoglobulines E. Elles sont d'un intérêt diagnostique significatif. Les titres élevés d'anticorps ne coïncident pas avec la sévérité clinique (62).

2.3. FACTEURS D'AGGRAVATION

L'infection amibienne est aggravée par les injections d'anti­ inflammatoires non stéroïdiens (lndométacine par exemple), de bloqueurs de la synthèse des prostaglandines. de la corticothérapie (94). Expérimentalement, les régimes contenant du blé ou du poisson, les avitaminoses aggravent la sévérité de l'infection ( 61 ).

3. PHYSIOPATHOLOGIE

Au cours du cycle pathogène, les trophozoïtes ingérés dans leur forme histolytica pénètrent dans la muqueuse colique où ils vont induire des réactions inflammatoires (74, 75,76). Ces lésions vont diffuser latéralement en restant confinées à la muqueuse colique. Puis elles vont s'étendre en profondeur à la muscularis mucosae. à la sous­ muqueuse, à la couche muscularis propria où elles vont réaliser des nécroses tissulaires, des ulcères, des abcès en bouton de chemise. Les lésions ulcéreuses sont à bords abrupts et à fonds cratériformes. Dans les cas typiques, la muqueuse séparant les ulcères est apparemment saine. Les sites habituels des lésions sont le coecum et le sigmoïde où se développent les kystes infestants. Lorsque la couche muscularis propria a été envahie par les trophozoïtes, les parois des veines mésentériques peuvent être envahies. Ainsi. les amibes pourront gagner les espaces portes du foie, produire une thrombose vasculaire et une nécrose focale. Le régime de pression favorise 1 · atteinte préférentielle du lobe droit à celle du lobe gauche. Quoique appelées

Il

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abcès. ces lésions ne contiennent pas de bactéries; il s · agit de débris hépatiques nécrotiques contenant du sang réalisant 1' aspect de «pus chocolat». Les amibes sont trouvées à la périphérie des lésions nécrotiques. L'abcès peut se rompre dans les organes adjacents: des localisations amibiennes secondaires sont possibles, les plus fréquentes étant la plèvre, le poumon, le cerveau. la rate, les reins.

La réaction tissulaire à long terme à l'agression amibienne est la possibilité d' oedème exubérant, de tissu granulomateux infiltré d'éosinophiles, de lymphocytes, de fibroblastes; ces lésions pseudo­ tumorales ou amoebomes peuvent simuler un adénocarcinome. Ces dernières siègent dans le caecum, le côlon tranverse. le sigmoïde.

4. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Polymorphe, elle est subordonnée à des facteurs liés au parasite et à l'hôte.

Les formes asymptomatiques sont surtout le fait des lésions coecales d'où peuvent migrer des amibes allant se localiser secondairement dans d'autres viscères.

Les formes symptomatiques se traduisent habituellement par de la diarrhée ou de la dysenterie ou des rectorragies. La diarrhée est d'importance moyenne (une dizaine de selles par jour).

La dysenterie est typiquement afécale, faite de glaire muco­ purulente, striée de sang. Le syndrome dysentérique est caractérisé par des douleurs abdominales modérées ( à type de douleur sourde. de pesanteur) ou violentes, dessinant le cadre colique. à renforcement paroxystique réalisant des épreintes, se terminant par un besoin impérieux d'aller à la selle et d'un ténesme ( tension douloureuse du sphincter anal ) s'accompagnant d'envies d'aller à la selle.

D'autres fois, les selles peuvent être franchement sanglantes et réaliser des rectorragies.

Classiquement, il n'y a pas de signes systémiques associés,

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contrairement aux dysenteries bacillaires, sauf dans les formes amoebo­ bacillaires et dans les localisations extra-intestinales.

Les formes compliquées sont les localisations extra-intestinales, les formes chroniques sténosantes ( 1, 7), les formes pseudo-tumorales ou amoebomes (37,38,66) et les formes suraiguës réalisant les tableaux d'amibiase maligne (1,5,7,8.10,85).

5. EXAMENS PARACLINIQUES

Il s'agit des examens suivants: parasitologie des selles, immunologie amibienne, endoscopie du côlon, histologie.

5.1. PARASITOLOGIE DES SELLES

L'examen parasitologique des selles doit être effectué chez un patient n'ayant pas pris de thérapeutique antiparasitaire amoebicide ou antibiotique: les cyclines ou les suif amides peuvent supprimer transitoirement les amibes. La mise en évidence de parasites dans les selles peut nécessiter 3 ou 4 prélèvements car Entamoeba histolytica apparaît intermittemment dans les selles. La recherche des trophozoïtes doit se faire sur des selles fraîchement émises car les trophozoïtes sont très rapidement périssables. En cas de selles solides, l'étude parasitologique devra se faire après concentration et enrichissement. Les parasites peuvent également être mis en évidence sur des prélèvements coliques obtenus par brossage ou biopsie. Le diagnostic différentiel des trophozoïtes non hématophages est difficile et requiert des préparations ou colorations spéciales.

5.2. IMMUNOLOGIE

Elle est surtout indiquée dans les localisations extra-intestinales de l'amibiase; mais elle peut être utile dans les amibiases intestinales

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. . mvasives. Au début du développement des dosages immunologiques. les

antigènes amibiens utilisés étaient contaminés par des bactéries et les résultats sérologiques comprenaient de nombreux faux positifs. Avec la purification des antigènes amibiens par DIAMOND et coll. (27), les résultats sont devenus plus spécifiques. Les méthodes les plus répandues sont l' immunodiffusion, l'agglutination au latex, l' immunoélectrophorèse, l 'hémagglutination indirecte et les dosages radio-immunologiques.

5.2.1. Immunodiffusion

La technique a été décrite par HEALY ( 41 ). A URENHEIMER (9). Les résultats obtenus après 48 heures et rapportés par ces auteurs sont les suivants: les anticorps sont positifs dans plus de 98% des cas d'abcès du foie, 70 à 90% dans les amibiases intestinales symptomatiques, moins de 50% chez les patients sans invasion tissulaire (non symptomatiques). Les tests restent positifs pendant plusieurs années.

5.2.2. Agglutination au latex

Développée par MORRIS ( 65), elle al' avantage de la rapidité des résultats: trente cinq minutes. Des réactions faussement positives sont rapportées en cas de polyarthrite rhumatoïde. Sa sensibilité est superposable à celle de l'immunodiffusion.

5.2.3. Immunoélectrophorèse

L'équipement est coûteux. mais les résultats sont obtenus en une heure.

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5.2.4. Hémagglutination Indirecte

Développée par KESSEL ( 50) et WILSON ( 100), elle est positive chez plus de 95% des patients en cas d'amibiase hépatique et 80% en cas d'amibiase intestinale.

