Point de vue ostéopathique sur les varicocèles idopathiques

Mémoire en vue de l’obtention du diplôme d’Ostéopathe

Année 2009-2010

Point de vue ostéopathique

sur les varicocèles idiopathiques

Benoît GANDY

Tutrice : Lucia PEREIRA PGDO BSc Hons Ost DO MROF

Point de vue ostéopathiquesur les varicocèles

idiopathiques

Remerciement

Je tiens, tout d’abord à remercier ma tutrice, Lucia Pereira, qui, grâce à ses

remarques pertinentes, m’a permis d’approfondir ma réflexion.

Ensuite, je remercie ma famille pour son soutient, notamment ma mère et sa

fameuse question « tu en es où dans ton mémoire ? »…

Un grand merci aussi à Salomé Bertrand, qui en plus de m’avoir soutenu, m’a

permis de souffler avant les surchauffes.

Merci à mes cours d’uro-néphrologie et à Eve-Hélène Gehin, sans qui je ne me

serai jamais lancé sur ce sujet.

Merci à tous mes amis qui m’ont posé la question « tu fais ton mémoire sur

quoi ? » et à leur sourire lors de ma réponse « les varices au niveau des testicules. ».

Merci au CEESO et ses enseignants qui m’ont, au final, amener à approfondir

un sujet peu banal mais qui pourra, je l’espère, améliorer le quotidien de nombreux

hommes.

Résumé

Introduction : les varicocèles sont une dilatation fréquente (15% des hommes)

du plexus pampiniforme dont la majeure complication est une infertilité. Les causes

sont le plus souvent fonctionnelles. Le but de cette revue de littérature est de dégager

ces causes en lien avec l’anatomie et la physiologie, de discuter d’éventuels

traitements ostéopathiques.

Matériel et méthodes : une recherche bibliographique est réalisée à partir de

bases de données médicales et ostéopathiques. Les articles répondant à la

problématique sont sélectionnés.

Résultats : Les quatorze articles sélectionnés sont répartis en causes vasculaires

et lymphatiques, musculo-squelettiques, viscérales, neurologiques et hormonales.

Discussion : Ces causes mises en lien avec l’anatomie et la physiologie montre

qu’une hypertonie des abdominaux, une augmentation de la pression intra

abdominale, une hypotonie du crémaster, une dysfonction rénale ou colique, une

hypotonie des muscles lisses des veines testiculaires en lien à son innervation

orthosympathique, peuvent favoriser des varicocèles. Les axes de traitements

dégagés consistent à travailler sur les structures pouvant être à l’origine de ces

dysfonctionnements du corps.

Conclusion : De nombreuses structures pourraient générer des varicocèles en

cas de dysfonctionnement. L’ostéopathe pourrait intervenir tant que la structure

même des tissus n’est pas altérée et donc aider de nombreux hommes face à cette

cause majeure d’infertilité.

Mots clés : varicocèle idiopathique, étiologie, traitement ostéopathique.

Sommaire

1 Introduction...........................................................................................................1

2 Rappel...................................................................................................................5

2.1 Dysfonction somatique.................................................................................5

2.2 Vascularisation des testicules.......................................................................5

2.3 Innervation des testicules............................................................................10

2.4 Le canal inguinal.........................................................................................13

2.5 Traitement médical des varicocèles............................................................14

3 Matériel et Méthodes..........................................................................................17

3.1 Stratégie de recherche.................................................................................17

3.2 Critères de sélection des articles.................................................................17

4 Résultats..............................................................................................................19

5 Discussion...........................................................................................................28

5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique......................................................28

5.2 Point de vue musculo-squelettique.............................................................30

5.3 Point de vue viscéral...................................................................................36

5.4 Point de vue neurologique..........................................................................42

5.5 Point de vue hormonal................................................................................44

6 Conclusion..........................................................................................................46

1 Introduction

Une varicocèle est une dilatation anormale du plexus veineux pampiniforme au

niveau de la portion funiculaire du cordon spermatique. Cette dilatation peut être

visible ou non, palpable selon différente modalité ou non et être symptomatique ou

non. L’Organisme Mondiale de la Santé a défini une classification en quatre grades

des varicocèles (Rowe et al. 2000) :

o infra clinique : elle n’est ni visible, ni palpable au repos ou pendant la

manœuvre de Vasalva ; mais mis en évidence par des examens

complémentaires (échographie doppler : diagnostique si le diamètre de la

veine spermatique est supérieur à deux millimètres et/ou avec un reflux

intermédiaire ou prolongé (Cornud 2004; Dogra et al. 2003)) ;

o grade 1 : elle est palpable pendant la manœuvre de Vasalva ;

o grade 2 : elle est palpable au repos mais invisible ;

o grade 3 : elle est visible et palpable au repos.

Les varicocèles se retrouvent dans une grande part de la population masculine,

le pourcentage de la population varie selon les études (Akbay et al. 2000; Alcalay &

Sayfan 1984; Belloli et al. 1993; Pfeiffer et al. 2006; Zampieri & Cervellione 2008).

Il est généralement retenu une prévalence de 15% (Belloli et al. 1993; Canales et al.

2005). Sa localisation est unilatérale à gauche dans plus de 90% des cas (Akbay et al.

2000; Alcalay & Sayfan 1984).

Plusieurs facteurs influent sur cette prévalence : l’âge (Canales et al. 2005;

Levinger et al. 2007), la puberté (Akbay et al. 2000; Pfeiffer et al. 2006), l’activité

physique (Fontaine et al. 2000; Rigano et al. 2004), la spondylarthrite ankylosante

(Ozgocmen et al. 2002) l’augmentent ; l’obésité (Handel et al. 2006; Kumanov et al.

2008) la diminue.

Les varicocèles ont plusieurs conséquences. D’un point de vue

physiopathologique, elles favorisent une augmentation de la température scrotale

(Audebert 1993; Capasso 2000; Dore 1994; Nistal et al. 2004; Wagner 2002), une

diminution de la motilité du canal déférent (Demirtola et al. 2008), un reflux de

1

métabolites rénaux et surrénaux vers les testicules (Audebert 1993; Capasso 2000;

Dore 1994; Nistal et al. 2004; Wagner 2002), un réseau de veines collatérales

(Sakamoto & Ogawa 2008), une hypoxie testiculaire (Dore 1994; Nistal et al. 2004),

une diminution du taux de testostérone (Audebert 1993; Kim & Goldstein 2008;

Levinger et al. 2007) avec une altération de l’axe hypothalamo-hypophyso-

gonadique (Audebert 1993; Capasso 2000; Fontaine et al. 2000; Wagner 2002) et

donc une diminution de la spermatogenèse (Audebert 1993; Capasso 2000; Fontaine

et al. 2000; Wagner 2002; Zampieri & Cervellione 2008) en association avec un

stress oxydatif (Agarwal et al. 2009; Kim & Goldstein 2008; Turner & Lysiak

2008),. D’un point de vue clinique, les patients consultent pour des douleurs scrotales

à type de pesanteur, une hypotrophie testiculaire (Fontaine et al. 2000; Dore 1994;

Mori et al. 2008; Zampieri & Cervellione 2008) et/ou une infertilité (20 à 40% des

infertilités masculines sont associées à une varicocèle (Gat et al. 2004; Kim &

Goldstein 2008; Wagner 2002; Zorba et al. 2009)).

La varicocèle est une maladie évolutive, plus le temps passe et plus il y a de

risque d’avoir de varicocèles de haut grade et d’avoir des signes cliniques notamment

l’infertilité et l’hypotrophie testiculaire (Akbay et al. 2000; Wagner 2002; Zampieri

& Cervellione 2008).

Les causes provoquant des varicocèles sont soit organiques, soit congénitales,

soit fonctionnelles.

Les causes organiques sont des phénomènes compressifs du retour veineux.

Elles sont d’origine tumorale le plus souvent au niveau des testicules ou des reins

voir rétro péritonéal ou hépatique par une hypertension portale (Schulte-Baukloh et

al. 2005). Elles sont rares (Al-Taan et al. 2007; Capasso 2000; Schulte-Baukloh et al.

2005; Shaji et al. 2003; Shinsaka et al. 2006).

Les causes congénitales sont une insuffisance des valvules de la veine

spermatique ou une absence de valve à ce niveau (Braedel et al. 1994; Capasso 2000;

Dore 1994; Kumanov et al. 2008; Kuypers et al. 1992; Nistal et al. 2004). Mais on

retrouve des varicocèles avec des valvules suffisantes et des valvules insuffisantes

sans varicocèle, ces causes sont donc discutées (Capasso 2000; Dore 1994; Paduch &

Skoog 2001).

2

Les causes fonctionnelles admises au niveau médical sont :

o la compression de la veine rénale gauche par la pince de l’artère

mésentérique supérieure avec l’aorte faisant un « nutcracker effect » (Dore

1994; Kumanov et al. 2008; Paduch & Skoog 2001) ;

o insuffisance du mécanisme de la pompe musculo-fasciale (Nistal et al.

2004) ;

o la pression hydrostatique plus élevée à gauche du fait d’un trajet

veineux plus long et de la résistance la veine rénale plus élevée que la veine

cave inférieure (Capasso 2000; Paduch & Skoog 2001) ;

o l’augmentation du flux sanguin testiculaire lors de la puberté dépasse la

capacité de retour veineux (Kumanov et al. 2008; Paduch & Skoog 2001).

Cette cause reste hypothétique, il manque des études claires pour affirmer

ou infirmer celle-ci (Paduch & Skoog 2001).

Donc les causes des varicocèles sont multifactorielles (Kumanov et al. 2008;

Nistal et al. 2004; Paduch & Skoog 2001).

Mais toutes ces causes n’expliquent pas pourquoi les varicocèles idiopathiques

apparaissent chez certaines personnes en particulier.

Andrew Taylor Still, médecin de formation, fonda l’ostéopathie au 19ème siècle

car la médecine de l’époque, « avec ces drogues », ne répondait pas efficacement à

certains maux. Il rejeta le point de vue médicale de son époque et s’efforça de voir

les maladies sous un autre angle, celui de la biomécanique. Il bâtit l’ostéopathie sur

quatre concepts clés :

o le corps est un tout ;

o le corps possède des mécanismes d’autorégulation qui maintiennent

l’homéostasie ;

o la structure gouverne la fonction ;

o la loi de l’artère est suprême (comprendre par là, la libre circulation du

sang permet l’homéostasie).

