Embed Size (px)
Citation preview
0
UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
*************
Année 2005 N°
THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE
DOCTEUR EN MEDECINE
Discipline : Médecine générale
____________
Présentée et soutenue publiquement
Le 18 Octobre 2005
A Fort-de-France (Martinique)
Par
BENAMANI Allaoua-Mourad
Né le 23 Décembre 1944 à ALGER
____________
1
TITRE : ANGIOPATHIES CEREBRALES DU POST-PARTUM
DIRECTEUR DE THESE :
Docteur Carolle CHATOT-HENRY
Jury
Monsieur leProfesseur Didier SMADJA Président
Monsieur le Professeur Aymé CHARLES-NICOLAS Membre
Monsieur le Professeur Hervé DERAMOND Membre
Monsieur le Docteur Stéphane OLINDO Invité
UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
*************
Année 2005 N°
THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE
2
DOCTEUR EN MEDECINE
Discipline : Médecine générale
_____________
Présentée et soutenue publiquement
le 18 Octobre 2005
A Fort-de-France (Martinique)
Par
BENAMANI Allaoua-Mourad
Né le 23 Décembre 1944 à ALGER
____________
TITRE : ANGIOPATHIES CEREBRALES DU POST-PARTUM
PRESIDENT DE THESE : LE CONSERVATEUR DE LA
Professeur Didier SMADJA BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
DIRECTEUR DE THESE :
Docteur Carolle CHATOT-HENRY
3
Signature du Cachet de la Bibliothèque
Président de thèse universitaire
REMERCIEMENTS
4
5
J'exprime ma gratitude et mes profonds remerciements
A monsieur le Professeur Didier SMADJA,
Chef de service de Neurologie du Centre Hospitalier Universitaire de Fort de France,
pour avoir voulu présider ma thèse,
pour l'aide précieuse apportée par son œil critique et sa rigueur dans le développement
et la structure de ce travail.
Son esprit nuancé et ses qualités pédagogiques ont beaucoup
enrichi mes connaissances en neurologie.
6
:
A monsieur le Professeur Aymé CHARLES-NICOLAS,
Chef de service de Psychiâtrie du CHU de Fort-de-France
Et
A monsieur le Professeur Hervé DERAMOND,
Professeur de radiologie dans le service d'Imagerie Médicale du CHU de Fort-de-France,
7
J'exprime ma gratitude pour l'honneur
qu'ils me font de bien vouloir juger ce travail.
Je remercie
8
le Docteur Carole CHATOT-HENRY
pour sa confiance, sa force, son soutien
et l'honneur qu'elle m'a fait d'accepter de diriger cette thèse.
Elle m'a accordé beaucoup de temps
Et sans sa disponibilité, je n'aurai pu mener à bon terme ce travail.
Je remercie
le Docteur Stéphane OLINDO
dont les critiques éclairées m'ont grandement aidé à la réalisation de ce travail.
9
Mes remerciements
A toute ma famille
10
A tous mes amis
Je remercie, pour la qualité de leur accueil et de leur enseignement dans les services de
Neurologie du groupe hospitalier PITIE-SALPETRIERE (PARIS), les professeurs :
11
Pascal BRUNET
Jean-Yves DELATTRE
Michel POISSON
Khe HOANG-XUANG
Je remercie, pour la qualité de l'aide qu'ils m'ont apportée durant mon séjour dans leur
service de Médecine Interne du groupe hospitalier PITIE-SALPETRIERE (PARIS),
les professeurs :
Pierre GODEAU
Jean-Charles PIETTE
Zahir AMOURA
12
Mes remerciements vont particulièrement aux professeurs :
Jacqueline et Jean-Paul RIVOT
pour leur indéfectible amitié et leur soutien permanent et constant.
A mes collègues et amis des hôpitaux d'Alger, de Paris et des Antilles
pour leurs conseils et amical soutien,
les docteurs :
13
Abdelkader KIBIB
Patrick NUMERIC
Karim OULD-AMAR
Nasser RABIA
Patrick RENE-CORAIL
Gustave RIBIER
14
SOMMAIRE
15
Pages
I – INTRODUCTION 14
II – RAPPEL SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES DE LA GROSSESSE
ET DU POST-PARTUM 16
A ACCIDENTS ISCHEMIQUES CEREBRAUX 17
a. Epidémiologie 17
b. Etiologies 18
b.1) Non spécifiques de la grossesse 19
b.1.1) Cardiopathies emboligènes 20
16
b.1.2) Artériopathies cérébrales 21
b.1.3) Affections hématologiques 22
b.2) Spécifiques de la grossesse 23
b.2.1) Eclampsie 23
b.2.2) Choriocarcinome 25
b.2.3) Embolie amniotique 25
b.2.4) Cardiomyopathie gravido-puerpérale 26
c. Pronostic 26
d. Traitement : 27
d.1) Traitement anticoagulant 27
d.2) Traitement antiplaquettaire 28
d.3) Contraception oestroprogestative 29
B THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES 29
a. Epidémiologie 29
b. Causes 30
c. Pronostic 30
d. Traitement 31
C HEMORRAGIES INTRACRANIENNES 31
a. Hémorragies méningées 31-33
b. Hémorragies cérébrales 33
17
D ANGIOPATHIES CEREBRALES DU POST-PARTUM 34
a. Définition 34
b. Fréquence 34
c. Clinique 34
d. Physiopathologie 34
e. Paraclinique 35
f. Evolution 35
g. Etiologies 35
g.1) Les médicaments 35-36
g.2) Les commentaires 37
III – NOS CAS CLINIQUES 38
A CAS CLINIQUE N°1 39-45
B CAS CLINIQUE N°2 46-50
IV – DISCUSSION 51-57
18
V – CONCLUSION 58-60
VI – BIBLIOGRAPHIE 61-68
VII – ANNEXES 69-72
19
DOCUMENTS ANNEXES
Pages
Annexe 1 : Principales causes des AVC rapportées au cours de la grossesse et du post-partum
70
Annexe 2 : Revue de littérature d'ACPP de Johns Hopkins Hospital comparée
à notre cas N°2 71
Annexe 3 : Principales abréviations 72
20
21
LISTE DES ILLUSTRATIONS
Pages
- TABLEAU I : Causes des AIC artériels en Ile-de-France 19
- FIGURE 1 A - B : Séquences IRM T2 et FLAIR 42
- FIGURE 2 A-B : Angio-IRM centrée sur le polygone de Wyllis 43
- FIGURE 3 : Artériographie cérébrale 44
- FIGURE 4 A – B : Séquences IRM T2 axiale effectuée 2 mois après le début des
Troubles 47
- FIGURE 5 A – B : IRM effectuée à l'admission de la patiente cas clinique n° 2 48
- FIGURE 6 A – B : Angio-IRM à la phase aiguë avant traitement par NIMODIPINE 49
- FIGURE 7 : Artériographie cérébrale après cathétérisation de l'artère carotide 50
22
23
I - INTRODUCTION
24
Le post-partum est une période propice à la survenue d’Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC), plus que la grossesse elle-même et
représentent 4 à 11% des causes de décès maternels.
Cependant l’Angiopathie Cérébrale du Post-Partum (ACPP) est une cause rare d’AVC. Décrite pour la première fois en 1978, l’ACPP
réalise un tableau clinique de céphalées, de convulsions, de déficits focaux.
25
Sa pathogénie était mal connue jusqu’à ces dernières années, mais on sait à présent que des médicaments comme les dérivés de l’ergot de
seigle tels que la Bromocriptine, prise pour l’arrêt de la montée laiteuse dans le post-partum, peuvent être responsables d’une ACPP.
C’est l’imagerie par angio-IRM, ayant une large indication dans cette affection, qui affirme le diagnostic en évitant le recours à
l’artériographie et permet ainsi un suivi non invasif. On retrouve alors des images angiographiques de sténose et de dilatation segmentaire sur les
artères cérébrales.
La gravité potentielle d’ACPP justifie un traitement et il est prouvé aujourd’hui que la Nimodipine améliore significativement le pronostic
des parturientes.
Nous rapportons deux cas cliniques d’ACPP, où il n’y a pas eu de prise médicamenteuse, pendant la grossesse et le post-partum, avec une
récupération quasi intégrale des fonctions somatiques et supérieures des deux parturientes. Nos cas suggèrent l’utilisation de la Nimodipine dans
cette affection très probablement liée à un vasospasme.
26
II- RAPPEL
27
II - RAPPEL SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX DE LA GROSSESSE ET DU POST-PARTUM [5- 37-38-39-42-
43-67]
Les causes des AVC (Annexe 1) au cours de la grossesse et du post-partum demeurent encore mal connues. Dans un nombre non
négligeable de cas, aucune cause n'est mise en évidence, malgré un bilan étiologique détaillé, posant la question de la responsabilité de l'état
gravido-puerpéral dans la survenue de cet incident. Il n'existe que peu de données permettant de savoir si l'âge, la parité, les conditions de
l'accouchement ou de la grossesse interviennent dans le risque d'Accident Ischémique Cérébral (AIC) artériel gravido-puerpéral. Malgré
l'existence d'observations exceptionnelles d'AIC se répétant lors de grossesses successives, le lien pathogénique demeure toutefois mystérieux.
Les perturbations de l'hémostase dans le sens d'une hyper coagulabilité ainsi que les modifications de la paroi vasculaire induites par l'état
gravido-puerpéral pourraient intervenir. Toutefois, les rares observations anatomiques ayant comporté un examen des artères n'ont pas montré
d'anomalies de la paroi artérielle.
28
A - ACCIDENTS ISCHEMIQUES CEREBRAUX
a) Épidémiologie
L’étude «Ile de France» a trouvé une incidence d’ischémies cérébrales survenant durant la grossesse et les quinze premiers jours après
l’accouchement de 4,3 pour 100000 accouchements. Ces chiffres ne diffèrent pas significativement de l’incidence de l’ischémie cérébrale hors
grossesse chez les femmes du même âge. [37]
En se fondant sur des études pour la plupart ancienne, elle est estimée à 33 pour
100000 grossesses l’incidence moyenne des accidents ischémiques cérébraux gravido-puerpéraux, avec des extrêmes allant de 5 à 60 pour
100000. La comparaison de ce chiffre à celui de l’incidence des AIC artériels chez la femme en âge de procréer a amené l’auteur à conclure que
la grossesse multiplie par 13 le risque d’accident ischémique cérébral.
Ce chiffre est à prendre avec précaution du fait :
• d’un regroupement sans distinction d’accidents ischémiques d’origine artérielle et veineuse d’où une surestimation du risque d’AIC.
• d’un biais de sélection par des études uniquement en milieu hospitalo-universitaire, lieu de prédilection des grossesses à risque.
Quelques études apportent des renseignements sur l'incidence des AIC uniquement d'origine artérielle. Entre 1956 et 1967, 31 femmes
atteintes d'un AIC hémisphérique, survenu durant la grossesse ou le post-partum, ont été admises dans le service de neurochirurgie du Killearn
Hospital de Glasgow (Ecosse). Il s'agissait de 29 cas d'AIC artériels et de 2 cas de Thrombose Veineuse Cérébrale (TVC). En faisant l'hypothèse
que la survenue d'un AIC carotidien sévère chez une femme enceinte vivant la région ouest de l'Ecosse avait conduit dans la plupart des cas à une
29
hospitalisation dans le service de neurochirurgie, les auteurs ont conclu à une incidence d'environ 5 AIC artériels pour 100000 accouchements (en
se basant sur un chiffre d'environ 600000 naissances dans la région ouest de l'Ecosse durant cette période).
La seule véritable étude de population a été effectuée à Rochester. Pendant cette période, un seul AIC artériel est survenu durant la
grossesse, alors que dans le même temps 26099 naissances vivantes ont été enregistrées soit une incidence de 3,8 AIC pour 100000 grossesses
(ou 5,1 pour 100000 personnes-années d'observation). Cette incidence (imprécise car ne reposant que sur un seul cas survenu pendant une période
de 25 ans) était peu différente de celle obtenue dans l'ensemble de la population féminine de Rochester âgée de 15 à 39 ans durant la période 1955
à 1979 (3,5 pour 100000).
Plus récemment, 7 cas d'AIC artériel ont été identifiés dans la population obstétricale du Parkland Mémorial Hospital (Dallas) (environ
90000 accouchements), soit une incidence de 7,7 pour 100000 accouchements.15 AIC artériels survenus durant la grossesse ou les 15 premiers
jours du post-partum ont été identifiés durant la période d'étude, soit une incidence de 4,3 pour 100000 accouchements (intervalle de confiance à
95 pour 100 : 2,4 à 7,1). Ces chiffres d'incidence ne paraissent pas notablement différents de ceux de l'ensemble de la population féminine en âge
de procréer dans les pays occidentaux.
b) Etiologie
Nous avons donc vu que la fréquence relative des causes d'AIC artériel au cours de la
grossesse et du post-partum demeure mal connue, car les séries publiées sont anciennes avec
souvent une enquête étiologique très réduite.
