Flutter atrial et tachycardies atriales non fluttériennes

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Flutter atrial et tachycardies atrialesnon fluttériennes

M. Chauvin, R. Frank

Le flutter atrial classique est, avec la fibrillation atriale, une des tachycardies supraventriculaires les plusfréquentes. C’est une macroréentrée intra-auriculaire droite, dont la forme la plus habituelle associe unedépolarisation dans le sens antihoraire et une zone de conduction lente nécessaire à la réentrée se situantdans la partie basse du triangle de Koch. L’aspect électrocardiographique de surface est caractéristiqueen Dll, Dlll et VF où des ondes F d’allure festonnée sont à une fréquence généralement aux alentours de300 battements par minute (flutter typique) ou plus rapide (flutter atypique). Il est parfois interrompu parl’amiodarone, seule ou associée à un digitalique, et souvent par stimulation auriculaire à fréquence rapide,endocavitaire ou endoœsophagienne. Ce n’est que rarement qu’une cardioversion doit être pratiquée. Letraitement préventif médicamenteux est peu efficace, avec les mêmes drogues que celles utilisées pourprévenir la fibrillation atriale. En fait, dès le deuxième accès, l’ablation endocavitaire par radiofréquence,par brûlure en un point du circuit, en général au niveau de l’isthme cavotricuspide, prévient plus de 90 %des récidives, mais souvent sans effet sur les fibrillations atriales auxquelles elles sont souvent associées.Les flutters macroréentrants gauches sont plus rares, avec des électrocardiogrammes atypiques, et sontobservés surtout après les interventions d’ablation de la fibrillation auriculaire, dont la topographie estprécisée par les cartes endocavitaires qui en guident l’ablation. Les autres tachycardies atriales sontdominées en fréquence par les réentrées intra-auriculaires localisées, aussi bien dans l’oreillette droiteque gauche, les tachycardies atriales automatiques ectopiques (surtout observées chez le jeune), lestachycardies ectopiques d’origine digitalique (dont on rapproche les formes « primitives » paroxystiquesà rechutes) et les tachycardies atriales polymorphes ou multifocales.© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Flutter isthmique ; Flutter gauche ; Ablation

Plan

■ Introduction 1■ Flutter atrial 1

Épidémiologie 2Manifestations cliniques 2Aspects électrocardiographiques 2

■ Tachycardies par réentrée intra-auriculaire localisée 7Clinique 7Traitement 8

■ Tachycardies atriales automatiques ectopiques 8Aspects électrocardiographiques et effets de la stimulationendocavitaire 9Traitement 9

■ Tachycardies digitaliques 9■ Tachycardies atriales polymorphes ou multifocales 9

� IntroductionLes tachycardies atriales relèvent d’un mécanisme entièrement

localisé au sein des oreillettes, excluant donc toute participation

des ventricules ou d’une voie accessoire. On considère générale-ment que les tachycardies impliquant directement le sinus ou lenœud auriculoventriculaire n’entrent pas dans le cadre des tachy-cardies atriales.

Selon leur physiopathologie, certaines tachycardies sont régu-lières et d’autres pas. Parmi ces dernières, la fibrillation atriale(FA) a des caractéristiques épidémiologiques et des implicationsthérapeutiques suffisamment importantes pour qu’un article par-ticulier lui soit consacré : elle n’est donc pas décrite en détail ici.

Deux mécanismes généraux sont à l’origine des tachycardiesatriales : la réentrée et l’hyperautomatisme. Une réentrée peutêtre très localisée dans des structures auriculaires (tachycardie parréentrée intra-atriale), ou nécessiter des structures plus étendues(flutter atrial). Les tachycardies par hyperautomatisme formentun ensemble plus complexe, et l’on distingue les formes paroxys-tiques ou permanentes des activités déclenchées.

� Flutter atrialLe flutter est une tachycardie atriale caractérisée par une acti-

vité auriculaire régulière et monomorphe, dont la fréquence estcomprise entre 250 et 300 battements par minute.

EMC - Cardiologie 1Volume 10 > n◦2 > mai 2015http://dx.doi.org/10.1016/S1166-4568(15)39349-9

dx.doi.org/10.1016/S1166-4568(15)39349-9

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ÉpidémiologieL’évaluation de la fréquence du flutter atrial dans la population

générale est très difficile. On sait qu’il est environ dix fois moinsfréquent que la FA et qu’il se rencontre cinq fois plus souvent chezl’homme que chez la femme.

En fait, fibrillation et flutter atriaux sont parfois associés chezun même individu. Ces deux arythmies sont alors le plus sou-vent indépendantes l’une de l’autre. Ailleurs, le flutter constituele mode de début d’une séquence d’arythmie qui se dégrade spon-tanément et souvent rapidement en fibrillation. La rapidité dupassage d’une forme à l’autre est souvent si grande qu’il est biendifficile d’établir une relation entre elles, à moins qu’un enre-gistrement Holter aide à objectiver cette succession. Dans desobservations plus rares, on a décrit des accès de FA se trans-formant transitoirement en flutter, juste avant une réductionspontanée.

Le flutter évolue le plus souvent de facon paroxystique, maisdes formes passées à la chronicité sont observées, plus rares il estvrai car le flutter atrial se transforme assez souvent en fibrillationdans un délai plus ou moins long, surtout sous l’action de droguesantiarythmiques, et en particulier des digitaliques qui provoquentce passage avec une assez grande facilité [1].

Les causes du flutter atrial sont surtout les pathologies quiaffectent le cœur droit et notamment bien sûr l’oreillette droite.On le décrit dans l’évolution d’une atteinte tricuspidienne, d’unepneumopathie chronique obstructive, des affections compliquéesd’une importante dilatation auriculaire droite (maladied’Ebstein).

L’hyperthyroïdie provoque rarement la survenue d’un flutter.On observe très fréquemment des flutters après corrections chi-

rurgicales de cardiopathies congénitales [2–6], celles surtout quiobligent à de larges ouvertures auriculaires droites (opérations deFontan et de Mustard). Par ailleurs, toute intervention nécessitantune circulation extracorporelle se complique, une fois sur trois,d’une tachycardie supraventriculaire qui est un flutter dans 30 %des cas. Enfin, les ablations endocavitaires de FA, en créant deslignes de bloc intra-auriculaire, en particulier gauches, lorsqu’ellessont incomplètes, sont une cause importante de flutters gauches,nécessitant une réintervention.

Si les affections mitrales sont plus rarement en cause dans lasurvenue d’un flutter, des affections aiguës sont fréquemmentreconnues (poussées d’insuffisance respiratoire aiguë, péricarditesaiguës, infarctus du myocarde). Finalement, dans 20 % des casenviron, il est impossible de déceler une cause et l’on parle alorsde flutter idiopathique.