3

En France, « les praticiens justifiant d'un titre d'ostéopathe sont autorisés à

pratiquer des manipulations ayant pour seul but de prévenir ou de remédier à des

troubles fonctionnels du corps humain, à l'exclusion des pathologies organiques qui

nécessitent une intervention thérapeutique, médicale, chirurgicale, médicamenteuse

ou par agents physiques. Ces manipulations sont musculo-squelettiques et myo-

fasciales, exclusivement manuelles et externes. Ils ne peuvent agir lorsqu'il existe des

symptômes justifiant des examens paracliniques. Pour la prise en charge de ces

troubles fonctionnels, l'ostéopathe effectue des actes de manipulations et

mobilisations non instrumentales, directes et indirectes, non forcées, dans le respect

des recommandations de bonnes pratiques établies par la Haute Autorité de santé. »

d’après l’article 1 du décret n°2007-435 du 25 mars 2007 relatif aux actes et aux

conditions d'exercice de l'ostéopathie (Villepin et al. 2007).

En lien avec les concepts de l’ostéopathie, notamment les deux derniers et la

réglementation en vigueur en France attribuant le champ de compétences des

ostéopathes (traitement des troubles fonctionnels par des mobilisations et des

manipulations), l’on peut se demander quelles sont les causes biomécaniques

pouvant favoriser l’apparition de varicocèles idiopathiques et quels sont les axes de

traitement ostéopathique en découlant ?

Cette étude a pour but de répondre à cette problématique sous forme d’une

revue de la littérature.

Dans un premier temps la configuration anatomique de la vascularisation des

testicules et de leurs innervations ainsi que les traitements médicaux des varicocèles

vont être rappelés. Dans un second temps la stratégie de recherche pour réaliser cette

étude va être présentée. Dans un troisième temps les résultats de cette recherche vont

être exposés. Dans un quatrième temps les causes biomécaniques pouvant provoquer

ou favoriser des varicocèles ainsi que les axes de traitement ostéopathique en

découlant, résultant de la recherche dans la littérature, vont être abordées.

4

2 Rappel

2.1 Dysfonction somatique

L’ostéopathe traite avant tout des dysfonctions somatiques définies comme

telle : « Une dysfonction somatique (DS) est une altération ou un affaiblissement de

l’interaction fonctionnelle qui relie des composants du système somatique, dans les

sphères pariétale, viscérale et / ou « crânio-sacrée » du corps humain.

Les dysfonctions somatiques se retrouvent au sein du système musculo- squelettique

et dans les organes vasculaires, lymphatiques, viscéraux et nerveux qui y sont liés.

Les critères diagnostiques d'un dysfonctionnement somatique (DS) comprennent les

anomalies de la structure, et de la tension des tissus, l’asymétrie et la modification

quantitative et qualitative de la mobilité tissulaire » (European Register for

Osteopathic Physicans 2003).

2.2 Vascularisation des testicules

2.2.1Apport artériel des testicules

L’apport de sang artériel des testicules provient de trois artères s’anastomosant

entre elles : l’artère testiculaire, l’artère déférentielle et l’artère crémastérique (cf.

Figure 1).

L’artère testiculaire est une collatérale directe de l’aorte abdominale,

émergeant au niveau de la deuxième lombaire (L2), descendant obliquement de haut

en bas et de dedans en dehors en suivant la face antérieur du psoas, derrière le

péritoine ; elle croise l’artère iliaque externe et rejoint le canal inguinal, le traverse et

se finit en plusieurs branches pour irriguer le testicule (Gray 1918).

L’artère déférentielle est une collatérale de l’artère vésicale supérieure

provenant de l’artère iliaque interne. Elle suit le canal déférent de la vessie jusqu’au

testicule (Gray 1918).

L’artère crémastérique est une collatérale de l’artère épigastrique inférieure

provenant de l’artère iliaque externe à sa sortie de l’arcade crurale. Elle rejoint le

cordon spermatique et descend irriguer le scrotum (Gray 1918).

5

Figure 1 : Schéma de la vascularisation de l’épididyme et du testicule

(Clemente 1997, p.184).

2.2.2Retour veineux des testicules

Le retour veineux des testicules se fait par trois veines, la veine déférentielle, la

veine crémastérique et la veine testiculaire (cf. Figure 2). Les veines déférentielles et

les veines crémastériques suivent le trajet inverse de l’artère correspondante (Gray

1918). Seul la veine testiculaire suit un trajet différent.

6

Figure 2 : Vaisseaux de la corde spermatique

(Clemente 1997, p.302).

Les veines testiculaires proviennent du plexus pampiniforme (amas de 6 à 10

veines drainant le testicule), montent dans le cordon spermatique (cf. Figure 3) en

accompagnant l’artère testiculaire, passent dans le canal inguinal et arrivent dans la

partie rétro péritonéale de l’abdomen. Là elles suivent un trajet différent à droite et à

gauche (cf. Figure 4) :

o la veine testiculaire droite continue de suivre l’artère testiculaire le long

de la face antérieure du psoas pour venir s’aboucher dans la veine cave

inférieure antéro latéralement au niveau de L2 en formant un angle aigu ;

o la veine testiculaire gauche suit l’artère testiculaire le long de la face

antérieure du psoas et la quitte à proximité du pôle inférieur du rein gauche

pour rentrer dans le fascia rénal (Stone 2006, p.176), et vient s’aboucher à

7

angle droit dans la veine rénale gauche ; qui elle-même s’abouche dans la

veine cave inférieure ayant été rejointe par la veine surrénale gauche.

Figure 3 : Coupe du cordon spermatique au niveau du scrotum

(Clemente 1997, p.307)

À noter qu’il existe de nombreuses variations anatomiques des veines

testiculaires notamment à gauche avec des anastomoses aux veines voisines

(lombaire, colique, pariéto-abdominale, etc...)(Asala et al. 2001; Bergman et al.

1995; Cornud 2004; Kuypers et al. 1992; Marsman 1995; Paduch & Skoog 2001;

Schulte-Baukloh et al. 2005)

8

Figure 4 : Vue antérieure du mur postérieur de la cavité abdominale

(Clemente 1997, p.228).

2.2.3Retour lymphatique des testicules

Le retour lymphatique des testicules se fait par deux réseaux, un superficiel qui

draine la tunique vaginale, et un profond qui draine l’épididyme et le corps du

testicule en lui-même (cf. Figure 5 et Figure 6). Ils se répartissent en huit à dix

vaisseaux et remontent le long du cordon spermatique accompagnant les vaisseaux

sanguins testiculaires, passent le long de la face antérieure du psoas et se jettent dans

les lymphonœuds lombaux homolatéraux. Ceux-ci se drainent dans la citerne du

chyle puis dans le conduit thoracique (Gray 1918).

A noter que le drainage lymphatique du scrotum se jette dans les lymphonœuds

superficiels du pli inguinal, qui se drainent par les lymphonœuds iliaques externes ;

et que le drainage lymphatique du canal déférent se jette dans les lymphonœuds

9

iliaques externes. Ceux-ci se drainent à leur tour dans la citerne du chyle (Gray

1918).

Figure 5 : Drainage lymphatique des testicules

(Schünke et al. 2007, p.304).

2.3 Innervation des testicules

2.3.1Innervation somatique

L'innervation somatique des testicules s'intéresse au crémaster et au scrotum

(cf. Figure 6).

Le crémaster est innervé par le rameau génital du nerf génito-fémoral

provenant des racines lombaires de L1 et L2 (Gray 1918; Moore & Dalley 2006).

Le scrotum est innervé par le rameau génital du nerf génito-fémoral; par le nerf

ilio-inguinal provenant de la racine lombaire de L1; par le rameau périnéal du nerf

cutané fémoral postérieur provenant des racines sacrées de S2 et S3; et par le rameau

périnéal du nerf honteux provenant des racines sacrées S2 à S4 (Gray 1918; Moore &

Dalley 2006).

Cette innervation est sensitive pour le scrotum et motrice pour le crémaster.

10

Figure 6 : Innervation somatique et drainage lymphatique du testicule et du scrotum

(Moore & Dalley 2006, p.200).

2.3.2Innervation orthosympathique

L'innervation orthosympathique des testicules provient principalement du

plexus testiculaire et accessoirement du plexus hypogastrique inférieur (cf. Figure 7).

Les fibres du plexus testiculaires cheminent le long de l'artère testiculaire puis

font relais dans le plexus rénal, les fibres du plexus rénal vont faire relais au niveau

de la corne latérale de la moelle épinière de la dixième vertèbre thoracique (T10) à

T12 (Moore & Dalley 2006).

Les fibres du plexus hypogastrique inférieur font synapse avec les neurones de

la corne latérale de la moelle épinière de L1 et L2.

L'innervation orthosympathique des testicules influe sur la vasoconstriction des

vaisseaux des testicules (et indirectement sur la vasodilatation) et de la contraction

du conduit déférent (Moore & Dalley 2006).

11

2.3.3Innervation parasympathique

L'innervation parasympathique s'intéresse au canal déférent, mais pas au

testicule proprement dit. Elle provient des fibres du plexus hypogastrique inférieur et

viennent des racines sacrées de S2, S3 et S4 (Moore & Dalley 2006; Stone 2006) (cf.

Figure 7).

L'innervation parasympathique influe sur la dilatation du conduit déférent.

Figure 7 : Innervation autonomique de l'appareil génital masculin

(Schünke et al. 2007, p.319)

12

2.4 Le canal inguinal

Le cordon spermatique quitte le scrotum en rentrant dans l’anneau inguinal

superficiel et sort dans la cavité abdominale par l’anneau inguinal profond. Le canal

inguinal est l’ensemble des fascias et aponévroses reliant ces deux anneaux. Il est

oblique en arrière, en haut et en dehors (cf. Figure 8).

L’anneau inguinal superficiel est formé par :

o en dehors, le pilier latéral du muscle oblique externe ;

o en dedans, le pilier médial du muscle oblique externe ;

o en haut, les fibres arciformes reliant ces deux piliers ;

o en bas, le pilier postérieur du muscle oblique externe controlatéral.