5.2.5. Dosage Enzymatique par la technique Elisa (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)

Les résultats sont superposables à ceux de l'hémagglutination indirecte (40,100).

5.2.6. Dosage radio-immunologique

PILLAI (7 3) le trouve fiable à 100% chez 21 patients présentant une amibiase. Cette fiabilité reste à être confirmée par d'autres travaux.

5.3. ENDOSCOPIE

Initialement limitée à la pratique d'ana-rectoscopie, l'endoscopie de l'amibiase intestinale s'est étendue à la rectosigmoïdoscopie, puis à l'ensemble du côlon. L'endoscopie est toujours précédée d'une inspection de la marge anale. suivie d'un toucher rectal qui apprécie la tonicité et la sensibilité ou la douleur du sphincter anal.

L'endoscopie a plusieurs intérêts. Elle permet la visualisation et l'extension des lésions sur le côlon, des prélèvements de mucus et de pus pour analyse parasitologique et bactériologique, des biopsies coliques pour étude histologique.

La muqueuse est par endroits recouverte d'enduits glaireux, hémorragiques, purulents. Les lésions observées sont diverses. Dans

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les stades précoces de l'amibiase intestinale aiguë, la muqueuse, surtout rectale, est hyperplasique, oedématiée, congestive, rougeâtre, parfois purpurique. Ces lésions correspondraient à des lésions pré­ ulcéreuses. Secondairement. apparaîssent des ulcérations multiples, de taille et de profondeur variables, de formes diverses (arrondies ou en coups d'ongle), à bords souvent nets, non décollés, à fond recouvert d'enduit jaunâtre, classiquement bordées de liseré rouge vif. La muqueuse entre les ulcérations est rarement normale, souvent congestive, saignant au contact appuyé du côlonoscope. A un stade tardif peuvent se développer des pseudopolypes sessiles séparés par une muqueuse abrasée: l'amoebome se présente comme une tumeur classiquement de siège coecal, déformant la lumière colique, avec des ulcérations plus ou moins profondes (55). Bien que l'amibiase soit une entité bien connue, la description endoscopique de l'amoebome est rare (55,90).

5.4. HISTOLOGIE

Elle objective les lésions suivantes: destruction de l'épithélium, abcès des cryptes, ulcération de la muqueuse, granulome inflammatoire non spécifique de la lamina propria et surtout des trophozoïtes à l'intérieur des exsudats ou en bordure des ulcérations, voire quelques rares fois, à l'intérieur des vaisseaux.

6. TRAITEMENT

Il repose essentiellement sur l'utilisation d'amoebicides. On distingue les amoebicides de contact, les amoebicides tissulaires et les médicaments adjuvants.

6.1. AMOEBICIDES DE CONTACT

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Ils sont actifs sur les formes minuta dans la lumière colique et sont efficaces sur l'éradication des kystes chez les patients asymptomatiques (29). Ce sont les OXYQUINOLEINES IODEES (Direxiode*, Entero-Vioforme*), les OXYQUINOLEINES NON IODEES (lntétrix*) et la PAROMOMYCINE qui est active contre les trophozoïtes (34,58). La PAROMOMYCINE constituerait une alter­ native thérapeutique dans l'amibiase de la femme enceinte où le METRONIDAZOLE induirait des risques de malformations au pre­ mier trimestre de la grossesse et d'avortements (39,42,83).

6.2. AMOEBICIDES TISSULAIRES

Ils sont actifs sur les formes histolytica et agissent par voie sanguine dans la profondeur des tissus. Ce sont:

a) les dérivés imidazolés: METRONIDAZOLE (Flagyl*), SECNIDAZOLE (Flagentyl*), TINIDAZOLE (Fasigyne*), ORNIDAZOLE (Tiberal*). Le plus utilisé est le METRONIDAZOLE.

b) les AMIN0-4-QUINOLEINES (Phosphate de Chloroquine*). Ils n'ont aucun effet sur les formes intestinales (29,77). Rapidement absorbés par le foie, ils y sont stockés et excrétés lentement. Ils exercent leur effet amoebicide par inhibition de la synthèse de DN A en inhibant l' ADN polymérase.

c) la DEHYDRO EMETINE. De tolérance médiocre et d'emploi exceptionnel, elle est réservée à des abcès amibiens du foie qui ne répondent pas au METRONIDAZOLE.

6.3. MEDICAMENTS ADJUDANTS

Ils permettent de lutter contre les surinfections bactériennes. Ce sont les cyclines et les antibiotiques actifs sur les germes isolés par coproculture.

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1. PERSONNEL, MALADES, MATERIEL ET METHODOLOGIE

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1. PERSONNEL, MALADES, MATERIEL ET METHODOLOGIE

1.1. PERSONNEL

Le personnel médical effectuant les côlonoscopies est constitué de trois médecins, et le personnel paramédical d'une infirmière et d'un garçon de salle.

1.2. MALADES

Les patients sont de provenance diverse: malades hospitalisés, sujets externes adressés par les services de consultation.

La préparation colique a consisté en l'administration de deux sachets de X PREP* ou de quatre sachets de FORTRANS* la veille de 1 'examen et de laxatifs par voie rectale le matin de l'examen. La prémédication a été limitée à l'administration intra-veineuse d'association d'antispasmodiques et de NORAMIDOPYRINE.

1.3. MATERIEL

Les côlonoscopes utilisés sont de type Machida FCS-L 50, longs de 1 ~60 m. Ils sont assistés de vidéo-endoscopes de type Olympus CF 200HL.

1.4. METHODOLOGIE

Du 07 juin I 991 au 02 juin I 995, 5 I 6 côlonoscopies ont été réalisées.

Les examens paracliniques tels que la gastroscopie. la parasitologie des selles, la coproculture, I" hémogramme, l' immunologie amibienne, l'échographie hépatique n · ont pas été

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systématiques puisqu'il s'agissait souvent de malades provenant de services divers et que nous recevions pour la seule réalisation de côlonoscopie.

Le diagnostic d'amibiase colique a reposé sur la mise en évidence d'amibes dans les selles ou sur les biopsies coliques. ou sur la forte positivité de l'immunologie amibienne. Un titre de positivité inférieur à 1/32 traduit une absence d'amibiase invasive. Un titre compris entre 1/32 et 1/128 indique une guérison d'amibiase invasive ou un examen à répéter. Un titre supérieur à 1/256 est signe d'amibiase invasive.

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2. OBSERVATIONS

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Observation N° 1

Madame A.N ., 67 ans, ivoirienne, agni, femme au foyer, est adressée en côlonoscopie le 07 /06/91 pour enquête étiologique à la suite de douleurs abdominales dessinant le cadre colique avec alternance de diarrhée et de constipation. La symptomotologie évolue depuis un . mois .