30
De façon générale, près de la moitié des AIC est associée à une éclampsie : le mécanisme de ces AIC présumés artériels pose néanmoins des
problèmes difficiles qui seront abordés ci-dessous.
Le tableau 1 montre les causes des AIC artériels identifiées dans l'étude "Ile de France" [66] ainsi que leur moment de survenue : deuxième
moitié de la grossesse ou première semaine du post-partum, ce qui est en accord avec les données de la littérature.
67
31
Tableau 1 : Causes des AIC artériels en Ile-de-France
b.1) Causes non spécifiques de la grossesse
De nombreuses causes d'AIC artériel ont été décrites au cours de l'état gravido-puerpéral sans que l'on sache vraiment dans quelle mesure
cet état ait pu ou non jouer un rôle favorisant. Parmi les affections susceptibles de se compliquer d'un AIC artériel, nous ne détaillerons que celles
dont l'évolution peut-être influencée par l'état gravido-puerpéral et celles pour lesquelles la grossesse pose un problème thérapeutique particulier.
b.1.1) Cardiopathies emboligènes :
- La grossesse favorise classiquement la survenue de récidives de la maladie rhumatismale et donc de complications
thromboemboliques, mais aucun argument réellement convaincant ne permet de l'affirmer. Une antibiothérapie prophylactique chez les
femmes ayant des antécédents de maladie rhumatismale et en particulier de cardiopathie rhumatismale est néanmoins recommandée :
injection mensuelle pendant la grossesse de Pénicilline G.
- Le risque particulièrement élevé de complications thromboemboliques chez une femme porteuse d'une prothèse valvulaire mécanique,
souligne la nécessité d'un traitement anticoagulant à dose efficace pendant toute la durée de la grossesse malgré les inconvénients de ce
traitement. Les bio-prothèses ne semblent pas comporter un risque d'accidents thromboemboliques plus élevé qu'en dehors de la
grossesse et ne nécessitent pas de traitement anticoagulant.
32
- Le streptocoque viridans demeure le germe le plus fréquent dans les endocardites sur valvulopathie rhumatismale. Une antibiothérapie
prophylactique par voie parentérale est recommandée au moment de l'accouchement chez les femmes ayant des antécédents de
valvulopathie rhumatismale ou une prothèse valvulaire. Des endocardites à entérocoques et à staphylocoques ont été décrites dans le
post-partum, notamment après une césarienne, un curetage utérin ou l'introduction d'un matériel intra-utérin.
- Le risque de thrombose veineuse des membres inférieurs et du pelvis est élevé durant le post-partum notamment s'il y a eu une
césarienne ou un retrait manuel du placenta. Cet état prothrombotique veineux augmente théoriquement le risque d'embolie paradoxale
en cas de foramen ovale perméable. Les manœuvres de Valsalva au cours du travail pourraient encore accroître ce risque. La
fréquence, avec laquelle des embolies paradoxales peuvent être responsables d'AIC chez la femme enceinte, est toutefois inconnue.
b. 1. 2) Artériopathies cérébrales :
- Bien que la grossesse puisse favoriser la survenue d'une poussée lupique, en particulier dans le post-partum immédiat, il n'existe pas de
données suggérant une survenue plus fréquente d'atteintes neurologiques au cours de la gravido-puerpéralité. Un traitement par
corticoïdes est néanmoins recommandé durant la grossesse et les deux premiers mois du post-partum.
- Les complications de l'artérite de Takayashu les plus fréquentes au cours de la grossesse et du post-partum sont l'hypertension
artérielle pouvant se compliquer d'une hémorragie cérébrale et d’une insuffisance cardiaque. La plus grande fréquence de ces
complications pendant la période périnatale s'explique par l'augmentation du débit cardiaque et les fluctuations hémodynamiques. Les
manifestations ischémiques semblent plus fréquentes durant le premier trimestre de la grossesse et le post-partum et se manifestent par
des troubles visuels et des syncopes, les AIC paraissant plus rares.
33
- Plusieurs cas de dissection des artères carotides et vertébrales extra-crâniennes et ainsi que du tronc basilaire ont été rapportés au cours
de la grossesse ou du post-partum. Bien qu'aucun lien de causalité ne puisse être affirmé, il est possible que les modifications de la
paroi artérielle induites par l'état de gravido-puerpéral ou un traumatisme artériel lié aux efforts du travail puissent jouer un rôle
favorisant.
- Pour certains auteurs, l'arthérosclérose a été tenue pour responsable dans un quart des cas des AIC artériels gravido-puerpéraux, mais
cette estimation ne repose que sur la constatation angiographique d'occlusions de l'artère carotide interne ou de l'artère sylvienne sans
preuve le plus souvent de l'origine athéroscléreuse de ces occlusions.
- L’angiopathie du post-partum rentre dans ce cadre nosologique d’artériopathie cérébrale, entité que nous développons ci-dessous.
Initialement considérée comme spécifique de la grossesse, elle a ensuite été décrite en dehors d'elle et est encore appelée angiopathie
aiguë bénigne.
b.1.3) Affections hématologiques :
- Une coagulation intravasculaire disséminée peut compliquer divers types de grossesse pathologique : hématome rétroplacentaire, mort
fœtale in utero, hémorragie obstétricale, éclampsie, embolie amniotique, stéatose hépatique aiguë. Elle peut être responsable d'AVC
multiples, hémorragiques ou ischémiques en rapport avec l'occlusion de vaisseaux de petit et moyen calibre, réalisant parfois un
tableau d'encéphalopathie.
- La grossesse demeure une situation à risque chez les femmes ayant une hémoglobinopathie. Des AIC artériels, des TVC et des
accidents hémorragiques peuvent compliquer la drépanocytose homozygote ou double hétérozygote mais on ne sait pas dans quelle
34
mesure ce risque est augmenté par la grossesse. L'angiographie cérébrale n'est possible que lorsque le taux d'hémoglobine S est
inférieur à 20 pour 100.
- Le purpura thrombotique thrombocytopénique, caractérisé par l'association de fièvre, insuffisance rénale, thrombopénie, anémie
hémolytique et de déficits neurologiques focaux transitoires ou permanents survient plus fréquemment durant la grossesse ou le post-
partum qu'en dehors d'elle, mais ce tableau clinique peut être difficile à différencier d'une éclampsie.
- Le syndrome primitif des antiphospholipides associe des thromboses artérielles et/ou veineuses, des avortements à répétition et la
présence d'anticorps antiphospholipides (anticardiolipine et/ou lupique). Des AIC artériels associés à la présence d'anticorps
antiphospholipides ont été rapportés durant la grossesse ou le post-partum mais le risque réel d'AIC artériel durant la grossesse n'est
pas connu. Dans l'étude prospective portant sur 59 grossesses chez des femmes ayant des anticorps antiphospholipides, aucun AIC n'a
été signalé. Il est rapporté les résultats d'une étude rétrospective portant sur 147 patients (124 femmes), suivis dans un centre spécialisé
londonien pour un syndrome des antiphospholipides. Il s'agissait dans 42 pour 100 des cas d'un syndrome primitif des
antiphospholipides et dans 58 pour cent des cas d'un lupus ou d'un syndrome lupique. Environ 70 pour cent des patients ont eu une
récidive thrombotique. Six patientes ont eu une récidive thrombotique pendant la grossesse, ce qui n'était pas un facteur de risque
significatif de récidive thrombotique pour les auteurs. Ceux-ci ont conclu à une plus grande efficacité dans la prévention des récidives
thrombotiques du traitement par Coumadine à fortes doses (INR supérieur à 3), associé ou non à de faibles doses d'aspirine, comparé
au traitement par Coumadine à faibles doses ou au traitement par aspirine seule.
Le meilleur traitement préventif durant la grossesse n'est actuellement pas défini. Des études ont montré une amélioration du pronostic
obstétrical chez les femmes ayant eu au moins deux avortements, traitées par de l'aspirine associée à de faibles doses d'héparine. Des
cas d'AIC survenus 8 jours après l'arrêt d'un traitement par aspirine ont été signalés. Une héparinothérapie prophylactique est
largement prescrite durant le post-partum.
35
b.2) Causes spécifiques de la grossesse
Trois causes d'AIC artériels seulement sont réellement spécifiques de la grossesse : l'éclampsie, le choriocarcinome et l'embolie amniotique.
b.2.1) Eclampsie
L'éclampsie est à présent une complication rare de la grossesse : 0,05 à 0,2 pour 100 délivrances. Elle demeure toutefois l'une des
premières causes de mortalité maternelle. La cause directe du décès est neurologique dans environ 40 pour 100 des cas.
A côté des manifestations cliniques classiques de l'éclampsie, certaines présentations cliniques sont trompeuses, en particulier le
HELLP syndrome qui associe une hémolyse (H), une cytolyse hépatique (Elevated Liver enzymes) et une thrombopénie (Low
platelets).
Les manifestations neurologiques habituelles de ce syndrome comportent des céphalées, des troubles visuels par atteinte rétinienne ou
occipitale. Des troubles de la vigilance et des crises épileptiques. On observe parfois des déficits neurologiques focaux qui compte
tenu de leur installation soudaine suggèrent la survenue d'un AVC. Le scanner est fréquemment anormal, montrant le plus souvent des
images hypodenses, non modifiées par l'injection de produit de contraste, touchant le cortex, la substance blanche ou les structures
grises profondes, souvent bilatérales et symétriques pouvant s'accompagner d'un effet de masse. [5 - 6 -12]
L'imagerie par résonance magnétique montre sur les séquences pondérées en T2 des hypersignaux punctiformes ou confluents situés
dans le centre semi-ovale, la substance blanche, dans la capsule externe ou les noyaux gris centraux, plus rarement dans le cervelet ou
36
le tronc cérébral. Les hypersignaux situés à la jonction cortex-substance blanche semblent caractéristiques de l'éclampsie. Les lésions
sont le plus souvent multiples et bilatérales, à prédominance postérieure, mais des lésions unilatérales sont possibles. La principale
caractéristique de ces images est leur régression avec les signes cliniques en quelques jours ou quelques semaines.
La pathologie exacte de ces déficits focaux "pseudovasculaires", comme d'ailleurs celle des autres manifestations neurologiques de
l'éclampsie, reste mal comprise. Les études autopsiques de femmes décédées d'éclampsie ont montré la présence d'hémorragies (voir
chapitre hémorragies cérébrales), d'un œdème cérébral, de micro-infarctus corticaux et de la substance blanche et d'une angiopathie.
L'angiopathie, qui atteint les artérioles, les précapillaires et les capillaires, comporte une nécrose fibrinoïde de la paroi et des
microhémorragies périvasculaires : des thrombi-fibrineux peuvent occlure certains vaisseaux Toutefois, ces constatations autopsiques
ne sont peut-être pas représentatives des lésions survenant chez les survivants.
Si dans certains cas persistent de façon définitive des séquelles neurologiques associées à des images neuroradiologiques évocatrices
d'infarctus, le plus souvent la régression rapide et complète des signes clinico-radiologiques va contre l'existence d'une véritable
nécrose ischémique, mais évoque plutôt un œdème, conséquence de l'élévation rapide de la pression artérielle entraînant un
vasospasme, puis un dépassement des capacités d'autorégulation avec rupture de la barrière hémato-encéphalique.
Des rétrécissements segmentaires des artères cérébrales de moyen calibre évoquant un vasospasme ont aussi été constatés à
l'angiographie. Ce vasospasme, réponse autorégulatrice à une élévation rapide de la pression artérielle, pourrait être aussi une réponse
à une hypersensibilité à certains agents vasopresseurs circulants ou une baisse des prostaglandines vasodilatatrices. L'intervention d'un
facteur cytotoxique d'origine trophoblastique responsable d'un dysfonctionnement des cellules endothéliales a aussi été suggérée. Ce
dysfonctionnement endothélial serait responsable d'un vasospasme marqué avec hypoperfusion des différents organes, d'une activation
37
des mécanismes de la coagulation responsable d'occlusions artérielles distales et d'une fuite liquidienne du compartiment extra
vasculaire
b.2.2) Choriocarcinome
Le choriocarcinome est une tumeur d'origine trophoblastique. Elle est rare dans les pays occidentaux (1 pour 40000 grossesses aux
Etats-Unis) mais sa fréquence peut atteindre 1 pour 250 à 1 pour 4000 grossesses en Asie, en Afrique et dans la péninsule arabique. Si
la malade devient le plus souvent symptomatique dans les mois suivant une grossesse molaire, une grossesse normale ou un
avortement, des délais de plusieurs années ont été rapportés. Des métastases cérébrales compliquent environ 20 pour 100 des
choriocarcinomes. L'envahissement de la paroi vasculaire par le tissu trophoblastique et la survenue d'embolies tumorales expliquent
que le choriocarcinome puisse exceptionnellement provoquer un infarctus cérébral, unique ou multiplié. Des manifestations
neurologiques transitoires (embolies métastatiques) simulant des accidents ischémiques transitoires peuvent précéder de plusieurs mois
l'installation d'un syndrome tumoral.
b.2.3) Embolie amniotique
L'embolie amniotique est une complication rare et sévère de la grossesse. Elle est plus fréquente chez les multipares âgées de plus de
30 ans. Elle survient essentiellement durant le travail ou le post-partum immédiat, parfois à l'occasion de gestes obstétricaux
(avortement, césarienne…). Le tableau clinique est dominé par une dyspnée brutale, une cyanose, un état de choc souvent suivi d'un
arrêt cardio-respiratoire et de troubles de l'hémostase (coagulation intravasculaire disséminée). Des crises épileptiques sont notées dans
10 à 20 % des cas. Le diagnostic clinique est donc rarement celui d'un AVC bien que des déficits focaux soient possibles. Leur
physiopathologie est mal comprise et la fréquence réelle des embolies amniotiques gagnant la circulation cérébrale n'est pas connue.