L’anneau inguinal profond est formé par :

o en dehors, le ligament inguinal ;

o en dedans, le ligament interfovéolaire (expansion du fascia transversalis

renforcé par des fibres aponévrotiques du muscle transverse de l’abdomen

(Kahle et al. 1987, p.92)) ;

o en haut, le tendon conjoint (réunion du muscle petit oblique et

transverse de l’abdomen, se continue par le faisceau latéral du muscle

crémaster (Dufour 2005, p.330)) ;

o en bas, la jonction entre les ligaments interfovéolaire et inguinal.

13

Figure 8 : Vue antérieur de la région inguinal chez l’homme


2.5 Traitement médical des varicocèles

Au niveau médical, la varicocèle est traitée en cas de signes cliniques par un

traitement chirurgical ou par embolisation percutanée (Capasso 2000; Dore 1994;

Wagner & Tostain 2007), le traitement préventif est sujet à discussion notamment

chez les adolescents (Fontaine et al. 2000; Mori et al. 2008; Wagner 2004). Car si

elle est une cause d’infertilité, toutes les varicocèles n’entraînent pas d’infertilité

(Fontaine et al. 2000). De plus le traitement des varicocèles associés à l’infertilité

améliore le spermogramme (Al-Kandari et al. 2007; Capasso 2000; Fontaine et al.

2000; Wagner 2004; Wagner & Tostain 2007), cependant des études montrant

l’augmentation du taux de grossesse manquent (Evers et al. 2009; Wagner & Tostain

2007; Zini & Boman 2009; Zorba et al. 2009).

2.5.1Traitement chirurgical

14

Le traitement chirurgical est possible selon plusieurs modes opératoires

développés au fil du temps : chirurgie inguinale, microchirurgie inguinale ou sub-

inguinale (technique la plus récente), chirurgie rétro péritonéale voir par laparoscopie

(Binsaleh & Lo 2007b; Paduch & Skoog 2001; Wagner & Tostain 2007; Zini

2007b).

Ces techniques ont un taux d’échec et de complications peu élevé (globalement

< 12% selon les études (Al-Kandari et al. 2007; Paduch & Skoog 2001)) et sont

opérateurs dépendants ((Binsaleh & Lo 2007b; Fontaine et al. 2000; Paduch & Skoog

2001; Wagner 2004; Wagner & Tostain 2007; Zini 2007b) expliquant en partie le

nombre de modes opératoires. Un chirurgien utilise une technique dans laquelle il est

performant, ne se risquant pas aux autres et vantera les mérites de la dite technique

(Binsaleh & Lo 2007a; Binsaleh & Lo 2007b; Zini 2007a; Zini 2007b).

Ce traitement consiste à ligaturer les veines testiculaires à différent niveau des

veines selon la méthode utilisée après une anesthésie générale ou locorégionale.

Ces traitements peuvent être suivis de complications ou d’effets indésirables :

o hydrocèle due à la ligature des canaux lymphatiques, moins fréquents

dans les microchirurgies (Al-Kandari et al. 2007; Binsaleh & Lo 2007b;

Paduch & Skoog 2001; Wagner 2004; Zini 2007b) ;

o une infection due à la non asepsie du milieu et du matériel lors de

l’intervention (Wagner & Tostain 2007) ;

o une persistance ou une récidive de la varicocèle due aux nombreuses

variations anatomiques du retour veineux testiculaire, moins fréquent dans

les microchirurgies (Al-Kandari et al. 2007; Binsaleh & Lo 2007b; Wagner

2004; Zini 2007b) ;

o d’une atrophie testiculaire, plus rarement, due à une ligature de l’artère

testiculaire (Wagner & Tostain 2007).

Le traitement par microchirurgie est considéré par de nombreux

auteurs/praticiens comme le meilleur mode opératoire en raison de son faible taux de

complications dues à la sauvegarde des canaux lymphatiques et de l’artère

testiculaire (Al-Kandari et al. 2007; Binsaleh & Lo 2007b; Zini 2007b).

15

2.5.2Traitement par oblitération endovasculaire percutanée

Le traitement par oblitération endovasculaire percutanée est une technique de

radiologie interventionnelle se faisant soit par embolisation, soit par sclérothérapie,

elle est moins invasive, mais échouerait plus souvent que les techniques chirurgicales

(19% contre moins de 9% (Paduch & Skoog 2001; Wagner & Tostain 2007) encore

que certaines études parlent de 95% de succès de l’embolisation (Beecroft & Robert

2007; Cornud 2004)). Ce traitement est aussi opérateur dépendant (Beecroft &

Robert 2007; Cornud 2004; Fontaine et al. 2000).

Ce traitement consiste à placer un cathéter dans la veine testiculaire et

d’injecter soit des emboles solides (coils, ballonnets), soit des emboles liquides

(produits sclérosants, colle biologique) (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004).

Ces traitements peuvent être suivis de complications ou d’effets indésirables :

o thrombose du plexus pampiniforme entraînant des douleurs localisées

un syndrome fébrile, normalement évité par sa compression lors de

l’injection de l’embole (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004) ;

o une migration d’embole solide, d’autant plus rare que l’expérience du

praticien augmente (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004) ;

o une persistance ou une récidive de la varicocèle due aux nombreuses

variations anatomiques du retour veineux testiculaire (Cornud 2004) ;

o une infection due à la non asepsie du milieu et du matériel lors de

l’intervention (Wagner & Tostain 2007) ;

o une irradiation des appareils génitaux lors de la phlébographie

testiculaire préparatoire (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004; Paduch &

Skoog 2001).

16

3 Matériel et Méthodes

3.1 Stratégie de recherche

3.1.1Lieux de recherches

Pour répondre à la problématique, les recherches d’articles se déroulent selon

plusieurs axes :

o dans les bases de données médicales (Cat.Insit, Cochrane, Medscape,

PubMed, Sudoc) ;

o dans les bases de données ostéopathiques (Académie d’ostéopathie,

Osteopathic Research, Ostmed-dr) ;

o dans les bibliothèques (CEESO, Université Lyon I).

3.1.2Mots clés

Voici les mots clés utilisés pour ces recherches (en anglais) :

o Varicocele, varicositie ;

o fascia renal ;

o testicular vein ;

o osteopathy, osteopathic ;

o postural, posture ;

o etiology, etiopathogenesis.

3.2 Critères de sélection des articles

3.2.1Critères d’inclusion

Les critères d’inclusion de ces recherches sont :

o articles traitant des causes des varicocèles idiopathiques ;

17

o articles faisant référence dans leurs domaines ;

o articles postérieurs à 1970 ;

o s’il s’agit d’une étude clinique, la population doit être supérieure ou

égale à 20 sujets ; avec confrontation à un groupe témoin en cas

d’expérimentation.

3.2.2Critères d’exclusion

Les critères d’exclusion de ces recherches sont :

o articles ne traitant pas des causes des varicocèles idiopathiques ;

o articles ne faisant pas référence dans leur domaine ;

o articles antérieurs à 1970 ;

o étude clinique avec une population inférieure à 20 sujets ; sans

confrontation à un groupe témoin en cas d’expérimentation.

18

4 Résultats

Quarante trois articles ont été trouvés lors de cette recherche :

o neuf abordent la physiopathologie des varicocèles ;

o 11 relatent les traitements médicaux des varicocèles ;

o 11 traitent de l’épidémiologie des varicocèles ;

o quatre sont des synthèses sur les varicocèles ;

o 19 des causes des varicocèles, dont 14 sur les varicocèles idiopathiques.

Seul ces 14 articles sont retenus pour cette revue.

Ils sont présentés ci dessous sous forme de tableaux et répartis :

o en causes vasculaires (deux articles) (cf. Tableau I) ;

o en causes musculo-squelettiques (cinq articles) (cf. Tableau II) ;

o en causes viscérales (quatre articles) (cf. Tableau III) ;

o en causes neurologiques (un article) (cf. Tableau IV) ;

o en causes hormonales (deux articles) (cf. Tableau V).

19

Tableau I : Causes vasculaires et lymphatiques des varicocèles

Type

d’article

Caractéristiques de la

population étudiée

Résultats de l’article

Kuypers et al. (1992)

Etude

clinique

46 cadavres

d’hommes.

o absence de valve de la veine testiculaire (ou d’une

veine testiculaire accessoire) significativement plus

fréquente (p < 0,001) à gauche (25/46) qu’à droite

(8/46) ;

o hypothèse : l’absence de valve à la veine

testiculaire gauche augmenterait le risque de faire

une varicocèle.

Marsman (1995)

Etude

clinique

213 hommes

examinés pour

infertilité (179),

varicocèle (17) ou

hypotrophie

testiculaire (17).

Ages moyens de 33

ans, 30 ans et 14 ans.

o veinographie faite bilatéralement chez 121 sujets

et seulement à gauche chez 92 sujets (334

veinogrammes au total) ;

o varicocèles présentes dans 214 veinogrammes

(171 à gauche et 43 à droite), 159 sont alimentées

normalement (125 à gauche et 34 à droite), 37

anormalement (30 à gauche (19%) et 7 à droite

(17%)), 18 ne sont pas classifiables ;

o hypothèse : les variations anatomiques et

anastomoses de la veine testiculaire gauche

augmenteraient le risque de varicocèle.

20

Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles

Type

d’article




Delaney et al. (2004)

Etude

clinique

43 hommes consultant

pour varicocèle

contrôlés aux courbes

de croissances aux

Etats Unis

(Kuczmarski et al.

2000).

Age moyen de 14,3

ans.

o la taille et le poids de la population étudiée sont

supérieurs significativement (p < 0,05) aux courbes

de croissances des Etats Unis ;

o mais pas de différence significative au niveau de

l’IMC ;

o conclusion : la prévalence des varicocèles

augmenterait chez les sujets plus musclés.

Ozgocmen et al. (2002)

Etude

clinique

21 hommes ayant une

spondylarthrite

ankylosante contrôlés

à 25 hommes sains.

Ages moyens de 30,3

ans et 26,6 ans.

o varicocèles présentes chez 57% des sujets atteints

de spondylarthrite ankylosante, contre 20% dans le

groupe contrôle ;

o la spondylarthrite ankylosante augmente

significativement le diamètre du plexus

pampiniforme droit et gauche (p = 0,0001 et p =

0,003 respectivement) ;

o la spondylarthrite ankylosante augmente

significativement la prévalence des varicocèles (p =

0,009) ;

o conclusion : la prévalence des varicocèles

augmenterait par des manœuvres répétées de

Vasalva augmentant la pression intra abdominale.