L'examen clinique note une sensibilité abdominale dont le trajet épouse celui du cadre colique et un amaigrissement non chiffré.

La côlonoscopie montre de larges ulcérations multiples, en plaques, du sigmoïde proximal, de tout le transverse, du côlon ascendant. La muqueuse sur laquelle reposent ces ulcérations est d'allure pseudo-bourgeonnante. La muqueuse coecale remplie de matières n'est pas analysable. L'hypothèse d'un lymphome digestif est évoquée.

L'histologie objective des zones d'ulcérations de la muqueuse avec des enduits nécrotico-purulents et de nombreuses amibes contenant parfois des hématies. La muqueuse colique contient un in filtrat lympho-plasmocytaire et à polynucléaires. Il n ·y a pas d'aspect histologique de malignité,

L'aspect histologique évoque une colite ulcéro-nécrotique d'origine amibienne.

La parasitologie et l'immunologie amibienne n · ont pas été réalisées.

L'évolution clinique suivie sur un mois s'est faite favorablement sous METRONIDAZOLE administré pendant septjours (disparition des douleurs et des troubles du transit).

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Observation N° 2

L.K., homme de 55 ans, malinké de Côte d'Ivoire, infirmier de société, se plaignait de diarrhée glaireuse, de douleurs péri-ombilicales et du flanc gauche évoluant depuis trois mois. Il a été adressé en côlonoscopie le 23/08/91.

Le malade a reçu du SECNIDAZOLE sans amélioration. A l'examen clinique, il existe un amaigrissement de 8 kg en trois

mois. Il n'y a pas d'hyperthermie. On note une splénomégalie de type III sans hépatomégalie.

La côlonoscopie objective des lésions ulcéreuses étendues du sigmoïde au coecum; elles sont de formes diverses (linéaires, en virgules, arrondies), de taille variable, entourées de halos congestifs reposant sur une muqueuse oedématiée, pseudo-polypoïde par endroits. Les lésions plus importantes au sigmoïde et au côlon descendant, intéressent aussi bien les valvules que le reste de la muqueuse; le rectum paraît macroscopiquement sain.

La parasitologie des selles est négative. L'histologie objective des abcès cryptiques: il n'a pas été trouvé

d'amibes. A la coproculture, il existe quelques levures qui se sont révélées

être des Candida tropicalis sensibles au KETOCONAZOLE et résistantes à l' AMPHOTERICINE B et à la NYSTATINE.

La sérologie H.I.V. réalisée à deux reprises en raison de 1" amaigrissement et de la présence de Candida dans les selles a été négative.

L'Intra-Dermo-Réaction est égale à 20 mm. La radiographie pulmonaire est normale. La recherche de B.K. dans les crachats est négative.

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L'hémogramme a donné les résultats suivants: G.B.: 3 300/mn13• PN=3%. Lymphocytes= 87%, Eosinophiles= 0%, Basophiles =0°/o. Hb = 9,7 g/100 ml, Ht == 30,4%~ CCMH == 32g/dl, VGM = 79 microcubes .

La vitesse de sédimentation est de 107 mm à la première heure et de 134 mm à la deuxième heure.

L'immunologie amibienne était de 1/2048. L'évolution a été favorable sous METRONIDAZOLE à la

posologie de 50 mg en intra-veineuse toutes les R heures et KETOCONAZOLE à 20 mg per os par 24 heures. Le poids est passé de 52 kg (d'août 1991) à 65 kg ( en Janvier 1992 ). La splénomégalie de type III a été réduite au type I durant la même période. La sérologie amibienne a connu les décroissances suivantes: 1/2048 en Août 1991, 1/1024 en Octobre 1991, l /512 en J anvvier 1992. La vitesse de sédimentation est passée de 107 mm à la première heure à 40 mm, en Janvier 1992.

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Observation N° 3

A.I., femme de 28 ans, baoulé, femme au foyer, est adressée en Unité d'Endoscopie Digestive le 04/10/91 pour douleurs abdominales dessinant le cadre colique.

L'examen clinique note une sensibilité du cadre colique. La côlonoscopie objective une ulcération plane du coecum

d'environ l cm de diamètre. L'histologie montre une muqueuse colique érodée, des amas

nécrotico-hémorragiques et une amibe. La parasitologie des selles, l'immunologie amibienne n'ont pas

été réalisées. L'évolution clinique de cette patiente a été suivie par son médecin

traitant.

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Observation N° 4

D.D., homme de 35 ans, adjoukrou, sans profession, est adressé en Unité d' Endoscopie Digestive le 06/03/92 pour dysenterie évoluant depuis un an.

L'examen clinique est sans particularité. La côlonoscopie objective de multiples ulcérations arrondies de

tailles variables, siégeant du sigmoïde au côlon ascendant. L'histologie montre des exulcérations de la muqueuse, recouvertes

d'enduit fibrino-leucocytaire et hémorragique, compatibles avec une amibiase sans qu'on ait pu le démontrer.

La parasitologie des selles, l'immunologie amibienne n · ont pas été réalisées.

L'évolution clinique suivie sur quinze jours s ~ est faite satisfaisante sous METRONIDAZOLE: régression, puis disparition du syndrome dysentériforme.

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Observation N° 5

D.L., homme de 34 ans, guéré, électronicien, est adressé en Unité d'Endoscopie Digestive le 13/03/92 pour douleurs hypogastriques évoluant depuis deux semaines.

L'examen clinique est sans particularité. La côlonoscopie objective une muqueuse rectale et sigmoïdienne

présentant des ulcérations blanchâtres linéraires et punctiformes, à bords congestifs, séparées par de larges intervalles de muqueuse saine. Le reste de l'examen est normal jusqu'au coecum.

L'histologie montre une muqueuse exulcérée ( dépourvue d'épithélium de surface), un chorion oedematié. de nombreux polynucléaires, image compatible avec une amibiase probable.

La parasitologie des selles, l'immunologie amibienne n'ont pas été réalisées.

L'évolution clinique suivie sur un mois s · est faite satisfaisante sous METRONIDAZOLE: régression de la douleur hypogastrique et des troubles du transit.

28

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Observation N° 6

E.S., Français de 61 ans, président directeur général de société, présentait depuis un mois une diarrhée faite de trois selles liquides quotidiennes et des coliques abdominales. Après prise d' ELIXIR PAREGORIQUE, le patient est pris d'une épigastralgie intense et brutale le 5/08/92 en pleine réunion de travail, accompagnée de lipothymie, de nausée et sueurs; il est évacué du N igéria en Côte d'Ivoire avec les hypothèses diagnostiques de dissection aortique, d'infarctus du myocarde.