Manifestations cliniquesLes manifestations cliniques du flutter sont assez souvent

discrètes : l’installation de l’arythmie peut donner lieu à lasensation de quelques palpitations, mais occasionne très rare-ment des lipothymies ou des syncopes, sauf pour les cas oùla conduction auriculoventriculaire est très rapide et lorsqu’ilexiste une cardiopathie sous-jacente sévère. C’est habituelle-ment la constatation d’une dyspnée d’effort inhabituelle oul’aggravation d’une dyspnée préexistante qui amène à décou-vrir le flutter. Parfois, d’ailleurs, l’apparition d’un flutter atrialpeut précipiter chez certains patients une décompensationcardiaque.

Mais si le premier épisode de flutter atrial peut débuter insi-dieusement, les rechutes éventuelles donnent alors lieu à desmanifestations cliniques et fonctionnelles, même discrètes, quele patient reconnaît volontiers.

Aspects électrocardiographiquesLe flutter atrial se présente sous différents types électrocardio-

graphiques. Bien que ce trouble du rythme supraventriculaireait été individualisé depuis longtemps, la classification de cesdifférents types a longtemps souffert d’une imprécision. Cesdivers aspects de l’arythmie recouvrent en fait différents méca-nismes que l’on a pu décrire et dénombrer grâce aux apports

Figure 1. Flutter atrial commun. Noter l’aspect caractéristique desondes F en DII, DIII, aVF, V1 et V6.

de la cartographie endocavitaire [7–9]. Leur description est renduemaintenant nécessaire depuis le développement des traitementsspécifiques du flutter (ablation endocavitaire).

On distingue deux grands types de flutter : le flutter typiqueou commun, le plus fréquent, et le flutter atypique qui regroupeplusieurs aspects dont certains sont beaucoup plus rares que leprécédent.

Flutter typique ou communIl est encore appelé flutter de type I. C’est le plus fréquent

puisqu’il est rencontré dans plus des deux tiers des cas de flutters.Contrairement au flutter atypique, il est modifié, voire interrompupar la stimulation auriculaire (voir infra).

Électrocardiogramme de surface (Fig. 1)Activité auriculaire. L’électrocardiogramme de surface est

des plus caractéristiques. L’activité auriculaire se lit électivementdans les dérivations frontales DII, DIII et VF, où le diagnostic estaffirmé. Les dérivations V1 et surtout V6 sont souvent utiles pourmieux préciser le type du flutter. Les ondes de flutter, appeléesondes F, sont diphasiques, sans retour à la ligne isoélectrique dansles gammes de fréquence habituelles, et remarquablement uni-formes dans leur aspect. Cet aspect a d’ailleurs pu faire évoquer des« dents de scie » ou encore des « toits d’usines ». On observe uneprédominance de la phase négative, immédiatement suivie d’unephase ascendante positive assez abrupte qui se termine par un res-saut arrondi. S’amorce alors une redescente qui se termine par unenouvelle négativité profonde, précédée d’une sorte de plateau plusou moins bref, bien marqué et toujours présent. Les ondes F sontpeu visibles en DI ; un segment isoélectrique les sépare constam-ment en V1 où elles sont le plus souvent positives ou diphasiques ;elles sont négatives en V6 et synchrones de la phase négative desondes F en DII, DIII et VF. Lorsque la fréquence ventriculaire estrapide, 2/1 (Fig. 2), il faut rechercher l’onde de flutter dans ladéformation de l’onde T.

L’activité auriculaire est généralement autour de300 battements par minute, mais on observe des flutterscommuns dont les fréquences, toujours fixes, vont de 250 à340 battements par minute. On rencontre aussi, bien que beau-coup plus rarement, des fréquences soit plus lentes (entre 200et 250/min, essentiellement lorsqu’il existe une oreillette droitedilatée ou imprégnée d’antiarythmiques) soit beaucoup plusrapides (au-delà de 350/min et jusqu’à 400/min chez le nouveau-né et le nourrisson). Dans tous ces cas de flutter commun, lesondes F conservent la morphologie décrite précédemment. Ilexiste cependant quelques exceptions avec un possible retour àla ligne isoélectrique dans les dérivations inférieures lorsque lafréquence du flutter est lente : cet aspect ne traduit cependant pasun mécanisme électrophysiologique fondamentalement différentdu mécanisme du flutter commun décrit plus loin.

Conduction auriculoventriculaire. Il est exceptionnel quel’activité auriculaire soit transmise en 1/1 aux ventricules (Fig. 2),car la période réfractaire du nœud auriculoventriculaire est pluslongue que la longueur du cycle du flutter. Une telle circons-tance est pourtant observée chez certains sujets jeunes dont lepassage atrioventriculaire est accéléré, chez le nourrisson ou enprésence d’une voie accessoire (faisceau de Kent). La perfusiond’amines sympathomimétiques peut aussi en être la cause, maisle plus souvent les conductions atrioventriculaires se font sur lemode 1/1 à la faveur d’un ralentissement de la fréquence propredu flutter généralement secondaire à une prise médicamenteuse

2 EMC - Cardiologie

Flutter atrial et tachycardies atriales non fluttériennes � 11-033-A-10

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figure 2. Flutter atrial commun. 2/1 avec passage en 1/1 intermittent(cycle 5).

antiarythmique (médicaments de la classe I et en particulier Ic).Il n’est pas rare qu’une telle conduction 1/1 s’accompagne d’uneaberration de conduction au niveau d’une branche de divisiondu faisceau de His, compliquant d’autant plus le diagnostic siles ondes F sont déjà masquées par la fréquence des ventriculo-grammes.

Très fréquemment, la liaison auriculoventriculaire s’effectue surun mode 2/1, se traduisant par un rythme fixe cliniquement percuautour de 150 battements par minute et tout à fait caractéris-tique. Des liaisons 3/1, voire 4/1, peuvent se voir en fonction del’état de perméabilité du nœud auriculoventriculaire. Le mode 5/1est beaucoup plus rarement observé. La fréquence ventriculaireest alors un sous-multiple de la fréquence auriculaire. Lorsque laliaison auriculoventriculaire se fait en 2/1, il peut être difficiled’observer, sur l’électrocardiogramme de surface, l’activité auricu-laire. Il faut alors la démasquer par des manœuvres vagales quivont freiner la conduction nodale sans modifier le flutter pro-prement dit. L’injection de Striadyne® peut permettre aussi dedémasquer l’activité auriculaire par le brutal frein nodal qu’elleprovoque, mais elle est également susceptible de transformer leflutter en FA. Enfin, dans le cas où le diagnostic demeure difficile,il reste possible de s’aider d’un enregistrement endoœsophagienqui apporte l’avantage supplémentaire de pouvoir tenter dansla même séance la réduction de l’arythmie par une stimulationauriculaire gauche.

Parfois, la conduction auriculoventriculaire est variable, réali-sant une irrégularité des ventriculogrammes, irrégularité qui peutn’être d’ailleurs qu’apparente. Ce phénomène, surtout lorsqu’ilest spontané et non provoqué par une prise médicamenteuse,témoigne de deux, voire de trois, étages de conduction différentsau sein de la structure nodale. Chacun des étages ne permettantqu’une conduction de type 2 ou 3/1 pour les uns, de type Wencke-bach pour l’autre, le résultat de ces conductions cachées est unevariabilité de la fréquence ventriculaire, les mêmes séquences decycles différents se répétant à intervalles réguliers : c’est le phéno-mène de Wenckebach « alterne ».