38
b.2.4) Cardiomyopathie gravido-puerpérale
Elle est plus fréquente chez les multipares de race noire âgées de plus de 30 ans et
varie de 1 pour 1300 à 1 pour 30000 grossesses. Elle est caractérisée par l'apparition de signes d'insuffisance cardiaque en fin de
grossesse ou dans les 6 premiers mois du post-partum en l'absence de cardiopathie préexistante. la mortalité est d'environ 25 %. Le
volume cardiaque revient à la normale dans plus de la moitié des cas dans les 6 mois suivant l'accouchement, mais des récidives sont
possibles lors de grossesses ultérieures. Sa pathogénie est inconnue, probablement multifactorielle et on ne sait pas si cette affection
est spécifique de la grossesse ou simplement révélée par elle. La fréquence des embolies systémiques a été estimée entre 25 et 40 pour
100; celle des AIC, parfois révélateurs à environ 5 pour 100. Le mécanisme des AIC est le plus souvent embolique : il s'agit plus
rarement d'un mécanisme hémodynamique avec infarctus jonctionnel lié à un bas débit cardiaque. La mortalité globale serait d'environ
40 pour 100 en cas de complication neurologique. La prévention des embolies cérébrales ou systémiques repose sur le traitement
anticoagulant, recommandé par de nombreux auteurs, en particulier lorsqu'il existe un thrombus intracardiaque.
c) Pronostic des AIC
Le taux de mortalité maternelle précoce varie de 0 à 25 pour 100 Dans l'étude Ile de France [66] aucun décès maternel lié directement à un
AIC, n'est survenu mais la moitié des patientes a gardé un déficit résiduel minime ou modéré. Le taux de décès fœtal était de 12 pour 100.
39
Aucun travail n'a été consacré au pronostic à long terme des AIC gravido-puerpéraux ; en particulier, le risque de récidive au cours de grossesses
ultérieures n'est pas connu. La survenue d'un AIC au cours d'une grossesse ne paraît pas devoir contre-indiquer de principe une nouvelle grossesse
: la décision est à prendre en fonction de la cause l'AIC, du handicap résiduel et du désir de grossesse.
d) Traitement des AIC
Les mesures symptomatiques usuelles sont nécessaires lorsque l'accident est sévère.
Elles comportent notamment la prévention des accidents thromboemboliques veineux par
l'héparinothérapie à doses faibles et le maintien de l'état hémodynamique et hydroélectrolytique en évitant toute modification brutale de la
pression artérielle systémique qui peut avoir des effets délétères pour la mère et le fœtus. [5 -8]
Les indications et les modalités d'administration d'un traitement antithrombotique préventif lors de grossesses ultérieures dépendent de la
cause de l'AIC initial. Un traitement anticoagulant à visée prophylactique ou de prévention des récidives est parfois indiqué durant la grossesse.
En cas d'AIC de cause incertaine ou indéterminée, un traitement antiplaquettaire par aspirine à faibles doses peut être prescrit.
d.1) Traitement anticoagulant
L'héparine standard par voie intraveineuse ou sous-cutanée est le traitement de choix chez la femme enceinte, car elle ne traverse pas
le placenta et sa demie-vie courte facilite son maniement en cas de surdosage, de saignement ou d'accouchement prématuré. Son
administration prolongée pendant des mois a toutefois des inconvénients : problèmes locaux fréquents, alopécie, déminéralisation
osseuse, parfois responsable de fracture spontanée, et aussi le risque de thrombopénie induite par l'Héparine n’est pas à négliger. Le
risque de saignement maternel (environ 2 %) ne semble pas plus élevé qu'en dehors de la grossesse. Les héparines de bas poids
40
moléculaire ne passent pas non plus la barrière foeto-placentaire humaine. Les anti-vitamines K (AVK) traversent la barrière
placentaire et peuvent être responsables de malformation du système nerveux, d'une embryopathie associant une hypoplasie nasale et
des épiphyses mouchetées ou d'hémorragies fœtales. Le risque d'embryopathie est maximal entre la 6e et la 12e semaine de grossesse,
période pendant laquelle ils sont formellement contre-indiqués; leur fréquence paraît toutefois faible. L'administration d'AVK doit
aussi être évitée après la 36e semaine de grossesse en raison du risque de saignement chez l'enfant et chez la mère. L'héparine comme
les AVK peuvent être utilisés durant l'allaitement.
d.2) Traitement anti-plaquettaire
Les salicylés à fortes doses (5 à 10 fois la dose maximale chez l'homme) sont
tératogènes chez l'animal. Quelques études rétrospectives ont aussi conclu à une augmentation du risque tératogène lié à la prise
d'aspirine durant le premier trimestre de la grossesse. En revanche, plusieurs études prospectives portant sur un grand nombre de
femmes prenant l'aspirine de façon intermittente, non quantifiée, pendant les quatre premiers mois de la grossesse n'ont pas montré de
risque tératogène. Ces études souffrent toutefois de défauts méthodologiques qui doivent conduire à interpréter avec prudence leurs
résultats.
Les risques liés au traitement par aspirine en fin de grossesse sont classiquement la fermeture prématurée du canal artériel, le risque de
saignement maternel et fœtal, l'allongement du temps de travail et le risque de post-maturité. Si l'administration d'aspirine quelle que
soit la dose, entraîne des modifications mesurables de l'hémostase chez la mère, une augmentation du risque de saignement maternel
n'a été mise en évidence que pour des doses supérieures à 600 mg par jour en fin de grossesse. Le risque de saignement néonatal ne
paraît augmenter que pour la prise de doses d'aspirine supérieures à 300 mg par jour, l'allongement du temps de travail et le risque de
post-maturité pour des doses de l'ordre de 300 mg par jour.
41
De faibles doses d'aspirine (60 à 150 mg par jour) ont été utilisées à grande échelle durant les deux derniers trimestres de la grossesse
dans le but de diminuer le risque de toxémie sans effet délétère apparent pour la mère ou le fœtus. En se fondant sur ces données, de
telles doses peuvent être prescrites sans danger durant les 2 derniers trimestres de la grossesse en pathologie ischémique cérébrale.
d.3) Contraception oestroprogestative
La prescription ultérieure d'une contraception oestroprogestative pose des problèmes non résolus à l'heure actuelle. Les risques en sont
mal connus et doivent être évalués de façon individuelle en fonction de la cause de l'AIC. Lorsque cette cause fait craindre un effet
délétère des oestroprogestatifs, ce mode de contraception est déconseillé; cette attitude pourrait être élargie aux AIC restés inexpliqués
malgré un bilan étiologique exhaustif, au cours desquels le rôle des modifications hormonales de la grossesse peut être envisagée.
B THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES
a) Epidémiologie
Bien que les TVC gravido-puerpérales soient très anciennement connues, leur fréquence reste mal précisée. Les études d'incidence se
heurtent à des difficultés diagnostiques face à une symptomatologie polymorphe et trompeuse et à la nécessité d'une IRM ou d'une angiographie
pour confirmer le diagnostic. Dans beaucoup d'études anciennes ou réalisées dans des pays en voie de développement, le diagnostic de TVC a été
un diagnostic de présomption, porté le plus souvent sur les seules données cliniques, parfois scannographiques. Ces réserves étant faites, les
chiffres d'incidence dont nous disposons dans les pays occidentaux varient de 2 à 60 pour 100 000 accouchements, en moyenne 10 à 20 pour 100
42
000. En Inde, des chiffres allant de 200 à 500 pour 100 000 accouchements ont été rapportés alors que dans une série mexicaine récente bien
documentée, cette proportion atteignait 60 pour 100.
La plus grande fréquence des TVC gravido-puerpérales dans les pays en voie de développement s'explique probablement en grande partie
par la persistance des infections gravido-puerpérales qui ont pratiquement disparu dans nos pays. Certaines habitudes culturelles, comme la diète
hydrique dans le post partum, pourraient aussi être en cause en favorisant une déshydratation.
b) Causes
La survenue plus fréquente des TVC dans le post-partum que pendant le grossesse est un fait bien établi qui constitue un argument en faveur
du rôle direct de la gravido-puerpéralité. La grande majorité survient durant la deuxième ou la troisième semaine du post-partum, mais il existe
des cas plus précoces apparaissant le jour même de l'accouchement.
L'âge et la parité ne semblent pas intervenir. Les TVC du post-partum apparaissent actuellement au décours d'accouchements le plus
souvent normaux, tout au moins dans les pays fortement médicalisés. Dans les pays en voie de développement tels que l'Inde ou le Mexique, elles
sont plus fréquentes en cas d'accouchement à domicile ou de suivi prénatal insuffisant.
Les TVC gravidiques, beaucoup plus rares, peuvent survenir à n'importe quel moment d'une grossesse, par ailleurs le plus souvent normale.
A côté du rôle favorisant des infections, ont été impliqués la stase sanguine, la survenue de lésions des parois veineuses lors des efforts
d'expulsion ou un état d'hypercoagulabilité.
43
Par ailleurs, un déficit constitutionnel en protéines anticoagulantes (protéine S, AT III ou résistance à la protéine C) doit être recherché et
confirmé par un dosage plusieurs semaines après l'accouchement, car la grossesse est en elle-même une des causes de déficit acquis de l'une de
ces protéines.
Les cas de toxémie gravidique se compliquant de TVC probablement par l'intermédiaire d'une coagulation intra-vasculaire disséminée,
semblent rares.
c) Pronostic
Autrefois considérée comme presque toujours fatale, l'évolution se fait actuellement le plus souvent vers la guérison totale. Le taux de
mortalité apprécié sur des séries déjà anciennes incluant un nombre peu élevé de cas ou provenant de pays en voie de développement, varie de 10
pour 100 à 30 pour 100 avec un risque à peu près équivalent de séquelles neurologiques. Ces chiffres ne reflètent vraisemblablement pas le taux
de mortalité actuel.
d) Traitement
Après avoir été très controversée, l'indication d'un traitement anticoagulant, associée aux mesures symptomatiques habituelles, est
maintenant très largement admise pour une durée de 3 à 6 mois, y compris durant la grossesse. Le traitement préventif en cas de grossesse
ultérieure chez une femme ayant eu une TVC de post-partum n'est pas codifié, il parait raisonnable d'instaurer immédiatement après
l'accouchement un traitement préventif par de faibles doses d'héparine pour une durée d'environ un mois. Cette mesure thérapeutique peut être
étendue aux femmes ayant eu une TVC en dehors de l'état gravido-puerpéral.
44
En cas de déficit congénital en protéines anticoagulantes, un traitement anticoagulant à dose préventive est largement prescrit durant le
post-partum. Ce traitement préventif est aussi préconisé par beaucoup d'auteurs durant la grossesse en cas de déficit en AT III (en cas de
thrombose constituée liée à un déficit en AT III, l'administration de concentrés d'AT III associée à l'héparine est conseillée).
C HEMORRAGIES EXTRA CRANIENNES
a) Hémorragies méningées
L'incidence des hémorragies méningées pendant la grossesse ou le post-partum varie de 1 à 7 pour 10000 grossesses (en moyenne 2 pour
10000), soit un risque 5 fois plus élevé que dans la population générale. Comme pour les AVC ischémiques, ces données doivent être interprétées
avec prudence car elles reposent uniquement sur des études hospitalières. Les hémorragies méningées non traumatiques rendraient compte de 5 à
10 % de la mortalité maternelle et représenteraient la troisième cause de décès non obstétrical chez les femmes enceintes.
Les causes des hémorragies méningées sont dominées par les ruptures d'anévrysme artériel ou de malformation artérioveineuse.
L'augmentation de fréquence des ruptures d'anévrysme artériel avec l'âge de la grossesse est plus largement admise. Contrairement à une
notion classique, la rupture d'un anévrysme artériel est rare durant le travail ou l'accouchement. Dans une revue de la littérature portant sur 118
cas d'hémorragie intracrânienne par rupture d'anévrysme artériel, 2 % était survenu durant le travail, 8 % durant le post-partum et 90 % durant la
grossesse. Il a été estimé que 20000 à 40000 femmes porteuses d'un anévrysme artériel non rompu accouchent sans complication chaque année
aux Etats-Unis. Toutefois, l'influence de l'âge gestationnel sur la fréquence de rupture, précédemment signalée, tend à faire penser qu'il existe une
relation entre certaines modifications hémodynamiques ou hormonales liées à la grossesse et la rupture d'un anévrysme artériel.