Les antécédents du patient sont riches: cholécystectomie en 1976, infarctus du myocarde postéro-inférieur en 1979, ulcère bulbaire en 1982, hypertension artérielle depuis 1982 et équilibrée sous NIFEDIPINE (Adalate*), maladie de Parkinson depuis 1987 et traitée par BROMOCRIPTINE (Parlodel*).

Les diagnostics d'infarctus du myocarde évolutif et d'anévrisme aortique étant écartés, un avis de médecin intemiste est sollicité. L'examen clinique note une sensibilité de l'épigastre et du cadre colique.

La gastroscopie objective une ulcération arrondie d'environ 1 cm de la face antérieure du bulbe.

La côlonoscopie découvre des ulcères de dimensions et formes variables ( ovalaires, en cartes de géographie), séparés par des intervalles de muqueuse saine, siégeant dans le transverse et le coecum.

L'histologie montre des abrasions épithéliales avec un enduit fibrino-leucocytaire et de nombreuses amibes.

La parasitologie des selles met en évidence la forme végétative d'Entamoeba histolytica.

A la coproculture, il n'y a ni leucocytes, ni bactéries pathogènes. A l'hémogramme, il existe une polynucléose de 11.200 G.B.,

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avec 75% de neutrophiles; il n'y a pas <l'anémie (GR= 4. 900. 000/ mm', Hb = 14,9%).

La vitesse de sédimentation n'a pas été réalisée. L'immunologie amibienne était positive à 1/4096. L'évolution clinique s'est faite rapidement satisfaisante sous

METRONIDAZOLE: régression des douleurs et de la diarrhée dès le deuxième jour.

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Observation N° 7

A.K., 50 ans, agni, professeur, est adressé en côlonoscopie le 08/10/92 pour aérocolie, douleurs abdominales diffuses, diarrhée faite de trois selles liquides par jour depuis trois jours.

A l'examen clinique, il existe une sensibilité abdominale diffuse. La côlonoscopie objective des érosions et ulcérations d'aspect

arrondi, ovalaire et de tailles variables, de topographie rectale et sigmoïdienne.

La parasitologie des selles met en évidence la forme végétative d'Entamoeba histolytica, des leucocytes, quelques hématies.

L'immunologie amibienne est négative. L'évolution clinique est satisfaisante dès le second jour sous

METRONIDAZOLE.

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Observation N° 8

D.P., 37 ans, burkinabé, cadre de banque, est adressé du Burkina­ Faso en Unité d'Endoscopie Digestive le 18/01/93 pour enquête étiologique de douleurs abdominales diffuses non rythmées par les repas, évoluant depuis un an, accompagnées d'épisodes diarrhéiques intermittents. Le diagnostic retenu par son médecin traitant est celui de colopathie.

Le malade a reçu comme traitement de l' AMPHOTERICINE B (Fungizone*), l"associationdeCHLORDIAZEPOXIDEetCLIDINIUM BROMURE (Librax*), de l' ATTAPULGITE de MORMOIRON ACTIVEE (Actapulgite*), sans succès notable.

L'examen clinique note une sensibilité épigastrique. Il n'y a ni fièvre, ni amaigrissement.

La gastroscopie réalisée en raison de la sensibilité épigastrique montre une gastrite érythémateuse diffuse.

La côlonoscopie objective des dépôts glaireux sigmoïdiens, des ulcérations coecales, planes, arrondies, de 2 à 5 mm de diamètre, à bords réguliers, séparées par des intervalles de muqueuse saine.

La parasitologie des selles est négative. L'hémogramme n'a pas été réalisé. L'immunologie amibienne est positive au 1/2560. L'évolution clinique suivie sur un mois s'est faite satisfaisante

sous METRONIDAZOLE: disparition des douleurs abdominales dif­ fuses.

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Observation N° 9

Madame A.B., 45 ans, ivoirienne, agni, agent de banque, est adressée en côlonoscopie le 14/01/94 pour enquête étiologique d'une douleur du flanc gauche évoluant depuis un an avec constipation.

Dans ses antécédents, la patiente a reçu du MEBEVERINE (Duspatalin*), l'association de CHLORDIAZEPOXIDE et CLIDINIUM BROMURE (Librax*), des déparasitants (Combantrin*) entraînant une sédation passagère de la douleur.

L'examen clinique note une sensibilité du flanc gauche. La côlonoscopie objective dans le côlon ascendant proximal des

pseudo-membranes d'aspects divers (lenticulaires, serpigineux) situées sur les valvules, des érosions en plages, éparses, séparées par de la muqueuse saine. Dans le rectum, la face antérieure de l'organe est oedématiée et hémorragique.

L'histologie montre une muqueuse coecale présentant des glan­ des subnormales siégeant dans le chorion lymphocytaire avec quelques zones de fibrose et de rares formations vasculaires.

La parasitologie des selles est négative. La sérologie amibienne est positive au 1/512. L'évolution clinique suivie sur trois mois s'est faite favorable

sous METRONIDAZOLE administré pendant sept jours: disparition de la douleur du flanc gauche, régularisation du transit.

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Observation N° 10

F.I., homme de 4 7 ans, guinéen, ingénieur agronome, est adressé de Guinée en côlonoscopie le 26/09/94 pour bilan étiologique d'une constipation alternant avec une diarrhée évoluant depuis 4 mois, symptomatologie étiquetée colopathie par son médecin traitant. Le malade se plaint également d'autres symptômes extra-digestifs ( céphalée et asthénie).

Les antécédents sont sans particularité. L'examen clinique note une sensibilité para-ombilicale droite. Il

n'y a ni fièvre, ni amaigrissement. La côlonoscopie objective des ulcérations en plage du côlon

ascendant. La parasitologie des selles, la coproculture, l'histologie des

ulcérations coliques et l'échographie hépatique n'ont pas été réalisées.

L'hémogramme a donné les résultats suivants: GB = 5.890/mm3

P.N. 30%, Lymphocytes = 70%, Eosinophiles= 0%. Les plaquettes sont à 186. OOO/mm3•

La vitesse de sédimentation est à 4 mrn à la première heure. 14 mm à la deuxième heure.

L'immunologie amibienne était de 1/1280. L'évolution suivie sur quinze jours s'est faite cliniquement

satisfaisante sous METRONIDAZOLE administré pendant septjours (régularisation du transit, disparition progressive des céphalées, de l'asthénie, de la sensibilité abdominale).

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Observation N° 11

S.O., homme de 40 ans, burkinabé, cadre de société, adressé en Unité d'Endoscopie Digestive le 2/05/95 pour douleurs abdominales diffuses évoluant depuis un an.