Données de la cartographie endocavitairePlusieurs études ont permis de préciser les séquences

d’activation auriculaire dans le flutter atrial [7, 8] (Fig. 3, 4).

VCI

VCS4

5

6

7 1

2

3

Figure 3. Cartographie d’activation endocardique d’un fluttercommun antihoraire de l’oreillette droite (OD) : le code des couleursreprésente le temps d’activation qui va du rouge au violet pour 300 msdu cycle du flutter, le début de la boucle étant fixé arbitrairement audébut de l’onde rapide du flutter. Au centre, OD vue par la tricuspide avecles veines caves en haut et en bas, et l’abouchement du sinus coronaire(SC) vu par la tricuspide. Les vignettes de l’électrocardiogramme (ECG)montrent de haut en bas les dérivations ECG DI, DII et DIII, le signallocal autour de la tricuspide et deux signaux de l’oreillette gauche (OG)à l’orifice du sinus coronaire, puis plus distal, montrant le rapport entreséquence d’activation et l’ECG. 1 à 7 : on voit que la première partienégative de l’onde F correspond à l’activation ascendante septale (1 à3), et la deuxième partie à la sa partie positive en DII, DIII (4 à 6). L’OGs’active secondairement par le sinus coronaire à partir de la fin de lapremière phase de l’onde F. La zone entre le violet et le rouge est la zonede bouclage du circuit, dans l’isthme cavotricuspide, où s’enregistrentdes potentiels fragmentés (7) témoignant d’une conduction lente et seprojetant dans la phase isoélectrique du flutter sur l’ECG. VCS : veinecave supérieure ; VCI : veine cave inférieure.

C

B

A

Figure 4. Cartographies endocavitaires de l’oreillette droite d’unpatient opéré chirurgicalement d’une communication interauriculaire,compliquée plusieurs années plus tard de deux types de flutters, l’un aty-pique (type II) (A), l’autre typique (type I) (C). Carte dite d’amplitude despotentiels atriaux droits, en rose les plus faibles, en gris la zone cicatricielle(B). Cartes temporelles de la séquence d’activation (A, C). Flutter type I« classique », tournant autour de la valve tricuspide, ici vue de face (C).Flutter atypique « type II » tournant autour de la cicatrice chirurgicale, icivue latérale entre les deux veines caves (A).

EMC - Cardiologie 3


On constate un asynchronisme de dépolarisation entre les deuxoreillettes. La dépolarisation auriculaire gauche étant cartogra-phiée à partir du sinus coronaire, à la faveur d’un foramen ovaleperméable et par des enregistrements œsophagiens, elle se pro-page de la droite vers la gauche, et de bas en haut. On a bienmontré que cette dépolarisation est accomplie dans un tempsbeaucoup plus court que celui du cycle du flutter et correspond surl’électrocardiogramme de surface à la phase négative de l’onde Fenregistrée en DII, DIII et VF. L’oreillette gauche n’a en fait aucunrôle actif dans le mécanisme du flutter, comme il sera vu plus loin :elle est dépolarisée à partir d’un mécanisme réentrant entièrementsitué dans l’oreillette droite.

La cartographie endocavitaire de l’oreillette droite montre bienen effet que sa dépolarisation occupe la quasi-totalité du cycledu flutter : c’est en son sein que le flutter trouve son mécanisme(Fig. 3). Le septum est dépolarisé de bas en haut avant que ladépolarisation gagne la paroi latérale en empruntant l’espace situéentre la veine cave supérieure et l’auricule droite : cette phase cor-respond sur l’électrocardiogramme de surface à la dernière partiede la phase descendante de l’onde F. La dépolarisation descendensuite le long de la paroi latérale, par la crista terminalis et lemuscle pectiné, puis gagne le bas-fond de l’oreillette droite. Cettephase de la dépolarisation correspond à la partie ascendante del’onde F de l’électrocardiogramme de surface. Il est intéressantd’observer que la vitesse de dépolarisation et son orientation sur laparoi latérale de l’oreillette droite en cours de flutter sont stricte-ment identiques à celles que l’on peut mesurer en rythme sinusal,cette région de l’oreillette droite ne servant vraisemblablementque de voie de passage à la dépolarisation. C’est dans le bas-fond de l’oreillette droite que l’on suit le plus difficilement ledéroulement de la dépolarisation. Dans les cas privilégiés où la car-tographie couvre la totalité du cycle du flutter, on enregistre danscette zone des potentiels le plus souvent fragmentés [10] : ces poten-tiels ne sont pas spécifiques de cette zone puisqu’on les rencontreégalement dans d’autres parties de l’oreillette droite, en particulierau niveau de sa région supérieure, mais le bas-fond de l’oreilletteest l’endroit où se produit manifestement un ralentissement de ladépolarisation. Cette région correspond anatomiquement à la par-tie inférieure du triangle de Koch, entre l’orifice d’entrée du sinuscoronaire et la valve tricuspide. Sur l’électrocardiogramme, on amontré qu’elle correspond au ressaut observé à la partie moyennede la phase descendante de l’onde F en DII, DIII et VF. Les moyenstechniques utilisés chez l’homme ne permettent pas de locali-ser exactement l’endroit de ce ralentissement, la dépolarisationse continuant vers la partie supérieure du triangle de Koch où sesitue le nœud atrioventriculaire en passant à la fois entre sinuscoronaire et veine cave inférieure, entre sinus coronaire et fosseovale, et entre sinus coronaire et valve tricuspide.

Mécanisme du flutter auriculaire communIl ne fait plus de doute actuellement que le mécanisme fonda-

mental du flutter atrial est une réentrée [11], et l’on a abandonnél’hypothèse d’un foyer d’hyperautomatisme que Lewis avait pudéjà réfuter en 1921 [12, 13].

De nombreux modèles animaux ont été mis au point. Ils onttous pour caractéristique commune de reproduire l’aspect du flut-ter en créant des lésions auriculaires qui sont autant d’obstaclesautour desquels tourne la dépolarisation [14]. C’est le cas du modèlede Garcia-Ramos et Rosenblueth [15] qui consiste à pratiquer unelésion entre les deux veines caves : il est intéressant d’ailleurs deconstater que ce modèle n’aboutit au résultat escompté – la créa-tion d’un flutter atrial – que si la lésion déborde sur le musclepectiné et inclut en fait la terminaison de la crista terminalis.D’autres modèles aboutissent à des résultats similaires en écra-sant une région limitée du muscle pectiné, en suturant la cristaterminalis [16–18], voire, plus récemment, en prolongeant les inci-sions pratiquées par Garcia-Ramos et Rosenblueth à l’auriculedroite [19, 20].

L’hypothèse d’un obstacle anatomique à l’origine du flutteratrial peut aisément se concevoir à la lumière des constatationsfaites à partir des cartographies endocavitaires chez l’hommecomme il sera vu plus loin. Allessie a pu démontrer qu’un simpleobstacle fonctionnel pouvait également provoquer l’apparitiond’un flutter [21, 22]. Ce bloc fonctionnel a depuis été reproduit avec

les mêmes conséquences par talcage péricardique [23–27], ou dila-tation auriculaire droite par surcharge de pression (hypertensionartérielle pulmonaire) ou de volume (régurgitation tricuspidiennemassive) [28, 29].