21

Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles (suite)

Type

d’article




Rigano et al. (2004)

Etude

clinique

150 hommes sportifs

contrôlés à 150 non

sportifs.

Ages moyens de 13

ans et 13,5 ans.

o varicocèles présentes chez 20 sportifs (13,3%) et

chez 16 non sportifs (10,7%);

o l’activité physique n’influe significativement pas

sur la prévalence des varicocèles ;

o le grade des varicocèles est significativement (p =

0,0041) plus haut dans le groupe de sportif

s’entraînant le plus (de 7 à 12 heures par semaines) ;

o hypothèse : l’entraînement physique serait un

facteur aggravant des varicocèles sans en être un

facteur déclanchant.

Shafik et al. (1972)

Etude

clinique

20 foetus mort-nés

correctement

développés, 10

hommes ayant des

varicocèles et 4

chiens adultes

o les fascias spermatiques internes et externes sont

constitués de fibres d’élastines et de collagènes

longitudinales, horizontales et obliques ;

o le muscle crémaster est divisé en deux faisceaux

entourant le cordon spermatique, reliés par son

fascia ;

o chez les sujets ayant des varicocèles, les fibres

charnues du crémaster sont atrophiées et remplacées

par du tissu conjonctif lâche ;

o chez les sujets ayant des varicocèles, il y a une

diminution ou une absence de fibre élastique dans

les fascias spermatiques et crémastérique ;

o quatre semaines après l’ablation du crémaster et

de son fascia, trois chiens sur quatre présentent des

varicocèles ;

o hypothèse : le muscle crémaster et son fascia

joueraient un rôle de pompe pour le retour veineux

et son atrophie entraînerait des varicocèles.

22

Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles (suite)

Type

d’article




Unsal et al. (2006)

Etude

clinique

60 hommes avec une

lésion de la moelle

épinière contrôlés à

48 hommes sains.

Ages moyens de 30

ans et 29,1 ans.

o la localisation anatomique de la lésion n’influe

significativement pas sur la présence des

varicocèles ;

o la présence de varicocèle est significativement

moindre chez les lésions du motoneurone

secondaire que chez les lésions du motoneurone

primaire et que chez les sujets sains (p = 0,000 et p

= 0,007 respectivement) ;

o hypothèse : la prévalence des varicocèles

diminuerait par l’hypotonie des muscles

abdominaux et/ou par la baisse de la pression intra

abdominale.

23

Tableau III : Causes viscérales des varicocèles

Type

d’article




Celiktas et al. (2009)

Etude

clinique

132 hommes.

Age moyen de 48,6

ans.

o varicocèles présentes chez 18 patients (13,6%) ;

o l’augmentation de l’index de masse corporelle

(IMC) est en relation significative (p = 0,0001) avec

l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéale ;

o l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéale

à droite augmente significativement (p = 0,003) le

diamètre de la veine testiculaire droite ;

o relation significative (p = 0,0001) entre le

diamètre du plexus pampiniforme et la distribution

du tissu graisseux rétropéritonéale ;

o hypothèse : l’augmentation du tissu graisseux

rétropéritonéale en relation à l’IMC augmenterait la

prévalence des varicocèles à droite.

Handel et al. (2006)

Etude

clinique

3213 hommes

présentant une

infertilité.

o varicocèles présentes chez 1039 sujets (34%) ;

o la prévalence des varicocèles diminue

significativement (p < 0,001) quand l’IMC

augmente ;

o l’augmentation de l’IMC diminue

significativement (p < 0,001) la prévalence des

varicocèles de haut grade ;

o hypothèse : l’augmentation du tissu adipeux

diminuerait les compressions de la veine testiculaire

par la pince aortico-mésenterique.

24

Tableau III : Causes viscérales des varicocèles (suite)

Type

d’article




Schulte-Baukloh et al. (2005)

Etude de

cas

Un homme de 63 ans. o une hypertension portale chez un patient

cirrhotique entraîne une varicocèle gauche massive

(diamètre de la veine testiculaire de 21 mm) ;

o hypothèse : l’hypertension portale créerait une

varicocèle en cas d’anastomose entre les veines

testiculaires et les veines coliques.

Turgut et al. (2007)

Etude

clinique

25 hommes constipés

chroniques contrôlés à

26 hommes sains.

o varicocèles présentes à gauche chez 13 sujets

constipés (52%) contre 5 sujets sains (19%) ;

o une constipation chronique fonctionnelle

augmente significativement (p < 0,001) le diamètre

de la veine testiculaire gauche ;

o une constipation chronique fonctionnelle

augmente significativement (p = 0,02) la prévalence

de varicocèles gauches ;

o hypothèse : la constipation chronique

augmenterait la prévalence des varicocèles gauches

par compression directe de la veine testiculaire

gauche et/ou par l’augmentation de la pression intra

abdominal (les efforts de poussée lors du passage de

la selle).

25

Tableau IV : Causes neurologiques des varicocèles

Type

d’article




Tilki et al. (2007)

Etude

clinique

20 hommes avec une

varicocèle contrôlés à

40 hommes sans

varicocèle.

o deux types de veines dans le plexus

pampiniforme : des larges et des petites ;

o les veines de large diamètre présentent une couche

de muscle lisse circulaire dans la média (tunique

moyenne) et une couche de muscle lisse

longitudinal dans l’adventice (tunique externe)

envoyant des expansions obliques sur les muscles

circulaires ;

o les veines de petit diamètre présentent seulement

une couche de muscle lisse circulaire dans la

média ;

o les varicocèles de grade I présente une réduction

des muscles longitudinaux ;

o les varicocèles grade III présente une réduction

des muscles longitudinaux et circulaires

o le nombre de vasa vasorum (petits vaisseaux

vascularisant la paroi des vaisseaux) et de fibres

nerveuses orthosympathiques du mur veineux

notamment des muscles longitudinaux est

significativement moindre dans les varicocèles

d’autant plus que le grade est important.

o hypothèse : l’hypotrophie des muscles lisses de la

paroi des veines testiculaires serait, soit une cause,

soit une conséquence des varicocèles.

26

Tableau V : Causes hormonales des varicocèles

Type

d’article




Di Luigi et al. (2001)

Etude

clinique

30 hommes sportifs et

30 sportifs avec

varicocèle contrôlés à

30 non sportifs et 30

non sportif avec

varicocèle.

Ages moyens de 22,2

et 22,6 ans et 23,5 et

21,9 ans.

o l’activité sportive entraîne une baisse

significativement (p < 0,01) de la mobilité des

spermatozoïdes ;

o chez le sportif, les varicocèles entraîne une baisse

significativement (p < 0,05) de la mobilité des

spermatozoïdes ;

o les varicocèles entraînent une diminution

significative (p < 0,01) du taux de spermatozoïdes

morphologiquement normal ;

o chez les sportifs, les varicocèles entraînent une

diminution significative (p < 0,05) du taux de

spermatozoïdes morphologiquement normal ;

o pas de différences significatives au niveau du

dosage des hormones gonadiques et gonadotropes ;

o hypothèse : l’activité physique et les varicocèles

ne perturberaient pas l’axe hypothalamo-

hypophyso-goandique (H-H-G).

Kass et al. (1993)

Etude

clinique

104 hommes avec une

varicocèle gauche

palpable contrôlés à

10 hommes sains.

Ages moyens de 14,5

ans et 15,1 ans.

o réponse normale à une stimulation de la

goandotropin releasing hormone (GnRH) chez 72

sujets (69%) (dont 39 avec une diminution du

testicule) ;

o réponse exagérée à une stimulation de la GnRH

chez 32 sujets (31%) (dont 24 avec une diminution

du testicule) ;

o pas de relation significative entre la présence de

varicocèle et de perturbation sur l’axe H-H-G.

o hypothèse : un perturbation de cette axe serait un

risque de futur infertilité.

27

5 Discussion

Cinq points de vue se dégagent des résultats de la recherche bibliographique, le

point de vue vasculaire et lymphatique, musculo-squelettique, viscéral, neurologique

et hormonal. Pour chacun sera discuté les causes retrouvées dans ces articles en lien

avec l’anatomie et la physiologie du corps humain (en gardant en tête que l’étiologie

des varicocèles est multifactorielle), puis les axes possibles de traitement

ostéopathique découlant de ces causes.

5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique

Les varicocèles sont une anomalie du système veineux testiculaire. Le retour

veineux est intimement lié au retour lymphatique. Tant à son commencement, au

niveau des capillaires sanguins, où les échanges entre les artérioles et les veinules se

font via la matrice extra cellulaire, drainée par les canaux lymphatiques. Tant à sa

terminaison, où le système lymphatique se jette dans les confluents jugulo-sous-

claviers droit et gauche. Dans cette partie sont donc abordées les causes vasculaires

puis lymphatiques et leurs possibles axes de traitement.

5.1.1Causes vasculaires

Dans son étude, Marsman (1995) a observé par veinographie que

respectivement 19% et 17% des varicocèles gauches et droites sont alimentées

anormalement pour des anastomoses avalvulées, le plus souvent dans leur portion

céphalique lombaire à gauche et céphalique pelvienne à droite. Ces anastomoses

avalvulées sont une des étiologies des varicocèles selon cet auteur. Malheureusement

aucun test statistique n’a été fait dans cette étude nous permettant de conclure sur

cette hypothèse. Et il aurait été utile de savoir si les varicocèles normalement

alimentées sont valvulées ou non.

Dans leur étude, Kuypers et al. (1992) ont observé sur des cadavres par

dissection une absence de valve significativement plus fréquente sur la veine

testiculaire gauche ou son accessoire comparée à la droite. Ceci pourrait expliquer

que les varicocèles sont plus souvent à gauche qu’a droite. Mais les sujets de l’étude

ne présentent pas de varicocèles.

28

Donc un sujet ayant des varicocèles peut avoir des veines testiculaires

valvulées et un sujet sain peut avoir des veines testiculaires avalvulées.