Lemaladeareçudel'OFLOXACINE(Oflocet*)etdu PAMOATE de PYRANTEL (Combantrin*) sans sédation nette des douleurs.

La côlonoscopie objective des ulcérations arrondies de tailles diverses siégeant du rectum au coecum.

L'histologie conclut à une colite chronique non spécifique. L'immunologie amibienne est de 1/512. L'évolution s'est faite favorable sous METRONIDAZOLE.

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Obervation N° 12

G., homme de 50 ans, baoulé, préfet, est adressé en Unité d'Endoscopie Digestive pour enquête étiologique de douleurs abdominales diffuses non rythmées par les repas évoluant depuis un an sans troubles du transit.

Le malade a reçu comme traitement de l' ALBENDAZOLE (Zente!*), de la MEBEVERINE (Duspatalin*) sans succès notab]e.

L'examen clinique note une sensibilité du cadre colique. La côlonoscopie objective des ulcères arrondis siégeant dans le

transverse et le côlon ascendant. La parasitologie des selles est négative. L'immunologie amibienne est positive au 1/4096. L'évolution clinique suivie sur trois mois s'est faite satisfaisante

sous METRONIDAZOLE administré pendant sept jours: disparition des douleurs abdominales diffuses.

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3. SYNTHESE DES RESULTATS

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1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

Elles figurent au tableau N° 1

Tableau N° 1: Données épidémiologiques.

Observations Sexe fl\ge Nationalité Ethnie Profession Niveau Soc Ivoirienne Economiqi

1 F 67ans Ivoirienne Akan Femme au foyer bas

2 H 55 ans Ivoirienne Malinké Infirmier de société élevé

3 F 28 ans Ivoirienne Akan Femme au fover bas

4 H 35 ans Ivoirienne Akan Sans profession bas

5 H 34 ans Ivoirienne Guéré Electronicien moyen

6 H 61 ans Française Président Directeur élevé de Société

7 H 50 ans Ivoirienne Akan Professeur de lycée élevé

8 H 37 ans Burkinabé Cadre de banque élevé

9 F 45 ans Ivoirienne Akan Agent de banque élevé

10 H 47 ans Guinéenne Ingénieur agronome élevé

11 H 40 ans Burkinabé Cadre de banque élevé

12 H 50 ans Ivoirienne Akan Préfet élevé

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1.1. SEXE

Le sex-ratio est de trois hommes pour une femme.

1.2. AGE

L'âge des patients est compris entre 28 et 67 ans avec une moyenne de 46, 16 ans.

1.3. NATIONALITE

Les ivoiriens représentent 66% des patients. Parmi eux, les akans constituent 7 5% des patients.

1.4. NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE

Les patients sont de niveau socio-économique élevé dans 66% des cas.

2. DONNEES CLINIQUES

Elles figurent au tableau N° 2

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Tableau N° 2 Données cliniques

Observations Siège des douleurs Troubles du Durée d'évolution Sensibilité Autres sig abdominales transit abdominale

1 Cadre colique Diarrhée.et Un mois C~dre Amaigrisser consnpanon co1que ') Ombilic et flanc Diarrhée Trois mois Cadre r\mai!:,JTÎssen

gauche colique

3 Cadre colique 0 Non précisée Cadre colique 0

4 0 Dysenterie Unan 0 0 intermittente

5 Hypogastre 0 Deux semaines 0 0

6 Epigastre Diarrhée Un mois Epigastre 0

7 Cadre colique Diarrhée Trois jours Cadre colique 0

8 Cadre colique Diarrhée Unan Epigastre 0

9 Flanc gauche Constipation Unan Flanc gauche 0

10 0 Constipation Quatre mois Para- 0 Diarrhée ombilicale

gauche

11 Cadre colique 0 Un an Cadre colique 0

12 Cadre colique 0 Unan Cadre colique 0

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2.1. INDICATIONS DE LA COLONOSCOPIE

Elles sont représentées essentiellement par les douleurs abdominales et troubles du transit.

2.1.1. Douleurs abdominales

Elles sont notées dans 10 cas sur 12 et leurs sièges sont indiqués dans l tableau N° 3.

Tableau N° 3: Topographie des douleurs absominales.

Siège

Cadre colique

Flanc gauche

Epigastre

Hypogastre

Total

Nombre de cas

6

2

1

1

10

1

Pourcentage

60 -

20

10

10

100

2.1.2. Troubles du transit

Ils se répartissent comme suit:

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Tableau N° 4: Troubles du transit

Troubles du transit Nombre de cas Pourcentage

Diarrhée 4 34

Alternance de diarrhée et de constioation 3 25

Pas de troubles 3 25

Constipation 1 8

Dysenterie 1 8

Total 12 100

2.2. DUREE D'EVOLUTION Elle figure au tableau N° 5

Tableau N° 5: Durée d'évolution

Durée d'évolution Nombre de cas Pourcentage

Moins de 1 mois 2 17

1 à 3 mois 3 25

Plus de 3 mois 6 50

Non précisée 1 8

Total 12 100

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2.3. EXAMEN CLINIQUE

Une sensibilité abdominale a été notée à l'examen dans dix cas sur do et la topographie figure au tableau N° 6.

Tableau N° 6: Siège de la sensibilité abdominale.

Siège Nombre de cas Pourcentage

Cadre colique 6 60

Epigastre 2 20

Ombilic 1 10

Flanc gauche I 10

Total 10 100

L'examen clinique a révélé par ailleurs deux cas d'amaigrissement et 1 splénomégalie.

3. DONNEES ENDOSCOPIQUES ET HISTOLOGIQUES

Elles sont indiquées au tableau N° 7

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Tableau N° 7: Endoscopie et Histologie

Observations Aspects des lesions Formes Topographie Histologie

l Ulcérations En plaques Sigmoide -Ulcérations Pseudo-polypes Transverse -Enduits nécroti

Côlon ascendant purulents -Nombreuses an

2 Ulcères Linéaires Du sigmoide au -Abcès cryptiqi En virgules coecum -Pas d'amibes Arrondies

3 Ulcérations. Arrondies Coecum -Ulcérations -Amas nécrotict hémorragiques -Amibe

Exulcération rec 4 Ulcérations Arrondies Du sigmoïde au verte d'enduit fit . côlon ascendant leucocytaire et h

ragique, compat avec amibiase

5 Ulcérations Linéaires Rectum et -Exulcérations, Punctiformes sigmoïde -Nombreux

polynucléaires -Compatible avt une amibiase

6 U1cères Ovalaires Transverse et Abrasion. Endui Irrégulières coecum fibrino-leucocyt

Nombreuses am 7 Ulcérations Ovalaires Rectum et Non réalisée

Arrondies sigmoïde

8 Ulcérations Arrondies Coecum Non réalisée 9 Erosions Arrondies !Côlon ascendant Colite non snéci

10 Ulcérations Arrondies Côlon ascendant Non réalisée 11 U1cérations Arrondies Du rectum au Colite non spécii

coecum

12 Ulcères Arrondies Transverse et Ulcérations côlon ascendant Abcès cryptiqu

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3.1. ASPECTS DES LESIONS

Les ulcérations coliques sont dominantes (9 cas) suivies des ulcères (3 cas); l'érosion congestive a été notée une fois associée à des ulcérations. Les lésions sont généralement arrondies.