Tous ces modèles ont en quelque sorte été validés parl’exceptionnelle observation faite par Boineau [30] qui a décritun flutter spontané chez un chien à la faveur d’un mouvementtournant de la dépolarisation auriculaire autour d’une zone dedégénérescence localisée du muscle pectiné.

Chez l’homme, Waldo a démontré la nature réentrante du flut-ter par le phénomène de l’entraînement transitoire [31–33]. On saitqu’il ne suffit pas de modifier une tachycardie par stimulationpour prouver que son mécanisme est une réentrée. En revanche,si l’on recycle cette tachycardie par des extrastimulations, le méca-nisme est alors très vraisemblablement une réentrée, surtout si cerecyclage est permanent à la faveur d’un train de stimulations :c’est l’entraînement transitoire. La tachycardie est transitoirementaccélérée car la stimulation pénètre son circuit, et le rythme initialréapparaît au moment de l’arrêt de la stimulation ou de son ralen-tissement. Pour pénétrer le circuit, il faut que celui-ci présente, àun moment donné de son cycle, une période même courte pen-dant laquelle il est sorti de sa période réfractaire : c’est la fenêtred’excitabilité [34]. À l’arrêt de la stimulation, le cycle de retour estsouvent égal à celui de la tachycardie. L’ensemble de ces observa-tions est spécifique des tachycardies par réentrée [35].

Pour ce qui concerne le flutter humain tel qu’il a pu être car-tographié, lorsqu’une stimulation est délivrée à proximité d’uncircuit, la dépolarisation qui en est issue parvient dans ce cir-cuit et le pénètre, dans la mesure où ce circuit comporte unefenêtre d’excitabilité [36]. La pénétration se fait à la fois dans le sensdu circuit (sens orthodromique) que dans le sens contraire (sensantidromique). La dépolarisation qui a pénétré le circuit dansle sens orthodromique anticipe le cycle du flutter, mais l’aspectdes ondes est légèrement modifié par la dépolarisation antidro-mique qui est plus ou moins importante et a donc déjà assuré unedépolarisation du circuit : c’est le phénomène de la fusion. Surl’électrocardiogramme, la fusion correspond à des ondes F modi-fiées. L’arrêt de la stimulation n’interrompt pas le flutter mais lapénétration orthodromique finale rétablit le cycle normal du flut-ter sans que le dernier auriculogramme stimulé présente un aspectde fusion. Plus la stimulation est effectuée à distance du circuit,plus le premier cycle spontané suivant le dernier cycle stimulé estlong par rapport au cycle habituel du flutter car incluant le tempsde conduction du point de stimulation au circuit [37–41].

Le flutter commun est donc un phénomène qui prend nais-sance au sein de l’oreillette droite. Il est caractérisé par unedépolarisation circulaire de sens antihoraire, comme l’ont démon-tré les cartographies endocavitaires chez l’homme. C’est unemacroréentrée intra-auriculaire, dont la nature est prouvée par lastimulation [42], qui provoque le phénomène d’entraînement donton retient les critères spécifiques suivants :• la fréquence du flutter est modifiée en cours de stimulation ;• on observe l’apparition de complexes de fusion ;• la fusion est progressive et son degré dépend de la fréquence de

stimulation ;• à l’arrêt de la stimulation, la longueur du dernier cycle entraîné

est celle observée au cours de la stimulation mais sans fusion ;• la tachycardie reprend son allure habituelle à l’arrêt de la sti-

mulation.Il est habituel de constater qu’un seul extrastimulus ne peut pas

induire ou arrêter un flutter.La particularité du mécanisme du flutter commun est que

l’activation de l’oreillette droite s’effectue autour d’un obstacle« mixte » : anatomique (les deux orifices des veines caves) et fonc-tionnel (bloc de conduction entre ces deux mêmes orifices).Ce dernier serait, selon toute vraisemblance, constitué par lacrista terminalis dont l’orientation des fibres musculaires à cetendroit (perpendiculaire au sens de la dépolarisation) constitue-rait un obstacle fonctionnel du même type que ceux démontréspar Spach [43]. D’une facon similaire, l’extrême complexité desorientations des fibres musculaires à la base du triangle de Kochexpliquerait le freinage de l’onde d’activation observé. Ce ne sontlà que des hypothèses ; aucune observation anatomique n’a per-mis de retrouver des anomalies histopathologiques susceptibles

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Figure 5. Flutter atypique 2/1 puis réponse ventriculaire ralentie parune manœuvre vagale. Électrocardiogramme 12 dérivations. Ondes peuamples en dérivations frontales, et positives en V1.

d’expliquer le schéma de la dépolarisation du flutter, mais on saitles difficultés pour établir des corrélations entre des observationshistologiques et des phénomènes électriques.

Des observations particulièrement intéressantes ont permis demontrer que des épisodes de flutters pouvaient survenir chezdes patients présentant, sur l’électrocardiogramme de surfaceen rythme sinusal, des troubles manifestes de la conductionintra- et interauriculaire. Ces derniers font apparaître des ondes Pen doubles bosses en DII, ou diphasiques dans les dérivationsinférieures. Bien qu’une relation directe entre ces aspects etla survenue d’épisodes de flutter soit difficile à établir, une« resynchronisation » de la dépolarisation des deux oreillettes apu, dans certains cas privilégiés, prévenir la rechute du flutter.

Flutter atypiqueLa description électrocardiographique des types de ce flutter

reste encore, sur bien des points, imprécise. La cartographie endo-cavitaire peut apporter plus de clarté dans le dénombrement de cesdivers types, mais il est fréquent de constater l’absence de concor-dance absolue entre les données des cartographies et l’aspect desondes de flutter sur les tracés de surface.

Deux types de flutters atypiques peuvent être individualisés àpartir de leur fréquence et de l’aspect des ondes F.

Le premier est appelé rare (Fig. 5). On le rencontre dans 10à 15 % des cas environ. Depuis la première description qu’en afaite Puech [9], on constate que les aspects électrocardiographiquesactuellement retenus ne sont pas clairement définis et identiquespour tous les auteurs. Classiquement, les ondes F ont une fré-quence basse, entre 200 et 250 battements par minute, rarementau-delà. Elles sont surtout positives dans les dérivations DII, DIII etVF, peu « voltées », avec une faible négativité dans ces dérivationsoù il est fréquent d’observer un retour à la ligne isoélectrique. Dansles dérivations précordiales, les ondes F sont positives, séparéesnettement par une ligne isoélectrique.

Cependant, ailleurs, les ondes F dessinent un feston quasi inin-terrompu d’accidents positifs dans les dérivations inférieures, sontbien « voltées », ou prennent un aspect qui rappelle les ondes duflutter commun tout en demeurant moins « voltées » et sans pré-senter le ressaut caractéristique de la phase descendante (Fig. 6).