Aux vues de ces articles, aucune cause vasculaire traitable par l’ostéopathie ne

se dégage. En effet l’ostéopathe travail sur la fonction des tissus et ici, ne peut en

aucun cas changer la structure même des vaisseaux. Mais en raisonnant à partir de

l’anatomie et de la physiologie l’on peut supposer un tonus intrinsèque de la paroi

veineuse testiculaire trop élevé gênant le retour veineux ou à l’inverse, trop faible ne

favorisant pas le retour veineux, une étude allant dans ce sens sera discutée au niveau

des causes neurologiques (cf. page 42).

Des techniques ont été décrites par des ostéopathes (Barral & Croibier 2009)

pour travailler directement sur les vaisseaux. Ils ont mis l’accent sur les techniques

artérielles car l’artère est palpable grâce aux pouls, mais l’artère est toujours

accompagnée des ou de la veine (s) correspondante (s) (Barral & Croibier 2009,

p.127). Le but de ces techniques est de stimuler les mécanorécepteurs de la tunique

des vaisseaux afin d’en normaliser le tonus. Ici, la veine testiculaire est facilement

accessible au niveau du cordon spermatique, notamment dans son passage à travers

le canal inguinal ; avec une bonne palpation, un ostéopathe pourra aussi venir

travailler cette veine au niveau de son passage dans le fascia rénal à gauche ainsi que

la veine rénale et l’artère mésentérique supérieure pour essayer de diminuer

le« nutcracker effect » de la pince aortico-mésenterique.

5.1.2Causes lymphatiques

Aucun article n’a été trouvé mettant en rapport un problème sur le retour

lymphatique et les varicocèles. Pourtant un problème de retour lymphatique

testiculaire pourrait engorger la matrice extra cellulaire des testicules donnant au

système veineux un surcroît de travail pour drainer cette stase liquidienne. Par contre

en un tel cas l’on devrait logiquement trouver un hydrocèle plus ou moins développé.

L’ostéopathe, en travaillant sur le système lymphatique pourrait alors alléger le

système veineux et aider à drainer les métabolites toxiques (rénaux et surrénaux,

molécule participant au stress oxydatif) pour les testicules fréquemment trouver en

cas de varicocèles. Le but sera de libérer les éléments du système lymphatique de

leur annexa (qui pourrait par compression gêner le retour lymphatique) et de pomper

29

les zones de stase lymphatique, pour avoir un retour lymphatique le plus efficace

possible.

Pour cela, le ostéopathe travaille sur les fascias contenant les canaux

lymphatiques puis réalise un pompage au niveau des zones de stockage que sont les

zones de congestions ainsi que les ganglions et la citerne du Chyle. Classiquement

l’ostéopathe ouvre les voies d’aval puis remonte le long du réseau afin d’éviter de

stimuler un retour sur un système bloqué. En accord avec l’anatomie, au niveau

globale l’ostéopathe abordera la clavicule gauche (en relation avec la jonction du

système lymphatique du corps (sauf le membre supérieur droit, la moitié droite du

thorax et la moitié droite de la tête) avec le système veineux), le diaphragme

(système de pompe naturel du système lymphatique et veineux et passage du canal

thoracique dans celui-ci), la citerne du chyle par pompage ; au niveau régional

l’ostéopathe abordera le fascia rénal et iliaqua, il pourra réaliser un pompage de la

zone via une mobilisation douce et rythmique de l’iliaque ; au niveau local

l’ostéopathe abordera le fascia du canal inguinal et de l’arcade crurale.

5.2 Point de vue musculo-squelettique

5.2.1Les causes musculo-squelettiques

Cinq études mettent en avant des causes musculo-squelettiques pouvant induire

ou favoriser l’apparition de varicocèles.

Deux articles mettent en avant le lien entre l’activité sportive et les varicocèles.

Mais l’un conclut que l’activité sportive est un facteur étiologique des varicocèles,

alors que l’autre conclut que l’activité sportive est un facteur aggravant des

varicocèles.

En effet dans leur étude, Delaney et al. (2004) ont observé une taille et un

poids plus grand significativement chez des patients consultant pour des varicocèles

par rapport aux courbes de croissances de la population des Etats-Unis âgée de 2 à 20

ans, sans différence significative quand à leur IMC. L’IMC reflétant la proportion de

tissu adipeux, Delaney et al. émettent l’hypothèse que la différence significative de

poids provient d’une masse musculaire plus importante chez les patients ayant des

varicocèles et ils serait donc plus sportifs.

30

Mais Rigano et al. (2004) ont observé par examen physique et contrôlé par

écho doppler que 20 sportifs sur 150 ont des varicocèles contre 16 sur 150 pour le

groupe de non sportif. La présence de varicocèles n’est donc significativement

corrélée à l’activité sportive. Par contre ils ont mis en exergue que l’augmentation de

l’activité sportive était corrélée significativement au grade des varicocèles.

L’on peut donc en conclure que l’activité physique influe sur les varicocèles.

Deux autres études viennent étayer cette conclusion en mettant en relation le

tonus des muscles abdominaux et la pression intra abdominale avec les varicocèles.

En effet, dans leur étude, Ünsal et al. (2006) ont observé par écho doppler une

diminution significative de la prévalence des varicocèles chez les sujets ayant une

lésion au niveau du motoneurone secondaire (entraînant une paralysie flasque des

muscles, donc une hypotonie musculaire) comparée aux sujets ayant une lésion au

niveau du motoneurone primaire (entraînant une paralysie spastique des muscles,

donc une hypertonie musculaire) ou au groupe contrôle (donc avec un tonus

musculaire normale). Ils concluent donc que la présence de varicocèles est en

relation avec un tonus normal ou augmenté des muscles abdominaux et une pression

intra abdominale normale ou augmentée. Il aurait été utile de mesurer le tonus des

muscles abdominaux ainsi que la pression intra abdominale afin de vérifier cette

hypothèse.

De plus, dans leur étude, Ozgocmen et al. (2002) ont observé une augmentation

significative de la prévalence des varicocèles chez les sujets ayant une

spondylarthrite ankylosante. Ils expliquent le fait par la forte utilisation de la

manœuvre de Vasalva par cette population pour soulager leurs douleurs de dos lors

du mouvement qui augmente la pression intra abdominale par surutilisation des

muscles du caisson abdominal. De plus, la spondylarthrite ankylosante se caractérise

par une raideur progressive du bassin puis du rachis de bas en haut. Or d’un point de

vue ostéopathique une perte de mobilité du cadre squelettique peut perturber le

fonctionnement des systèmes en lien direct avec lui. Donc dans ce cas, ces raideurs

gêneront d’une part les muscles abdominaux, dorsaux lombaires, diaphragme et du

plancher pelvien, pouvant à leur tour perturber le jeu de pression de la cavité

abdominale, d’autre part le canal inguinal en relation avec la symphyse pubienne.

Cette perte de mobilité peut aussi diminuer le retour veineux et lymphatique

31

directement, sachant que le mouvement par alternance de contraction et

décontraction des muscles réalise une pompe sur ces systèmes de retour.

Ces articles tendent à prouver une relation entre l’augmentation du tonus des

muscles abdominaux et la présence de varicocèles notamment par l’augmentation de

la pression abdominale. Ceci peut s’expliquer de différentes façons :

o l’augmentation de la pression intra abdominale va augmenter la

pression sur le caisson rétro-péritonéal et donc pourrait comprimer les

vaisseaux rénaux et testiculaires, puisque les liquides se dirigent d’une zone

de haute pression vers une zone de basse pression et qu’à gauche la veine

testiculaire se jette dans la veine rénale, veine à haute résistance. Le retour

veineux en souffrira d’autant, pouvant même s’inverser si la différence de

pression est négative entre le testicule et le rein ;

o les muscles abdominaux participent intimement à l’élaboration du canal

inguinal (cf. page 13), donc une augmentation de leur tonus pourrait tracter

sur le canal inguinal, l’étirer, voir comprimer l’anneau inguinal superficiel

directement par les fibres charnues des obliques, ainsi créer une

augmentation de la pression dans ce canal et gêner le retour veineux des

testicules. De plus physiologiquement, une traction continue sur un fascia va

augmenter sa proportion de fibres de collagène au détriment des fibres

d’élastine, se rigidifiant ainsi. Donc en cas d’activité sportive intensive,

l’effet de l’augmentation du tonus des abdominaux pourrait à long terme

rigidifier le canal inguinal, lui enlevant ainsi sa capacité d’adaptation aux

différentes contraintes qu’il subit lors de la vie de tous les jours, notamment

la marche, augmenter le risque de compression de son contenu et ainsi

aggraver le mauvais retour veineux et donc les varicocèles (ce qui

corroborerait avec les résultats de Rigiano et al. (2004)) ;

o les fibres musculaires de l’oblique interne se continuent par le muscle

crémaster (engainant le fascia spermatique interne, le canal déferant et ses

vaisseaux, les vaisseaux testiculaires) dans le cordon spermatique jusqu’au

testicule. Ce détail anatomique est intéressant, en effet le tonus de l’oblique

interne va influer sur le tonus du crémaster et donc sur la pression interne du

32

cordon spermatique. Shafik et al. (1972) se sont intéressés à cette

particularité dans leur étude.

En effet, Shafik et al. (1972) mettent en lien une atrophie du crémaster avec la

présence de varicocèles. Ils ont commencé par analyser la configuration normale des

fascias spermatiques, du muscle crémaster et de son fascia chez des fœtus morts nés.

Les fascias spermatiques sont constitués de fibres d’élastines et de collagènes

organisées longitudinalement, horizontalement et obliquement leur conférant une

réponse optimum aux contraintes. Le muscle crémaster situé entre le fascia

spermatique interne et externe est divisé en deux faisceaux reliés par son fascia.

Ensuite ils ont étudié le muscle crémaster chez 10 patients atteints de varicocèles.

Les fibres charnues étaient atrophiées dans tous les cas et remplacées par du tissu

conjonctif lâche. Enfin ils ont réalisés une ablation du crémaster sur un testicule de

quatre chiens et au bout de quatre semaines, ils ont observé une dilatation du plexus

pampiniforme chez trois des chiens. Selon eux, le fascia spermatique interne, le

crémaster et son fascia forme un tube myo-fascial servant au bon retour veineux des

testicules en empêchant un reflux veineux dû à l’augmentation de pression intra

abdominale lors de la contraction des muscles abdominaux, par l’élasticité des

fascias et de la co-contraction du crémaster. Anatomiquement, le fascia spermatique

interne et le crémaster sont une continuité du muscle oblique interne et l’aponévrose

du transverse de l’abdomen (cf. Figure 9) (Kahle et al. 1987, p.86 et 118). Une atonie

de ce tube n’empêcherait plus ce reflux veineux et entraînerait des varicocèles.