45
Dans la revue de la littérature, les taux de mortalité maternelle et fœtale des ruptures d'anévrysme artériel étaient respectivement de 35 % et
17 %; la mortalité maternelle ne semblait pas différente de celle observée en dehors de la grossesse.
Le pronostic maternel et fœtal était significativement meilleur lorsque la patiente avait bénéficié d'un traitement chirurgical de l'anévrysme.
Le risque de récidive hémorragique si l'anévrysme artériel n'est pas traité varie de 33 à 50 pour 100, avec une mortalité maternelle de 50 à 68 pour
100.
L'acte chirurgical doit être entrepris s'il est indispensable quel que soit le terme de la grossesse. Si la maturité fœtale est suffisante,
l'intervention neurochirurgicale peut être immédiatement précédée d'une césarienne. Dans les autres cas, le traitement neurochirurgical est
effectué durant la grossesse.
Si l'anévrysme artériel a pu être complètement traité, l'accouchement peut alors se faire normalement à terme par les voies naturelles et les
grossesses ultérieures sont possibles.
Si l'anévrysme n'a pu être traité, un accouchement par les voies naturelles est généralement recommandé mais avec une anesthésie
péridurale pour éviter les efforts de la deuxième phase du travail. La césarienne ne semble pas dans ce cas apporter de bénéfice par rapport à
l'accouchement par voie naturelle.
En cas d'anévrysme artériel découvert incidemment durant la grossesse, le consensus actuel est en faveur d'une indication chirurgicale si
l'anévrysme artériel à un diamètre supérieur de 7 à 10 mm. Si l'anévrysme artériel n'est pas traité à ce stade, les conditions de l'accouchement sont
les mêmes qu'en cas d'anévrysme rompu non traité. Le vasospasme peut être traité par l'expansion volémique avec des colloïdes. La nimodipine
peut être prescrite en prévention du spasme en évitant l'hypotension fœtale. Elle est toutefois tératogène chez l'animal.
46
b) Hémorragies cérébrales
Très peu d'études ont été consacrées à l'incidence des hémorragies cérébrales gravido-puerpérales. Dans l'étude du Parkland Mémorial
Hospital (environ 90000 accouchements), cas d'hémorragies cérébrales ont été identifiées de janvier 1984 à juillet 1990, soit une incidence de 4,4
pour 100000 accouchements. Deux des 4 hémorragies étaient dues à l'éclampsie, une à l'hypertension artérielle; la cause était inconnue dans le
dernier cas. Dans l'étude "Ile de France" (Sharshar et al., 1995) [66], l'incidence était de 4,6 pour 100000 accouchements. Les hémorragies
cérébrales étaient aussi fréquentes que les AIC artériels (4,3 100000 accouchements), ce qui contraste avec la plus grande fréquence des AIC
artériels par rapport aux hémorragies cérébrales chez le sujet jeune. Ce résultat suggère une augmentation du risque d'hémorragie cérébrale liée à
la grossesse.
Les hémorragies cérébrales ou méningées sont fréquentes dans les éclampsies d'évolution fatale (plus de 40 pour cent des cas dans les séries
autopsiques). A l'examen neuropathologiques, les lésions vont des hémorragies pétéchiales multiples à des hématomes massifs qui peuvent se
rompre dans le système ventriculaire ou dans les espèces sous arachnoïdiens.
On admet généralement que les hémorragies de l'éclampsie sont la conséquence d'une hypertension artérielle sévère avec rupture de la
barrière hémato-encéphalique, exsudation de plasma et diapédèse érythrocytaire. Les désordres de la coagulation associés à l'éclampsie
pourraient aussi intervenir. L'interruption de la grossesse s'accompagne le plus souvent d'une résolution du syndrome éclamptique. Le traitement
médical vise à contrôler l'hypertension artérielle (diazoxide, hydralazine, nitroprussiate de sodium), stopper les crises épileptiques (phénytoïne,
diazépam) et diminuer l'œdème cérébral s'il est symptomatique.
47
D ANGIOPATHIE CEREBRALE DU POST-PARTUM
a) Définition
Décrit par Rascol et al., (1979) [54], l’angiopathie cérébrale est définie par la présence à l’angiographie de rétrécissements segmentaires
multiples et réversibles (de quelques jours à quelques semaines) des artères cérébrales de moyens calibres. Ce syndrome atteint essentiellement
des femmes jeunes de moins de 50 ans et survient généralement après une grossesse normale,[6] dans un délai allant de quelques heures jusqu'à
un mois après l'accouchement.
Mais en fait ce syndrome n'est pas spécifique du post-partum et a été décrit en dehors de lui sous différentes appellations, en particulier sous
le terme d'angiopathie cérébrale aiguë bénigne.
b) Fréquence
A Lille, dans une Unité spécialisée en pathologie neurovasculaire, sur 1 200 accidents vasculaires ischémiques constitués et transitoires par
an, il a été observé deux cas seulement d’angiopathie du post-partum, ce qui en fait une affection peu fréquente.
c) Clinique
48
La symptomatologie est stéréotypée, bien que non spécifique. Elle est faite de céphalées sévères (explosives), de vomissements, souvent de
crises convulsives et de déficits neurologiques focaux, transitoires ou permanents.
d) Physiopathologie
Le mécanisme n’est pas encore très bien connu. Dans le post-partum, il survient très souvent par la prise de drogues vasoconstrictrices
(Bromocriptine) [5- 9- 13- 21- 24 –27- 62].. L’accident vasculaire cérébral est favorisé à ce moment là par la fragilité hémodynamique et la
«réactivité» artérielle qui est modifiée, ce qui aboutit à une vasoconstriction des vaisseaux artériels cérébraux.
e) Paraclinique
L'angiographie, comme nous l’avons déjà écrit, montre des rétrécissements segmentaires multiples des artères cérébrales de moyen calibre.
Le diagnostic d'hémorragie méningée est fréquemment suspecté mais l'étude du LCR est normale ou montre une augmentation modérée du
nombre de cellules blanches ou des hématies.
f) Evolution
Est le plus souvent spontanément favorable tant sur le plan clinique qu'angiographique.
g) Etiologies
49
Les rétrécissements artériels pourraient traduire une réponse vasoconstrictrice prolongée secondaire à des stimuli divers. De nombreuses
études montrent que la prise de drogue vasoconstrictrice, au cours de l’accouchement et du post partum, peuvent donner lieu à des ACPP.
D’autres drogues sympathomimétiques (décongestionnant du nez) ont été également rapportées. Le rôle d'une hypertension artérielle aiguë a aussi
été évoquée (Bogousslavsky et al., 1989) [5].
g.1) Les médicaments
Dans la plupart des cas rapportés, les patientes avaient reçu dans le post-partum des dérivés de l'ergot de seigle tels que l'ergonovine
(alcaloide amino-acide ayant la propriété d’induire une puissante vaso-constriction en agissant comme un antagoniste et un agoniste
partiel des récepteurs adrénergiques), la méthylgononvine ou la bromocriptine (Janssens et al., 1995) [28]. Dans le cas rapporté par
Henry et al. (1984) [24], les symptômes neurologiques étaient apparus 10 minutes après l'administration d'ergonovine par voie
parentérale. D'autres produits sympathomimétiques ont été incriminés (phénylpro-panolamine ou isométhéptène) soit seuls, soit en
association avec des dérivés de l'ergot de seigle (Chartier et al., 1997) [9].
La Bromocriptine utilisée depuis longtemps en France pour stopper la montée laiteuse lors de la lactation a été très souvent incriminée
dans la survenue d’ACPP (Rascol et al , 1979 ; Iffy et al, 1996) [55, 25]. En 1998, Roth [62] démontre la survenue d’une ACPP avec
hémorragie intra cérébrale chez une patiente qui recevait du Lisuride, dérivé de l’ergot de seigle, alors que Granier (mai 1999) [21] la
décrit chez des femmes migraineuses à la prise médicamenteuse associant Sumatriptan et de Dihydroergotamine.
En octobre 2000, Crippa [14] rapporte le cas d’une hypertension artérielle sévère, avec une ACPP par administration de dérivés de
l’ergot de seigle. En 2001, Kirsch [30]et son équipe, rapportent une hypertension artérielle liée à la prise de Bromocriptine et entraînant
une hémorragie intra-crânienne en post partum.
50
En janvier 2003, Burckard [8] et son équipe, rapportent le cas de crises convulsives révélant une ACPP avec prise de Bromocriptine dans
un contexte d’inhibition de la lactation, survenant chez une femme de 21 ans, deuxième geste et troisième pare, sans autres antécédents
qu’une migraine connue, une surcharge pondérale, une hypercholestérolémie et un tabagisme modéré. Chez cette patiente, on notait une
élévation des enzymes musculaires. Les fonctions hépatiques et rénales étaient normales et la protéinurie négative. La
tomodensitométrie cérébrale s’avérait normale sans argument pour un accident vasculaire. La ponction lombaire donnait un liquide
céphalorachidien normal, ce qui éliminait une hémorragie cérébroméningée. L’IRM encéphalique éliminait une thrombose des sinus
veineux. L’angio-IRM montrait des sténoses segmentaires des artères cérébrales antérieures et postérieures. Ces anomalies de calibre
artériel dans ce contexte de céphalées et de convulsions du post partum, contemporaine du traitement par la Bromocriptine faisaient
alors évoquer le diagnostic d’ACPP. La Bromocriptine était arrêtée et l’évolution se faisait vers la réversibilité complète en quelques
jours, sans récidive convulsive, sous couvert d’une thérapie anti-comitiale.
Dans cet article il est rapporté l’arrêt de commercialisation de ce médicament depuis 1994 aux USA, suite à la notification de
complications graves et parfois mortelles à type d’AVC, d’infarctus du myocarde, d’hypertension artérielle gravidique. Ce
retentissement poly viscéral est encore rapporté dans des observations plus récentes d’insuffisance rénale aiguë, de troubles du rythme
cardiaque grave ou d’hémorragie intra crânienne. D’où la prescription prudente de cette molécule avec évaluation des risques potentiels
pour les patientes. En plus de ces contre-indications habituelles, il est prudent de ne pas l’associer à un traitement vasoconstricteur
concomitant et de ne pas l’utiliser en présence de facteurs de risque vasculaires.
g.2) Commentaires
Nous voyons qu’à travers ces quelques articles dont la liste n’est pas exhaustive, que les dérivés de l’ergot de seigle, en particulier la
Bromocriptine, sont largement impliqués dans la survenue d’ACPP avec ou sans pathologie antérieure.
51
Cependant, les effets de la Bromocriptine sont potentialisés par :
- l’hypertension artérielle,
- le HELLP syndrome,
- l’éclampsie et la pré éclampsie.
52
53
NOS CAS CLINIQUES
CAS CLINIQUE N°1
Une femme de vingt trois ans, droitière, fut adressée le 05 mars 1999 aux urgences du CHU de Fort-de-France par son médecin traitant pour
des céphalées brutales survenues 5 jours après un accouchement eutocique.
54
Cette patiente avait comme principal antécédent une fausse couche spontanée 2 ans plus tôt.
Les céphalées étaient décrites comme frontales, bilatérales, pulsatiles ne respectant pas le sommeil et non calmées par les antalgiques
habituels. Une photophobie et des nausées accompagnaient les céphalées.
La Tension artérielle était à 170/60 mmHg et la température à 36,7°.
Cliniquement, la patiente était consciente et bien orientée. Il n’y avait pas de raideur de nuque et les manœuvres de Kerning et Brudzinski
étaient négatives. L’examen des nerfs crâniens était normal. On ne retrouvait pas de déficit sensitif ou moteur. Les réflexes ostéo-tendineux
(ROT) étaient présents, symétriques, vifs mais non polycinétiques et non diffusés. Les réflexes cutanés plantaires étaient en flexion. Le reste de
l’examen somatique était sans particularité.
Dans le contexte de céphalée du post-partum une Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) avec Phlébo-IRM fut réalisée le lendemain.
Cet examen retrouvait, sur les séquences pondérées en T2, deux hypersignaux, un au niveau de la tête du noyau caudé droit et un deuxième dans
la région frontale sous corticale gauche (Figure 1 A). Les séquences Phlébo-IRM étaient normales, éliminant une thrombo-phlébite des sinus
veineux.
Un bilan biologique exhaustif fut réalisé comportant :
- NFS, plaquettes : normales
- TP à 77 % et TCA à 34 pour un témoin à 35
- Ionogramme sanguin, bilan hépatique et rénal : normaux
- Fibrine : 4g/l (N entre 2-4)
- Dosage de l’Antithrombine III : normal
- Dosage des protéines C et S : normal
55
- Facteur rhumatoïde, anticorps antinucléaires, anticardiolipines : négatifs
- Electrophorèse des protéines sériques : normale
- Sérologies des hépatites A, B, C, et du VIH : négatives
- TVHA/VDRL : négatif
- Protéinurie : négative
- Une Ponction Lombaire fut réalisée et montra un liquide clair non hypertendu avec une hyperprotéinorachie à 1,89g/l (N < 0,45g/l) et
une normoglycorachie. Il y avait 0 élément nucléé par mm3 et aucune hématie.