Cette difficulté d’identification tient vraisemblablement au faitque le sens de la dépolarisation des oreillettes n’est pas univoque.

AaVF

aVL

aVR

III

II

I

BV6

V5

V4

V3

V2

V1

Figure 6. Flutter atypique 2/1. Électrocardiogramme 12 dérivations,probablement horaire.

Peu de ces flutters atypiques ont été cartographiés [44]. Mais, trèssouvent, le sens de la réentrée, qui se situe toujours dans l’oreillettedroite, est horaire : elle descend sur le septum interauriculairede facon craniocaudale et remonte sur la paroi latérale dans lesens inverse. À l’instar du flutter commun, ce flutter atypiqueprésente une zone de conduction lente dans la partie basse del’oreillette droite et une ligne de bloc anatomofonctionnel entreles deux veines caves. Il est intéressant de remarquer que leflutter rare est très souvent provoqué par la stimulation rapided’un flutter commun. On l’observe également depuis peu aucours de l’ablation endocavitaire du flutter commun. Dans cescirconstances, on constate que le changement du sens de la dépo-larisation ne s’accompagne pas toujours d’une modification de lamorphologie des ondes F de surface.

On sait maintenant que d’authentiques flutters ont leur circuitde réentrée non plus dans l’oreillette droite mais dans l’oreillettegauche. Par cartographie endocavitaire, on observe une dépola-risation débutant à l’extrémité distale du sinus coronaire et ladépolarisation de l’oreillette gauche s’effectue de la gauche versla droite.

Dans tous les cas de flutters atypiques ou rares, la stimulationinfluence peu l’arythmie, sinon en la faisant changer de type ouen précipitant la survenue d’une fibrillation auriculaire.

On doit rapprocher de ces types de flutters ceux qui sontobservés à la suite d’interventions chirurgicales correctrices decardiopathies congénitales nécessitant une atriotomie. C’est lecas des opérations de Mustard et de Fontan ainsi que des cor-rections de communications interauriculaires (Fig. 4). Les flutterssurviennent fréquemment et souvent tardivement, démontrantle grand potentiel arythmogène des incisions atriales. Les flutterssont généralement atypiques et des auriculogrammes dédoubléssont enregistrés au centre du circuit, c’est-à-dire au niveau de lacicatrice puisque la dépolarisation tourne autour de celle-ci (sep-tum ou paroi libre). Leur traitement est particulièrement difficile.

Le second est appelé flutter de type II selon la dénominationproposée par Waldo. Il existe bien des similitudes entre cette formeet celle qu’il était coutume d’appeler en France le « fibrilloflutter »ou « flutter input ». La fréquence des ondes F est élevée, entre 350et 400 battements par minute. Les cycles sont fixes dans leur mor-phologie et leur longueur, avec des ondes F particulièrement bien« voltées » dans les dérivations précordiales.

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I

II

III

I

II

III

StA

V1

A2

A1

V1

Figure 7. Stimulation endocavitaire atriale droite : une courte salve destimuli transforme le flutter en fibrillation atriale, qui s’arrête spontané-ment en quelques secondes, avec retour au rythme sinusal.

Évolution du flutter atrialLe flutter peut évoluer de manière paroxystique et la tolérance

dépend alors, bien sûr, de l’existence d’une cardiopathie sous-jacente qui conditionne également le pronostic des formes passéesà la chronicité. Cette dernière éventualité devient heureusementde moins en moins fréquente après le développement des théra-peutiques nouvelles, notamment ablatives. Les formes chroniquesse compliquent volontiers d’insuffisance cardiaque, que celle-cisoit le fait d’une cardiopathie évoluée ou qu’elle soit d’originerythmique.

Le risque embolique est classiquement moins important avecle flutter qu’avec la FA. Néanmoins, beaucoup de flutterss’accompagnent d’épisodes paroxystiques de FA qui majorent lesrisques emboliques.

Traitement du flutter atrialTraitement curatif

Traitement médicamenteux. La réduction médicamenteusedu flutter ne s’envisage guère pour des arythmies anciennes (pourlesquelles on connaît le faible pourcentage de succès) ou mal tolé-rées, et nécessitant alors une électrothérapie plus rapide et plusefficace. On n’envisage donc la réduction médicamenteuse que sile flutter est d’apparition récente et bien supporté [45].

Il n’est plus d’usage d’employer les antiarythmiques de laclasse I qui peuvent ralentir la fréquence du flutter et faciliter uneconduction auriculoventriculaire sur un mode 1/1. L’utilisationdes antiarythmiques de la classe IV ralentit la conduction auricu-loventriculaire, mais leur efficacité dans la réduction du flutter estloin d’être reconnue [46–48].

C’est donc à l’amiodarone qu’on a recours le plus souvent.Celle-ci peut être administrée par voie intraveineuse à la posolo-gie de 5 mg/kg, injectée en 15 à 30 minutes. Certains préconisent,à la fin de l’injection et si le rythme sinusal n’est pas restauré, del’acétyldigitoxine [49, 50].

Mais c’est le plus souvent par voie orale que l’amiodaroneest prescrite. Bien que certains aient préconisé une dose uniquede 30 mg/kg à n’administrer qu’en milieu hospitalier, on préfèregénéralement donner 600 à 800 mg en une seule prise, suivie lesjours suivants et si nécessaire d’une administration quotidiennede 400 mg en sachant qu’il faut souvent patienter 15 jours. De ladigoxine est parfois systématiquement associée : l’efficacité sup-plémentaire qu’elle apporte n’est pas démontrée mais les risquesde bradycardie au moment de la réduction ne sont alors pas négli-geables.

Traitements électriques. Ils doivent être envisagés d’embléelorsque l’arythmie est ancienne ou mal tolérée du fait de lafréquence ventriculaire et/ou des mauvaises conditions hémody-namiques.

Stimulation auriculaire endocavitaire (Fig. 7). Par voie percutanéeest introduite dans une veine fémorale ou brachiale une sondebipolaire que l’on positionne dans l’oreillette droite. Pour certains,la stimulation gagne en efficacité lorsqu’elle est appliquée dans lapartie latérale haute de l’oreillette. Les stimuli doivent avoir uneintensité d’au moins 5 à 10 mA.

Deux techniques de stimulation sont possibles [51]. La premièreconsiste à stimuler à une fréquence légèrement supérieure àcelle du flutter. Lorsqu’une capture de l’oreillette est obtenue,

on augmente alors rapidement la fréquence de stimulation de30 à 50 coups par minute pour l’arrêter brusquement au bout dequelques secondes. L’autre méthode consiste à stimuler d’embléeet à une fréquence fixe l’oreillette avec une fréquence 20 à 30 %supérieure à celle du flutter, pendant environ une vingtainede secondes, avant d’interrompre brusquement la stimulation.Lorsque l’une ou l’autre de ces techniques ne réussit pas, ellepeut être réitérée soit à la même fréquence, soit surtout à unefréquence supérieure. La moitié au moins des flutters communspeuvent être réduits de cette facon ; un quart d’entre eux sontdégradés en fibrillation auriculaire (Fig. 7) qui est le plus souventtransitoire avant le retour du rythme sinusal. Pour les flutters quirésistent à la stimulation, on peut délibérément les transformeren fibrillation auriculaire par stimulation à très haute fréquence,étape temporaire parfois vers la réduction [52–54].