33

Figure 9 : Enveloppe et contenu du cordon spermatique


Donc l’augmentation du tonus des muscles abdominaux, de la pression intra

abdominale et la diminution du tonus du crémaster, de son fascia, de la mobilité du

bassin et des lombaires, seraient des facteurs pouvant causer des varicocèles.

Etant donné que 90% des varicocèles se trouvent à gauche (Akbay et al. 2000;

Alcalay & Sayfan 1984), on peut se demander pourquoi ces facteurs seraient plus

fréquents à gauche qu’à droite. La posture apporte des éléments de réponse. En effet,

la majeur partie de la population présente une rotation antérieure de l’iliaque droit

avec une jambe courte à droite et une rotation postérieure de l’iliaque gauche avec

une jambe longue à gauche associée à une torsion gauche sur axe gauche du sacrum

entraînant un side-bending gauche et rotation droite des lombaires (expliquées par la

position du fœtus intra utérin, les mouvements lors du passage et de l’accouchement,

la latéralisation vestibulaire et la latéralisation cérébrale associées à la croissance des

jambes (Pope 2003)). De plus la latéralisation vestibulaire et cérébrale entraîne un

34

appui postural beaucoup plus fréquent sur la jambe gauche et un côté droit plutôt

dévolu au mouvement. Ainsi le cadre squelettique pelvien gauche et les muscles

abdominaux et dorsaux lombaires ont un fonctionnement plus souvent statique et

participerait donc moins au retour veineux par la baisse de l’alternance contraction

décontraction de la pompe myo-fasciale. Ceci favoriserait donc plus l’apparition de

varicocèles à gauche qu’à droite.

Des études supplémentaires seraient nécessaires afin d’affirmer ou d’infirmer

ces hypothèses en analysant le tonus des muscles abdominaux et du crémaster, la

pression intra abdominale et la mobilité du bassin chez des sujets ayant des

varicocèles.

5.2.2Axe de traitement mécanique

En liens avec les causes dégagées de ces cinq articles, voici les structures que

l’ostéopathe abordera

o au niveau local, l’ostéopathe testera et traitera si nécessaire la symphyse

pubienne en lien avec le canal inguinal et les muscles abdominaux s’y

attachant ; et le canal inguinal proprement dit en plaçant une main à chaque

orifice et réalisant un travail fascial. (Stone 2006, p.193) décrit une

technique pour travailler le canal inguinal et le cordon spermatique, pouvant

être appliquée ici. Ceci dans le but de normaliser le tonus du canal inguinal

et éviter ainsi de gêner le retour veineux testiculaire ; de redonner une bonne

mobilité à la symphyse pubienne pour éviter toutes perturbations sur les

muscles abdominaux et sur le canal inguinal, étant intimement liés par leurs

attaches.

o au niveau régional, l’ostéopathe abordera les sacro-iliaques, les

lombaires, les six dernières thoraciques et les six dernières côtes en lien aux

insertions musculaires du caisson abdominal. Ceci afin de normaliser le

tonus de ceux-ci pour une bonne pression intra abdominal, éviter une

perturbation de la mobilité du canal inguinal et des fascias spermatiques par

les expansions des muscles abdominaux. Si cela est insuffisant, il normalise

directement ces muscles par des techniques myo-tensives (Corre & Rageot

2005, p.238) ;

35

o au niveau global, l’ostéopathe vérifiera les schémas posturaux tel que

décrit par Pope R (2003), ou les chaînes myo-fasciales mettant en jeu les

muscles abdominaux tel que la chaîne antéro-postérieure, postéro-

antérieure, postéro-latérale ou antéro-latérale de Godelieve Struyf-Denys

(Chantepie et al. 2005, pp.22-23) ou tel que les chaînes croisées postérieures

de Léopold Busquet (Chantepie et al. 2005, p.29). Nous utilisons tous

préférentiellement un schéma postural, une chaîne myo-fasciale, mais nous

sommes capables d’en utiliser d’autres pendant de courte période afin de

réagir aux événements extérieurs. Cependant si une personne n’en utilise

qu’un, du fait de dysfonctions somatiques forçant le corps de ce schéma, le

tonus des muscles abdominaux augmentera progressivement et les

mécanismes expliqués ci-dessus pourront conduire à des varicocèles. Le but

ici sera de redonner aux corps une capacité d’adaptabilité et de variété de

réponses aux contraintes extérieures.

5.3 Point de vue viscéral

5.3.1Causes viscérales

Les études analysant la relation entre les varicocèles et l’IMC semblent donner

des informations contradictoires selon les auteurs.

Comme vu précédemment (cf. page 30) Delaney et al. (2004) dans leur étude,

infirment la relation entre la présence de varicocèles et le tissu adipeux. Partant de

cet étude, Celiktas et al. (2008) ont analysé par écho doppler et par scanner avec

injection de produit de contraste une augmentation du diamètre des veines

testiculaires significativement corrélé à l’augmentation de l’IMC ; et plus

particulièrement une relation significative entre l’augmentation de l’IMC et

l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéal ; ainsi qu’une relation significative

entre l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéale et l’augmentation du

diamètre de la veine testiculaire droite ; et enfin une relation significative entre

l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéal et l’augmentation du diamètre du

plexus pampiniforme. Ils en déduisent que la quantité de graisse rétropéritonéale

pourrait être un facteur contribuant à l’étiologie des varicocèles à droite et font

l’hypothèse que l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéal serait dû à des

36

tumeurs rétropéritonéales. Mais cette hypothèse est sujet à controverse, en effet El-

Saeity & Sidhu (2006) montrent qu’une tumeur rétropéritonéale se manifestera par

d’autres signes cliniques qu’une varicocèle, surtout chez le jeune.

A contrario, dans leur étude, Handel et al. (2006) ont observé une diminution

de la prévalence des varicocèles par examen physique des testicules

significativement inverse à l’augmentation de l’IMC. Une de leur explication

possible est que l’augmentation du tissu adipeux prévient la compression de la veine

rénale gauche par la pince aortico-mésenterique. Une autre est que l’augmentation du

tissu adipeux diminue la détection des varicocèles par difficulté de la palpation et de

l’examen physique chez les patients en surpoids. Or ils ont observé aussi une

diminution significative des varicocèles de haut grade corrélée à l’augmentation de

l’IMC, alors que les varicocèles de haut grade sont les plus simples à diagnostiquer.

Donc cette deuxième explication n’est vraisemblablement pas bonne. Il aurait été

utile de coupler le diagnostique palpatoire des varicocèles avec un diagnostique écho

doppler, plus sensible, pour détecter les varicocèles infra cliniques.

Ces trois articles tirent des conclusions différentes quand à l’implication du

tissu adipeux dans l’étiologie des varicocèles, il est difficile de les départager au vu

de leurs biais et avantages de leur méthodologie :

o l’étude de Delaney et al. (2004) présente un biais important au niveau

du nombre de sujets testés (n = 43) ;

o l’étude de Celiktas et al. (2008) présente un nombre de sujets correct (n

= 132). Ils utilisent l’écho doppler et le scanner comme moyen

diagnostique ;

o l’étude de Handel et al. (2006) présente un grand panel de sujet (n =

3213). Mais ils utilisent seulement la palpation comme moyen diagnostique.

Si l’on prend les constatations de Handel et al. (2006) comme les plus valables

en regard du nombre de patients, la baisse de la prévalence des varicocèles par

l’augmentation du tissu adipeux peut être expliquée par la diminution de

compression au niveau de la pince aortico-mésenterique, mais aussi par le lien entre

le rein et sa graisse périrénale. En effet le rein est un organe mobile, où la graisse

périrénale joue un rôle important. Un amaigrissement brutal peut entraîner une ptose

37

rénale (Barral & Mercier 2004, p.185). L’on peut donc faire l’hypothèse qu’une

dysfonction du rein est plus fréquente chez les gens maigres. Plusieurs ostéopathes

mettent en relation le rein gauche et son fascia avec la présence de varicocèles part le

lien anatomique de la veine testiculaire gauche (Barral 2004, p.204; Stone 2006,

p.176 et 269). Ainsi une dysfonction du rein gauche pourrait entraîner une tension

anormale des veines rénale gauche et testiculaire gauche gênant le retour veineux.

Si l’on prend les constatations de Celiktas et al. (2008) comme les plus

plausibles en regard de leurs outils diagnostiques, l’effet inverse pourrait aussi

favoriser l’apparition de varicocèles. L’augmentation du tissu graisseux

rétropéritonéale, si elle est rapide, entraînerait une compression de la veine

testiculaire et/ou rénale et pourrait gêner la mobilité du rein. De plus l’augmentation

du tissu graisseux rétropéritonéal pourrait être intéressant d’un point de vue

ostéopathique. En effet l’augmentation de ce tissu augmenterait aussi la taille des

plans de glissement des fascias, sachant que les veines passent par ces fascias,

l’ostéopathe aurait tout intérêt à vérifier ses plans de glissement entre les organes

viscéraux afin de chercher toute adhérence sur ses plans pouvant gêner la mobilité

des constituants de la loge rétropéritonéale et donc diminuer le retour veineux des

testicules.

Il serait intéressant dans de futures études de voir la relation entre l’IMC et la

présence de varicocèles en fonction du temps et des courbes de poids. Afin de voir si

l’augmentation rapide ou la diminution rapide du poids et de la masse graisseuse

influent sur la prévalence des varicocèles.

Deux autres études mettent plutôt en lien le colon avec les varicocèles.

Dans leur étude Turgut et al. (2007) ont observé par écho doppler une

augmentation significative de la prévalence des varicocèles et du diamètre du plexus

pampiniforme gauche avec la présence de constipation chronique fonctionnelle. En

effet leur étude montre que sur leur échantillon de population ayant une constipation

chronique 52% d’entre eux présentaient une varicocèle gauche. Ils en concluent que

la constipation chronique est un facteur étiologique des varicocèles. La dilatation du

colon sigmoïde et de la partie distale du colon descendant comprimerait selon eux la

veine testiculaire gauche, gênant le retour veineux et pouvant avoir un effet délétère

sur le vasa vasorum et l’innervation autonomique de la veine testiculaire gauche

38

(facteur jouant un rôle sur les varicocèles comme l’explique Tilkit et al (2007) (cf.

page 42)). En effet le colon descendant s’attache via le fascia de Told (pouvant ne

pas être présent) sur le fascia rénal et la graisse périrénale (cf. Figure 10) et l’attache

du mésosigmoïde croise la veine testiculaire gauche. Comme vu précédemment une

compression de la loge rénale peut créer une compression de la veine testiculaire et

gêner le retour veineux du testicule gauche donc favoriser l’apparition de

varicocèles.