La patiente fut transférée dès le lendemain dans le service de Neurologie. L’hypothèse d’une vascularite cérébrale fut évoquée et un
traitement par Méthyl-prednisolone (Solumédrol®) à la dose de 500 mg par jour en perfusion pendant 48 heures, relayé par 60 mg de prednisone
par jour et per os fut institué.
Le 10 mars 1999 alors que les céphalées étaient persistantes, la patiente présenta une crise comitiale motrice partielle versive
secondairement généralisée. Un traitement par 1mg de clonazepam (Rivotril®) en intraveineux direct suivi de Tégrétol® 400 mg par jour fut
débuté. Deux jours plus tard, l’état neurologique de la patiente s’aggrava avec la survenue d’une hémiparésie droite motivant la réalisation d’une
nouvelle IRM. Celle-ci retrouva sur les séquences pondérées T2 de multiples hypersignaux de la substance grise et de la substance blanche
prédominant dans les régions temporo-pariéto-occipitales et cérébelleuses bilatérales (Figure 1 B). L’Angio-IRM montrait de multiples sténoses
sur l’ensemble de l’arbre artériel intracrânien (Figure 2A). L’artériographie cérébrale réalisée dans les suites de l’IRM confirmait les
rétrécissements artériels évocateurs d’artérite cérébrale. (Figure 3)
Le traitement par prednisone fut poursuivi et le déficit moteur de l’hémicorps droit s’améliora progressivement. Les céphalées
s’améliorèrent modérément et une permission fut accordée à la patiente le 23 mars 1999 pour passer deux jours au sein de sa famille.
56
Le lendemain, à domicile, survinrent des troubles du langage conduisant son retour en urgence dans le service. L’examen clinique révélait
une aphasie de Wernicke avec jargonaphasie et troubles de la compréhension. Le scanner cérébral montrait une hypodensité sylvienne postérieure
et superficielle gauche évocatrice d’un accident vasculaire cérébral ischémique.
Devant l’absence d’efficacité de la corticothérapie, un processus de type vasospasme fut évoqué. Un traitement par nimodipine (Nimotop®)
intraveineux fut débuté à la seringue électrique à raison de 0,5 mg par heure tandis que la prednisone fut arrêtée. Un doppler transcrânien fut
réalisé le 26 mars 1999 retrouvant au niveau des portions M1 des artères sylviennes, des indices de résistance abaissés, discrètement à droite
(0,49) et de façon plus nette à gauche (0,33). Les céphalées disparurent en quelques jours. Le doppler transcrânien réalisé une semaine après la
mise en route du traitement par inhibiteurs calciques révéla une nette amélioration des indices de résistance sur les artères sylviennes. La
Nimodipine intraveineuse fut relayée au bout de 10 jours par 2 comprimés toutes les 6 heures.
La patiente quitta le service le 13 avril 1999 avec comme seul signe résiduel, une aphasie de Wernicke d’intensité modérée, qu’elle
rééduqua en externe, par des séances d’orthophonie.
L’IRM et l’angio-IRM de contrôle réalisées le 03 mai 1999 montrèrent sur les séquences pondérées en T2 une très nette amélioration avec
une disparition de l’ensemble des hypersignaux en dehors d’une lésion ischémique séquellaire sylvienne superficielle postérieure gauche rendant
compte des séquelles aphasiques. Sur les séquences d’angio-IRM les multiples sténoses s’étaient nettement améliorées par rapport à l’examen de
mars 1999 (Figure 2B). Le traitement par Nimodipine fut alors définitivement suspendu 1 mois après sa sortie du service de Neurologie.
57
58
Figure 1 A Figure 1 B Figure 1 A : Séquence IRM T2 axiale réalisée à l’admission de la patiente n°1, montrant deux hypersignaux, au niveau de la tête du noyau caudé droit et du centre ovale gauche.
Figure 1 B : Séquence IRM FLAIR axiale réalisée 1 semaine après la précédente alors que la patiente s’aggravait avec survenue de crises comitiales. Elle retrouvait de multiples hypersignaux de la substance blanche bilatéraux, symétriques et à prédominance postérieure touchant
également le corps calleux.
59
Figure 2A
60
Figure 2B
Figures 2 : Angio-IRM centrée sur le polygone de Wyllis
2A : Réalisée à la phase aigue et montrant de multiples sténoses sur l’ensemble de l’arbre artériel intracrânien.
2B : Réalisée 2 mois après le début de la maladie et mettant en évidence la nette régression des rétrécissements artériels après traitement par
nimodipine.
61
62
Figure 3
Artériographie cérébrale après cathétérisation de la carotide interne droite. Présence de multiples rétrécissements segmentaires sur l’ensemble de
l’arbre artériel carotidien.
63
Figure 4A Figure 4B
Figure 4 : Séquence IRM T2 axiale effectuée 2 mois après le début des troubles.
Disparition des hypersignaux de la substance blanche qui étaient présents à la phase aiguë. Persistance d’une lésion séquellaire ischémique
sylvienne superficielle gauche rendant compte des troubles phasiques (4A) .
64
B CAS CLINIQUE N°2
Une femme de 38 ans, droitière, originaire de la Guyane française fut adressée dans le service de neurologie pour la survenue d’un déficit
moteur de l’hémicorps droit.
Cette patiente n’avait pas d'antécédent particulier. Elle avait présenté au cours de sa vie 11 grossesses et 10 accouchements dont le dernier
remontait au 17 décembre 2004. Elle s’était plainte dans les heures qui avaient suivi l’accouchement, de céphalées frontales bilatérales modérées.
Elle n’avait pris aucun traitement particulier et allaitait son enfant.
Dix jours après son accouchement, dans la nuit du 27/12/04, en se levant pour allaiter son enfant, une hémiparésie droite s’installa
brutalement. Elle fut prise en charge par le service des urgences de l’hôpital de Cayenne.
A son admission, la tension artérielle était à 150/90 mmHg et la température était à 38°C. Il existait une hémiplégie droite associée à des
troubles de la sensibilité superficielle aux 3 étages. Le scanner cérébral réalisé sans injection de produit de contraste retrouvait deux hématomes
intra parenchymateux : un lobaire temporal gauche et un deuxième au niveau pariétal gauche de taille plus importante s’étendant du carrefour à la
région sous-corticale. Les examens biologiques réalisés en urgence comprenant NFS, plaquettes, ionogramme, bilan rénal et hépatique étaient
normaux.
65
Le lendemain, la patiente fut admise dans le service de neurologie du CHU de Fort-de-France. La tension artérielle était à 190/100 mm/Hg,
le pouls à 71/mn, la température à 37,7°C. L’examen clinique retrouvait une hémiplégie massive aux 3 étages associée à une hémihypoesthésie
superficielle droite. Les ROT étaient très lents, discrètement plus vifs à droite. Les RCP étaient en flexion à gauche, indifférents à droite. Il
existait une hémianopsie latérale homonyme droite. L’examen des paires crâniennes était normal. Les troubles aphasiques étaient difficiles à
explorer en raison du barrage linguistique, la parturiente ne parlant que le Taki-Taki.
Le 29 décembre 2004, une IRM encéphalique avec séquence de Phlébo-IRM fut réalisée confirmant les deux hématomes intracérébraux,
associés à un important œdème péri-lésionnel bien visible sur les séquences ainsi qu’une suffusion hémorragique méningée au niveau des sillons
de la convexité à gauche. Sur les séquences en écho de gradient, les deux lésions apparaissaient en hyposignal confirmant la nature hémorragique
(Figure 5).
La Phlébo-IRM normale éliminait une thrombophlébite cérébrale du post-partum. L’angio-IRM retrouvait une diminution globale du calibre
des artères intracrâniennes ainsi que deux sténoses sur l’artère sylvienne droite (Figure 6 A). Une artériographie cérébrale fut réalisée le
lendemain confirmant la présence de sténoses étagées sur l’arbre artériel intracrânien (Figure 7). Le bilan biologique était par ailleurs normal
notamment le bilan d’hémostase qui retrouvait un TP à 74 %, un fibrinogène à 4,5 g/l, un TCA égal à celui du témoin.
Le diagnostic d’ACPP évoqué, la patiente fut traitée par Nimodipine à la seringue électrique à la dose de 0,5 mg/heure pendant 10 jours
relayé par des comprimés (cp) à la dose de 2 cp à 10 mg toutes les 4 heures. Les céphalées qui persistaient jusqu’à la mise en route du traitement
par Nimodipine s’améliorèrent très nettement pour disparaître en quelques jours et le déficit moteur s’améliora progressivement.
66
Le contrôle angio-IRM réalisé le 17 Janvier 2005 montra une disparition des rétrécissements segmentaires au niveau de l’artère sylvienne
droite (Figure 6B).
La patiente quitta le service à la fin du mois de janvier avec reprise de la marche.
67
68
Figure 5A Figure 5B
Figure 5 : IRM effectuée à l’admission de la patiente n°2
5A : Séquence Flair IRM axiale montrant deux hématomes visibles en discret hyposignal et l’œdème péri-lésionnel en hypersignal ; Un
hématome lobaire temporal gauche et un hématome plus volumineux au niveau du centre ovale gauche.
5B : Séquence IRM en écho de gradient révélant les 2 hématomes par un hyposignal franc témoignant sur cette séquence de la présence de dépôts
ferriques.
69
Figure 6A : Angio-IRM effectuée à la phase aigue avant traitement par nimodipine, montrant un aspect globalement grêle de l’arbre artériel
intracrânien associé à des rétrécissements segmentaires sur les deux artères sylviennes.
70
Figure 6B : Angio-IRM effectuée après traitement par nimodipine et montrant la disparition des anomalies précédemment décrites
71
Figure 7
72
Figure 7 : Artériographie cérébrale après cathétérisation de l’artère carotide interne gauche réalisé avant traitement par nimodipine. Visualisation d’une sténose segmentaire avec aspect en « saucisse ».
73
IV - DISCUSSION
Nous rapportons deux observations d’ACPP spontanées compliquées pour la première d’un AVC ischémique et pour la seconde d’une
hémorragie intracérébrale.
74
En accord avec les observations décrites dans la littérature (Janssens et al., 1995) [28] les symptômes inauguraux de nos 2 patientes
incluaient des céphalées de survenue brutale (à J5 du post-partum pour le cas n°1 et à J1 pour le n°2), des nausées, des vomissements et une
photophobie. Les crises convulsives partielles et/ou généralisées sont extrêmement fréquentes mais non constantes comme l’illustre notre
deuxième cas.
Les premiers signes surviennent généralement dans le post-partum précoce d’un accouchement sans complication, quelques heures à
quelques jours pour la majorité des observations (Chartier et al., 1997) [9] jusqu’à 1 mois dans le cas de Geocadin et al.. [19]
En accord avec la littérature, nos patientes n’avaient présenté aucun symptôme préalable de pré éclampsie. La tension artérielle est souvent
modérément élevée parfois supérieure à 160/100 mmHg comme au cours de nos 2 observations et de plusieurs cas de la littérature (Geocadin et
al.).[19]
Le bilan biologique était sans particularité chez nos 2 patientes comme dans la majorité des cas rapportés bien qu’une élévation de la VS
soit parfois observée (Geocadin et al., Comabella et al).[19 - 13]
A la phase aiguë et avant la survenue d’éventuelles complications ischémiques ou hémorragiques, le scanner cérébral est peu contributif.
L’IRM cérébrale est alors l’examen radiologique de choix montrant des lésions précoces à type d’hypersignal sur les séquences T2 et
FLAIR de la substance blanche péri ventriculaire et à prédominance postérieure.[52 - 78] Ces hypersignaux sont également fréquemment visible
au niveau du cortex (Burckard et al.) [8] ou des noyaux gris centraux comme l’illustrait l’IRM de notre première observation. Ces images
traduisent un très probable œdème vasogénique en raison de leur caractère réversible et de l’absence d’effondrement du coefficient de diffusion
75
infirmant ainsi la présence d’un œdème cytotoxique. L’Angio-IRM révèle les typiques anomalies artérielles sous l’aspect de multiples
rétrécissements segmentaires.
L’artériographie, plus sensible et spécifique que l’Angio-IRM mais aussi plus invasive, reste l’examen de choix pour visualiser les multiples
sténoses artérielles. La localisation de l’angiopathie est diffuse atteignant les trois principales artères intracrâniennes sus-tentorielle (artère
sylvienne, cérébrale antérieure et cérébrale postérieure) mais également le tronc basilaire (Lee et al.) [40]. Les complications vasculaires
hémorragiques seront facilement diagnostiquées par le scanner cérébral ou l’IRM tandis que l’AVC ischémique sera précocement suspecté devant
un hypersignal sur les séquences de diffusion avec un coefficient de diffusion diminué à ce niveau témoignant de la présence d’un œdème
cytotoxique.