Stimulation œsophagienne. La stimulation œsophagienne est unetechnique dont l’intérêt dans le traitement curatif du flutter ledispute à celui de la stimulation endocavitaire [55–57]. La tech-nique consiste à placer dans l’œsophage une sonde en regard del’oreillette gauche afin de la stimuler selon des protocoles en touspoints identiques à ceux de la stimulation endocavitaire.

La sonde, spécialement concue pour cet usage, est souple, bi-ou quadripolaire. Elle est introduite dans l’œsophage le plus sou-vent par voie nasale, le patient en position demi-assise. On peutenduire l’extrémité de la sonde d’un gel anesthésique comme laXylocaïne®, ou procéder à une légère anesthésie oropharyngée. Ilest recommandé que le patient soit à jeun car l’introduction de lasonde provoque souvent d’intenses réflexes nauséeux. Ces incon-vénients peuvent être atténués en rassurant pleinement le patientauparavant. Un traitement anticoagulant ne contre-indique pas latechnique. Les électrodes vont permettre, dans un premier temps,de repérer les auriculogrammes : le positionnement de la sondese fait d’ailleurs le plus souvent par l’enregistrement de ces der-niers que l’on recherche les plus amples possibles, diphasiques depréférence. La stimulation se fait ensuite en prévenant le patientd’une possible gêne. On débute toujours avec des intensités destimulation faibles pour les augmenter ensuite progressivementjusqu’à des valeurs dépassant parfois 10 mA. Si la gêne ressen-tie par le patient est intense, on augmente la largeur des stimuli,qui peut ainsi atteindre 20 ms. Il est possible parfois de captu-rer les ventricules : c’est la raison pour laquelle on ne débuterajamais une stimulation à une intensité et une fréquence tropélevées.

Les chances de succès de la stimulation œsophagienne sont net-tement plus grandes pour les flutters de type I que pour ceux detype II.

Stimulation endocavitaire ou œsophagienne ? Les résultats obtenussont sensiblement équivalents avec l’une ou l’autre technique [58].Sur l’instant, la stimulation endocardique permet plus souventle retour au rythme sinusal (40–50 % contre 19–50 % selon lesétudes), mais les passages en fibrillation auriculaire paraissentplus nombreux (autour de 50 % contre 25 %). Au terme des24 heures de suivi, le retour au rythme sinusal est obtenu dansenviron 75 % des cas lorsque la stimulation a été faite par voieendocavitaire, 82 % avec l’autre technique. La stimulation œso-phagienne possède sur la stimulation endocavitaire l’avantagede ne pas être invasive, de ne pas nécessiter de scopie et depouvoir en principe être plus facilement répétée. En fait, à résul-tats équivalents, le choix sera surtout dicté par la tolérance del’examen. L’introduction percutanée d’une sonde de stimula-tion dans l’oreillette droite peut être parfois mieux tolérée etplus rapidement effectuée par un opérateur expérimenté que lepositionnement laborieux d’une sonde œsophagienne. Il ne fautcependant pas oublier qu’un cathétérisme, même de courte duréedans les cavités droites, peut présenter des risques, en particulierlocaux (hématome, surtout chez un patient sous anticoagu-lants). En revanche, certains stimulateurs cardiaques implantéspeuvent avoir une fonction de stimulation atriale rapide, soitactivée temporairement lors d’une consultation, soit automatique(Fig. 8).

Choc électrique externe. La cardioversion électrique estrarement nécessaire. En dehors des exceptionnelles conditionsd’urgence, elle est requise lorsqu’un flutter est rebelle à la sti-mulation (quelle que soit sa technique) ou surtout lorsqu’une

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Figure 8. Stimulation endocavitaire d’un flutter atrial (tracé continu)par un stimulateur cardiaque avec fonction antitachycardie atriale auto-matique (Medtronic®). À gauche, détection de la tachycardie desoreillettes. Au centre, envoi des stimuli qui capturent la tachycardie. Àdroite, arrêt de la tachycardie à l’arrêt de la stimulation et retour au rythmesinusal.

stimulation a dégradé un flutter en fibrillation auriculaire durable.La cardioversion électrique du flutter ne nécessite pas de hautesénergies : 50 J suffisent le plus souvent, mais on peut par soucid’une plus grande efficacité choisir d’emblée de délivrer 100 J sansrisques supplémentaires [59–62].

Traitement préventifTraitement médicamenteux. Assez peu de travaux ont été

consacrés à l’efficacité des traitements médicamenteux dansla prévention des rechutes de flutter, soit après un épisodeparoxystique, soit après une réduction pharmacologique ou élec-trique [63, 64].

Au décours d’un premier accès de flutter atrial, un traitementpréventif n’est pas la règle et tout est affaire de cas particulier.Certains administrent un traitement préventif quel que soit lepatient. D’autres, les plus nombreux, préfèrent surseoir à tout trai-tement lorsqu’il n’y a aucune cause favorisante, ne réservant untraitement préventif qu’aux arythmies récidivantes [65].

En règle générale, les médicaments utilisés sont ceux de laprévention des rechutes de FA [66]. On privilégie en premièreintention, et si la qualité du myocarde le permet, les antiaryth-miques de la classe I et en premier lieu ceux de la classe Ic.Les bêtabloquants trouvent ici leur indication lorsqu’un facteurcatécholergique paraît favoriser la survenue des épisodes aryth-miques ; dans les autres circonstances, ils sont souvent d’uneefficacité incertaine, à l’exception du sotalol qui possède égale-ment des propriétés de la classe III. L’amiodarone n’est réservéequ’aux flutters atriaux résistant aux autres antiarythmiques [67].Les associations médicamenteuses sont réservées aux échecs desmonothérapies et ne doivent jamais être proposées en premièreintention.

En cas de rechutes fréquentes malgré le traitement et/ou demauvaise tolérance hémodynamique ou fonctionnelle, il estmaintenant licite d’envisager l’ablation endocavitaire par radio-fréquence.

Ablation endocavitaire. Les premières ablations endocavi-taires du flutter atrial ont débuté à la fin des années 1980 avecla fulguration [68, 69]. La procédure consistait alors à délivrer unchoc de 200 J à l’endroit de la zone de conduction lente nécessaireà la réentrée [70]. Malgré des succès certains, cette méthode a étéabandonnée en raison, d’une part, du réel danger de perforationque le barotraumatisme faisait courir aux patients, d’autre part,de l’apparition de l’ablation par courants de radiofréquences. Leslésions créées par cette nouvelle technique sont alors devenuestrès petites en regard de la large zone intéressée par la réentréedu flutter. La procédure mise alors au point, toujours utilisée,consiste à ne plus vouloir détruire la zone de réentrée, mais àcouper une voie de passage nécessaire au circuit du flutter. Cettevoie est apparue très vite comme devant être la région com-prise entre valve tricuspide et veine cave inférieure, (Fig. 3, 4)appelée encore « isthme » [71]. Plusieurs tirs en ligne sont entre-pris selon cet axe jusqu’à l’interruption du flutter ; on s’assureensuite que le flutter n’est plus réinductible, qu’il existe bienun bloc de conduction dans la région considérée qui interdit auflutter de se reproduire. L’ablation en cours de flutter n’est pasnécessaire dès lors que l’on obtient ce bloc en rythme sinusal(Fig. 9).