Les formes linéaires et en virgules ont été rapportées dans 2 cas.

3.2. TOPOGRAPHIE

Les lésions sont de sièges multiples dans 8 cas sur 12. Les topo­ graphies globales et segmentaires figurent aux tableaux 8 et 9.

Tableau N° 8: Topographie globale des lésions

Siège Topographie Nombre de c

Sigmoïde, transverse, côlon ascendant I

Du sigmoïde au coecum 1

Du sigmoïde au côlon ascendant I Sièges multiples: Du rectum au coecum 1 8 cas

Rectum et sigmoïde 2

Transverse et coecum 1

Du transverse au côlon ascendant I

Siège Coecum 2 unique: 4 cas Cô Ion ascendant 2

Total 12

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Tableau N° 9: Topographie segmentaire des lésions.

Segment colique Fréquence Pourcentage

Rectum 2 7,2

Sigmoïde 5 17,8

Côlon descendant 4 14

Transverse 6 2L4

Cô Ion ascendant 7 25,6

Caecum 4 14

Total 28 100

3.3. HISTOLOGIE

La biopsie réalisée dans 9 cas n'a mis en évidence l'amibe que dans 3 cas ( voir tableau N° 7 ); dans les autres cas, les lésions histologiques étaient compatibles avec le diagnostic d'amibiase.

D'autres examens paracliniques ont dû être nécessaires (parasitologie des selles et immunologie amibienne).

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4. AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES

Ils figurent au tableau N° l 0

Tableau N° 10: Parasitologie et Immunologie

Observations Parasitologie des selles Immunologie amibienn

l Non réalisée Non réalisée

2 Négative 1/2048

3 Non réalisée Non réalisée

4 Non réalisée Non réalisée

5 Non réalisée Non réalisée

6 Forme végétative d 'Entamoeba 1/4096 histolytica

7 Forme végétative d'Entamoeba négative histolytica

8 Négative 1/2560

9 Négative 1/512

10 Non réalisée 1/1280

11 Non réalisée 1/512

12 Non réalisée 1/4096

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La parasitologie des selles a été positive dans 2 cas sur 5 examens réalisés.

L'immunologie amibienne a été positive dans 7 cas sur 8 examens réalisés.

5. TRAITEMENT ET EVOLUTION

Le traitement curatif a consisté en l'administration du METRONIDAZOLE à la posologie de 2 g par jour pendant septjours. Il a régulièrement entraîné une régression de la symptomatologie clinique douloureuse, des troubles du transit, un gain pondéral chez deux patients amaigris (observations 1 et 2), une régression de la splénomégalie (observation N° 2).

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1. SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE

1.1. FREQUENCE

Du 7 Juin 1991 au 2 Juin 1995, nous avons diagnostiqué 12 cas d'amibiase colique sur 516 côlonoscopies réalisées, soit une fréquence de 2,3 %. Ce taux est bien en-deçà de l'importance épidémiologique de l'affection. L'Organisation Mondiale de la Santé estime qu'il y a dans le monde probablement 480 millions de cas d'amibiase invasive. L'Afrique est considérée comme une région de haute endémicité. En Afrique du Sud à Durban, STAMM WP. ( 92 ) relève un taux d'infestation de 80% chez les Noirs. DESCHIENS ( 26 ) estime le taux des sujets infestés en Afrique Occidentale à 20%. En Côte d'Ivoire, les pourcentages des porteurs de kystes d'Entamoeba histolytica à Bouatlé et à Tiébissou sont respectivement de 4,4% et 2,3%( 7 ).L'incidence hospitalière d'amibiase colique symptomatique rapportée par GAUDET D.(37) est de 0,88%. Notre incidence plus élevée de 2,3% s'explique par le fait que la côlonoscopie s'effectue sur des malades présentant généralement des symptômes assez orientés: douleurs abdominales, troubles du transit. Elle se superpose aux incidences hospitalières rapportées par des études réalisées en Afrique de l'Ouest: 2% pour LEWIS à Ibadan (54), 2,7% à DAKAR pour ARMENGAUD (6 ). Ailleurs, en Chine et en Amérique Latine, le taux d'infestation varie de 12% à 8% dans les populations étudiées ( 8,21,25 ). La prévalence aux Etats-Unis d'Amérique et dans les pays d'Europe de l'Ouest est de moins de 5%.L'amibiase y touche des groupes à risque: travailleurs migrants ( 8 ), pensionnaires des asiles d'aliénés ( 18 ), anciens soldats revenus des pays intertropicaux ( 48 ), certaines professions particulières telles que les égoutiers ( 28 ) et les groupes d'homosexuels masculins chez lesquels le taux de prévalence est généralement supérieur à 20% ( 8 ,49 ).

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1.2. SEXE

Le sex-ratio est de trois hommes pour une femme alors que celui de l'ensemble des malades ayant subi la côlonoscopie est de trois hommes pour deux femmes ( 13 ).

Dans les pays en voie de développement, le moyen de transmission étant l'ingestion des kystes d'Entamoeba histolytica éliminés dans les selles des sujets infestés, faut-il voir dans la surmorbidité masculine une plus grande implication des hommes dans les métiers à risque :égoutiers, agriculteurs ? Les professions recensées de nos patients ne nous permettent point de retenir cette hypothèse. La sous représentation féminine peut être partiellement expliquée par la prise en charge de leur symptomatologie abdomino­ pelvienne douloureuse par les gynécologues, ou parce qu'elles supporteraient mieux la douleur par rapport aux hommes.

1.3. AGE

L'ambiase intestinale pouvant apparaître à tout âge, depuis la période néonatale ( 15 ) jusqu'à la vieillesse ( 82 ), l'âge moyen de nos patients, 46 ans, ne présente pas de particularité; il se rapproche de celui de l'ensemble des malades ayant subi la côlonoscopie toutes indications confondues dans l'unité d'Endoscopie Digestive ( 4 3 ans ) ( 1 3 ) .

