Asthme Professionne
l (AP)
JDV Nancy – 25 octobre 2012
Épidémiologie
Données générales
Prévalence de l’asthme (population générale) :
Aux USA : 7,3% (adultes + enfants; CDC 2006-2008) En France : 6% (pop ≥ 15 ans; SPLF – 2010)
Part attribuable
AP : plus fréquente des maladies respiratoires professionnelles (MRP)
33% des MRP → SABRE (Australie) 26,4% des MRP→ SWORD (Royaume-Uni)
Part attribuable à l’environnement professionnel : Gradient nord sud de 10% à 25% (ECRHS II)
Incidence (1)
Taux d’incidence d’AP d’après les données médicolégales (cas/M de travailleurs/an)
période Cas d’AP incidence
Pologne 2003-2007 521 11
Allemagne 2003 - 28
Espagne 2002 - 75
Finlande 1989-1995 2602 174
Norvège 1995-1999 1113 223
Incidence (2) Taux d’incidence dans les pays avec systèmes à
déclaration volontaire (cas/M de travailleurs/an)
période système Cas d’AP Incidence
Corée du sud 1999-2006
Système de surveillance nationale
286 3,5
Australie 1997-2001 SABRE 520 31
Suède 1990-1992 SRROD 1010 80
France
1996-1999 ONAP 2178 24
2001-2002 ONAP Alsace 189 126
Incidence (3)
Taux d’incidence estimé par l’étude ECRHS II
Étude de cohorte prospective, 6800 jeunes adultes (20 à 44 ans), 12 pays industrialisés
→ 250 à 300 cas d’AP/M de travailleurs/an
Étiologies
Différents types d’AP
AP immuno-allergiques Avec temps de latence IgE et non IgE médié
AP non immuno-allergiques Sans temps de latence Syndrome d’irritation bronchique (forme aigue =
RADS)
AP immuno-allergique
Catégories de substance
Agents de HPM Agents de BPM
Nature chimique Glyco-protéines Substances chimiques réactives, métaux, poussières de bois
Mécanismes immunologiques
Allergie IgE médiée Rarement IgE médiée (sels de platine, colorants, anhydrides acides, bois d’abachi…)
Inflammation bronchique
Éosinophiles Éosinophiles +/-neutrophiles
Type de réaction Immédiate et biphasique
Retardée isolée – atypique
Rhino-conjonctivite > 90% 50%
Dermatite de contact Possible (dermatite de contact aux protéines)
Possible (résines époxy, acrylates, métaux…)
Urticaire Possible (latex) Rare
Agents de HPM
Glyco-protéines animales ou végétales
Potentiel allergénique :
Caractéristique de structure Activité enzymatique Résistance au traitement chimique et physique (ex
latex)
Agents de BPM
Substances chimiques hautement réactives : Isocyanates, acrylates, anhydrides ac, sels de
persulfates…
Métaux : Nickel, chrome, cobalt, platine…
Poussières de bois : Acide plicatique du cèdre rouge
Haptènes devant se combiner à des protéines
Principaux agents responsables d’AP
Finlande Canada GBAllemang
eFrance
Afrique du Sud
Australie
Agents de HPM
Céréales 21% 21% 9% 49% 22% 12% 2%
Latex 2% 4% 2% 5% 7% 24% 3%
Animaux 33% 5% 5% 3% 2% 1% 2%
Enzymes <1% - 2% <1% 3% - -
Agents de BPM
Isocyanates 4% 23% 14% - 14% 20% 6%
Bois 3% 8% 6% 3% 4% - 14%
Métaux 1% 7% 4% 5% - 15% 7%
Persulfates
2% - - 7% 6% - -
Aldéhydes
2% - 4% - 6% 1% 5%
soudure 4% - 3% 13% 1% 4% 3%
Professions à risque d’AP
Incidence moyenne (nv cas/100 000 Trav.)
Boulangerie, pâtisserie 68 (62-75)
Peintre automobile 33 (26-39)
Coiffure 31 (26-36)
Menuiserie, ébénisterie 22 (17-26)
Nettoyage 6 (4-7)
Soins de santé 4(3-5)
Données ONAP 1996-1999
Évolution chronologique des ART dans le réseau RNVPP 2001-2009
En fonction des agents d’exposition :
↗ ammonium quaternaire (S) Stérilisation / entretien
↗Produits de ménage (s)
↘ latex, farine, bois, isocyanates, aldéhydes, métaux (S)
Facteurs de risque
Atopie
Propension personnelle ou familiale à produire des IgE spé à une faible dose d’allergène et de
développer asthme, rhinite et DA
FR pour l’AP aux agents de HPM et +/- pour certains agents de BPM à réponse IgE Isocyanates, anhydride ac, sels de platine..
VPP faible Pas d’exclusion des atopiques des professions à
risque
Tabac
FR d’AP par mécanisme IgE : ↗ synthèse des IgE chez les fumeurs ↗ perméabilité de la muqueuse bronchique aux
allergènes
Certains agents de HPM (allergènes animaux)
Certains agents de BPM (sels de platine)
Hyperréactivité bronchique
HRBNS chez des apprentis avant le début de l’exposition pro :
Symptômes respiratoires au travail
↗HRBNS
Facteurs génétiques
Prédispositions génétiques proposées dans la littérature :
Allèles spécifiques d’HLA II et AP aux isocyanates, sel de platine, cèdre rouge, animaux
Polymorphysme de glutathion-S-transférase et N-acéthyl-transférase et AP aux isocyanates
Peu études concordantes
Nécessité d’amélioration la compréhension des interaction gène/environnement dans l’asthme