Le Doppler trans-crânien est un examen fonctionnel, dynamique, et non traumatique susceptible de montrer indirectement des signes de
vasospasmes au niveau des artères cérébrales [5 – 23 - 35]. Il montre dans les cas d'ACPP une augmentation des indices de résistance artérielle
associée à une augmentation de la vitesse de circulation sanguine (Razumovsky et al., géocadin et al., Zunker et al.) [56 – 19 - 77]. Notre
première observation illustre l’un des intérêts majeurs de cette technique dans l’ACPP qui est de suivre l’évolution des vasospasmes artériels. Le
monitoring des anomalies artérielles par le doppler trans-crânien a également un rôle précieux à jouer pour évaluer les traitements dans l’ACPP.
Les accidents vasculaires cérébraux au décours d’une ACPP ne sont pas systématiques. Les AVC ischémiques sont les plus fréquents tandis
que seulement une dizaine de cas d’hémorragie intracérébrale ont été décrite dans la littérature (Roth et al., Kirsch et al, Romergryko) (Annexe 2)
[62, 30, 60]. Les hématomes sont préférentiellement lobaires [1, 3, 13] les distinguant des AVC secondaires de l’HTA chronique. Un seul des
hématomes rapportés dans la littérature était de localisation profonde au niveau du noyau putaminal (Geocadin et al.) [19].
76
L’évolution clinique de nos deux patientes a été favorable ce qui est généralement la règle dans les différentes observations de la littérature
et plus[19 – 4 - 5 - 8]. L’amélioration des anomalies d’IRM suit l’amélioration clinique avec une disparition rapide des hypersignaux FLAIR et
T2. Les complications à type d’infarctus ou d’hémorragie laisseront les images lésionnelles habituelles des AVC constitués. Les anomalies
artérielles disparaissent plus lentement et les contrôles à distance de la phase aigue par l’Angio-IRM montrent comme dans notre cas n°1 une
persistance, à un moindre degré, des sténoses artérielles (Zunker et al., 2002) [77].
L’épisode est monophasique sans récidive à distance du post-partum, ce qui différencie l’ACPP d’une vascularite primitive du système
nerveux central puisque les récidives d’AVC surviendraient dans 80% des cas pour cette dernière étiologie (Cupps et al) [15].
Une seule observation rapporte une récidive d’APP chez une patiente à l’occasion d’une deuxième grossesse [48]. Ce cas souligne l’intérêt
d’une surveillance attentive des patientes aux antécédents d’ACPP et désirant une nouvelle grossesse.
L’ACPP reste une maladie encore relativement méconnue et un retard de diagnostic est souvent constaté dans la littérature comme pour
notre première observation. Les diagnostics différentiels font en effet souvent errer les cliniciens :
- Une hémorragie méningée, évoquée par la survenue brutale d’une céphalée, est aisément éliminée par scanner cérébral, IRM encéphalique,
voire ponction lombaire.
- Une thrombophlébite cérébrale, qui est un des diagnostics principaux à rechercher devant des céphalées et des crises convulsives dans le
post-partum, est infirmée par l’IRM et plus particulièrement les séquences de Phlébo-IRM.
- Une vascularite du système nerveux central peut être évoquée devant la symptomatologie clinique et les anomalies artérielles constatées
sur l’Angio-IRM ou l’artériographie. Un interrogatoire dirigé et un bilan biologique ciblé recherchera la cause d’une angéite secondaire telle une
connectivite (anticorps anti-nucléaires, facteurs rhumatoïdes, anticorps anti-phospholipides) ou une infection (TPHA/VDRL, sérologie VIH,
varicelle-zona virus). La recherche de signes cliniques ou biologiques en faveur d’une vascularite secondaire était négative chez nos deux
77
patientes. L’exceptionnelle vascularite primitive du système nerveux central est un diagnostic d’élimination et la preuve formelle apportée par une
biopsie lepto-méningée ne se discute qu’après avoir éliminé exhaustivement les autres hypothèses.
- Une éclampsie est souvent évoquée chez ces patientes en période de post-partum souffrant de céphalées, de crises convulsives et d’une
hypertension artérielle modérément augmentée. Quarante pour cent des éclampsies surviennent durant le post-partum (James O, Donaldson et al.)
[27] mais sont précédées de signes de pré-éclampsie qui associent une hypertension artérielle, des oedèmes des membres inférieurs et une
protéinurie. Les complications vasculaires cérébrales sont plus souvent des hématomes intracérébraux que des infarctus. Les séquences T2 et Flair
retrouvent des hypersignaux de la substance blanche prédominant dans les régions postérieures (Sengar et al) [66] et les séquences de diffusion
permettent de différencier l’œdème vasogénique de l’œdème cytotoxique corrélé pour ce dernier à la survenue de lésions ischémiques définitives
(Koch et al).[32] L’angio-IRM montre comme dans l’ACPP des rétrécissements artériels diffus interprétés comme des vasospasmes (Qureshi et
al., Trommer et al.) [54 - 73]. Pour certains auteurs, l’éclampsie serait l’encéphalopathie hypertensive du péripartum. La survenue de cette
encéphalopathie alors que les chiffres tensionnels sont modérément élevés témoignerait d’une résistance plus faible des artères cérébrales face à
l’augmentation de la pression artérielle. Un intéressant travail a récemment montré chez l’animal que le tonus des fibres musculaires lisses des
artérioles cérébrales était diminué au cours de la grossesse ou du post-partum (Marilyn et al.) [46]. Ainsi une augmentation modérée de la tension
artérielle au cours du péripartum conduirait à une dilatation passive des artères cérébrales, à l’amincissement des parois artérielles et à la rupture
de la barrière hémato-encéphalique se traduisant par un œdème vasogénique. L’éclampsie ne se différencie ainsi de l’ACPP que par la notion
d’une phase de pré-éclampsie.
La physiopathologie de l’ACPP est peu connue mais une hypersensibilité des artères cérébrales au cours du post-partum semble admise. La
survenue privilégiée d’ACPP suite à la prise de substances vasoconstrictrices supporte cette hypothèse. En effet de nombreuses observations ont
incriminé la bromocriptine (Rascol et al., 1979; Iffy et al, 1996) [55 - 25], les substances sympathomimétiques, les dérivés de l’ergot de seigle
(Janssens et al., 1995 ; Modi et al., 2000) [28, 50] ou le sumatriptan (Granier et al., 1999) [21] dans la genèse des APP. Les sténoses artérielles
diffuses seraient pour certains auteurs des vasospasmes (Bogousslavsky et al., 1989 ; Geraghty et al., 1991) [5- 20 ] tandis que d’autres discutent
78
une forme bénigne de vascularite du système nerveux central (Modi et al., 2000) [50], une hyperplasie intimale induite par les secrétions
hormonale au cours de la grossesse ou des phénomènes biochimiques et immunologiques en rapport avec les résidus placentaires intra-utérins
après l’accouchement. Une seule étude autopsique a été rapportée dans la littérature et décrit un amincissement intimal de la paroi artérielle
associée à des ruptures de la couche élastique (Geraghty et al) [20]. Le rôle d’une hypertension artérielle dans la survenue de l’ACPP a été évoqué
par Bogousslavsky et al. [5]
Nos deux observations sont des ACPP spontanées, puisque aucune prise médicamenteuse particulière n’avait été retrouvée.
La nette amélioration de la symptomatologie, lors de l’initiation du traitement par nimodipine, est en faveur d’une origine fonctionnelle des
sténoses des artères à type de vasospasmes.
L’inefficacité de la corticothérapie dans notre premier cas plaide en défaveur d’un processus inflammatoire immunitaire.
La survenue classiquement brutale de l’ACPP ne nous semble pas compatible avec la constitution progressive d’une hyperplasie intimale
hormono-induite.
Enfin, le rôle de l’hypertension artérielle fréquemment décrite dans les observations d’ACPP est à éclaircir.
S’agit-il d’une HTA secondaire aux sténoses artérielles diffuses et donc bénéfique pour les patientes ?
79
Joue-t-elle le rôle d’un facteur déclenchant des vasospasmes artériels cérébraux ? Cette dernière hypothèse ferait alors discuter les liens
étroits qui existent entre ACPP et éclampsie du post-partum. Il est peu probable que les observations d’ACPP soient des éclampsies dont la phase
pré-éclampsique n’ait pas été repérée par les différents cliniciens.
L’ACPP pourrait n’être que la traduction d’une éclampsie du post-partum touchant exclusivement le cerveau sans atteinte d’autre organe
notamment rénal. Certains auteurs ont d’ailleurs rapporté des observations d’éclampsies du post-partum tardif (> 7 jours) dont un nombre non
négligeable n’avait pas été précédé par une pré-éclampsie.
Récemment, une publication rapporte deux observations d’éclampsie du post-partum à début tardif, sans symptôme préalable de pré-
éclampsie, qui pourraient être considérées comme des ACPP (Veltkamp et al., 2000) [74].
Aucune étude n’a évalué un traitement particulier dans l’ACPP. La prise en charge est disparate entre les différents cas de la littérature.
De nombreuses patientes ont été traitées par du sulfate de magnésium en intra-veineux soit parce que les auteurs ont considéré qu’il
s’agissait d’une éclampsie, soit dans l’intention délibérée d’utiliser un traitement myorelaxant des fibres musculaires lisses de la paroi artérielle
afin de lever les vasospasmes. [7 - 49]
Les corticoïdes ont également beaucoup été utilisés dans l’hypothèse d’une angéite inflammatoire du post-partum et parfois une
amélioration rapide des symptômes et du vasospasme, dès l’initiation du traitement, a été décrite (Kubo et al.) [35].
Certaines équipes ont administré séquentiellement des immunosuppresseurs tel que le cyclophosphamide après avoir évoqué une angéite du
post-partum, témoignant des difficultés diagnostiques de l’ACPP à la phase aiguë (Géocadin et al.; Konstantinopoulos et al.) [19- 34].
80
Un cas d’ACPP a été traité par des perfusions de macromolécules et de solutés hyperosmolaires avec pour objectif de forcer le vasospasme
des artères intracrâniennes et d’améliorer la perfusion cérébrale (Akins et al.) [2].
Nos deux patientes ont été traitées par NIMODIPINE intraveineux et l’amélioration clinique a pour chacune d’entre elle correspondue
temporellement à l’initiation du traitement. Dans cette indication, la molécule réputée vasodilatatrice et entrant dans la famille des
neuroprotecteurs, inhibiteurs du calcium, a été essayée dans de rares observations [19] pour lever la vasoconstriction. Elle fait partie de la classe
chimique des Dihydropyridines.
Son efficacité sur le vasospasme est bien connue dans l’hémorragie méningée et pourrait rendre compte de l’amélioration clinique nette
constatée lors de l’initiation du traitement chez nos deux patientes. La corticothérapie n’a pas été efficace dans notre première observation comme
en témoigne la poursuite de l’aggravation neurologique sous prednisone, ce qui plaide à notre avis contre un processus inflammatoire.
Enfin, certaines équipes ont eu une attitude thérapeutique agressive par neuro-radiologie interventionnelle en pratiquant une dilatation par
ballonnet des artères spasmées et responsables de troubles neurologiques dans des cas d’éclampsie (Ringer et al.) [57] et d’ACPP (Song et al.)
[70].
81
V- CONCLUSIONS
82
1. Nos deux cas cliniques correspondent à une angiopathie cérébrale du post-partum, entité attestée par l’aspect angiographique, en
l’absence de syndrome inflammatoire et de stigmates de maladie de système. Cet examen mettait en évidence des sténoses des artères cérébrales
de moyen calibre, confirmées pour nos deux patientes par l’angio-IRM, ce qui sous-entend son utilisation en première intention en raison de son
caractère non invasif.
2. Les ACPP se manifestent le plus souvent par :
- des céphalées brutales, volontiers "explosives" où s'associent dans la majorité des cas :
- des nausées, des vomissements et une photophobie.
- des crises convulsives, très fréquentes mais non constantes
- des déficits focaux traduisant souvent un AVC ischémique ou plus rarement hémorragique.
- le risque de récidive étant très rare.
3. Le diagnostic d'ACPP est souvent difficile car différentes pathologies vasculaires cérébrales sont également évoquées :
- L'éclampsie (40 % des post-partum) associant hypertension artérielle, protéinurie, oedèmes et crises convulsives.
- La thrombophlébite cérébrale, de survenue plus fréquente dans le post–partum que pendant la grossesse et dont le diagnostic repose sur l'IRM
encéphalique.
- le diagnostic de rupture d'anévrysme avec hémorragie sous arachnoïdienne se fera sur les données de l'angiographie cérébrale et l'étude du
liquide céphalo-rachidien
83
- les vascularites isolées ou s'intégrant dans une maladie de système telle le lupus mais les dosages des anticorps antinucléaires permettent
d'éliminer cette éventualité.
- le syndrome des antiphospholipides (augmentation des anticorps antiphos-pho-lipides).
- et le HELLP Syndrome (hémolyse, augmentation des enzymes hépatiques et thrombopénie).
4. Les apports d'investigations radiologiques dans nos deux cas d'ACPP :
- Le TDM cérébral est peu contributif. Il pourra montrer un AVC hémorragique, mais ne pourra montrer comme dans l'IRM avec les séquences
T2 et FLAIR, des hypersignaux en général temporal, pariétal ou occipital, mais touchant également les noyaux gris centraux.