Les résultats de l’ablation sont bons dans environ 85 % des caset immédiatement. Malheureusement, beaucoup de rechutes se

B C

A

Figure 9. Électrocardiogramme de surface pendant l’ablation del’isthme cavotricuspide lors d’une stimulation du sinus coronaire (A).On voit la modification de l’onde P lorsque le bloc de l’isthme changela séquence d’activation atriale, obligeant le front d’activation à passeruniquement par le septum pour activer l’oreillette latérale (B, C) (flèches).

I

II

III

Figure 10. Tachycardie parasinusale sensible au massage sinocaro-tidien.

font à distance et l’on observe souvent la survenue d’une FA [72],témoignant d’une maladie plus générale des oreillettes dont leflutter était la première manifestation.

L’ablation du flutter peut être actuellement proposée endeuxième intension aux cas gênants dès la deuxième récidive dufait de la faible efficacité des traitements pharmacologiques, enexpliquant au patient la possibilité de survenue ultérieure d’autresarythmies atriales.

� Tachycardies par réentréeintra-auriculaire localiséeClinique

Ce type de tachycardie est plus souvent paroxystiquequ’incessant. C’est dans les formes permanentes et donc rares queces tachycardies ont été appelées tachysystolies [73–75]. On les ren-contre surtout chez des sujets âgés, d’autant plus fréquemmentqu’existe une cardiopathie sous-jacente (maladie coronarienne,bronchopneumopathie chronique obstructive).

Aspects électrocardiographiques et donnéesdes explorations endocavitaires

Les fréquences auriculaires se situent dans une gamme très largequi va de 100 à 200 battements par minute.

Les ondes P’ de surface diffèrent d’autant plus des ondes P sinu-sales que la dépolarisation auriculaire commence à distance de larégion sinusale. Or, l’origine de cette dépolarisation peut se situeraussi bien dans l’oreillette droite (Fig. 10) que dans l’oreillettegauche (Fig. 11). Lorsque la dépolarisation est localisée sur la paroilatérale de l’oreillette droite, les ondes P’ sont positives dans les

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dérivations inférieures ; lorsqu’elle prend naissance dans la partiebasse de l’oreillette droite, les ondes P’ sont négatives dans cesmêmes dérivations.

Contrairement à ce que l’on observe généralement pour lestachycardies jonctionnelles, on constate que P’R est inférieur àRP’, bien que ce critère soit soumis à la fréquence des ondes P’ et àl’état de perméabilité du nœud auriculoventriculaire. Néanmoins,la tachycardie est indépendante de ce dernier. Les manœuvresvagales ralentissent assez souvent l’activité auriculaire qui peutmême s’arrêter après ce ralentissement ou un passage bref (Fig. 10)en bloc auriculoventriculaire transitoire.

La cartographie endocavitaire ne retrouve pas de circuit commepour le flutter (Fig. 12). La stimulation apporte pourtant desarguments en faveur d’une réentrée qui est vraisemblablementlocalisée dans une structure peu étendue. La stimulation auricu-laire programmée déclenche la tachycardie, et le premier cycle decelle-ci est d’autant plus long que la stimulation a été prématu-rée. La stimulation arrête aussi la tachycardie qui se termine surun ventriculogramme.

Barold [76] a localisé les sites d’origine les plus fréquents de cestachycardies. On les rencontre dans 59 % des cas sur la crista termi-nalis, dans 21 % des cas au niveau de l’auricule gauche, dans moinsde 20 % des cas à l’entrée du sinus coronaire ou dans l’auriculedroite, et dans de très rares cas autour de l’abouchement des veinespulmonaires (Fig. 13).

I

II

III

B–

Figure 11. Tachycardie atriale gauche (onde P négative en DI, démas-quée par un bloc nodal induit par un bêtabloqueur).

TraitementLes tachycardies par réentrée intra-auriculaire localisée sont

facilement traitées par les médicaments antiarythmiques. On peututiliser les inhibiteurs calciques (notamment le vérapamil) ou lesdigitaliques. Les bêtabloquants ainsi que les antiarythmiques dela classe I sont également efficaces.

Compte tenu de la grande sensibilité aux médicamentsqui viennent d’être cités, il est exceptionnel de recourir àl’amiodarone. On préfère alors proposer une ablation endocavi-taire par courants de radiofréquences : le repérage endocavitairede l’origine de la tachycardie est aisé lorsqu’elle se situe dansl’oreillette droite, et généralement un seul tir suffit à fairedéfinitivement disparaître l’arythmie, sans risques importants(Fig. 12) [77].

� Tachycardies atrialesautomatiques ectopiques

Elles sont communément appelées tachycardies atriales [78].Incessantes ou permanentes, on les rencontre électivement

chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune. Elles sont leplus souvent très bien supportées mais peuvent, lorsqu’elles

*

RF1

23

Figure 12. Ablation d’une tachycardie atriale focale de l’auricule droit,au deuxième tir de radiofréquence à son point d’origine (astérisque).

Auricule droit

35 cas

Septum

Oreillette droite

Crista

2

2

7

5

1

2

4

3

1

6

3

1

9

2

12

Auricule gauche

Oreillette gauche25 cas

Figure 13. Localisation des sites d’origine detachycardies atriales, sur une série personnelle de60 cas, avec une représentation schématique descavités atriales vues à partir des anneaux valvulaires.

8 EMC - Cardiologie


persistent des années, être à l’origine d’une véritable cardiopa-thie rythmique. Leur traitement devient donc le plus souvent unenécessité [79].

Aspects électrocardiographiques et effetsde la stimulation endocavitaire

L’activité auriculaire se situe généralement entre 100et 150 battements par minute, plus rarement autour de200 battements par minute. L’origine de la dépolarisationest fréquemment dans l’oreillette droite comme le montre laforme des ondes P’ dans les dérivations périphériques. Bien quela position de P’ par rapport aux QRS dépende de la fréquencedu rythme auriculaire et de la perméabilité du nœud auriculo-ventriculaire, on observe le plus souvent que P’R est inférieur àRP’.

L’activité auriculaire peut être légèrement modifiée par le tonusneurovégétatif, mais les manœuvres vagales n’arrêtent jamaisl’arythmie.

La stimulation auriculaire programmée ne déclenche ni n’arrêtela tachycardie qui peut être cependant recyclée. À l’arrêt d’une sti-mulation auriculaire rapide, le cycle de retour est plus long quecelui de la tachycardie. Cette dernière reprend alors immédiate-ment sa fréquence initiale.