Figure 10 : Péritoine de la paroi abdominale postérieur

(Netter 1997, p.257)

De plus les efforts de poussée exagérés en cas constipation chronique lors du

passage de la selle augmenteraient la pression intra abdominale, qui, comme vu dans

39

les causes musculo-squelettiques grâce aux articles de Delaney et al. (2004),

Ozgocmen et al. (2002), Rigiano et al. (2004), Shafik et al. (1972) et Ünsal et al.

(2006) (cf. page 30), favorise la présence des varicocèles. Enfin il existe des

anastomoses entre la veine testiculaire et les veines coliques comme vu lors des

rappels du retour veineux testiculaire (cf. page 6). Une dysfonction ou une distension

du colon due à l’accumulation ou la déshydratation excessive des selles, pourraient

donc gêner le retour veineux du testicule gauche directement par compressions de

ces anastomoses. L’étude ci-dessous montre un cas où ces anastomoses joueraient un

rôle prépondérant dans l’étiologie de la varicocèle.

En effet, dans leur étude de cas, Schulte-Baukloh et al. (2005) ont observé une

varicocèle massive due à une hypertension portale sur un foie cirrhotique.

Normalement le système porte n’est pas en communication directe avec la veine

rénale gauche ou la veine testiculaire gauche. Seul une anastomose entre une veine

participant au système porte (veine mésentérique supérieure, inférieure et splénique)

et la veine rénale ou testiculaire gauche peut expliquer ce cas. Ainsi il apporte du

crédit à une des hypothèses de Turgut et al. (2007), mais étant isolé il ne peut que

rappeler que l’étiologie des varicocèles est multifactoriel.

La constipation chronique fonctionnelle est une indiction au traitement

ostéopathique (Barral & Mercier 2004, p.159; Stone 2006, p.225).

En conclusion, d’un point de vue viscéral, une dysfonction ou ptose rénale, une

adhérence sur son fascia, une dysfonction du colon descendant et/ou sigmoïde, une

distension du colon par accumulation ou déshydratation excessive des selles, seraient

un facteur étiologique des varicocèles.

5.3.2Axe de traitement viscéral

En lien avec les causes viscérales dégagées ici, voici les structures que

l’ostéopathe ira tester et éventuellement traiter :

o au niveau local, il abordera le rein gauche, son fascia, le colon

sigmoïde, descendant et leur méso. Le but sera de redonner une bonne

mobilité à ces organes et leurs enveloppes. Afin que le rein gauche ne

comprime pas la veine testiculaire gauche, que la veine testiculaire soit libre

40

dans le fascia rénal, que le colon n’écrase pas la loge rénale, donc la veine

testiculaire pour que sa fonction de réabsorption d’eau des selles et de

stockage avant la défécation se fasse de façon optimum (ni trop, ni pas

assez) ;

o au niveau régional, l’ostéopathe approchera les systèmes en lien direct

avec le rein gauche et son fascia (vertèbres T11, T12 et côtes

correspondantes, L1, L2 voir L3 et L4 en cas de ptose rénale, diaphragme,

carré des lombes gauche, psoas gauche, angle colique gauche, colon

descendant, rate et estomac) ; et avec le colon sigmoïde, descendant et leur

méso (vertèbres T11, T12 et côtes correspondantes, L1 à L5, iliaque gauche,

diaphragme, muscles abdominaux transverse, obliques interne et externe

gauches, psoas iliaque gauche, rein gauche, estomac, intestin grêle, colon

transverse et angle colique gauche). Il traitera les dysfonctions somatiques

de ces structures par des mobilisations et/ou manipulations directes ou

indirectes afin de leurs redonner une bonne mobilité si ces systèmes

perturbent le rein gauche et/ou le colon sigmoïde et descendant qui à leur

tour gêneraient le retour veineux testiculaire comme expliqué ci dessus ;

o au niveau global, l’ostéopathe vérifiera l’innervation autonomique du

rein gauche (pour le parasympathique : le nerf vague (articulation pétro

jugulaire, occiput, vertèbres cervicales une (C1) et C2, le diaphragme), pour

l’orthosympathique : les ganglions latéro-vertébraux T10 à L1 (vertèbres

T10, T11, T12 et côtes correspondantes et L1)) ; et du colon sigmoïde et

descendant (pour le parasympathique : le plexus hypogastrique inférieur

(racines sacrées S2, S3 et S4), pour l’orthosympathique : les ganglions

latéro-vertébraux L1 et L2 (vertèbres L1 et L2)) afin de normaliser les

afférences et efférences neurovégétatives de ces organes et ainsi avoir une

fonction optimum de ceux-ci pour qu’ils n’entravent point le retour veineux

testiculaire.

41

5.4 Point de vue neurologique

5.4.1Causes neurologiques

Un seul article met en avant une cause neurologique possible aux varicocèles.

Dans leur étude, Tilki et al. (2007) ont analysé au microscope la paroi des veines du

plexus pampiniforme (notamment les muscles lisses) chez des sujets avec et sans

varicocèles. Ils ont trouvé deux types de veines au niveau du plexus pampiniforme,

des larges et des petites chez tous les sujets. La paroi des petites veines ne contient

qu’une couche de muscle lisse circulaire au niveau de la média, alors que la paroi des

veines larges est composée d’une couche de muscles lisses circulaires au niveau de la

média et d’une couche de muscles lisses longitudinaux dans l’adventice émettant des

fibres obliques sur la couche de muscles lisses circulaires. Cette organisation

musculaire n’est pas commune à toutes les veines, mais présente dans les veines

devant lutter contre un haut gradient de pression comme les veines des pieds ou des

jambes. Grâce à ce système contractile, le retour veineux peut se faire normalement

malgré les hautes pressions auxquelles elles sont exposées comme lors des efforts de

poussée lors du passage de la selle ou de l’utilisation intensive des muscles

abdominaux. En comparant les parois des veines larges entre les sujets avec et sans

varicocèles, ils se sont aperçus que la paroi des veines avec une varicocèle de grade I,

présente une diminution de muscles longitudinaux et qu’avec une varicocèle de grade

III, la paroi présente une diminution de muscles longitudinaux, circulaires et des

expansions obliques. De plus le nombre de vasa vasorum et de fibres nerveuses

orthosympathiques du mur veineux notamment des muscles longitudinaux est

significativement moindre dans les varicocèles d’autant plus que le grade est

important. Ceci pourrait soit être une cause de la diminution des fibres musculaires

lisses, par diminution d’influx nerveux et d’apports nutritifs le muscle s’atrophierait

et donc causerait des varicocèles ; soit être une conséquence de l’incapacité de lutter

contre le reflux veineux, les muscles lisses s’épuiseraient petit à petit et devenant

inutiles, le corps diminuerait en conséquence les influx nerveux et les apports

nutritifs.

42

Des études supplémentaires seraient nécessaires afin de vérifier la relation

entre la diminution de vasa vasorum et de fibres nerveuses orthosympathiques du

mur veineux et la présence de varicocèle. Cause ou conséquence ?

Si on fait l’hypothèse que la diminution des muscles lisses de la paroi veineuse

du plexus pampiniforme est causée par la diminution d’influx nerveux

orthosympathiques, sachant que plus le grade des varicocèles est haut plus la

diminution musculaire est importante et étant donné que les varicocèles sont un

processus évolutifs (cf. introduction page 2), on peut supposer qu’une baisse des

efférences neurovégétatives vont dans un premier temps diminuer le tonus des

muscles de la paroi, puis à long terme les atrophier. Donc l’ostéopathe pourrait agir

efficacement avant le stade d’atrophie musculaire, après et selon l’avancée de

l’atrophie, les chances de recouvrir une bonne trophicité musculaire vont aller en

s’amenuisant. Stone C (2006 p269) dit en effet que le traitement ostéopathique des

varicocèles marche bien si elles ne sont pas trop sévères.

5.4.2Axe de traitement neurologique

En considérant l’hypothèse ci-dessus valide, voici les structures que

l’ostéopathe investiguera :

o au niveau local, l’ostéopathe pourra utiliser les techniques vasculaires

de Barral & Mercier (2009) cité plus haut (cf. page 28) sur les veines

testiculaires avec comme but une normalisation des plexus intra-muros du

système orthosympathique de la paroi de ces veines ;

o au niveau régional, l’ostéopathe vérifiera sur le trajet des nerfs

orthosympathiques à destination des testicules les structures pouvant les

comprimer et ainsi donner des informations erronées tant au système central

qu’au système périphérique (canal inguinal et fascia rénal ainsi que leur

annexa) pouvant créer une anomalie du tonus de la paroi de la veine

testiculaire, et les libérera si besoin pour avoir une bonne propagation des

influx nerveux afférents et efférents ;

o au niveau global, l’ostéopathe s’intéressera à l’origine des nerfs

orthosympathique des veines testiculaire et surtout aux structures pouvant

43

l’irriter (les vertèbres T10, T11 et T12, les côtes correspondantes et les

vertèbres L1 et L2). Le but de l’ostéopathe sera donc de normaliser les

influx neurovégétatifs orthosympathiques des veines testiculaires afin de

rétablir un tonus normal de ces veines pour qu’elles puissent participer

normalement au retour veineux des testicules.

5.5 Point de vue hormonal

5.5.1Causes hormonales

Dans leur étude, Di Luigi et al. (2001) ont observé une diminution significative

des paramètres du sperme (tant la mobilité des spermatozoïdes que leurs proportions

de spermatozoïdes normales) chez les sujets ayant des varicocèles et plus

particulièrement chez les sportifs ayant des varicocèles ; ainsi qu’une diminution

significative du volume du testicule comparé au testicule controlatéral uniquement

chez le sportifs ayant des varicocèles. En parallèle, aucune différence significative

n’est notée dans le dosage des hormones gonadotropes et gonadiques. Ils en

concluent que l’activité sportive est un facteur aggravant pour la spermatogenèse

chez le sujet ayant des varicocèles mais que les hormones de l’axe H-H-G ne jouent

pas de rôle dans cette pathologie.