- L'IRM peut être évocatrice du diagnostic par des hypersignaux diffus, conforté par l'angio-IRM de multiples sténoses artérielles comme
dans nos deux cas.
- De façon plus précise, l'artériographie cérébrale va montrer des images "en chapelet de saucisses.
- Le Doppler transcrânien est inconstestablement un plus dans les examens paracliniques, également non invasif il permettra une étude de la
vélocité sanguine artérielle.
5. Le Traitement
Dans notre étude, nous avons privilégié la Nimodipine dès que le diagnostic d'ACPP s'est imposé avec certitude. Au début, devant la
survenue de céphalées brutales, le diagnostic de vascularite est souvent retenu justifiant le traitement par corticoïdes, certains allant même jusqu'à
utiliser du cyclophosphamide. Ces traitements sont bien sûr sans effet dans l'ACPP. C'est ainsi que la Nimodipine, pas très utilisée dans la
littérature, a pourtant été bénéfique pour nos deux patientes avec une évolution clinique très favorable dès la mise en route du traitement, ce qui
est en faveur d’une origine fonctionnelle des sténoses des artères cérébrales à type de vasospasmes.
84
85
VI -BIBLIOGRAPHIE
86
1. Al-Sous W, Bohlega S, al-Kawi Z, McLean D, Shukri K. Post-partum cerebral angiopathy. A rare cerebrovascular complication Eur J Neurol. 1998; 5 : 411-6. 2. Akins PT, Levy KJ, Cross AH, Goldberg MP, Schieber MH. Postpartum cerebral vasospasm treated with hypervolemic therapy. Am J Obstet Gynecol. 1996 Nov;175(5):1386-8. 3. Aneesh B. Shinghal, MD Postpartum Angiopathy with Reversible Posterior leukpencephalopathy Arch Neurol. 2004, 61 : 411-416 4. Barroso B, Bigou P., Martin K., Lippa A., Chabouni L., Dakar A, Larribau E., Larrieu J.-M. Angiopathie cérébrale réversible du post partum imputable à la Bromocriptine Revue Neurologique – Edition Masson (Paris) 2004, 160 (12) : 1191-1193 5. Bogousslavsky J, Despland P.A, Regli F, Dubuis P.Y Postpartum Cerebral Angiopathy : Reversible Vasocontriction Assessed by Trancranial Doppler Ultrasounds Eur Neurol 1989;29:102-105
87
6. Bousser MG Stroke in Women the 1997 Paul Dudley White International Lecture Circulation. 1999;99:463-467 7. Buchheit F, Boyer P Review of treatment of symptomatic cerebral vasospasm with nimodipine Acta Neurochir Suppl (Wien). 1988 ;45 :51-5 8. Burckard E, Patrigeon RG, Felten D, Combourieu E, Escarment J. Convulsions due to a postpartum cerebral angiopathy associated with the administration of bromocriptine] Ann Fr Anesth Reanim. 2003 Jan;22(1):46-9. 9. Chartier J.-Ph, Bousigue J.-Y, Teisseyre A, Morel C, Delpuech-Formosa F Angopathie cérébrale du post-partum d’origine iatrogène Rev Neurol (Paris) 1997 ;153 :3,212-214 10. Chelsea S. Kidwell, Steven Warach Acute Ischemic Cerebrovascular Syndrome Stroke 2003;34:2995 11. Cheryl D.Bushnell, Larry B.Goldstein Ischemic Stroke : Recognizing Risks Unique to Women Women’s healts in primary care vol. 2, No.10/OCTOBER 1999 12. Cheryl Jaigobin, Frank L.Silver Stroke and Pregnancy Stroke. 2000;31:2948-2951 13. Comabella M, Alvarez-Sabin J, Rovira A, Godina A,
88
Bromocriptine and postpartum cerebral angiopathy : a causal relationship ? Neurology 1996 ; 46 : 1754-6 14. Crippa G, Sverzellati E, PancottiD, Carrara GC Severe postpartum hypertension and reversible cerebral angiopathy associated with ergot derivative (methergoline) administration Ann Ital Med Int. 2000 Oct-Dec;15(4):303-5 15. Cupps TR, Moore PM, Fauci AS. Isolated angiitis of the central nervous system. Prospective diagnostic and therapeutic experience. Am J Med. 1983 Jan;74(1):97-105. 16. Fisher M, Albers Gregory W Applications of diffusion-perfusion magnetic resonance imaging in acute ischemic stroke Neurology 1999;52:1750 17. Francois P, Fabre M, Lioret E, Jan M Vascular cerebral thombosis during pregnancy and post-partum Neurochirurgie.2000 Apr;46(2):105-9 18. Gelmers HJ The effects of nimodipine on the clinical course of patients with acute ischemic stroke Acta Neurol Scand. 1984 Apr;69(4):232-9 19. Geocadin RG, Razumovsky AY, Wityk RJ, Bhardwaj A, Ulatowski J Intracerebral hemorrhage and postpartum cerebral vasculopathy J Neurol Sci. 2002 Dec 15;205(1):29-34 20. Geraghty JJ, Hoch DB, Robert ME, Vinbters HV Fatal puerperal cerebral vasospasm and stroke in a young woman Neurology; 41:1145-1147
89
21. Granier I, Garcia E, Geissler A, Boespflug M.D, Durand-Gasselin J Postpartum cerebral angiopathy associated with the administration of sumatriptan and dihydroergotamine – a case report Issue: Volume 25, Number 5 May 1999 532-534 22. Grotenhuis JA, Bettag W Prevention of symptomatic vasospasm after SAH by constant venous infusion of nimodipine Neurol Res. 1986 Dec;8(4):243-9 23. Hansen WF, Burnham SJ, Svendsen TO, Katz VL, Thorp JM Jr, Hansen AR Transcranial Doppler findings of cerebral vasospasm in preeclampsia J Matern Fetal Med. 1996 Jul-Aug;5(4):194-200 24. Henry G, Raroque Jr, Ganana Tesfa, Philip Purdy Postpartum Cerebral Angiopathy Is there a Role for Sympathomimetic Drugs ? Stroke.1993;24:2108-2110 25. Iffy L, Lindenthal J, Mcardle JJ, Ganesh V Severe cerebral accidents postpartum in patients taking bromocriptine for milk suppression Isr J Med Sci. 1996 May;32(5):309-12 26. Infeld B, Davis Stephen M, Donnan Geoffrey A, Yasaka Masahiro, Lichtenstein Meir, Mitchell Peter J, Fitt Gregory J. Nimodipine and Perfusion Changes After Stroke Stroke. 1999;30:1417-1423 27. James O., Donaldson M.D. Eclampsia and postpartum cerebral angiopathy Journal of the Neurological Sciences 2000, 178 : 1 28. Janssens E, Hommel M, Monier-Vehier F, Leclerc X, Guerin du Masgenet B, Leys D Postpartum Cerebral Angiopathy Possibly Due to Bromocriptine Therapy Stroke. 1995;26:128-130
90
29. Kazner E, Sprung C, Adelt D, Ammerer HP, Karnick R, Baumann H, Boker DK, Grotenhuis , JA, Jaksche H, Istaitih AR Clinical experience with nimodipine in the prophylaxis of neurological deficits after subarachnoid hemorrhage Neurochirurgica (Stuttg). 1985 May;28 Suppl 1:110-3 30. Kirsch C, Iffy L, Zito G.E, McArdle J.J The role of hypertension in bromocriptine-related puerperal intracranial hemorrhage Neuroradiology (2001) 43:302-304 . 31. Kobayashi T, Tokunaga N, Isoda H, Kanayama N, Terao T. Vasospasms are characteristic in cases with eclampsia/preeclampsia and HELLP syndrome: proposal of an angiospastic syndrome of pregnancy. Semin Thromb Hemost. 2001; 27(2):131-5. 32. Koch S, Rabinstein A, Falcone S, Forteza A. Diffusion-weighted imaging shows cytotoxic and vasogenic edema in eclampsia. AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Jun-Jul; 22(6):1068-70. 33. Koji Taya, Yasuo Watanabe, Hirotoshi Kobayashi, Michihiro Fujiwara Nimodipine improves the disruption of spatial cognition induced by cerebral ischemia Physiology& Behavior Volume 70, issues 1-2, 1 July-15 July 2000, pages 19-25 34. Konstantinopoulos PA, Mousa S, Khairallah R, Mtanos G. Postpartum cerebral angiopathy: an important diagnostic consideration in the post-partum period. Am J Obstet Gynecol. 2004 Jul;191(1):375-7. 35. Kubo S, Nakata H, Tatsumi T, Yoshimine T Headache associated with postpartum cerebral angiopathy monitoring with transcranial color-coded sonography Headache. 2002 Apr;42(4):297-300
91
36. Kyung Y. Lee, Young H.Sohn, Seo H. Kim, Il-Nam Sunwoo Basilar artery vasospasm in postpartum cerebral angiopathy Neurology 2000;54:2003-2005 37. Lamy Catherine, Mas Jean-Louis Pathologie vasculaire cérébrale et grossesse Neurologies – Mars 1999 – Vol 2 38. Lamy C, Hamon J.B, Coste J, Mas J.L, French Study Group in Stroke in Pregnancy Ischemic stroke in young women Neurology 2000;55:269-274 39. Lamy C, Sharshar T, Mas J.L Pathologie vasculaire cérébrale au cours de la grossesse et du post-partum Rev Neurol (Paris). 1996. 152. 6-7. 422-440 40. Lee KY, Sohn YH, Kim SH, Sunwoo IN. Basilar artery vasospasm in postpartum cerebral angiopathy. Neurology. 2000 May 23;54(10):2003-5. 41. Leys D Les accidents ischémiques cérébraux du sujet jeune La revue de Médecine Interne Volume 24, Issue 9, September 2003, Pages 585-593 42. Leys Didier, Lamy Catherine, Lucas Christian, Henon Hilde, Pruvo Jean-Pierre Arterial ischemic strokes associated with pregnancy and puerperium Acta neurol.beig. 1997.97. 5-16 43. Leys D, Lucas C, Hénon H, Lamy C, Mas JL Pathologie vasculaire cérébrale de la grossesse et du post-partum Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Neurologie, 17-046-S-10, 1997, 8 p
92
44. Levati A, Solaini C, Boselli L Prevention and treatment of vasospasm J Neurosurg Sci. 1998 Mar;42 (1 suppl 1):27-31 45. Lucas C, Deplanque D, Salhi A, Hachulla E, Doumith S Angiopathie bénigne du post-partum : un cas clinicoradiologique associé à la prise de bromocriptine Rev Med Interne 1996 ;17 :839-841 46. Marilyn J. Cipolla, Lisa Vitullo, and John McKinnon Cerebral artery reactivity changes during pregnancy and the postpartum period: a role in eclampsia? Am J Physiol Heart Circ Physiol 286: H2127-H2132, 2004. First published January 29, 2004; 47. Mas Jean Louis, Lamy Catherine Risque cérébrovasculaire de la grossesse et du post-partum Mini-revue Sang Thrombose Vaisseaux 1997 ; 9 :550-4 48. Melanie R. Ursell, MD ; Connie L. Marras, MD ; Richard Farb, MD ; David W. Rowed, MD ; Sandra E. Black, MD ; James R. Perry, MD Recurrent Intracranial hemoorrhage due to postpartum cerebral angiopathy Stroke, 1998, 29 : 1995-1998 49. Michael A Belfort, John Anthony, George R. Saade, John C.Allen, for the Nimodipine Study Group: A comparaison of Magnesium Sulfate and Nimodipine for the Prevention of Eclampsia N Engl J Med 2003; 348 : 304-11 50. Modi Mala, Modi girish Postpartum Cerebral Angiopathy in a Patient With Chronic Migraine With Aura Headache 2000; 40: 677-681
93
51. Muralikrishna A, Hatcher J.F Citicoline mechanismes and clinical efficacy in cerebral ischemia Journal of Neuroscience Research Volume 70, Issue 2, pages 133-139 52. Oppenheim C, Fredy D, Dormont D, Samson Y, Marsault C Imagerie par resonance magnétique de diffusion et de perfusion et ischémie cérébrale EMC 17-046-B-80 (2001) 53. Panagiotis A. Konstantinopoulos, MD, Soha Mousa, MD, Ramzi Khairallah, MD, George Mtanos, MD. Postpartumcerebral angiopathy : an important diagnostic consideration in the postpartum period American Journal of obstetrics and gynecology 2004, 191 : 375-377 54. Qureshi AI, Frankel MR, Ottenlips JR, Stern BJ. Cerebral hemodynamics in preeclampsia and eclampsia. Arch Neurol. 1996 Dec; 53(12):1226-31. 55. Rascol A, Guiraud B, Manelfe C, Clanet M In 2ème conference de la Salpêtrière sur les maladies vasculaires cérébrales Paris JB Baillière éd., pp 85-129 56. Razumovsky AY, Wityk RJ, Geocadin RG, Bhardwaj A, Ulatowski JA. Cerebral vasculitis: diagnosis and follow-up with transcranial Doppler ultrasonography. J Neuroimaging. 2001 Jul;11(3):333-5. 57. Ringer AJ, Qureshi AI, Kim SH, Fessler RD, Guterman LR, Hopkins LN. Angioplasty for cerebral vasospasm from eclampsia. Surg Neurol. 2001 Dec;56(6):373-8; discussion 378-9. 58. Rinkel GJ, Feigin VL, Alkgra A, Vermeulen M, Van Gijn J Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage
94
Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4): CD000277 59. Roda José M, Carceller Fernando, Diez-Tejedor Exuperio, Avandano Carlos Reduction of Infarct Size by Intra-Arterial Nimodipine Administered at Reperfusion in a Rat Model of Partially Reversible Brain Focal Ischemia Stroke. 1995;26:1888-1892 60. Romergryko G. Geocadin, Alexander Y. Razumovsky, Robert J. Wityk, Anish Bhardwaj, John A. Ulatowski Intracerbral hemorrhage and postpartum cerebral vasculopathy Journal of the Neurological Sciences 2002, 205 : 29-34 61. Roquer Jaume, Campello Ana Rodriguez, Gomis Meritxell Sex Differences in First-Ever Acute Stroke Stroke. 2003;34:1581-1585 62. Roth JK, Park KS Postpartum cerebral angiopathy with intracerebral hemorrohagy a patient receiving lisuride Neurology. 1998 Apr; 50(4):1152-4 63. Rousseaux P, Scherpereel B, Bernard MH, Guyot JF Angiopathie cérébrale aiguë bénigne Presse Méd. 1983, 12, 99. 2163-2168 64. Russegger L, Kostron H, Twerdy K, Grunert V Clinical experiences with nimodipine (Bay e 9736) Neurochirurgia (stuttg). 1984 Mar;27(2):39-43 65. Sato S, Shimizu M, Endo K, Homma M, Yamamoto T. Postpartum cerebral angiopathy--a case report the vasculopathy associated with co-administration of two vasoconstrictives, methylergometrine maleate and sumatriptan Rinsho Shinkeigaku. 2004 Feb;44(2):96-101.