Le mécanisme est très vraisemblablement un hyperautoma-tisme. Cette tachycardie est très différente de la tachycardie ditede Coumel qui est un rythme réciproque empruntant dans le sensrétrograde une voie accessoire à conduction lente généralementen position postéroseptale droite.

TraitementLa tachycardie atriale ectopique est peu sensible aux médi-

caments antiarythmiques. Les succès sont de courte durée etc’est pourquoi on a de plus en plus souvent recours à l’ablationendocavitaire qui est très efficace. À l’aide d’au moins deuxsondes multipolaires, on cartographie l’oreillette droite jusqu’àrepérer le point de primodépolarisation. Un ou plusieurs tirsde radiofréquence sont alors délivrés qui suffisent à inter-rompre immédiatement et définitivement l’arythmie comme surla Figure 12 [80, 81].

� Tachycardies digitaliquesCe sont des tachycardies atriales par activités déclenchées qui

sont une complication classique, bien que rare, d’un surdosagedigitalique. Le contexte médicamenteux explique que cette tachy-cardie est souvent associée à d’autres troubles rythmiques ou peutse compliquer d’un bloc auriculoventriculaire complet.

L’aspect électrocardiographique est caractéristique et a étédécrit bien précisément : on observe d’abord une accéléra-tion de l’activité atriale alors que la morphologie de l’onde Pse modifie jusqu’à présenter celle d’une activité ectopique.Avec l’accélération de la cadence auriculaire, le délai auricu-loventriculaire augmente naturellement et l’onde P’ est ainsiprogressivement incluse dans l’onde T la précédant, puis dans leQRS lui-même.

Le mécanisme de ces tachycardies, dont l’origine est très sou-vent céphalique droite, n’a pas été démontré formellement,mais il s’agit vraisemblablement d’un hyperautomatisme et l’onconsidère, après les connaissances acquises sur les arythmies ven-triculaires de l’intoxication digitalique, qu’il est la conséquencede postpotentiels tardifs.

Le traitement de ces tachycardies est tout simplement l’arrêt desdigitaliques. Une surveillance continue ne s’impose généralementpas et l’administration de diphénylhydantoïne intraveineuse nese concoit que devant des troubles ventriculaires associés sévères.

Les tachycardies digitaliques sont à rapprocher, quant à leursmécanismes, des formes paroxystiques à rechutes [82] des tachy-cardies atriales par activités déclenchées.

Elles sont rares et ont la même présentation clinique et élec-trocardiographique que les tachycardies atriales par réentrées

localisées. Seulement, si ces tachycardies sont déclenchables parstimulation auriculaire programmée, plus l’extrastimulus qui lesprovoque est prématuré, plus le cycle de retour initiateur est court :cela est très en faveur d’une activité déclenchée par des postpoten-tiels tardifs. Ce sont des tachycardies que l’on accélère d’ailleursfacilement par une stimulation auriculaire rapide en « salve ».

Le traitement est rendu simple par la grande sensibilité de cestachycardies aux inhibiteurs calciques.

� Tachycardies atrialespolymorphes ou multifocales

Ce sont des formes rares de tachycardies atriales qui sont encoreappelées tachycardies atriales chaotiques [83].

“ Points essentiels

• Les tachycardies régulières des oreillettes sont appeléesflutters lorsque les ondes atriales paraissent continues aumoins dans une dérivation ECG, et tachycardies atrialeslorsque les ondes sont toujours séparées par une ligne iso-électrique. Ces définitions anciennes n’ont qu’un intérêtdescriptif depuis l’ère des méthodes ablatives.• La conduction AV varie selon ses caractéristiquespropres, et le cycle atrial, régulière ou irrégulière, décré-mentielle 2/1, 3/1, etc., rarement 1/1.• On distingue les tachycardies par macroréentrée etcelles d’origines focales, mécanisme qui ne peut êtrevraiment reconnu que par une exploration électrophysio-logique.• Leur site d’origine peut être en tout point des oreillettesaussi bien droites que gauches.• Le flutter classique, le plus fréquent, est une macroréen-trée située dans l’oreillette droite, est ascendant au niveaudu septum interatrial, et descendant dans la paroi latéralede l’oreillette droite, passant par l’isthme entre l’orifice dela veine cave inférieure et l’anneau tricuspide. On l’appellepour cette raison flutter isthmique, caractéristique, avecses ondes en dents de scie négatives en DII, DIII, VF.• Leurs étiologies sont multiples, souvent idiopathiques,de fréquence croissante avec l’âge, souvent associées à laFA, parfois liées à des cicatrices intra-atriales, chirurgicalesou celles de l’oreillette gauche après ablation par cathéterde la fibrillation atriale, ou compliquant un traitement anti-arythmique de la classe Ic de prévention de la fibrillationatriale.• Le traitement palliatif consiste à ralentir la réponse ven-triculaire, essentiellement par bêtabloqueur, digitalique ouinhibiteur calcique non hydropyridinique.• On peut interrompre facilement les circuits de macro-réentrée par stimulation atriale programmée, par unesonde endocavitaire placée dans l’oreillette droite, voiretransœsophagienne, ou encore par un choc électriqueexterne, alors que les tachycardies focales ne sont sensiblesqu’à un choc électrique externe.• Le traitement préventif médicamenteux par antiaryth-miques est peu efficace, voire arythmogène, avec lesantiarythmiques de classe Ic.• Le traitement définitif est l’ablation par cathéter, enbrûlant une zone du circuit de réentrée, l’isthme cavotri-cuspide pour le flutter classique isthmique le plus fréquent,ou le site d’une tachycardie focale, avec plus de 95 % desuccès dans la plupart des séries.

EMC - Cardiologie 9


Elles surviennent dans un contexte bien particulier : sujetsgénéralement âgés (plus de 70 ans) en poussée d’insuffisance res-piratoire aiguë sur bronchopathie chronique. Il peut s’agir encored’une décompensation cardiaque ou d’une embolie pulmonaire,de l’évolution d’un cancer, d’une insuffisance rénale (surtout encours de dialyse) ou d’une cardiopathie valvulaire.

L’électrocardiogramme enregistre des salves plus ou moins pro-longées de systoles auriculaires ectopiques, présentant au moinstrois morphologies d’ondes P’ différentes, réalisant un rythmeirrégulier, entre 100 et 250 battements par minute, parfois difficileà différencier d’une FA.

Le mécanisme de cette arythmie est mal défini, probablementen rapport avec des activités déclenchées, par ailleurs exacerbéespar les bronchodilatateurs que sont susceptibles de prendre lespatients.

Le pronostic de ce trouble du rythme est bien sûr celui de lacause.

Son traitement passe avant tout par celui de la cause, du terrainet des facteurs aggravants.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts enrelation avec cet article.

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M. Chauvin, Professeur des Universités.Service de cardiologie, Hôpital de Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France.

R. Frank, Praticien hospitalier honoraire ([email protected]).Service de cardiologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, 49, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Chauvin M, Frank R. Flutter atrial et tachycardies atriales non fluttériennes. EMC - Cardiologie 2015;10(2):1-11 [Article 11-033-A-10].

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