Une autre étude tend à cette conclusion, bien qu’elle émette une nuance. En

effet Kass et al. (1993) ont étudié la réponse de la Follicule-Stimulating Hormone

(FSH) et de la Luteinizing Hormone (LH) dans le sang pendant, 30 minutes après et

60 minutes après l’injection de GnRH chez des sujets ayant des varicocèles. Chez 72

sujets (69%), dont 39 ayant une diminution du volume testiculaire (54%), ont une

réponse normale. Chez 32 sujets (31%), dont 24 ayant une diminution du volume

testiculaire (77%), ont une réponse exagérée. Au vu de leurs résultats ils ne notent

pas de différence significative pouvant attester d’une relation entre l’axe H-H-G et la

prévalence de varicocèles, néanmoins ils émettent l’hypothèse qu’une perturbation

de cet axe (présente chez 31% dans la population étudiée ici, dont 77% avec une

diminution du volume testiculaire) pourrait indiquer une future infertilité.

D’un point de vue ostéopathique, la perturbation de cet axe pourrait s’expliquer

par une tension au niveau des membranes intra crâniennes, notamment de la tente du

44

cervelet, plus particulièrement sa portion antérieure, au niveau de la tente de

l’hypophyse. En effet la tige pituitaire reliant l’hypothalamus et l’hypophyse passe à

travers la tente de l’hypophyse. Une tension de celle-ci pourrait perturber les

stimulations de l’hypothalamus (via la GnRH) à destination de l’hypophyse pouvant

ainsi libérer un taux d’hormones gonadotropes (FSH et LH) anormal et gêner la

spermatogenèse.

Donc l’abord de l’axe H-H-G par l’ostéopathe serait indiqué chez les patients

ayant des varicocèles associées à une infertilité.

5.5.2Axe de traitement endocrinien

Voici les structures que l’ostéopathe abordera pour travailler sur l’axe H-H-G :

o au niveau local, l’ostéopathe testera la tente hypophysaire et le

sphénoïde sachant qu’il contient l’hypophyse dans la selle turcique et les

attaches de la tente hypophysaire. Le but sera de libérer une éventuelle

dysfonction pouvant perturber la communication entre l’hypothalamus et

l’hypophyse ;

o au niveau régional, l’ostéopathe vérifiera la dure mère crânienne

puisqu’elle ne forme qu’une membrane continue et comprend la tente de

l’hypophyse, ainsi que les os articulés avec le sphénoïde, particulièrement

l’occiput étant donné que le mouvement de la symphyse sphéno-basilaire

(articulation entre ces deux os) est considéré comme le moteur du

mécanisme respiratoire primaire (W. G. Sutherland & A. S. Sutherland

2002). Le but sera de libérer une éventuelle dysfonction pouvant perturber

le sphénoïde ou tendre anormalement la tente de l’hypophyse pouvant gêner

la communication entre l’hypothalamus et l’hypophyse.

o au niveau global, l’ostéopathe investiguera les systèmes en lien avec le

stress, comme les surrénales, le plexus solaire, les composant du système

respiratoire (diaphragme, colonne cervicale, thoracique, les côtes, les

muscles inspirateurs et expirateurs accessoires), étant donné que le stress va

perturber les sécrétions hormonales de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

45

6 Conclusion

Les varicocèles sont une pathologie touchant 15% des hommes et entre 20 à

40% des hommes infertiles. Situées à gauche dans 90% des cas, elles sont

généralement idiopathiques.

Cette revue de la littérature montre que les varicocèles ont des causes

multiples : une absence de valve et des anastomoses de la veine testiculaire avec les

circuits veineux alentours, une hypertonie des abdominaux, une forte pression intra

abdominale, un schéma postural favorisant une hypomobilité du cadre abdominal

gauche, une hypotonie du crémaster, une dysfonction ou une ptose du rein gauche,

une dysfonction ou une dilatation du colon sigmoïde et descendant, et une atrophie

de la paroi veineuse testiculaire par diminution d’influx orthosympathique.

De plus ces facteurs, s’ils sont associés, vont augmenter le risque de

développer une varicocèle, comme l’association d’une absence de valve et une

augmentation de la pression intra abdominale, ou une hypertonie des abdominaux

avec une hypotonie du crémaster. Il parait donc important face à un patient se

plaignant de varicocèles de bien garder à l’esprit que les systèmes composant le

corps humain sont tous interconnectés et peuvent s’influencer, se parasiter, rappelant

un principe cher aux ostéopathes de globalité du corps.

Grâce à l’anatomie et la physiologie, bases de l’ostéopathie, des axes de

traitement ostéopathique ont été formulés, en partant des structures locales pour

progressivement aborder les structures à distance en lien avec les varicocèles. Ces

axes de traitement sont théoriques et seul des études cliniques futures permettront de

les valider ou de les invalider.

Il est clair qu’un patient se présentera rarement avec des varicocèles comme

plainte primaire chez un ostéopathe, du fait du tabou social concernant les problèmes

génitaux et sexuels. Mais vu les bénéfices que l’ostéopathie pourrait amener, il est

important d’être à l’écoute de nos patients masculins et de leur parler des pathologies

potentiellement traitables par l’ostéopathie ; pour ne pas passer à côté de cette

principale cause d’infertilité masculine.

46

Table des figures

Figure 1 : Schéma de la vascularisation de l’épididyme et du testicule (Clemente

1997, p.184)..................................................................................................................6

Figure 2 : Vaisseaux de la corde spermatique (Clemente 1997, p.302).......................7

Figure 3 : Coupe du cordon spermatique au niveau du scrotum (Clemente 1997,

p.307)............................................................................................................................8

Figure 4 : Vue antérieure du mur postérieur de la cavité abdominale (Clemente 1997,

p.228)............................................................................................................................9

Figure 5 : Drainage lymphatique des testicules (Schünke et al. 2007, p.304)............10

Figure 6 : Innervation somatique et drainage lymphatique du testicule et du scrotum

(Moore & Dalley 2006, p.200)...................................................................................11

Figure 7 : Innervation autonomique de l'appareil génital masculin (Schünke et al.

2007, p.319)................................................................................................................12

Figure 8 : Vue antérieur de la région inguinal chez l’homme (Clemente 1997, p.181)

....................................................................................................................................14

Figure 9 : Enveloppe et contenu du cordon spermatique (Clemente 1997, p.182).. . .34

Figure 10 : Péritoine de la paroi abdominale postérieur (Netter 1997, p.257)..........39

Table des tableaux

Tableau I : Causes vasculaires et lymphatiques des varicocèles................................20

Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles.......................................21

Tableau III : Causes viscérales des varicocèles..........................................................24

Tableau IV : Causes neurologiques des varicocèles...................................................26

Tableau V : Causes hormonales des varicocèles........................................................27

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Tables des matières

1 Introduction...........................................................................................................1

2 Rappel...................................................................................................................5

2.1 Dysfonction somatique.................................................................................5

2.2 Vascularisation des testicules.......................................................................5

2.2.1 Apport artériel des testicules................................................................5

2.2.2 Retour veineux des testicules................................................................6

2.2.3 Retour lymphatique des testicules........................................................9

2.3 Innervation des testicules............................................................................10

2.3.1 Innervation somatique........................................................................10

2.3.2 Innervation orthosympathique............................................................11

2.3.3 Innervation parasympathique..............................................................12

2.4 Le canal inguinal.........................................................................................13

2.5 Traitement médical des varicocèles............................................................14

2.5.1 Traitement chirurgical........................................................................14

2.5.2 Traitement par oblitération endovasculaire percutanée......................16

3 Matériel et Méthodes..........................................................................................17

3.1 Stratégie de recherche.................................................................................17

3.1.1 Lieux de recherches............................................................................17

3.1.2 Mots clés.............................................................................................17

3.2 Critères de sélection des articles.................................................................17

3.2.1 Critères d’inclusion.............................................................................17

3.2.2 Critères d’exclusion............................................................................18

4 Résultats..............................................................................................................19

5 Discussion...........................................................................................................28

5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique......................................................28

5.1.1 Causes vasculaires..............................................................................28

5.1.2 Causes lymphatiques..........................................................................29

5.2 Point de vue musculo-squelettique.............................................................30

5.2.1 Les causes musculo-squelettiques......................................................30

5.2.2 Axe de traitement mécanique.............................................................35

5.3 Point de vue viscéral...................................................................................36

5.3.1 Causes viscérales................................................................................36

5.3.2 Axe de traitement viscéral..................................................................40

5.4 Point de vue neurologique..........................................................................42

5.4.1 Causes neurologiques.........................................................................42

5.4.2 Axe de traitement neurologique..........................................................43

5.5 Point de vue hormonal................................................................................44

5.5.1 Causes hormonales.............................................................................44

5.5.2 Axe de traitement endocrinien............................................................45

6 Conclusion..........................................................................................................46

Abstract

Introduction: the varicoceles are a frequent dilatation (15% of the men) of the

pampiniform plexus with its major complication being infertility. Most causes are

generally functional. The aim of this review of literature is to identify these causes

and to discuss them in relation with anatomy and physiology, and to propose possible

osteopathic treatments.

Material and methods: a review of literature is carried out from medical and

osteopathic data bases using articles answering the problems.

Results: The fourteen selected articles are divided into vascular, lymphatic,

musculoskeletal, visceral, neurological and hormonal causes.

Discussion: These several causes that can influence varicoceles are abdominal

muscles hypertonicity, increase of intra abdominal pressure, cremaster muscle

hypotonicity, renal or colic dysfunction, hypotonicity of the smooth muscles of

testicular veins associated with their sympathetic innervations. Some osteopathic

treatment axes were identified and mostly consist in working on the structures that

could be at the origin of these bodily dysfunctions.

Conclusion: Many structures could generate varicoceles when dysfunctioning.

The osteopath could intervene as long as the structure of tissues is not yet altered and

thus help many men in front of this major cause of infertility.

Key words: idiopathic varicocele, etiology, osteopathic treatment.

Documents

Point de vue ostéopathique sur les varicocèles idopathiques