95
66. Sengar AR, Gupta RK, Dhanuka AK, Roy R, Das K. MR imaging, MR angiography, and MR spectroscopy of the brain in eclampsia. AJNR Am J Neuroradiol. 1997 Sep;18(8):1485-90.
67. Sharshar T, Lamy C, Mas J.L, fort the stroke in Pregnancy Study Group Incidence and Causes of Strokes Associated With Pregnancy and Puerperium Stroke. 1995;26:930-936 68. Sobrado M, Lopez MG, Carceller F, Garcia AG, Roda JM Combined nimodipine and citicoline reduce infarct size, attenuate apoptosis and increase bcl-2 expression after focal cerebral ischemia Neuroscience. 2003;118(1):107-13 69. Soh Y, Yasuhi I, Natkayama D, Ishimaru T A case of postpartum cerebellar infarction with hemolysis elevated liver enzymes, low platelets (HELLP) syndrome Gynecol Obstet Invest. 2002; 53 (4):240-2 70. Song JK, Fisher S, Seifert TD, Cacayorin ED, Alexandrov AV, Malkoff MD, Grotta JC, Campbell MS. Postpartum cerebral angiopathy: atypical features and treatment with intracranial balloon angioplasty. Neuroradiology. 2004 Nov 27. 71. Teasdale G, Mendelow AD, Graham DI, Harper AM, McCulloch J Efficacy of nimodipine in cerebral ischemia or hemorrhage Stroke. 1990 Dec; 21 (12 Suppl):IV123-5 72. Tourbah Ayman, Lyon-Caen Olivier Maladies neurologiques et grossesse 17-163-A-10 (2000) 73. Trommer BL, Homer D, Mikhael MA. Cerebral vasospasm and eclampsia.
96
Stroke. 1988 Mar; 19 (3):326-9. 74. Veltkamp R., Kupsch A., Polasek J., Yousry T A., Pfister H W.
Late onset postpartum eclampsia without pre-eclamptic prodromi: clinical and neuroradiological presentation in two patients – J Neurol Neurosurg Psychiatry dec. 2000; 69:824-827 75. Witlin AG, Mattar F, Sibai BM Postpartum stroke : a twenty-year experience Am J Obstet Gynecol. 2000 Jul; 183 (1):83-8 76. Yanpallewar SU, Debashis Hota, Sunita Rai, Mohan Kumar, Acharya SB Nimodipine attenuates biochemical, behavioral and histopathological alterations induced by acute transient and long-term bilatéral commin carotid occlusion in rats Pharmocological Research Vomume 49, issue 2, February 2004, Pages 143-150 77. Zunker P, Golombeck K, Brossmann J, Georgiadis D, Deuschl G Post-partum cerebral angiopathy : repetitive TCD, MRI, MR, EEG examinations Neurol Res. 2002 Sept; 24 (6):50-2 78. Zygmunt SC, Delgado-Zygmunt TJ The haemodynamic effect of transcranial Doppler-guided high-dose nimodipine treatment in established after suburachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien). 1995; 135 (3-4):179-85
97
VII- ANNEXES
98
ANNEXE 1 TABLEAU 2. – Principales causes des AVC rapportés au cours de la grossesse et du post-partum
I - Accidents ischémiques cérébraux artériels
1 - Cardiopathies emboligènes • Valvulopathies rhumastimales (Brady et Duff, 1989), valves prothétiques (Golby et al., 1992). • Endocardites infectieuses et non bactériennes (George et al., 1984). • Cardiomyopathie gravido-puerpérale (Hodgman et al., 1982). • Prolapsus valvulaire mitral (Bergh et al. 1988). • Embolie paradoxale (Effeney et Kruspski, 1984).
2 - Artériopathies cérébrales • Arthérosclérose (Amias 1970b). • Dissection artérielle (Mas et al., 1987). • Dysplasie fibromusculaire (Ezra et al., 1989). • Artérites inflammatoires : LED (Haas, 1982), artérite de Takayasu (Ishikawa et Matsuura, 1982).
PAN (Reed et Smith, 1980). • Angiopathie cérébrale du post-partum (Raroque et al., 1993).
3 - Affections hématologiques • Hémoglobinopathies (Powars et al., 1986) • Syndrome de Sneldon (Dietl et al., 1991).
99
• Anticorps antiphospholipides (Wilson et al., 1986) • Microangiopathie thrombotique (Rascol et al., 1979). • Déficit en antithrombine III, protéine C (Rosolacci et al., 1992, Protéine S (Sharshar et al., 1995). • CIVD (Sharshar et al., 1995).
4 - Autres causes • Eclampsie (Sharshar et al., 1995). • Choriocarcinome (Weir et al., 1978 • Embolies amniotiques (Price et al., 1985), gazeuses (Younker et al. 1986), Graisseuses (Chmel et Bertles, 1975). • Toxicomanie (Levine et al., 1990). • Syndrome de Sheehan (Grimes et Brook, 1980).
II - Thromboses veineuses cérébrales (4)
• Déficit constitutionnel en antithrombine III (Muramatsu et al., 1990, protéine S (Conard et al., 1990, protéine C (Ezon et al., 1989).
• Eclampsie (Carrol et al., 1966). • Drépanocytose (Schenk, 1964). • Hémoglobinurie paroxystique nocturne (Wozniak et Kitchens, 1982). • Hémocystinurie (Constantine et Green, 1987).
III - Hémorragies intra-crâniennes
• Anévrysmes artériels (Dias et Sekhar, 1990). • Malformations artério-veineuses (Robinson et al., 1974). • Eclampsie (Richards et al., 1988). • Thromboses veineuses cérébrales (Cannell et Botterell, 1956). • Choriocarcinome (De Sèze et al., 1994). • Endocardite bactérienne (Cannell et Botterell, 1956). • Toxicomanie (Levine et al., 1990). • CIVD (Héron et al., 1974). • Moya-Moya (Karasawa et al., 1980). • Affections hématologiques (Cannell et Botterell, 1956). • Tumeur (Larcan, 1983). • Malformation vasculaire médullaire (Shephard, 1992). • HTA (Simolke et al., 1991).
100
ANNEXE 2 Tableau N°3 : Revue de la littérature mondiale (Cf tableau HIC)
101
� �
����
�
��������
�
����������
�
����������
������
����������
�
� ����������
�����
��������
�
����
��� �
�
!�������������
����"����
�
#���������
�
�������
��������
�
$���������
�
������������
�
�
��
�
� ��
�
� ����������
��
���� ����� �
���
�
� ��
�
���
������ �
��������
�� ���
���� ���� �
!�� "���
�� �� ���� ��
#��$�% ����
���������&�����
���� '�(���#��
)��� ���
�
� � �*������
�+��
�
�,�
�
� ��
�
� ����������
)�% ����
�� ��������� �
�
-� � ����������
�
���
�
-��&� ����
�
���� �����
� ��
����& �� ����
�����������������
#��,�% ����
�
��'�.�� ������+��
�
�/�
�
� ��
�
� ����������
����� �������
� ��������� �
�
� ��
�
�
�
-��&� ����
�
���� �����
��'� '�������
� �� ����
#����� ���
���������&�����
���� '�(���#��
)�� ���
�
0 ��������+�
�
�
�1�
�
� ��
�
2 ���*�����
1�% �����
� ��������� �
�
� ��
� ��
�� �3��
�
4� ������ ���
�
���� �����
�� �� ���� ��
#�/�� ���
��&������ �� *���
����������
�
��%������������
�
�
&'�
�
(���
�
�����������
)�*������
���������
�
�����������
�
&)+�
,�������
���� ��
�
(��������
�������� ���
��������
-�+�����
����.���� ����
�-��/�����
�
5 *�����+�
�
�
���
�
� ��
�
� ����������
��% �����
� ��������� �
�
6��������
�
� �� ��
4� ����
��������
'������
�
���� �����
�� �� ���� ��#�
)�� ���
�� �� ���� ��#��
)�� ���
�
7 ������7 ���
�
�
�
��
�
�
� ��
�
�
2 ���*�����
�
)���� ������
� ��������� �
�
!�' � �������
�
� ��
�� �3��
�
8 ��������
�� ���
�
���� �����
��'� '�������
� �� ����
#�$�� ���
������������������
�3������������
��"�� ������� �
� �� ��#���"�� ��
�
9: : ��� ����)�
�
��
�
� ��
�
� ����������
��% �����
� ��������� �
�
: �� ����
�
)$1�
-�� �������� �
���������� ���
�
���� �����
�;� �����57 �
� �� ��"��
#��������
���������&�����
���� '�(���#��
������
�
9: : �� �����
�
�
�
� ��
�
� ����������
/���� ������
�� ��������� �
�
� ��
�
))$�
�
����� ���
�� ���
���� ����� �
!�� "���
�;� �� �� ��
#����� ���
���������&�����
���� '�(���#�
�)����
�
�
(���������(0�&�
�
�
1��
�
�
(���
�
�
�����������
�
�
)�*�����
�
�
(���
�
�
(���
!�������
�������2�
��������
���� ���
�
�
�
(��������
�
�
3���
4��������5�����
���������6���
�-�+�����
102
103
ANNEXE 3
PRINCIPALES ABREVIATIONS ACPP : Angiopathie Cérébrale du post-partum
AIC : Accident Ischémique Cérébral
104
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
AVK : anti-vitamine K
HELLP : Hémolyse avec élévation des enzymes hépatiques et thrombopénie ou Hemolysis Elevated Liver enzymes and Low Platelets
IRM : Imagerie par Résonance Magnétique
JHH : Johns Hopkins Hospital
RCP : Réflexes cutanéo-plantaires
ROT : Réflexes ostéotendineux
TVC : Thrombose Veineuse Cérébrale
TDM : Tomodensitométrie
105
ANNEE : 2005
_____________________________________________________________________
NOM ET PRENOM DE L'AUTEUR : BENAMANI Allaoua-Mourad
_____________________________________________________________________
PRESIDENT DE THESE : Professeur Didier SMADJA
_____________________________________________________________________
DIRECTEUR DE THESE : Docteur Carolle CHATOT-HENRY
_____________________________________________________________________
TITRE DE LA THESE : ANGIOPATHIES CEREBRALES DU POST-PARTUM
Nous rapportons deux cas d'angiopathies cérébrales du post-partum spontanées.
Après un rappel des connaissances sur la pathologie vasculaire cérébrale de la grossesse et du post-partum, nous faisons une revue de la
littérature des Angiopathies cérébrales du post-partum (ACPP) iatrogènes et spontanées. La discussion de nos deux cas nous amène à faire
une étude critique de la clinique avec la séquence chronologique de céphalées, crises d'épilepsies inconstantes et déficits focaux, des
investigations diagnostiques par les examens biologiques complémentaires, l'imagerie par angioIRM et doppler transcrânien et vérifier le
traitement avec succès par le NIMODIPINE.
MOTS-CLES :
106
- Angiopathies cérébrales
- Post-partum
- Nimodipine
_____________________________________________________________________ Adresse de l'UFR : 8, Rue du Général SARRAIL 94010 CRETEIL CEDEX