1.4. NATIONALITE

C'est sans surprise que nous trouvons une prédominance ivoirienne de 65%.BEDA C. ( 13 ) trouve une prédominance ivoirienne plus importante de 84,55% pour l'ensemble des malades subissant la côlonoscopic.Ce recul de la fréquence des ivoiriens est

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expliqué par le recrutement des patients de pays étrangers venus subir la côloscopie dans l'Unité d'Endoscopie Digestive.

1.5. NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE et PROFESSION

Alors que les patients fréquentant les différents services de Médecine Interne du CHU de Treichville sont généralement de niveau socio-économique bas ( 3,53,68 ), les malades subissant la côlonoscopie sont plutôt aisés: 52%( 13 ). Ceux concernés par notre étude sont encore plus souvent aisés: 66%. Il ne s'agit pas de sujets exerçant des professions exposées à la terre, source importante de contaminations, mais plutôt de personnes dont les revenus élevés leur permettent, en plus des repas principaux, la consommation de crudités insuffisamment décontaminées.Cela fait mentir l'adage selon lequel l'amibiase est la maladie des pauvres et des mains sales.

2. SUR LE PLAN CLINIQUE

2.1. DOULEURS ABDOMINALES

Elles sont présentes dans 80% des cas et peuvent siéger sur n'importe quel trajet du cadre colique. Généralement peu intenses, elles n'empêchent pas la poursuite des activités professionnelles; elles sont cependant gênantes au point d'obliger les patients à consulter des spécialistes autres que leurs médecins traitants. La seule douleur aiguë et atroce rapportée dans l'observation N°6, était d'allure infarctoïde accompagnée de lipothymie. Des formes d'allure chirurgicale, où amibiase intestinale et péritonite appendiculaire

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s'intriquent, ont été décrites par A Y ADI ( 10 ). Nous n'avons pas observé de formes d'amibiase colique maligne rapportées par CAMARA ( 17 ), KOUA ( 52 ), PAYET ( 71 ), MENSAH et coll. ( 60 ), CORNET et coll. ( 23 ), adressées plutôt dans les services de réanimation médico-chirurgicale.

2.2. TROUBLES DU TRANSIT

La forme dysentérique aiguë représente le tableau le plus caractéristique mais non le plus fréquent en zone d'hyperendémie amibienne ( 5, 8 ). Elle est aussi rare en Europe ( 1 , 5 , 8, 99 ). Nous avons relevé une seule observation de dysenterie.

La diarrhée est plus fréquente et représente 33% de nos observations. Elle constitue 80% des cas d'amibiase intestinale maladie rapportés par A YADI ( 10 ).

Les troubles du transit à type de constipation ou d'alternance de diarrhée et de constipation font plutôt penser à une colopathie fonctionnelle sur mégacôlon, ou dolichocôlon, ou mégadolichocôlon et ce, d'autant plus que la durée d'évolution des symptômes remonte au- delà de trois mois.

2.3. AUTRES SIGNES

L'altération massive de l'état général dans les observations 1 et 2 a fait craindre la possibilité d'affections néoplasiques ou de terrain immunodéprimé, heureusement non retrouvées au cours des différentes investigations.

Le polymorphisme clinique de l'amibiase intestinale peut être ainsi responsable de difficultés diagnostiques.

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3. SUR LES PLANS ENDOSCOPIQUES ET HISTOLOGIQUES .

3.1. ASPECTS

Les aspects rapportés en Endoscopie peuvent être regroupés selon l'ancienneté des lésions.

Dans les formes aiguës, les aspects suivants sont possibles:

a- Muqueuse d'aspect normal.

b- Muqueuse inflammatoire avec dépôts muco-purulents.

c- Muqueuse congestive et oedématiée,saignant facilement, à allure hyperplasique donnant au rectum l'impression de véritable rétrécissement.

d- Muqueuse congestive avec présence d'éléments purpuriques qui correspondraient au stade pré-ulcératif.

e- Muqueuse érythémateuse avec ulcérations en coups d'ongle.

Dans les formes chroniques, sont rencontrés les aspects suivants:

a- Ulcérations de quelques millimètres entourées de bourrelets inflammatoires, séparées par des intervalles de muqueuse quasiment normale.

b- Ulcérations plus vastes, plus profondes entourées de larges

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halos érythémateux, à fonds tapissés de fausses membranes adhérentes.

c- Pseudopolypes sessiles, aspects pseudo-tumoraux: ce sont les amoebomes situés classiquement au caecum ( 55 , 78 , 90 ).

Les aspects rencontrés dans notre travail sont plutôt de type chronique puisqu'il s'agit d'ulcérations et d'ulcères qui peuvent d'ailleurs faire discuter des maladies inflammatoires coliques(35,97), des maladies parasitaires ( bilharziose ), bacillaires ( tuberculose ). Dans une étude faite dans la même Unité d'Endoscopie Digestive, l'amibiase colique représente 14% des étiologies d'ulcères coliques ( 13 ).

3.2. TOPOGRAPHIE

Les lésions sont habituellement de sièges multiples: 66% des cas. Les segments coliques les plus lésés sont le côlon ascendant (25%), le transverse (21 %) et le coecum (14 %). Le rectum étant la zone la moins lésée dans notre étude, l'ano-rectoscopie est insuffisante pour visualiser les lésions amibiennes coliques; une côlonoscopie complète est indispensable, car dans la majorité des cas, les lésions intéressent le caecum, le côlon ascendant et le transverse : 61 %. C'est au caecum que se logent et se développent les kystes infestants. La côlonoscopie permet de préciser l'extension des lésions et de réaliser les biopsies. Elle est classiquement contre­ indiquée en cas de colectasie.

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3.3. HISTOLOGIE

Les lésions histologiques sont constituées de lésions de surface ( nécrose de la muqueuse ), de lésions profondes ( réactions inflammatoires granulomateuses), de dépôts purulents, d'abcès cryptiques; dans les stades précoces, il n'y a pas d'altérations cryptiques ( 76 ). Les lésions compatibles avec le diagnostic d'amibiase sont les exulcérations muqueuses avec présence de dépôts nécrotico-purulents ou fibrino-Ieucocytaires et hémorragiques. Les trophozoïtes sont surtout abondants en bordure des ulcérations, rares dans les espaces vasculaires ; des colorations sont parfois utiles pour les visualiser lorsqu'ils ne sont pas nombreux. La faiblesse du nombre de cas d'amibes révélés à la biopsie(33% des cas) peut s'expliquer par leur rareté dans les lésions chroniques, par le nombre insuffisant des biopsies et l'utilisation non systématique des colorations : acide périodique de SCHIFF et trichrome, utiles pour visualiser les amibes lorsqu'ils ne sont pas nombreux.

4. AUTRES EXAMENS PARA CLINIQUES

4.1. PARASITOLOGIE DES SELLES

Elle a été utilisée seulement 5 fois dans notre étude; elle devrait être systématique devant toute pathologie abdominale en zone d'endémie parasitaire. C'est le lieu de rappeler que le parasite est fragile et ses mauvaises conditions de prélèvements et de lectures peuvent conduire à des résultats faussement négatifs. De nombreux auteurs ( 47, 69 , 99 ) considèrent l'isolement des kystes ou des formes dites minuta (agents d'infestation) dans les selles chez les sujets développant une symptomtologie digestive évocatrice comme

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critère suffisant pour poser le diagnostic d'amibiase intestinale maladie.

4.2. IMMUNOLOGIE AMIBIENNE

Elle a été positive dans 7 cas sur 8 examens réalisés. Elle a été négative dans l'observation n°7 où la symptomatologie était récente: 3 jours.

Les techniques de détection immunologique sont multiples: immunodiffusion, agglutination au latex, immunoélectrophorèse, hémagglutination indirecte, dosage enzymatique par technique ELISA. Celles utilisées dans notre travail ont été les deux dernières. Les tests immunologiques de l'amibiase étaient surtout utilisés dans les formes extra-intestinales de la maladie où l'examen parasitologique des selles est négatif. Ils sont d'un intérêt essentiel dans les formes parasitologiquement camouflées, notamment par un traitement insuffisant ( observation n°2).

Le traitement peut élever le taux des anticorps pendant quelques semaines et cette élevation serait un excellent témoin de l'efficacité des amoebicides. La surveillance du suivi immunolo­ gique très limitée de nos patients ne nous permet pas de tirer des conclusions. La fréquente et la forte positivité de la sérologie dans la plupart de nos observations nous la fait préconiser dans l'enquête étiologique des ulcérations coliques. Il n'a pas été noté de localisation extra- intestinale dans notre étude.

5. SUR LE TRAITEMENT ET L'EVOLUTION

Nous avons utilisé à titre curatif un seul médicament (le METRONIDAZOLE), à la posologie quotidienne de 2 grammes

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pendant sept jours. Ce médicament a été régulièrement et rapidement efficace sur les douleurs abdominales et les troubles du transit (moins d'une semaine). Nous avons eu recours à la perfusion de METRONIDAZOLE dans un seul cas ( observation n°2), en raison de l'altération massive de l'état général et des vomissements présents chez ce patient. La reprise pondérale et la régression de la splénomégalie se sont faites progressivement sur trois mois. Le METRONIDAZOLE a été ensuite relayé par des amoebicides de contact (TILIQUINOL) ou tissulaires (4- AMINOQUINOLEINES).

Dans le cas où l'amibe n'a pas été dûment révélée, l'épreuve thérapeutique spécifique au METRONIDAZOLE impose la certitude du diagnostic par la régression de la symptomatologie clinique et celle des images endoscopiques macroscopiques.

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De notre étude, se dégagent les notions suivantes :

1- Les patients sont pour la plupart de niveau socio­ économique élevé : 66 % des cas.L'amibiase n'est donc pas l'apanage des sujets de niveau socio-économique faible.

2- La symptomatologie dominante est représentée par les douleurs dessinant le cadre colique: 60 % des cas.

3- Les lésions coliques observées en côlonoscopie sont de sièges multiples dans 67 % des cas.

4- L'histologie met en évidence des amibes hématophages dans 33 % des cas examinés.

5-L'immunologie amibienne est positive dans 88 % des examens réalisés.

6- Le traitement par le METRONIDAZOLE a été régulièrement efficace.

Sans être un examen de routine dans l'amibiase intestinale, la côlonoscopie peut être un recours utile dans le diagnostic des formes cliniques atypiques. Cet examen permet non seulement le recensement topographique des lésions coliques dominées, dans notre étude, par les ulcères et les ulcérations, mais aussi leur biopsie. Nous n'avons pas observé d'amoebome, ni de lésions coliques asociées, néoplasiques notamment.

Nos propositions, pour l'avenir, sont les suivantes :

1. Etendre les indications de la côlonoscopie à toutes les colopathies fonctionnelles, ce qui permettra ainsi de démasquer les

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tableaux atypiques d'amibiase intestinale chez les sujets adultes, et de faire le diagnostic précoce de lésions tumorales chez les sujets plus âgés.

2. Multiplier le nombre de biopsies en bordure des ulcérations pour augmenter les chances de mettre en évidence l'amibe (une dizaine de biopsies).

3. Rendre systématique la coloration à l'acide périodique de SCHIFF et au trichrome lorsque l'examen parasitologique sans préparation est négatif.

4. Faire pratiquer systématiquement l'immunologie amibienne en présence d'ulcérations coliques.

5. Dispenser une éducation sanitaire sur l'hygiène des mains, la décontamination des crudités. Cette éducation devra s'adresser à toutes les couches sociales sans exception, car l'amibiase ignore les classes sociales.

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[ SERMENT D'HIPPOCRATE ------

1

···--·,, w 1 " 1 - ] En présence des Maitres de cette école et de

mes chers condisciples, je promets et je jure, au nom de l'Etre suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais de salaire au-dessus de mon travail.

Admise à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe. Ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs, ni à favoriser les crimes.

Respectueuse et reconnaissante envers mes maitres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur part.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis restée fidèle à mes promesses, que je sois couverte d'opprobre et méprisée de mes confrères si j'y manque.

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RESUME

De notre étude. se dégagent les notions suivantes :

1 - Les patients sont pour la plupart de niveau socio-économique élevé: 66 % des cas.

2 - La symptomatologie dominante est représentée par les douleurs dessinant le cadre colique : 60 % des cas.

3 - Les lésions coliques observées en côlonoscopie sont de sièges multiples dans 67 % des cas.

4 - L'histologie met en évidence des amibes hématophages dans · 33 % des cas.

5 - L'immunologie amibienne est positive dans 88 % des examens réalisés.

6 - Le traitement par le METRONIDAZOLE a été régulièrement . efficace.

Sans être un examen de routine dans l'amibiase intestinale, la côlonoscopie peut être un recours utile dans le diagnostic des formes cliniques atypiques. Cet examen permet non seulement le recensement topographique des lésions coliques dominées, dans notre étude, par les ulcères et les ulcérations, mais aussi leur biopsie. Nous n'avons pas observé d'arnœbome, ni de lésions coliques associées, néoplasiques notamment.

Mots clés : Ambiase - Biopsie - Cadre colique - Côlonoscopie - Douleurs - Immunologie ambienne - Ulcérations - Ulcères.

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